El cólera: pandemia que obliga al establecimiento del drenaje en las ciudades del mundo (página 2)
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McNamara en 1876 señaló que: Hipócrates, Galeno y Wang-Shooho reportan cólera en ciudades en donde habían vivido", aunque no fue grave . Hipocrátes, en su Aforismos III XXX, explica el cólera como una enfermedad de la época, derivada del "flujo de bilis" (4,10).
En el siglo XVII Sydenham, el Hipócrates inglés usó el término Cm para distinguir el cólera como enfermedad, a la vez sinónimo de conducta "irritable", en Francia, el término "trousse-galant" se empleo para el Cm (14). El cólera sin embargo era considerado endémico de Asia; la epidemia de 1817, mostró que ninguna frontera podría evitarla pues en menos de una década se extendió a China, a Japón de Arabia pasó a Persia, a Siria, al norte hasta el mar Caspio, umbral de Europa, allí se detuvo durante el invierno entre 1823-1824. A mediados de 1829 avanzó al este, al oeste y al norte por las rutas comerciales de peregrinación se acercó a los mayores centros urbanos europeos (1,4). En el otoño de 1830 el cólera llegó a Moscú y San Petersburgo en Rusia, de las costas del Báltico alcanzó a Finlandia, Polonia, por el sur a Hungría, luego llegó a Austria.
En el verano se reportó en Berlín, en Hamburgo, Alemania y Holanda; en Inglaterra políticos, médicos, científicos y público en general escucharon al rey Guillermo IV al inaugurar la sesión del Parlamento en 1831 señalar: "tengo que anunciar a ustedes el avance continuo del cólera en Europa Oriental, que no debe tocar a este país" (10,17)- Situaciones similares se vivieron en América en especial en México en donde diversas epidemias de cólera causaron la muerte de cientos de personas de todas las edades lo que afecto la economía y progreso de sus estados y en general de país en especial cuando no había un sistema de drenaje y era común que el agua para beber se contaminaba con la domestica (6-8,14).
En el otoño de 1831, rumores de una extraña enfermedad en el puerto de Sunderland cerca de Newcastle en la costa del noreste de Inglaterra, señalaban una cuarentena ordenada por el gobierno inglés para barcos provenientes de Rusia, del Báltico y de Alemania por un problema de "cólera", padecimiento nuevo misterioso llegado a Europa desde la India, sus síntomas: diarrea, calambres, dolor estomacal, sed, la sangre de los enfermos se coagulaba, sufrían de hipotermia y morían (1-3).
En Sunderland nadie sabía del cólera, W. Sproat lo escuchó pero no le dio importancia, con su barco transportaba carbón sin embargo, durante una semana tuvo dolor estomacal, diarrea y no podía trabajar con calambres e hipotermia, su piel se resecó tenía los ojos sumidos, con labios azules y vómito frecuente. Los médicos concordaron con el diagnóstico: "cólera asiático", luego Sproat entró en coma y murió 24 h, después su hijo y nieta agonizaban con los mismos síntomas, el cólera oficialmente estaba en Inglaterra (4,5,9).
El cólera desconocido en Europa no era una enfermedad nueva, crónicas revelan que existía en el Tíbet y en la India desde el siglo IV a.C, en un templo de esa época descubierto en el Gujerate, región del oeste hindú, había una inscripción que recuerda la agonía de Sproat, "Los labios azules, los ojos hundidos, el estómago sumido, las extremidades contraídas, son signos de la enfermedad" (2,5).
- La falta de información sobre el cólera causa confusión en la población mundial.
Poco se sabía del origen del cólera, "no conocemos otra enfermedad que sea tan importante para la medicina de nuestro tiempo", se afirmó por prominentes médicos de la época (2,5,9). Algunos médicos famosos del siglo XIX aconsejaban tomar calomel, compuesto mercurial usado como purgante, aceite de ricino para vaciar el estómago, otros recetaban amoniaco, arsénico, fósforo, ruibarbo, opio y hasta caldo de carnero, incluso hubo partidarios de electrochoques y hierros candentes en el cuerpo (1,12). En marzo de 1832 el cólera se extendió por Inglaterra, Francia, Bélgica, Noruega y Holanda. El poeta Heine en París relata: "por la noche los bailes estaban concurridos como de costumbre, las risas de la gente ahogaban la música, de pronto los asistentes sentían escalofrío en sus piernas, se quitaban la máscara y tenían su rostro amoratado, los coches se los llevaban directamente del baile al Hospital Central en donde con trajes de carnaval morían" (9,10).
II.3 El cólera en el continente americano.
Al otro lado del Atlántico los estadounidenses enterados del peligro formaron una comisión especial, sus médicos intercambiaron experiencias sobre cómo actuar cuando el cólera llegase a las costas de ese país (5,9), la enfermedad se reportó primero en Québec, en Montreal, en Canadá, luego un inmigrante irlandés que trabajaba en New York sus dos hijos y esposa enfermaron y murieron en una semana por cólera, la sobrepoblada, hacinada sin de un sistema de drenaje en New York, facilitó la entrada de la epidemia; se impusieron cuarentenas estrictas, el comercio cerró aumentaron los robos las carrozas funerarias no fueron suficientes por lo que los cadáveres se abandonaron en las calles (1-12).
Los neoyorquinos intentaron huir de la ciudad al campo, pero algunos al tratar de cruzar el mar de Long Island fueron detenidos por disparos de los habitantes de Rhode Island decididos a no dejar pasar el cólera, sin pensar que el agua contaminada y el drenaje tuviesen un papel crítico en ello, desde el estado de New York el cólera cruzó por el lago Erie hacia el medio oeste de los EUA, alcanzó las rutas terrestres, las costeras y Nueva Orleáns en donde murieron más de 5,000 personas; la milicia de Ypsilanti, Michigan disparó contra una diligencia de correos procedente de Detroit en donde se habían reportado casos de cólera (13-15).
II.4 Mecanismo de transmisión del cólera.
En 1883 el bacteriólogo alemán Robert Koch que había trabajado en Egipto y la India, aisló e identificó la bacteria responsable del cólera. "El cólera", escribió Koch: " no se produce espontáneamente, es una enfermedad que la adquieren sólo quienes ingieren la bacteria que la ocasiona", no se inhala con lo cual Koch apoyó la teoría del médico inglés Show a la vez resolvió el enigma de por qué quienes atendían a los enfermos de cólera permanecían sanos, pues la bacteria que lo causa es V. cholerae la cual infecta exclusivamente al hombre, se transmite por contaminación fecal de agua y alimentos; los portadores con frecuencia son asintomáticos e incluso aquellas personas recién infectadas ó aún convalecientes (1,3,5,11).
III. Epidemiología.
En 1848 el cólera volvió a Inglaterra, en esta nueva epidemia murieron 130, 000 personas, en ese año el doctor Show publicó un trabajo sobre cómo el cólera se transmitía.(3,5,9), consecuencia de la falta de un sistema de drenaje en la ciudad, la enfermedad se extendió por mar y tierra hasta llegar a otros países, la epidemia de 1846-1862 siguió a las de 1864,1881 y 1899 ésta última persistió hasta 1923 en Europa, Asia, África (10-15) y América (7-9), las epidemias de cólera fueron recurrentes aún en la era moderna entre 1960 a 1970, luego 1980 a 1990 la que comenzó en el sureste de Asia, se propagó por tres continentes: África, Europa y el resto de Asia; en la última década del siglo XX hubo una pandemia de cólera que se inició en el Perú en 1991, se dispersó a varios países de América Central y del Sur con resultados devastadores para la población y graves pérdidas económicas de esos países (1-4).
III.1 El agente etiológico del cólera
V. cholerae es un patógeno entérico responsable del cólera, es un bacilo Gram Negativo curvo en "forma de coma", este género se divide en dos grupos con base en la naturaleza de su antígeno "O" de la pared celular. El miembro del grupo 01 causa la enfermedad epidémica, en tanto que V. cholerae -01 produce enfermedad sólo esporádicamente ó no es un patógeno verdadero. El tipo 01 tiene dos biotipos llamados: El Tor y sus tres serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima, éstos basan sus diferencias en sus propiedades bioquímicas, los serotipos se distinguen por la diversidad antigénica, esta característica se usa para clasificarlos y es la más importante desde el punto de vista clínico. El biotipo Tor serotipo 01, es típico de Ogawa.
Un factor principal que predispone a la población a la enfermedad es la deficiente salubridad, la ausencia de drenaje, la desnutrición, el hacinamiento y un inadecuado servicio médico o su carencia, la cuarentena falla para impedir su propagación por lo que existen portadores asintomáticos (12-15).
III.2 Patogénesis.
La virulencia del cólera depende de que la bacteria colonice el intestino delgado en personas susceptibles a la enfermedad, que V. cholerae sintesiza una enterotoxina, la infección requiere un mínimo de billón de V. cholerae/ml, porque es sensible al ácido gástrico las personas con escasa acidez o clorhidría, aquellas que usan antiácidos o sufrieron una gastrectomía son más susceptibles, la adherencia de V. cholerae a las células en cepillo del intestino delgado es necesaria para infectar al humano, por que la bacteria produce mucinasa, la cual disuelve la glucoproteína protectora de esas células intestinales, luego de adherirse se multiplica y libera la enterotoxina llamada colerágena que provoca los síntomas del cólera incluso en ausencia de V. cholerae, la colerágena está formada por una subunidad activa A y una de enlace B; la segunda es un pentámero compuesto de cinco proteínas idénticas que se fijan a un receptor gangliósido de la superficie del entericito o célula intestinal. La subunidad A, se inserta en el citoplasma de células intestinales donde acelera la sobreproducción de ADP-ribosa para la proteína Gs o sustancia estimulatoria, que induce una mayor secreción de iones cloruro, de agua y la típica diarrea acuosa del cólera (2,4,11).
III.3 Tolerancia del V. cholerae a factores ambientales.
La bacteria no resiste a: la desecación, el calor y los desinfectantes, a 55°C muere en media hora, el ácido fénico al 2% la elimina en cinco minutos, en el suelo, en la oscuridad supervive por un mes, en agua residual muere por la competencia microbiana nativa, igual que en vegetales y frutas, pero en baja temperatura y humedad es viable hasta por siete días (13-16).
III.4 Sintomatología del enfermo de cólera.
La diarrea acuosa incontrolable es un síntoma del cólera, con heces tipo: "agua de arroz," típica descripción no hemorrágica en el enfermo, sus excrementos semejan el líquido cocido del arroz, sin dolor abdominal que refleja una deshidratación aguda, la pérdida de líquidos y electrolitos conduce a la insuficiencia cardiaca y renal, se produce acidosis e hipotasemia por la pérdida de bicarbonato y potasio en las heces, el índice de mortalidad sin tratamiento es del 40 por ciento. La morbilidad y la mortalidad del cólera son consecuencia de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico del paciente, si el tratamiento es rápido, la enfermedad sigue un curso autolimitante de siete días; aunque se reporta que el tipo 01. es responsable ocasional de diarrea por ingestión de mariscos en las aguas costeras de EUA y México (6-8).
III.5 Diagnóstico de laboratorio.
Exige una evidente diferenciación entre el V. cholerae y Vibrio no colérico saprobio en enteritis leves, la técnica consiste en el examen directo de heces o del contenido intestinal en donde se observa el V. cholerae, ó bien por el cultivo de las heces en agua con peptona alcalina, además se identifican anticuerpos fluorescentes en microscopia de campo oscuro, con sueros de los pacientes como se muestra en el cuadro 1 (1,3,9,13).
III.5.1 Tratamiento
El procedimiento utilizado para curar la enfermedad en humanos fue los purgantes y los laxantes puesto que los labios azules, la piel seca y los calambres musculares son provocados por la rápida deshidratación que la infección ocasiona en su etapa inicial (6). Normalmente el tratamiento consiste en una restitución rápida del agua y los electrolitos por la vía oral o la intravenosa, los antibióticos como la tetraciclina no son necesarios pero acortan la duración de los síntomas y reducen el tiempo de eliminación de V. cholerae (13)
Cuadro 1. Diferenciación de grupos de Vibro cholerae sero grupo 01 en el laboratorio.
Grupos | ||
Clásico | El Tor | |
Zona alrededor del disco de polimixina B (50U) | + | – |
Hemólisis de eritrocitos | – | + |
Aglutinación de eritrocitos de pollo | – | + |
Lisis por bacteriófagos clásico IV | + | – |
(-) reacción negativa (+) reacción positiva
III.5.2 Vacunación contra el cólera
La vacuna para prevenir esta enfermedad prepara con una concentración de 8,000,000/V. cholerae muertos/ml, se administra en dos dosis, con intervalo de una semana, se asegura una protección por seis meses, las personas vacunadas producen aglutinina que cruza con un antígeno contra Brucella, factor de importancia en encuestas epidemiológicas de la fiebre ondulante (11,12). Los ensayos con vacunas elaboradas con el antígeno lipopolisacárido de V. cholerae 01 de su pared, aumenta el periodo de protección en los tres primeros meses; como la terapia con antibióticos, se utilizan con resultados positivos del tipo de la sulfaguanidina y la sulfadiacina sin embargo, la experiencia demuestra que no son del todo eficaces, mientras que las tetraciclinas acortan la duración de la diarrea en la mitad de los casos y reducen el periodo de eliminación del V. cholerae (4,6).
III.5.3 Prevención
Es posible con medidas de salud pública que aseguren el consumo de agua potable y alimentos limpios así como un eficaz sistema de drenaje, la vacuna compuesta de V. cholerae muerta tiene una utilidad limitada, su eficacia es del 50%, para evitar la enfermedad en un lapso de 3 a 6 meses y no interrumpe la transmisión de inmunidad, las tetraciclinas en la prevención del cólera son eficaces en los contactos de las personas cercanas al enfermo, pero no impide la propagación en una epidemia; para limitar los brotes es importante la localización inmediata de los portadores sanos y los enfermos (3,5,14). El cólera se considera semejante a la tifoidea: se aísla al paciente, se desinfecta a las personas expuestas al contagio como medida general para proteger a la población sana se recomienda purificar agua de consumo, hervir y/o pasteurizar la leche, controlar moscas y sus criaderos, siempre y cuando exista un sistema funcional de drenaje, la inspección sanitaria de los alimentos y la vacuna contra el cólera en las personas susceptible (15). Esta es una enfermedad que requiere de notificación obligatoria a las autoridades locales, a la Organización Mundial de la Salud, que informa a los países posibles de contagio para que tome las medidas necesarias y la eviten (2,16).
III.5.4 Inmunidad
El hombre naturalmente no posee resistencia contra V. cholerae, por el contrario tiene un alto grado de sensibilidad a la infección, es frecuente que el varón sea más sensible que la mujer y los niños a la, aunque ésta si causa una inmunidad de corta duración, con aparición de lisinas ó anticuerpos vibriocidas y antitoxinas en la sangre del hospedero; las lisinas están asociadas con la baja frecuencia de la enfermedad y las antitoxinas con infecciones de menor gravedad (10-13).
IV. El cólera y el cambio social
Las epidemias de cólera en Europa como en el continente americano, provocaron movimientos de reforma social, por el vínculo entre la incidencia de las epidemias de la enfermedad y las condiciones infrahumanas de vida de la clase trabajadora; en la era de la revolución industrial de la construcción de fábricas sin un adecuado diseño para una actividad laboral, la falta de sanidad fue común, pues pequeñas comunidades se transformaron en grandes ciudades, de la noche a la mañana aparecieron hileras de hacinadas, estrechas y lúgubres casas, en las afueras de esas comunidades se alquilaban grandes edificios repletos, deteriorados y sin drenaje (14-16). Mientras que en las calles por la falta de un sistema de drenaje sanitario, se acumulaba una mezcla de agua de lluvia estancada con restos de alimentos en descomposición y de excrementos humanos, en Londres los desperdicios más inimaginables se arrojaban al rió Támesis, por la ausencia del drenaje para recolectar, separar y manejar esta clase de aguas de desecho, producido por la creciente población trabajadora de la evolución industrial (11,12).
V. El cólera y el drenaje
En opinión de Show el cólera no infectaba al hombre inhalado por la nariz, como ya lo había afirmado Koch (1), sino por vía oral y luego se diseminaba por sus heces fecales que contaminaban el agua potable, de esa forma la adquirían otras personas hasta alcanzar una proporción de epidemia; sin embargo, Show poco pudo hacer para convencer al gobirno sobre su teoría de la enfermedad a pesar de las evidencias de Koch.
En agosto de 1854 numerosos casos de cólera se registraron en Londres (2-5), en la esquina de las calles Broad y Cambridge había una bomba de agua de la cual bebían cientos de personas, Show tomó muestras del agua y encontró pequeñas partículas blancas, inconfundibles características del excremento de los enfermos de cólera; obtuvo una lista de los decesos ocurridos por cólera en ese barrio durante la semana anterior y encontró que los fallecidos habían vivido, a corta distancia de la bomba de la calle Broad contaminada con heces de enfermos de cólera (10,13,15). Show siguió el rastro de la enfermedad desde la fábrica de cerveza, donde no se había registrado muertes por cólera y donde los trabajadores bebían cerveza gratuita ó bien en donde el agua del pozo de la empresa llegaba, sin contaminar por excremento de enfermos de cólera, una calle abajo. Show convenció a las autoridades de que, para evitar que los desechos de humanos de los excusados contaminasen el agua de los pozos, era necesario establecer un diseño y construcción obligatoria de un sistema de drenaje. El que a partir de entonces ha sido clave en salud pública para evitar esta clase de epidemias gastrointestinales; los fallecimientos por cólera disminuyeron a cero, de ahí la actual necesidad de que este servicio público exista y se mantenga en buenas condiciones operativas (1,3,5).
VI. Conclusión
El cólera existe y afecta un número importante de personas en el mundo en hacinamiento, por desnutrición y una condición sanitaria inadecuada, donde la carencia de un sistema de drenaje en esas zonas urbanas, como sucede en Latinoamérica, Sudamérica y Asia del sur, sitio de origen del cólera y en el sur de Sahara, África; no obstante, la medicina tiene una terapia eficaz con antibióticos, aunque en definitiva no está erradicada. La vacunación es positiva y eficaz en 50% de los casos y no mayor de 18 meses. En síntesis hasta la fecha para erradicar el cólera se requiere el esfuerzo conjunto de la sociedad, gobierno, instituciones de salud, de educación e iniciativa privada para que se de a la población atención sanitaria de calidad; un sistema de drenaje diseñado para evitar que el agua residual contaminen el agua potable, con esto es posible su verdadera eliminación hacia un futuro digno, para las actuales y siguientes sociedades humanas.
VII. Bibliografía
Atlas, K.M. 2000. Many faces-many microbes. American Society for Microbiology. Herndon, VA. U.S.A. pp: 1-20.
Broussais, F. J. V. 1832. Cólera Morbus Epidémica, observada y tratada según el método fisiológico. Imprenta de Decourchant, París. Francia.
Cholera. 2004. Weekly Epidemiologic Record. 31:281-8.
DelhiKrishna BVS, Patil AB, Chandrasekhar MR 2006. "Fluoroquinolone-resistant Vibrio cholerae isolated during a cholera outbreak in India" 100: 224–26. DOI:10.1016/j.rstmh.2005.07.007.
5. Quick, R. E.; Thompson, B. L.; Zuñiga, A.; Domínguez, G.; De Brizuela, E. L.; De Palma, O.; Almeida, S.; Valencia, A.; Ries, A. A.; Bean, N. H. y Blake, P. A. 1995. "Epidemic Cholera in Rural El Salvador: Risk Factors in a Region Covered by Cholera Prevention Campaing". Epidemiol Infect. 114: 249-255.
6. Labastida, S. 1866. "Cólera morbus". Gaceta Médica de México. 11: 72-84.
7. Liceaga, E. 1912. "La defensa de la República contra una posible invasión del cólera". Gaceta Médica de México:456-467.
8. Morales-Pereira, S. 1885. "Algunas reflexiones y recopilación de opiniones sobre el cólera morbo". Gaceta Médica de México. 20: 423-474.
16. Ryan KJ and Ray CG. 2004. Sherris Medical Microbiology, 4th ed., McGraw Hill.
9. Servin-Massieu, M. 2000. Microbiología, vacunas y el rezago científico de México a partir del siglo XIX. Instituto Politécnico Nacional. Centro Interdisciplinario de Investigaciones y Estados sobre Medio Ambiente y Desarrollo, México. pp: 25-45.
10. Steinberg EB, Greene KD, Bopp CA, Cameron DN, Wells JG, and Mintz E. 2001. Cholera in the United States, 1995-2000: trends at the end of the milennium. J Infect Dis. 184:799-802.
11. Shears, P. 1994. "Cholera Review", en Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 88: 109-122.
12. Swerdlow, D. L.; Maintz, D. E. Rodríguez, M.; Tejeda, E.; Ocampo, C.; Espejo, L.; Greene, K. D.; Saldaña, W.; Seminario, L.; Tauxe, R. V.; Wells, J. G.; Bean, N. H.; Ries, A. A.; Pollack, M.; Vertiz, B. y Blake, P. A. 1992. "Waterborne Transmission of Epidemic Cholera in Trujillo, Peru: Lessons for a Continent at Risk". Lancet. 340: 28-32.
13. Thompson RF, Bass DM, and Hoffman SL. 1999. Travel vaccines. Infect Dis Clin North Am 113: 149-67
14. Tovar G V* y P Bustamante M**1999. Historia del cólera en el mundo y México. Instituto Nacional de Salud Pública y Centro de Investigación y Estudios Avanzados en Salud Pública, Facultad de Medicina, Universidad Autonoma del Estado de México. Dirección General de Salud Ambiental, Secretaria de Salubridad y Asistencia, México.
15. Weber, J. T.; Mintz, D. E.; Cañizares, R.; Semiglia, A.; Gómez, Y.; Sempértegui, R.; Dávila, A.; Greene, K. D.; Puhr, N. D.; Cameron, D. N.; Tenover, F. C.; Barret, T. J.; Bean, N. H.; Ivey, C.; Tauxe, R. D. y Blake, P. A. 1994. "Epidemic Cholera in Ecuador: Multidrug-Resistance and Transmission by Water ans Seafood". Epidemiol Infect. 112: 1-11.
16. Wolfgang, L.; Locher, A. y Pettenkofer, W. 1993. "Epidemiology. Erroneus Concepts-Beneficial Results", in History of Epidemiology. Proceedings of the 13th International Symposium on the Comparative History of Medicine-East and West. Ishiyaku Euroamerica, Inc. Publishers.
17. Zhang, Tian Yu. 1993. "Ancient Chinese Concepts of Infectious Epidemic Disease". History of Epidemiology. Proceedings of the 13th International Symposium on the Comparative History of Medicine-East and West. Ishiyaku Euroamerica, Inc. Publishers.
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Agradecimientos
Se agradece al proyecto 2.7 (2006-2007) apoyado por la CIC de la UMSNH, las facilidades para esta publicación Jaenneth Caicedo Renfigo por su trabajo secretarial.
Dedicatoria a la memoria de: Andrea Luna, Maria de la Paz Jiménez y el Dr Eduardo Aguirre Pequeño por regalarme un poco de su expriencia y conocimientos.-
Juan Manuel Sánchez-Yáñez* *
Martha Mendoza Velazco+
Juan Carlos Carrillo A*
Laboratorio de Microbiología Ambiental.
**autor correspondiente
Instituto de Investigaciones Químico Biológicas. Epidemiología
+. Fac. Medicina, Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Morelia, Mich, México.
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