Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema digestivo 4 (página 2)

Este material parte de los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes respiratorios, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

SÍNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Síndrome ictérico

El Ictero constituye más bien un síndrome en el cual sobresale como síntoma fundamental la coloración amarilla de la piel y las mucosas.

Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez) significa la coloración amarilla de la piel, las mucosas y de algunos líquidos orgánicos, la cual es debida a una impregnación de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia).

Cuadro clínico: El color amarillo de la piel y las mucosas; la intensidad varía desde los ícteros apenas visibles, llamados subícteros, hasta el íctero franco. En la inspección debe buscarse el lugar o región en que la ictericia es más visible: esclerótica, cara inferior de la lengua, bóveda palatina, velo del paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos.

Síntomas asociados: el prurito. Otro síntoma objetivo lo es el xantelasma. Síntomas digestivos: la anorexia, la hipocolia, o acolia, la pleiocromia fecal. La orina es de color pardo claro u oscuro, (coluria). En el íctero hemolítico solo hay urobilinuria. Síntomas cardiovasculohemáticos: la bradicardia tipo sinusal, la hipotensión arterial y las hemorragias.

Es posible establecer diferencias en el matiz cromático _tinte y tonalidad de la piel_ de la pigmentación ictérica, independiente de su intensidad. Brugsch correlacionó dichas diferencias con la patogenia de la ictericia, pero el diagnóstico no debe basarse en tales impresiones, porque el color cutáneo depende también de mecanismos ajenos a las causas de la ictericia: raza, hematócrito, tono vasomotor, perfusión periférica, etc.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

A- Pre- Hepática: Por un aumento en la producción de bilirrubina libre o conjugada.

1-Ictericias Hemolíticas: Por aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos (esto no significa necesariamente que exista anemia, siempre que la medula ósea sea capaz de contrarrestarla).

a) Congénitas:

• Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etc. Microesferocitosis Hereditaria: Se presenta en edades tempranas, ictero ligero, anemia, esplenomegalia firme y dolorosa, extremidades alargadas, ulceras maleolares.

• Defectos enzimáticos: defectos de la vía Embden Meyerhof y defectos de la derivación del monofosfato de hexosa.

• Defectos de la hemoglobina:

• Estructurales: hemoglobinopatías. Sicklemia: Más frecuente en la raza negra, se presentan ulceras maleolares, paladar hundido, cráneo en torre, dolores óseos articulares, palidez cutáneo mucosa, no hay esplenomegalia.

• De síntesis: talasemias: Hepatomegalia, esplenomegalia, aspectos mongoloides, anemia, engrosamiento de los huesos de la cara y la mano.

b) Adquiridas:

• Hemólisis por secuestro (hiperesplenismo).

• Trastornos hemoglobínicos inmunológicos.

• Hemoglobinuria paroxística nocturna: Se presenta entre la 3ra y la 5ta década de la vida, es de comienzo insidioso, con debilidad (astenia), disnea de esfuerzo, crisis de dolor a tipo cólico y fiebre, vómitos, el paciente se despierta con escalofríos, en la mañana la orina es rojiza, es la anemia hemolitica que cursa con hierro sérico bajo.

• Toxinas y parásitos eritrocíticos.

• Traumatismos de los eritrocitos.

• Otros: agentes físicos y químicos.

2- Ictericias diseritropoyéticas. Se debe a un aumento de la destrucción de hematíes o de sus precursores en la médula ósea que puede presentarse en las anemias megaloblásticas, sideropénicas, sideroblásticas, la talasemia, la intoxicación por plomo y la porfiria eritropoyética congénita.

3 – Ictericias por derivación o eritropoyética idiopática. Pueden deberse a un aumento en la producción hepática de bilirrubina a partir del Hem no hemoglobínico, que constituyen una eritropoyesis notablemente ineficaz.

B- Hepáticas:

1-Hepatitis Viral: Astenia, anorexia, ictero, febricula de 37 grados, vómitos, dolores musculares y articulares transitorios, orinas oscuras, escleróticas amarillas. HepatitisViral Tipo B: Se recoge el antecedente de haber sido inyectado o de cirugía, herida como puerta de entrada y además la pareja esta infectada. (Es de comienzo insidioso de 50-160 días).

2- Leptospirosis: Cuadro que comienza de forma aguda, brusca, paciente que generalmente es de áreas rurales, escalofríos, hepatomegalia, cefalea intensa, mialgias y dolores musculares intensos, ictero azafranado, púrpuras, inyección conjuntiva. El antecedente epidemiológico puede ayudar a establecer el diagnóstico.

3- Hepatitis Tóxica: Poco frecuente, se ve en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer con inmunosupresores y se manifiesta en poco tiempo.

4- Absceso Hepático: Se recoge el antecedente de diarreas crónicas, fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho (cólico hepático), hepatomegalia.

5- Cirrosis Hepática: Antecedente de alcoholismo o de hepatitis viral mal tratada, astenia, dolor en hipocondrio derecho, síndrome de hipertensión portal, sangramiento digestivo, ascitis, meteorismo, hepatoesplenomegalia, signos de insuficiencia hepática(arañas vasculares, eritema palmar, atrofias muscular temporal).

6- Carcinoma Hepático: Hígado multinodular, aumentado de tamaño, de consistencia firme, doloroso, fiebre, síntomas generales.

7- Mononucleosis Infecciosa: (Virus de Epstein-Barr). La presencia de dolor de garganta, linfadenopatías cervicales, esplenomegalia y elevación discreta de las aminotransferasas hacen sospechar que nos encontramos ante una mononucleosis infecciosa.

8- Citomegalovirus. Puede causar un cuadro similar, pero la detección de Anti-CMV en orina o sangre establecen el diagnóstico.

9- Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por la presencia de anticuerpos múltiples e hipergammaglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes son mujeres jóvenes con pruebas serológicas positivas para el lupus eritematoso y signos de alteración autoinmune.

10- Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difícil de diferenciar, debido a que se puede presentar con un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los antecedentes patológicos familiares y los exámenes complementarios ayudan a establecer el diagnóstico.

11- Enfermedad de Gilbert, se caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada persistente, de curso benigno y crónico, frecuente en adultos jóvenes y de transmisión hereditaria autosómica dominante con penetrancia variable, aunque se han descrito casos esporádicos.

12- Síndrome de Gilbert, o hiperbilirrubinemia poshepática. Se observa en algunos pacientes que han presentado una hepatitis viral. El mecanismo de producción de esta ictericia es variado; se ha postulado un déficit adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teorías suponen que existe un déficit congénito de captación, puesto de manifiesto después de la infección.

13- Déficit congénito de glucuroniltransferasa. Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el segundo día de vida. Según su gravedad, existen dos tipos con diferentes pronósticos:

• Crigler y Najjar tipo I. Es la forma más grave y se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa, se trasmite con carácter autosómico recesivo, cursa con ictericia importante, por lo general con bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la muerte por kernicterus en el primer año de vida. La biopsia hepática es normal, solo puede demostrarse la ausencia de la enzima en el hígado con técnicas enzimáticas o de genética molecular. Las pruebas de función hepática son normales. El fenobarbital carece de efecto y los niños afectados suelen fallecer en el primer año de vida. Su tratamiento es el trasplante hepático, entre tanto, la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la afectación neurológica.

• Crigler y Najjar tipo II o síndrome de Arias. Es raro y su forma de herencia es incierta, probablemente autosómica dominante con penetrancia variable; existe un déficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a una mutación de la enzima; con frecuencia, no hay kernicterus y responde favorablemente al tratamiento con fenobarbital; la fototerapia también es efectiva. La biopsia hepática es normal. Debe diferenciarse del tipo I, mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado duodenal donde la bilirrubina es fundamentalmente no conjugada, pero en el tipo II predomina la forma monoglucuronizada.

14- Déficit adquirido de glucuroniltransferasa. Se han encontrado en el suero de la madre y en menor escala en el del recién nacido una sustancia _progesterona natural: el 3 alfa 20 alfa pregnandiol_, capaz de inhibir la conjugación de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia familiar neonatal (Síndrome de Lucey-Driscoll). En algunos niños criados a pecho, la ictericia se ha achacado a la presencia en la leche materna de pregnano 3 beta 20 alfa diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa. Cuando se suspende la lactancia materna, desaparece la ictericia.

15- Ictero Fisiológico del Recién Nacido y del Prematuro. Casi todos los niños muestran cierto grado de hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %) entre el segundo y quinto día de vida. Durante la vida intrauterina la placenta se encarga de eliminar la bilirrubina fetal, pero después del nacimiento, el recién nacido debe de eliminar el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este período tan precoz, la enzima hepática glucuroniltransferasa es aún inmadura e inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido que el déficit de ligandina podría contribuir a la ictericia neonatal, así como trastornos en la excreción de bilirrubina conjugada por el hígado inmaduro. Ciertos factores pueden agravar estas ictericias como la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia y la administración de ciertos medicamentos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros. En el prematuro, la ictericia generalmente es más intensa y prolongada. Cuando la concentración de bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L (20 mg/dL) en el período neonatal, los niños pueden sufrir kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) y causarles la muerte. Este trastorno se debe al depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que son ricos en lípidos.

16- Medicamentos. Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de captación hepatocitaria de bilirrubina. El ácido flavispídico, utilizado en el tratamiento de la infestación por céstodos, puede provocar, durante su administración, hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desaparece rápidamente tras la supresión del tratamiento. El ácido flavispídico compite con la bilirrubina, para unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contrastes colecistográficos (iodopanina) y la administración de rifampicina, probenecit y novobiocina pueden producir interferencia con la captación de bilirrubina.

C- Pos hepático: Ictero verdínico, acolia, coluria, dolor epigástrico, prurito, bradicardia y somnolencia.

1- Déficit de excreción canalicular

• Síndrome de Dubin Jhonson. Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar con el estrés, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias abdominales vagas. La eliminación urinaria de coproporfirinas es cuantitativamente normal, pero existe una eliminación anormal del isómero I, superior al 80 % del total. En la prueba de bromosuftaleína (BSF), 45 min después de la administración de esta, la concentración plasmática de BSF es normal o mínimamente elevada. A los 90 min se comprueba un aumento de su concentración por reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecistografía oral no se observa la vesícula biliar, pero la vía biliar puede verse con HIDA marcado con Tc99. El hígado es de color negro, debido a la acumulación de un pigmento, posiblemente polímeros de metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una hepatitis vírica aguda, aunque la alteración en el transporte de aniones orgánicos no se modifica. El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento.

• Síndrome de Rotor. Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, caracterizado por defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente por déficit de alguna proteína de transporte intracelular. Desde el punto de vista clínico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante a espensas de la bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de la proporción del isómero I frente la isómero III. La biopsia hepática es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Su pronóstico es excelente y no requiere tratamiento.

2- Enfermedades hepáticas de predominio colestásico. Estas ictericias se denominan colestasis, término que significa un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para su flujo, causada por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológicas pueden ser parecidas. Aunque habitualmente la colestasis se acompaña de ictericia, algunos pacientes presentan retención biliar, pero no hiperbilirrubinemia. Las causas de colestasis son múltiples, pero desde un punto de vista esquemático, se dividen en dos grandes tipos:

1- Colestasis intrahepática. Cuando el obstáculo se encuentra en el interior del parénquima hepático:

a) Sin lesión estructural hepática:

• Hepatitis: vírica, bacteriana, tóxica o alcohólica.

• Cirrosis hepática.

• Drogas: anovulatorios, metiltestosterona, clorpropamida, tolbutamida, etinilestradiol, clorpromacina y otros.

• Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonellas, etc.

• Posoperatorio.

• Alimentación parenteral.

• Procesos hemolíticos.

• Congestiva: síndrome de Budd-Chiari, valvulopatías e insuficiencia cardíaca.

• Hepatocarcinoma.

• Linfomas.

• Colestasis recurrente gravídica.

• Esteatosis hepática aguda gravídica.

• Síndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup.

• Enfermedad de Byler.

• Déficit de alfa1 antitripsina.

• Amiloidosis.

• Enfermedades metabólicas hepáticas.

• Multifactorial.

b) Con lesión estructural hepática:

– Colestasis focal:

• Fibrosis quística pancreática.

• Cálculos intrahepáticos.

• Granulomas, tumores y quistes.

– Colestasis difusa:

• Atresia biliar.

• Colangitis supurativa.

• Colangitis esclerosante primaria.

• Pericolangitis.

• Cirrosis biliar primaria.

• Quistes hidatídicos hepáticos.

• Colangiocarcinomas.

• Hepatocarcinomas.

• Carcinomas metastásicos.

• Enfermedad poliquística hepática.

• Enfermedad de Caroli.

2 – Colestasis extrahepáticas:

a)- Obstáculo en la luz de los conductos biliares: Cálculos (litiasis coledociana), parasitismo.

b)- Lesiones de la Pared del Conducto: Neoplasia de vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatoria o cicatrizal.

c)- Compresiones Extrínsecas: Neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis, adenopatías, divertículos.

Ictericias en situaciones especiales

Ictericia en el SIDA. Es relativamente infrecuente, pero su diagnóstico diferencial es difícil e incluye un gran número de entidades. Los pacientes con SIDA desarrollan ictericia por:

• Conformar un grupo de riesgo de presentar infección por virus de la hepatitis.

• Desarrollar granulomas hepáticos por micobacterias y hongos.

• Estar expuestos a diversos fármacos hepatotóxicos.

• Presentar infiltración hepática tumoral por sarcoma de Kaposi o linfoma.

Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan con la génesis de la colecistitis alitiásica, y con signos clínicos y radiológicos similares a los de la colangitis esclerosante primaria.

Ictericia en el embarazo. El hígado no se altera en el embarazo normal. Con frecuencia, se observa una elevación de la fosfatasa alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria. Algunas mujeres desarrollan arañas vasculares y eritema palmar que desaparecen después del parto.

Enfermedades hepatobiliares en el embarazo

• Hepatitis viral aguda. Su morbilidad corresponde con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %). El cuadro clínico, humoral e histológico no difiere del propio de la enfermedad fuera de la gestación, su pronóstico en el curso del embarazo es variable, y se cree que depende de factores inmunológicos y nutricionales. La frecuencia de abortos y partos prematuros es muy distinta en la experiencia de los diversos autores. En las formas graves, el aborto es lo común; por tal motivo se aconseja la interrupción del embarazo.

• Cirrosis hepática. La insuficiencia hepatocelular grave suele ocasionar infertilidad. En los casos menos graves, la gestación y el alumbramiento son posibles, sin que se altere en lo absoluto el curso de la cirrosis.

• Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece ser una causa predisponente de la litogénesis, la asociación de ictericia obstructiva y colecistitis aguda con un embarazo es poco frecuente.

• Síndrome de Budd-Chiari. Ocurre excepcionalmente en el puerperio, y se manifiesta por dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Del color amarillo de paja de los sujetos afectados con cáncer,

• El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas,

• El tinte amarillo de cera de la anemia perniciosa.

• Es posible confundir con ictericia otros tintes amarillentos cutáneos ajenos a pigmentos biliares (pseudoictericias) como los causados por algunas intoxicaciones (pícrica y vanádica), ciertos medicamentos (quinacrina y atebrina), colorantes acridínicos, hipercarotemia y hemocromatosis, pero en general casi siempre es factible establecer el diagnóstico diferencial.

En estos casos:

• No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas.

• No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.

• La concentración de bilirrubina en sangre es normal.

Sindrome ascítico

La ascitis es la colección de líquido situado dentro de al cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus dos hojas, visceral y parietal. La naturaleza del líquido varía con los factores etiopatogénicos que hayan intervenido en su producción. Algunos consideran como ascitis cualquier líquido que se acumule en el abdomen, sangre inclusive (hemoperitoneo), mientras para otros solo consideran los derrames líquidos (libres y transudados). Normalmente existen de 100 a 200 ml de líquido en el peritoneo.

Cuadro clínico: Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas específicos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración física. Si existen dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis es abundante, los pacientes suelen quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada por la distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tan importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse alteradas. El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y umbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación. Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las extremidades inferiores. El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax derecho, es también frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso, resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de ascitis. Estos casos se deben a la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las cavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la anorexia y malnutrición.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A- Causas mecánicas:

1- Hipertensión venosa generalizada.

2- Pericarditis Constrictiva: C/C: se caracteriza por trastornos digestivos (distensión y dolor abdominal), hipotensión arterial, fatiga, perdida de peso, ascitis, ictericia, pulso paradójico y a la auscultación ruidos cardiacos apagados.

3- Estenosis Mitral: Se presenta con manifestaciones como: disnea, sopo diastólico.

4- Insuficiencia Cardiaca Global: C/C: disnea, crepitantes bibasales (en marea montante), hepatomegalia (congestiva, dolorosa, de superficie lisa y borde romo), edema en miembros inferiores (de tipo cardiaco), ascitis, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, respiración de Cheyne-Stokes, ritmo de galope.

5- Cor Pulmonar Crónico: nota: antecedentes de bronquitis a repetición y disnea de larga evolución. C/C: dolor anginoso, vértigo, disnea; al examen físico: tórax en tonel, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido.

6- Hipertensión Venosa Localizada o Portal:

a)- Suprahepática (trombosis Suprahepática). nota: antecedentes de Tromboembolismo. C/C: ictericia, circulación colateral, síntomas y signos de insuficiencia hepática (astenia, fiebre), puede producir dolor abdominal generalizado.

b)- Hepática (Cirrosis): nota: antecedentes de hematemesis con edema. C/C: dispepsia (anorexia, nauseas y vómitos), ictericia, trastornos neurosiquiátricos, eritema palmar, arañas vasculares, ascitis, ginecomastia.

C)- Infrahepática (Obstrucción o compresión de la porta): C/C: se caracteriza por la presencia de circulación colateral, ictericia progresiva, adenopatías en fosa inguinal, axilar y cervical, dispepsia.

7- Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

B- Ascitis por Alteración Humoral:

I)- Trastornos de la presión coloidosmótica por déficit proteico:

1-Falta de ingestión:

a)- Síndromes carenciales: (antecedentes de no-ingestión de proteínas)

b)- Caquexia: antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia), perdida de peso, anorexia.

2-Falta de absorción:

a) Síndrome de mala absorción intestinal: se caracteriza por deposiciones diarreicas, deshidratación, perdida de peso, anorexia, atrofia muscular, glositis, estomatitis, nauseas y vómitos.

3-Déficit en la formación

a)- Hepatopatías: cursa con astenia, fiebre, dolor en hemiabdomen superior, trastornos circulatorios o neurológicos (desde somnolencia hasta coma), ictericia, arañas vasculares y eritema palmar.

4-Exceso de eliminación

a)Síndrome Nefrótico: se caracteriza por la presencia de edema renal(blanco, blando de fácil Godet, frío, no doloroso, que se asienta en las zonas de declive y mayor laxitud como cara(facie de muñeco chino), astenia, anorexia, vómitos, diarreas y atrofia muscular.

C- Causas Inflamatorias:

1-Peritonitis por TB: se descarta cuando no hay antecedentes de TB pulmonar, es frecuente en niños y adultos (Sintomáticos respiratorios de mas de 14 días), cursa con manifestaciones clínicas generales y bucales de la TB.

2-Peritonitis agudas sépticas: antecedentes de sepsis oral, abortos sépticos, antecedentes de ulcera gastroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de defensa muscular (abdomen en tabla), además de fiebre.

D- Causas Tumorales:

1-Carcinosis peritoneal primitiva o primaria: frecuente después de los 50 años y en el sexo masculino, se caracteriza por dolor y distensión abdominal, nauseas, anorexia, perdida de peso, gran toma del estado general, al examen físico se palpa tumoración.

2-Cáncer secundario del peritoneo: antecedentes de neoplasia pulmonar o de otros órganos, es frecuente antes de los 40 años, se caracteriza por debilidad, perdida de peso, adenopatías supraclaviculares izquierdas.

E- Otras Causas:

1-Hipotiroidismo (Mixedema): Antecedentes de trastornos de la glándula tiroides, paciente obeso con rostro inexpresivo, pálido, párpados abotagados y rasgos faciales toscos, nariz ancha, labio inferior engrosado, piel gruesa, áspera, fría, de color amarillento, seca e infiltrada (que no deja huella a la palpación), pérdida del cabello, principalmente de la cola de las cejas; además de síntomas circulatorios, digestivos, nerviosos y osteomioarticulares.

2-Linfoma: se caracteriza por fiebre, perdida de peso, astenia, diaforesis, adenopatías axilares, cervicales e inguinales, además de síntomas y signos propios de la compresión u obstrucción mediastinal.

3-Obstrucción del conducto torácico: es frecuente cuando en presencia de un traumatismo abdominal o torácico, pero el diagnostico se hace observando el liquido que es lechoso (Quilotórax).

4-Síndrome de Meigs: se caracteriza por quiste ovárico además de ascitis, se asocian síntomas y signos de derrame pleural derecho (punta de costado), trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumoración a la palpación.

5-Síndrome de insuficiencia cardiaca global: produce ascitis y otros síntomas de insuficiencia cardiaca global (disnea, estertores crepitantes, etc.), hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

AFECCIONES ABDOMINALES

1 – Vientre adiposo. El enfermo claramente es un obeso y la grasa está repartida de manera difusa por todo el cuerpo. La matidez abdominal no descubre matidez en algunas de las diversas regiones del abdomen. E examen cuidadoso permite completar el diagnóstico.

2 – Edema de la pared. No hay onda líquida. El ombligo es normal. Existe godet.

3 – Meteorismo generalizado. En la percusión se aprecia hipersonoridad en todo el abdomen, que a veces enmascara la matidez hepática. En la palpación de vientre no se constata el signo de la onda transabdominal. La radioscopia demuestra que existe una exagerada o excesiva transparencia en todo el abdomen y colección de gas en asas y estómago.

4 – Neumoperitoneo. Desaparece la matidez hepática.

5 – Megacolon. Habitualmente la afección data desde al infancia y tiene una evolución crónica (dura toda la vida). La enfermedad se caracteriza por una distensión abdominal enorme y por un estreñimiento pertinaz (de días o semana) que alternan con evacuaciones diarreicas que van seguidas de una mejoría de los síntomas. A menudo existen antecedentes de crisis de obstrucción intestinal (que a veces puede producir la muerte del paciente) y en la radiología el colon aparece de dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita muchos litros de mezcla de bario para su total repleción.

6 – Tumores diversos: hepatomegalias y esplenomegalias, fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e hidronefrosis. Hay matidez a nivel de los mismos: localizada, delimitada. No hay onda líquida, no existen desplazamientos laterales, son unilaterales. Los síntomas acompañantes son de gran valor.

7 – Pseudoascitis: En las estenosis intestinales, las asas llenas de líquido se depositan en la pelvis, en tanto que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro que se parece a la ascitis.

AFECCIONES PELVIANAS

1 – Retención orina. Hay un abultamiento mediano a nivel del hipogastrio (por encima del pubis), debido al globo vesical distendido. El límite superior e la zona de matidez del abdomen es convexo hacia arriba (es cóncavo en la ascitis). El cateterismo de la vigila provoca su evacuación, desaparece la tumoración abdominal, confirmando el diagnóstico.

2 – Quiste del ovario. La matidez del abdomen es invariable con los distintos cambios posturales de la enferma, y su límite superior es una línea curva de convexidad superior, con timpanismo en los flancos. El ombligo es normal y el vientre es a menudo asimétrico. Hay trastornos mestruales y el examen ginecológico demuestra que la tumoración (el quiste) tiene relaciones íntimas de vecindad con el útero y los fondos de saco vaginales. Se ha individualizado el Síndrome de Meigs, constituido por la asociación de quiste del ovario o fibroma con ascitis y derrame pleural.

3 – Embarazo simple o complicado con hidramnios. La matidez del abdomen es central y presenta un límite superior curvo, convexo hacia arriba. Existe signos de gestación: amenorrea, cuello del útero reblandecido, pero sobre todo la prueba del embarazo es positiva. El examen radiográfico del útero comprueba la existencia de sombra fetal.

OTRAS AFECCIONES

Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia la insuficiencia cardíaca. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posible origen cardíaco de una ascitis.

La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas (generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de la citología del líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si los exámenes citológicos son repetidamente negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo.

Tuberculosis peritoneal. El líquido ascítico contiene abundante celularidad de predominio linfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosín desaminasa y generalmente es rico en proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La confirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo en busca de granulomas tuberculosos.

En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el diagnóstico suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para definir la lesión responsable.

Sindrome doloroso abdominal

El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.

Cuadro clínico: De entrada, más que un diagnóstico preciso, interesa separar los pacientes en tres grupos: abdomen agudo de tipo médico que no necesita cirugía, abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo en observación que debe ser reevaluado unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. El interrogatorio sobre el dolor debe ser exhaustivo, ya que, con frecuencia, las características del dolor permiten hacer el diagnóstico. Hay que aquilatar su forma de comienzo, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante, localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas, es característico del herpes zoster. Un dolor que sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y que aumenta al presionar la zona dolorosa sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido. Suele tratarse de adolescentes que consultan repetidas veces a los servicios de urgencia con el resultado de alguna apendicectomía innecesaria y que presentan una gran ansiedad.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A.- Causas extraabdominales.

1.- Procesos torácicos: Neumonía basal, Infarto pulmonar, Infarto agudo del miocardio, Pericarditis y

Perforación esofágica.

2.- Procesos neurológicos: Radiculares (tumores, artrosis, espondilitis, hernia discal, etc.), Herpes zoster y

Tabes dorsal.

3.- Procesos metabólicos: Cetoacidosis diabética, Uremia, Saturnismo y Profiria aguda.

4.- Procesos hematológicos: Drepanocitosis, Leucemia aguda y Púrpura de Schölein-Henoch.

5.- Abdomen agudo de origen psicógeno.

B.- Clasificación topográfica del abdomen agudo.

1.- Apendicular: Apendicitis aguda*

2.- Gastroduodenal: Gastritis aguda, Perforación gastroduodenal*

3.- Intestinal: Síndrome del colon irritable, Enterocolitis, Obstrucción intestinal*, Diverticulitis aguda, Isquemia mesentérica*, Perforación intestinal*, Enfermedad inflamatoria del intestino.

4.- Hepatobiliar: Cólico hepático, Colecistitis aguda, Colangitis aguda*, Hepatitis aguda, Rotura hepática*, Rotura de un tumor hepático*

5.- Pancreatoesplénico: Pancreatitis aguda, Rotura esplénica*

6.- Ginecológico. Pelviperitonitis, Ovulación dolorosa, Rotura de un embarazo ectópico*, Torción anexial*, Rotura de endometriosis*, Rotura uteriana*

7.- Urológico: Cólico nefrítico, Pielonefritis aguda, Retención aguda de orina.

8.- Retroperitoneal: Rotura de un aneurisma aórtico*

9.- Mesenterio y epiplón: Linfadenitis mesentérica, Torsión de epiplón.*

10.- Pared abdominal: Hematoma de la vaina de los rectos, Mialgia traumática.

(*Indicación de cirugía urgente)

Aunque son múltiples las causas de dolor abdominal, hay un grupo de ellas que son más frecuentes y por tanto son en ellas en las que hemos de pensar en primer lugar cuando valoramos al paciente. Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo y que precisan un tratamiento urgente son:

• Apendicitis aguda.

• Aneurisma de la aorta abdominal.

• Perforación de víscera hueca.

• Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.

• Isquemia intestinal.

• Colecistitis y Colangitis aguda.

• Rotura de embarazo ectópico.

• Absceso intraabdominal.

• Rotura hepática.

• Rotura de bazo.

• Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, Embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda.

Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran importancia como la pancreatitis aguda, pero que en general su supervivencia no depende de una actitud concreta inmediata.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.

I.- Causas inflamatorias.

A) Pancreatitis crónica.

B) Enfermedad infalmatoria pélvica.

C) Enfermedad de Crohn.

D) Colitis ulcerosa.

E) Peritonitis tuberculosa.

F) Colecistitis crónica.

II.- Causa neoplásicas.

A) Adenocarcinoma del páncreas

B) Carcinoma gástrico.

C) Carcinomatosis peritoneal.

D) Cáncer prinmitivo del hígado.

E) Mesotelioma peritoneal.

F) Carcinoma renal.

G) Linfoma intrabdominal o retroperitoneal.

H) Carcinoma de ovario.

III.- Causas metabólicas

A) Porfirias.

B) Intoxicación por plomo.

C) Insuficiencia suprerrenal.

IV.- Causas vasculares

A) Aneurisma de la aorta.

B) Insuficiencia vascular mesentérica (angina abdominal)

V.- Otras causa.

A) Síndrome del colon irritable

B) Distención de la vejiga urinaria.

C) Impactación fecales.

D) Hidronefrosis.

E) Quistes mesentéricos.

F) Endometriosis.

G) Quiste de ovario.

H) Psicogeno.

Por su alta frecuencia e importancia planteamos específicamente el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA APENDICITIS AGUDA:

Los cuadros clínicos que plantean problemas de diagnóstico diferencial con más frecuencia son:

a) En niños. Linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha.

b) En adolescentes y en adultos jóvenes. En ambos sexos, la linfadenitis mesentérica, la enfermedad de Crohn, el cólico ureteral derecho o la pielonefritis aguda. En mujeres, la patología ginecológica (enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de embarazo ectópico, ovulación dolorosa, etc.).

c) En adultos mayores y ancianos. Colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de ciego y torsión de quistes o tumores ováricos.

La apendicitis aguda es prácticamente imposible de diferenciar de algunos procesos, como ocurre con la torsión de epiplón, la diverticulitis de Meckel, la enfermedad de Crohn aguda y algunas formas de abdomen agudo ginecológico.

La linfadenitis mesentérica aguda (inflamación de los ganglios del mesenterio ileal, generalmente secundaria a una infección orofaríngea, de las vías aéreas o intestinales) suele cursar con fiebre alta desde el inicio, coexistiendo temperaturas superiores a 39 ºC con un abdomen sin signos de irritación peritoneal. Suele existir linfocitosis y en el examen clínico, el punto de máximo dolor se traslada desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo, al desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein). En cambio, en la apendicitis aguda las adherencias inflamatorias evitan el desplazamiento del órgano y el punto de máximo dolor persiste localizado en la fosa ilíaca derecha.

CALSIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

I.- Ileo paralítico.

II.- Estrechamiento concéntrico.

a) Enfermedad de Crohn.

b) Neoplasias: linfoma, adenocarcinoma y otras

c) Diverticulitis.

d) Enteritis isquemica resuelta.

III.- Estrangulación intestinal.

• Adherencias postoperatorias.

• Hernia incarcerada.

IV.- Torción de un asa.

• a) Vólvulo cecal.

• b) Vólvulo del intestino delgado.

• c) Vólvulo sigmoideo.

V.- Invaginación.

a) Espontánea.

b) Secundariaa un pólipo o una masa.

VI.- Cuerpo extraño.

• a) Ingerido

• b) Cáculo biliar

VII.- Pseudoobstrucción.

• a) Amiloisodis

• b) Distrofia muscular

• c) Esclerodermia.

• d) Degeneración idiomática del músculo liso gastrointestinal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GENERAL DEL DOLOR ABDOMINAL:

A- Causas extradigestivas:

1-Pericarditis aguda: esta dada por un dolor precordial intenso, que se alivia con los cambios de posición (fundamentalmente cuando el paciente se inclina hacia delante), aumenta su intensidad con la inspiración profunda y en ocasiones con la tos y la deglución, además presenta ingurgitación yugular, hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto (tríada de beck), roce pericárdico y tos seca, disfagia, anorexia.

2-Infarto del Miocardio agudo de cara diafragmática: Se caracteriza por dolor intenso que comienza en la región epigástrica que luego de un tiempo se puede irradiar a la región precordial y luego fundamentalmente a cuello, maxilar inferior, brazo izquierdo hasta la mano, espalda y hombro de ese mismo lado, además presenta vómitos, nauseas, sudoración; además ese dolor se prolonga por mas de 30 minutos.

3-Neumonía de base derecha: Se caracteriza por dolor en punta de costado típica que se exacerba con los movimientos respiratorios, además se acompaña de fiebre, escalofríos, tos con expectoraciones herrumbrosas y crepitantes.

4-Atelectasia: Se caracteriza por manifestación respiratoria en la cuáles en el examen físico la expansión torácica esta disminuida y el mediastino se desplaza hacia el lado afectado, las vibraciones vocales y el murmullo vesicular están ausentes.

5-Pleuresía: Dolor en punta de costado, disnea, tos seca y húmeda, el dolor se puede irradiar a hombro o abdomen, hay roce pleural de antes de la instalación del derrame.

6-Litiasis renal: Es un dolor a tipo cólico nefrítico, hay disuria, es un dolor muy intenso que se localiza en las fosas lumbares, que se irradia siguiendo el trayecto de los uréteres.

7- Sepsis urinaria: Dolor que se localiza en la región lumbar, que se irradia a epigastrio, además se acompaña de dolor a la micción, fiebre y vómitos, escalofríos.

8- Herpes Zoster: Da un dolor que se irradia hacia los espacios intercostales, luego se caracteriza por dolor epigástrico que no se alivia con ingestión de alimentos, perdida de peso, fiebre y vómitos, seguido de aparición de lesiones dermatológicas en diferentes estadios (vesículas, pústulas y costra).

9- Trauma de la pared: Se recoge antecedente de trauma.

10- Hernia diafragmática: El dolor se exacerba con el decúbito y se alivia al paciente sentarse o ponerse de pie.

B- Causas digestivas:

1-Hepatopatía: El paciente presenta malestar intenso general, anorexia, intolerancia al cigarro y al café, orinas oscuras, heces fecales acólicas, ictero, dolor en hipocondrio derecho, distensión abdominal, fotofobia, hepatomegalia.

2-Colecistopatías: Existe intolerancia a los alimentos especialmente a los colecistoquinéticos, más frecuente en mujeres multíparas y obesas, además se acompaña de nauseas y vómitos.

3-Pancreatitis aguda: Dada por fiebre con dolor en epigastrio con irradiación característica en barra, se presentan vómitos abundantes y desequilibrio hidroelectrolítico y reacción peritoneal.

4-Colecistitis aguda: Se caracteriza por fiebre, ictero y reacción peritoneal, signo de Murphy positivo y se palpa la vesícula.

5-Esofagitis: Se caracteriza por síntomas de disfagia, regurgitación de los alimentos, se exacerba con la ingestión de alimentos calientes o irritantes como el alcohol.

6-Apendicitis aguda: Comienza por un dolor en epigastrio que se irradia hacia abajo llegando a la fosa ilíaca derecha, además aparece reacción peritoneal, vómitos, fiebre, diferencia entre la temperatura rectal y axilar.

7-Parasitosis: Causado más frecuentemente por giardia, áscaris, necátor, estrongiloide. Se caracteriza por dolor en epigastrio acompañado de un cuadro diarreico.

8-Gastritis: Tiene antecedentes de ingestión de medicamentos (ASA), fumadores, y además se caracteriza por no aliviarse con la ingestión de alimentos sino todo lo contrario se exacerba con los mismos. Se presenta además anorexia, nauseas, vómitos, malestar difuso en epigastrio (acidez que se intensifica con los alimentos), suele haber regurgitaciones.

9-Neoplasia gástrica: Se caracteriza por dolor epigastrio que no se alivia con la ingestión de alimentos, manifestaciones generales como: astenia, anorexia y perdida de peso; e presenta además fiebre y vómitos.

10-Ulcera Gastroduodenal: Aparece dolor pre o pospandrial, que se localiza en epigastrio de carácter urente, que se alivia con los alimentos y los alcalinos, con irradiación característica (si es gástrica se irradia hacia la izquierda y si es duodenal hacia la derecha).

Sindrome hepatomegálico

La hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado) se observan en la inspección, cuando son muy marcadas, y se identifican con mayor facilidad en la palpación, la cual permite orientarnos en su posible causa, al poder estudiar sus caracteres: consistencia, tamaño, sensibilidad, movilidad, regularidad, forma, etc.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A- Causas Congestivas:

1- Hipertensión Venosa Localizada:

a)- Oclusión de la vena Suprahepática:

2- Hipertensión Venosa Generalizada: Ver síndrome ascítico.

a)- Pericarditis Constrictiva: Existe un aumento generalizado de la presión venosa, incluyendo como la portal, antecedentes de TB., traumas del pericardio, Tríada de Beck (corazón quieto, hipertensión venosa e hipotensión arterial), roce pericárdico, pulso paradójico, disnea de esfuerzo o paroxística, nocturna, hepatomegalia congestivodolorosa y blanda; ascítis.

b)- Insuficiencia Cardiaca Congénita: Se acompaña de todas las manifestaciones de insuficiencia cardiaca.

B- Causas Infecciosas:

1- Agudas:

a)- Bacterianas: Absceso Hepático piógeno: Se ve en pacientes de edad avanzada (60-70 años) como consecuencia de una obstrucción por litiasis o tumor de la cabeza del páncreas o por invasión bacteriana directa. Las bacterias más frecuentes son (Escherichia Coli, Enterobacter), cursa con fiebre, dolor en hipocondrio derecho e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho.

b)- Virales: Hepatitis viral: Al examen físico (hepatomegalia lisa y dolorosa, anorexia, nauseas, cefalea, mialgias, artralgia, síndrome de insuficiencia respiratoria alta, manifestaciones generales que varían según la etapa (piodermitis, ictericia obstructiva y fiebre).

c)- Parasitarias: Hepatomegalia parasitaria. Hígado grande, liso, muy doloroso, a veces fluctuante si existe un absceso accesible a la mano. Amebiana, Paludismo y Fasciola

d) Otros- Sífilis: más raras irregular, dura, con hígado "encordelado" (ficelé), o bien nodular gruesa (heparlobatum).

e)- Hepatomegalia Ictérica:

– Pre-Hepática: Hepatomegalia de grado variable, acompañadas de debilidad, dolor abdominal, esplenomegalia, acoluria flavínica.

– Hepática Adquirida: Pequeña hepatomegalia, al inicio asociada a malestar general, fiebre discreta, orinas oscuras, heces fecales acólicas o hipocólicas, con el tiempo la hepatomegalia es mayor, hay hipersensibilidad, eritema palmar, ascitis y ginecomastia.

– Post-Hepática: Se caracteriza por dolor a tipo cólico en cuadrante superior derecho, hepatomegalia, vesícula palpable y visible.

2- Subagudas y Crónicas:

A)- Brucelosis: Antecedentes de contacto con animales o de haber tomado leche cruda, fiebre continua o intermitente, mialgias, cefalea, artralgias, sudoración profusa, hepatomegalia y hemocultivo positivo (tto: tetraciclina y eritromicina).

B)- TB: La hepatomegalia se presenta asociada a manifestaciones respiratorias (tos, expectoración y Hemoptisis).

C)- Causas Degenerativas (Metabólicas e Infiltrativas):

• 1. Cirrosis Hepática: Antecedentes de alcoholismo o hepatitis, síndrome de hipertensión portal, ginecomastia de vello axilar, pubismo, eritema palmar, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, ictericia, hepatomegalia fulminante de superficie nodulosa y consistencia variable y dolor abdominal según la cantidad de grasa de la pared abdominal.

• 2. Amiloidosis: Puede afectar varios órganos (entre ellos Hígado y Bazo), se acompaña de hepatomegalia o hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, lesiones de los nervios periféricos (parálisis y astenia segmentaria) daño renal (albuminuria y síndrome nefrótico).

• 3. Enfermedad de Wilson: Frecuente entre los 16- 36 años de edad resultado del excesivo deposito de cobre en el hígado y el encéfalo, aparecen manifestaciones de hepatitis atípica, hepatoesplenomegalia trastornos nerviosos y temblor Parkinsoniano.

• 4. Hemocromatosis: Trastornos del metabolismo del hierro que se deposita como hemosiderina en el hígado, suprarrenal, testículos, pudiendo el paciente desarrollar insuficiencia de estos órganos, cursa con hepatoesplenomegalia, evidencias de insuficiencia hepática y pigmentación cutánea.

• 5. Enfermedad de Gaucher: Es de origen congénito, cursa con infiltración grasa del hígado, medula ósea, ganglios linfáticos y acumulos cerebrociudos, de curso crónico.

• 6. Enfermedad de Hans-Shuler-Christian: Resultado de grandes depósitos de colesterol en diferentes partes de la economía, cursa con hepatoesplenomegalia y produce fundamentalmente alteraciones óseas del cráneo.

• 7. Enfermedad de Nieman-Pick: Enfermedad congénita del metabolismo de los lípidos de tipo esfigomielina.

• 8. Enfermedad de Von Gierke: Aparece gran hepatomegalia, en la infancia el bazo crece, se manifiesta desde hiperglicemia hasta franca diabetes.

• 9. Leucosis: Hepatoesplenomegalia, adenopatia, dolor esternal, ulceras gingivales, hígado liso de gran tamaño.

• 10. Linfoma Hodgking: Hepatoesplenomegalia, adenopatias simétricas, son ganglios duros.

• 11. Necatoriasis: Hepatoesplenomegalia.

• 12. Parasitismo Gastrointestinal: Antecedentes de ulcera péptica, hematuria, melena.

• 13. Leucemia Aguda: Foco séptico, células inmaduras, pancitopenia periférica.

D)- Tumores y Quistes: Hepatocitos (Hematoma). Canaliculos Biliares (Colangioma). Cursan con: caquexia, astenia, anemia, debilidad, aparición brusca de ascitis, sangramiento lento, Hepatomegalia dolorosa.

1-Carcinoma Primario del Hígado: Ascitis, dolor en hipocondrio derecho, perdida de peso, fiebre persistente en ausencia de sepsis: hígado más voluminoso de consistencia leñosa y nodular.

2-Carcinoma Metastásico del Hígado: Carcinoma del tracto intestinal, pulmonar, tiroideo, prosaico y de la piel, muchas veces de síntomas de los carcinomas primarios, otras veces puede haber dolor en hipocondrio derecho, ascitis y/o ictericia, En la mayoría de los casos hay esplenomegalia dura y se puede palpar nódulos metastásicos.

3-Hepatomegalia Quística: Cursa con otros órganos afectados como riñones, la superficie del hígado es nodular.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

I.- Hepatomegalia asilada o predominante:

• Tumores hepáticos primarios: Malignos (hepatoblastoma, hepatocarcinoma); benignos (hemangioendotelioma, hiperplasia nodular focal).

• Enfermedades de depósito: Glucogenosis (I o Enfermedad de Von Gierke, III o Enfermedad de Cori, VI o Enfermedad de Hers, IV o Enfermedad de Andersen), Mucopolisacaridosis (tipo IV o Enfermedad de Morquio)

II.- Hepatoesplenogalia:

• Infecciones: vírus (A, C, VEB, CMV), toxoplasmosis, hongos, candidiasis sistémica, histoplasmosis, hidatosis, hepatitis reactivas a infecciones en otras localizaciones.

• Infiltración tumoral: leucemia, linfoma, histiocitosis X, metástasis (neuroblastoma).

• Enfermedades de depósito: Mucopolisacaridosis (I o Enfermedad de Hurler, II o Enfermedad de Hunter, VI o Enfermedad de Maroteaux-Larry, VII o Enfermedad de Sly), Gangliosidosis, Glucogenosis tipo IV.

• Enfermedades metabólicas: Galactosemia, fructosemia, tirosinemia.

• Congestión vascular: Suprahepática (Insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, trombosis de la vena suprahepática o Síndromde de Budd-Chiari), Intrahepática (Enfermedad venooclusiva).

• Hepatopatia crónica y cirrosis: atresia de vias biliares, colestasis intrahepática familiar, síndrome de Alagille, déficit de a -1 antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, fibrosis quistica o fibrosis hepática congénita.

• Otras: LES, sarcoidosis, artritis reumatoide, hiperplasia de células de Kupffer, enfermedad poliquística, quiste de colédoco, síndrome hemofagocitico.

Sindrome emético

El vómito o emesis debe definirse como la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior, acompañada o no de náuseas y otros síntomas satélites.

Son dos tipos fundamentales:

El periférico de carácter reflexógeno, se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico acompañado de náuseas y marcada sintomatología satélite. En el acto del vómito, el enfermo experimenta una sensación desagradable, de gran malestar, vértigos, ansiedad, vacuidad epigástrica con sudores fríos, taquicardia, arritmia respiratoria, llevándose a cabo las contracciones abdominales que determinan la salida violenta, a través de la boca, del contenido gástrico. El vómito puede ocurrir una o varias veces hasta vaciar el estómago, o aun persistir el fenómeno después de vaciado el mismo. Las náuseas, que preceden al vómito, pueden persistir y prolongarse durante cierto tiempo con algidez y en ocasiones con lipotimia.

El central producido por la estimulación directa de los centros vomitivos, se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico sin náuseas ni otra sintomatología satélite relevante. El enfermo expulsa el contenido gástrico en forma de "huso" o "proyectil" a veces de modo más o menos insensible.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

A- CAUSA CENTRAL.

• 1. Lesiones orgánicas que aumenten la presión Intracraneal: Traumas craneal, Absceso cerebral, Meningitis bacteriana o viral, Hemorragia cerebral o meningea, Hidrocefalia, Síndrome de Reye, Neoplasias intracraneales.

2-Estimulación directa del centro del vomito por sustancias:

a) Exógenas: Ipecacuana, Apomorfina e Intoxicación por barbitúricos.

b) Endógenas: Uremia, Coma hepático y Cetonuria.

3 – Por trastornos laberínticos: Otitis media con laberintitos, Mareos producido por viajes por carretera, mar o aire, Síndrome de Menier.

B- CAUSA PERIFÉRICA.

• 1.   Aparato Respiratorio:

a)- Neumonía lobar neumocócica: Es común en adultos jóvenes, tos seca primero luego productiva, escalofrío, fiebre, punta de costado, vómitos y nauseas. Al examen físico encontramos estertores crepitantes, soplo tubario.

b)- TB pulmonar activa: Tos, fiebre, pérdida de peso, expectoración hemoptoica, vómitos que se deben a irritaciones vagal o nivel gástrico, anorexia, murmullo vesicular disminuido, estertores crepitantes.

• 2. Aparato Digestivo:

a)- Pancreatitis Aguda: Dolor epigástrico que se irradia hacia atrás en barra, que aparece después de ingerir alcohol, náuseas, vómitos intensos, fiebre, colapso vascular.

b)- Duodenitis: Se caracteriza por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, vomito bilioso, el dolor se alivia con antiespasmódicos.

c)- Cáncer de Estómago: Anorexia, astenia, perdida de peso, dolor epigástrico, vomito abundante, caquexia.

d)- Estenosis Pilórica: Vomito generalmente blanco con restos de alimentos digeridos del día anterior, muy fétido y color verde oscuro (se la llama vómito porráceo), sensación de plenitud gástrica. Examen físico: meteorismo, distensión abdominal, hipersonoridad, ruidos hidroaéreos aumentados.

e)- Cáncer de la Cabeza de Páncreas: Dolor epigástrico con irradiación hacia atrás, se intensifica con los alimentos, anorexia, perdida de peso, nauseas y vómitos.

f)- Intoxicación Digitálica: Taquicardia o badicardia, vómitos, nauseas, antecedentes de tratamiento con digitálicos, confusión mental.

g)- Intoxicación con salicílicos y derivados: Antecedente de tomar ASA, fenalesina, o derivados de salisilicos en grandes cantidades, visión borrosa, vómitos, diarreas, tos seca, piel húmeda y pálida y coma.

h)- Gastritis Aguda: Paciente con antecedentes de alcoholismo o ingestión de drogas irritantes, anorexia, sensación de plenitud gástrica, vómitos después de las comidas, cólicos, dolor epigástrico que aumenta con los alimentos. Al examen físico encontramos un abdomen doloroso.

i)- Úlcera Péptica Gástrica: Dolor epigástrico de carácter urente que además es pospandrial tardío y con ritmo de cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma), nauseas, vomito pospandrial tardío de sabor ácido, acuoso.

j)- Úlcera Duodenal: Dolor epigástrico en tres ritmos (dolor-comida-calma), vómito postpandrial tardío.

k)- Colecistopatía: Diarrea, vómitos biliosos, dolor epigástrico que se irradia a hipocondrio derecho.

l)- Apendicitis Aguda: Dolor abdominal que aparece bruscamente de localización periumbilical, irradiado a fosa ilíaca derecha, náuseas, vómitos, diarreas, fiebre de 38º C. Al examen físico encontramos: abdomen doloroso en región de la fosa ilíaca derecha, signo de Blomberg positivo.

ll)- Hernia e Invaginación Intestinal: Dolor abdominal tipo cólico localizado en la región de la obstrucción, borborigmo, vomito en proyectil, distensión abdominal.

m)- Parasitismo: Puede vomitar los parásitos, hay dolor epigástrico moderado.

n)- Intoxicación alimentaria: debido a estafilococo aureus, se preenta con vómitos y diarrea después de las 6 a 12 horas de la ingestión del alimento. Otros organismos pueden ser: el clostridium perfingens y el costridium botulinum

o) – Otras:

Embarazo: es la cuasa más freceunte de náuseas y vómitos en las mujeres en edad reproductora. Debe sospecharse siempre en jóvenes y adolescentes como prinmer diagnóstico a descartar o confirmar, aunque nieguen la amenorrea.

Paludismo: Cefalea, nauseas, vómitos y fiebre de 40 grados con escalofríos, esplenomegalia no dolorosa, el cuadro tiene tres fases (escalofríos-fiebre de 40-sudoración), astenia.

Trastornos psiquiátricos,

Pielonefritis aguda, dolor en fosa lumbar, fiebre alta, cólico nefrítico, náuseas y vómitos.

Afecciones más frecuentes asociadas con vómitos en el adulto: Psicógenas, Drogas, Cólicos abdominales, Sepsis abdominales, Afecciones metabólicas, Afecciones tóxicas, Emociones, Posquirúrgico, Obstrucción orgánica del estómago, Obstrucción intestinal, Enfermedad neurológica, Ingestión de toxinas o tóxicos, Gastroenteritis, Embarazos, Ingesta.

Sindrome disfágico

Disfagia significa dificultad a la deglución. Este síndrome se divide en 2 tipos:

Disfagia funcional: (espasmódica) Se caracteriza por ser caprichosa, aparece en cualquier edad de la vida, tiene periodicidad, su evolución no es igual en todos los casos, pero su pronóstico es bueno generalmente, impide el paso de los líquidos.

Disfagia Orgánica: (meánica) tienen un comienzo insidioso y progresivo, se observa generalmente en edades avanzadas, impide el paso primero de los alimentos sólidos, luego los semisólidos y posteriormente los líquidos, su evolución esta en dependencia de la afección que la produce.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I- Disfagia Funcional Alta:

a)- Síndrome de Plummer-Vinson: Patología deficitaria de hierro, caracterizada por glositis, anemia hipocrómica idiopática, anaclorhidria, ocasionando discreta inflamación del esófago superior que forma un anillo que estenosa parcialmente la luz.

b)- Lesiones del Bulbo: se recogen antecedentes de trauma: lesiones focales como hemiastenia de la cara del mismo lado de la lesión.

c)- Miastenia Grave: Enfermedad primaria muscular caracterizada por falta de actividad muscular normal, fatigabilidad exagerada, facie de Hutchinson con la mirada de Astrónomo con ptosis parpebral generalmente incompleta, aspecto general asténico. La mímica esta disminuida, después de hablar un rato se puede volver disfónico el paciente.

d)- Faringitis: Participa como espina irritativa, puede haber obstrucción nasal, picazón y sequedad de la garganta con tos seca, febrícula o fiebre no alta, dolor en faringe, la tos puede ser productiva posteriormente, amígdalas aumentadas de tamaño y orofaringe enrojecida.

e)- Bolo histérica: se describe como sensación de bulto u opresión de la garganta.

f)- Alteraciones psíquicas: Disfagia precedida de un cuadro de insomnio, intranquilidad, se recoge el antecedente, ansiedad y delirio.

II- Disfagia Orgánica Alta:

a)- Divertículo Cricofaringeo por Punción de Zenquer: Son los más frecuentes y se observan en el hombre a partir de los 35 años, en los comienzos puede haber disfagia pasajera, motilidad dolorosa del cuello, el cual aumenta de intensidad posteriormente, luego aparece un ruido hidroaéreo característico, regurgitación continua, halitosis, se palpa tumor cervical y estado general malo por la desnutrición.

b)- Bocio: Aumento de volumen del tiroides que generalmente se produce por hipertiroidismo. (Se suma el cuadro clínico de la patología de base).

c)- Ingestión de Cáuticos: Antecedentes de la ingestión y luego aparece la disfagia a la semana.

III- Disfagia Funcional Media:

a)- Hipovitaminosis B:

b)- Lesiones distantes o proximales que actúan como espina irritativa:

c)- Espasmo difuso del esófago:

IV- Disfagia Orgánica Media:

a)- Divertículo de tracción de Rokitansky: Son muy raros, de poca sintomatología, ligera molestia a la deglución en forma de trastornos muy fugases al paso de los alimentos a este nivel.

b)- Afecciones de la Aorta (aneurismas):

c)- Tumores Mediastinales:

d)- Carcinomas:

e)- Estenosis Cicatrizal del esófago:

V- Disfagia Funcional Baja:

a)- Acalasia: De etiología desconocida caracterizada por una considerable dilatación del órgano con hipertrofia muscular, la sintomatología es variable en cuanto a intensidad, puede ser asintomático aunque caprichosa, odinofagia, regurgitación nocturna que obliga a dormir sentado y sialorrea.

b)- Colecistopatias:

c)- Espasmo Transitorio del Cardias:

VI- Disfagia Orgánica Baja:

a)- Cáncer de Esófago: Se observa en pacientes ancianos, signo de Roger (disfagia mas sialorrea), disfagia progresiva de curso lento no periódica, síntomas generales, disfonía, dolor, regurgitación y sangramiento digestivo alto.

b)- Divertículo Epifrénico de Grenet: Son mucho menos frecuentes, síntomas bajos al principio, con disfagia ligera, el paciente localiza la sensación a nivel retrosternal bajo que se irradia al cuello y hombros, se siente llenura a este nivel después de la ingestión de alimentos, aerofagia, nauseas, crisis de tos y regurgitación de alimentos con gran fetidez.

c)- Ingestión de cuerpos extraños:

d)- Esofagitis Crónica:

e)- Hernia Diafragmática:

f)- Ulcera Péptica de Esófago:

Sindrome diarreico crónico alto con sind. De mala absorción

Es el conjunto de enfermedades que producen trastornos de la digestión o absorción intestinal.El término de malabsorción se utiliza estrictamente para designar la absorción defectuosa de cualquier nutriente, lo que conduce al incremento de las pérdidas fecales de las mismas. Convencionalmente se aplica cuando existe una absorción defectuosa de grasas, proteínas, hidratos de carbono y vitaminas.

Cuadro clínico: Comienzo insidioso, diarreas altas, liquidas, pastosas o semilíquidas con o sin esteatorrea(heces con alto contenido de grasa), ardor anal, anorexia, astenia, marcada perdida de peso, aftas bucales, manchas cutáneas, signo de hipovitaminosis e hipoproteinemia(glositis, depapilación lingual), signos neurológicos en estadios avanzados, manifestaciones óseas y hemorrágicas. Todo esto unido al cuadro crónico de la patología de base; aunque existen formas asintomáticas.

CLASIFICACION ATENDIENDO AL TIPO DE HECES.

1.- Heces acuosas: Déficit de lactasa (secundaria, congénita y del desarrollo), deficiencia de sucrasa-Isomaltasa, mala absorción de glucosa-galactosa, defectos inmunitarios primarios, clorhidorrea congénita, deficiencia de enterokinasa, sensibilidad a als proteínas de las leches de vaca y de soya, afeciones parasitarias (Giardia lamblia, Stronglyloides estercolaris, Capillaria philippinensis, y Coccidium), malaabsorción de vitamina B12 y deficiencia de transcobalamina II.

2.- Heces grasas.Fibrosis quistica, síndrome ce Shwachman-Diamond, esprue celiaco, síndrome de intestino "corto", abetalipoproteinemia, linfangiestasis intestinal, enfermedad de Whipple, enfermedad de Walman, esprue tropical, síndrome de estasis, obstrucción del conducto biliar y acrodermatitis enteropática.

3.- Heces normales.hipomagnesemia primaria, malaabsorción de los aminoácidos, malaabsorción de vitamina B12, anemia perniciosa, y síndrome de Immerslund-Grasbeck.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I- Síndrome de Mala Absorción Primario:

A- Causas Infecciosas:

1- Esprue Tropical: Enfermedad crónica afebril y recurrente, su cuadro clínico más común es: diarreas, esteatorreas y desnutrición (por trastornos en la absorción del ácido fólico y la vitamina B12), anemia macrocítica, borborigmos, distensión abdominal y calambres. En ocasiones se presenta un episodio explosivo de diarreas acompañadas de astenia, fiebre, mal estar general, glositis y anemia.

B- Por Trastornos de la Célula de la Mucosa Intestinal:

1- Esprue no Tropical (Enfermedad Celiaca): Afecta a niños y adultos, en los primeros desaparece en la adolescencia para reaparecer en la 3ra o 6ta década de la vida, diarreas y esteatorreas, toma del estado general, flatulencia, manifestaciones hemorrágicas, hipotensión arterial, hipocalcemia, dedos en palillo de tambor y pigmentación cutánea similar a la de la enfermedad de Addinson.

C- Otras: Hipolactasemia Primaria:

II- Síndrome de Mala Absorción Secundario:

A- Por Insuficiencia Digestiva:

1- Insuficiencia Pancreática:

a)- Pancreatitis Crónica:

b)- Tumor de Cabeza de Páncreas: El diagnostico se sospecha ante un cuadro de ictero, dolor, esteatorrea, vesícula palpable, diabetes mellitus, tumor palpable, tromboflebitis y síntomas generales.

c)- Fibrosis Quistica Pancreática:

2-Insuficiencia Hepática (agudas y crónicas):

a)- Hepatitis:

b)- Cirrosis Hepática:

c)- Obstrucción de las Vías Biliares:

d)- Fístula pancreática:

3- Insuficiencia Gástrica:

a)- Aquilia Gástrica:

b)- Piloroplastia:

c)- Gastrectomía:

B- Por Trastornos de la Absorción:

1- Endocrinopatías:

a)- Diabetes Mellitus: Es una complicación de la diabetes mellitus, especialmente si esta es de instalación reciente; la causa de la malabsorción se desconoce.

b)- Síndrome Carcinoide: La excesiva descarga de 5-hidroxitriptamina produce diarrea, rubicundez, disnea asmatiforme y cardiopatía derecha.

c)- Enfermedad de Addinson:

d)- Hipertiroidismo:

e)- Hipotiroidismo:

f)- Hipoparatiroidismo: Dada por diarreas, trastornos de la asimilación de las grasas (esteatorrea), espasmos musculares, tetania, trastornos mentales y convulsiones.

g)- Síndrome Zollinger-Ellison: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que puede alterar la actividad enzimática y causar malabsorción secundaria. Existen además antecedentes de epigastralgia por ulcera gástrica, intestinal o ambas.

2- Obstrucción Linfática:

a)- TB (Tabes intestinal):

b)- Linfomas: La infiltración linfomatosa del intestino es muy similar al Esprue no tropical clínica e histológicamente, siendo difícil su diagnostico (si se acompaña de linfadenopatías extrabdominales o tumores abdominales palpables, es más fácil su diagnostico).

c)- Carcinomas: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados a carcinomas.

d)- Enfermedad de Whipple:

e)- Linfangiectasia intestinal:

3- Enfermedad Inflamatoria del Intestino Delgado:

a)- Enteritis Regional:

b)- Enteritis infecciosa aguda:

c)- Enteritis por radiación:

d)- Íleo-Yeyunitis:

e)- Diverticulosis múltiple: dada por la tríada: esteatorrea, diverticulosis, anemia megaloblástica, es característica de esta patología.

f)- Parasitismo intestinal: las infecciones masivas por giardiasis, ameba, necátor, áscaris y strongiloides son las causas mas frecuentes de malabsorción

4- Enfermedades Sistémicas:

a)- Amiloidosis: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que puede alterar la actividad enzimática y causar mal absorción secundaria. Existen además antecedentes de epigastralgia por ulcera gástrica, intestinal o ambas.

b)- Esclerodermia: Las lesiones intestinales se presentan tardíamente y por lo general se acompañan de manifestaciones dérmicas y toma esofágica de grado variable. El diagnostico se hará por biopsia y Rx.

c)- Carcinoma: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados carcinomas.

5- Otras:

a)- Alteraciones de la luz intestinal:

1- Síndrome del asa ciega:

b)- Drogas: Post antibióticos y Citostáticos. En estos casos los defectos de la absorción intestinal son secundarios al efecto irritante directo o inflamatorio de los medicamentos (tetraciclina, penicilina, neomicina, ácido paraminosalicilico, cloramfenicol).

c)- Radiaciones:

d)- Uremia:

e)- Anemia perniciosa genuina: Produce este cuadro como resultado de la disfunción del Ileon secundario al déficit de vitamina B12.

f)- Insuficiencia vascular o Insuficiencia Mesentérica: se produce un cuadro de malabsorción en casos de obliteración aguda o crónica de la arteria Mesentérica superior a acusa de la insuficiencia vascular. Se acompaña de dolor periumbilical pospandrial (angina abdominal).

g)- Sobrecrecimiento bacteriano:

h)- Hipoganmaglobulinemia:

i)- Mastocitosis

Sindrome diarreico bajo con sangre (sindrome disentérico)

Conjunto de síntomas y signos que expresan la reacción de la mucosa rectal a distintas lesiones: inflamatorias, parasitarias o tumorales.

Cuadro clínico: La tríada clínica que caracteriza este síndrome está dada por deposiciones anormales (mucopiosanguinolentas), pujos y tenesmos. La deposición típica de este síndrome es afecal, recordando un esputo, sin embargo, puede acompañarse de heces moldeadas, pastosas o líquidas. Acompañadose de otras manifestaciones que dependen de las localizaciones metastásicas (por ejemplo, hepatomegalia nodular). En las enfermedades inflamatorias del intestino grueso (colitis ulcerativa y granulomatosa), además del síndrome disentérico, pueden observarse manifestaciones sistémicas (artralgias, dermatopatías, hepatopatías y otras). Los procesos bacterianos generalmente se caracterizan por la instalación aguda con manifestaciones sépticas (fiebre, leucocitosis, estado estuporoso).

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

1. Síndrome disentérico de origen inflamatorio:

I.- No infeciosas

a) Colitis ulcerativa idiopática. Se presenta entre los 20 y 40 años de edad, de comienzo insidioso, con fiebre, deposiciones pastosas que posteriormente van adquiriendo el carácter del síndrome disentérico, puede haber palidez, dolor abdominal y toma del estado general. Al principio las diarreas son moderadas y luego aumentan su frecuencia (hasta 30 deposiciones diarias), liquidas, mucopiosanguinolentas, con pujos y tenesmos, toma del estado general, dolor abdominal difuso ocasional y distensión abdominal.