Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema digestivo 4 (página 3)
Enviado por Julio Alberto
b) Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de localización rectocolónica. Dolor abdominal a tipo cólico en cuadrante superior derecho, fiebre, anemia progresiva, perdida de peso, diarreas disentéricas que alternan con periodos de constipación, tenesmo, ruidos hidroaéreos que desaparecen al defecar; pueden desencadenarse(diarrea) con la ingestión de alimentos siendo mas frecuentes durante el día y la noche.
c) Proctitis posirradiación.
d) Enfermedad de Nicolas y Favre.
e) Rectitis por abuso de supositorios.
f) Rectocolitis inespecífica.
II.- Infecciosas
a) Tuberculosis de localización rectocolónica. Paciente con régimen higiénico dietético malo, diarreas escasas, fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, sudoración profusa y antecedente de TB pulmonar.
b) Disentería bacilar:
Shigelosis: Dolor abdominal a tipo cólico, intenso, diarreas mucopiosanguinolentas que alternan con periodos de constipación, toma del estado general, deshidratación y dolor en fosa ilíaca derecha.
Salmonellosis: Puede presentar síntomas de todos los sistemas del organismo, diarreas diarreas con pus y mucus que alternan con periodos de constipación, distensión abdominal, fiebre de comienzo insidioso y progresiva, precedida o no de escalofríos, disociación pulso-temperatura. Puede haber trastornos de la conciencia (desde estupor hasta estado de coma o delirio y agitación).
c) Parasitarias:
Colitis amebiana. Inicio característico representados por signos vagos (dolor abdominal difuso, algunas deposiciones diarreicas, fiebre y malestar general), al cabo de unos días la enfermedad se instala en forma típica: diarreas bajas (heces escasas en número y abundantes en frecuencia) mucopiosanguinolentas, cólicos abdominales intensos y tenesmo.
Colitis esquistosomiásica.
Balantidiasis.
d) Cólera: Diarrea súbita, acuosa (como agua de arroz), fétida, sin cólicos (habitualmente). La primera deposición diarreica puede legar a un litro y en varias horas produce deshidratación y shock, pueden estar acompañadas de vómitos precedidos de nauseas (pueden preceder a las diarreas), orinas escasas, calambres musculares, abdomen blando y excavado, ojos hundidos nariz afilada, piel seca y fría, pulso pequeño y tensión arterial baja.
3. Síndrome disentérico de origen tumoral: Dolor al defecar y distensión abdominal: Neoplasia de colon derecho: es anemizante, blando friable, heces liquidas y con contenido inflamatorio. Neoplasia de colon izquierdo: hemorrágico, heces acintadas y duras, obstructivo.
a) Tumores malignos del rectosigmoides.
b) Tumores benignos del rectosigmoides.
4. Síndrome disentérico de diverso origen:
a) Localización rectal de hemopatías (leucosis linfoide, por ejemplo).
b) Hemorroides, papilitis y criptitis del ano.
c) Fisuras anales.
d) Procesos de vecindad: infecciones de la pelvis menor que irritan el recto por contigüidad, neoformaciones malignas de origen vesical o ginecológico que invaden la pared rectal, etcétera.
e) Rectocolitis alérgicas y posantibióticas (Enterocolitis Pseudomembranosa): Comienzo brusco, fiebre (38-40 grados/C), diarreas acuosas, con mucus y pus, puede haber sangre, la cantidad de liquido perdido puede ser abundante y se acompaña de deshidratación y acidosis metabólica.
f) Diverticulosis: Presente en pacientes que sufren crisis a repetición de dolor, en hipogastrio y región rectosigmoidea se palpa una masa dura y dolorosa. Entre las crisis se observa estreñimiento moderado, sensación de plenitud gástrica, puede haber hemorragia y el tacto rectal es doloroso porque el dedo llega hasta la porción inflamada del intestino.
Sindrome de sangramiento digestivo
Consiste fundamentalmente en la expulsión de sangre procedente de una lesión situada en el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Tiene dos formas fundamentales de manifestarse: expulsión de sangre en forma de vómito (hematemesis), o bien por el recto en forma de heces de color negruzco (melena) o roja (enterorragia), lo que dependerá de la localización, pero sobre todo de su masividad y de otros factores asociados.
Cuadro clínico: dependerá de la cantidad de sangre expulsada, así pueden dar mareos, vértigos, fatiga, palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock en los sangramientos masivos.
La taquicardia y la palidez constituyen signos de gran valor para hacer el diagnóstico de una hemorragia aun antes de que esta se exteriorice.
La epigastralgia y el ardor gástrico son síntomas que habitualmente acompañan a las úlceras gástricas y duodenales.
Los signos físicos evidentes de una cirrosis hepática, como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias, ayudarán a pensar en el diagnóstico de várices esofágicas rotas.
Las manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis) en la piel, deben hacer pensar en discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de la coagulación.
Los antecedentes de cólicos intestinales, constipación que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirán a pensar en lesiones ileales o colorrectales.
CLASIFICACIÓN
En alto si su origen es proximal al ligamento de Treitz, y bajo, si es distal a éste. Esto se debe a que raras veces la causa del sangramiento se encuentra en el yeyuno o el íleon, o sea, en la parte del tubo digestivo que puede considerarse como media.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO EN GENERAL:
1 – Enfermedades de la boca y de la faringe: úlcera y tumores de la boca, la faringe y las amígdalas, traumatismo e infecciones estreptocócicas, gingivitis, várices de la base de la lengua.
2 – Enfermedades del esófago: Várices esofágicas, esofagitis, úlceras esofágicas, tumores benignos y malignos de esófago, divertículos, Síndrome de Mallory-Wiess (S. de laceración gastroesofágica ó S. de laceración-hemorragia gastroesofágica.).
3 – Enfermedades del estómago y del duodeno: Úlceras gástricas y duodenal, gastritis agudas y crónicas, gastritis erosivas, tumores benignos y malignos, hernia del hiatos diafragmático, traumatismos, cuerpos extraños, prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, divertículos, ruptura de un vaso esclerótico, duodenitis aguda.
4 – Enfermedades de las vías biliares: hemobilia es la hemorragia dentro del tracto biliar:
Intrahepático: traumatismo hepático no penetrante con formación de hematoma (drenan hacia el árbol biliar).
Extrahepática: aneurisma de la arteria hepática, Neoplasia de la ampolla de Vater (ampuloma)
5 – Enfermedades del intestino delgado: tumores benignos (hemangiomas), úlcera del yeyuno o el íleon, divertículo de Meckel, enteritis regional, enterocolitis hemorrágicas aguda, trombosis mesentérica, vólvulo e invaginaciones intestinales.
6 – Enfermedades del colon y recto: tumores benignos (pólipos, hemangiomas), tumores malignos, diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerativa, amebas, hemorroides, fisuras y cuerpos extraño en el recto.
7 – Enfermedades de la sangre (hemopatias) y de los vasos sanguieneos: policitemia vera, leucemias, y linfomas, púrpuras Trombocitopénica, hemofilia.
8 – Otras enfermedades: Amiloidosis, mieloma múltiple, uremia, shock,
Etiología del Sangramiento digestivo alto (SDA)
En niños según edad:
En adultos, el 90 % de los sangramientos de este tipo son ocasionados por:
1. Úlcera péptica gastroduodenal. El 50 % de los casos de hemorragia digestiva alta se deben a una úlcera péptica. El sangramiento se observa en el 15 a 20 % de los pacientes, y en el 20 % es la forma de presentación de la enfermedad. La hemorragia se produce cuando la base de la úlcera erosiona una arteria submucosa o serosa. El uso concomitante de aspirina o de drogas antinflamatorias no esteroideas (AINE), aumenta el riesgo de sangramiento en los pacientes ulcerosos y la mortalidad asociada a éste.
2. Gastropatía erosiva hemorrágica. Se presenta en nfermos con condiciones predisponentes tales omo: ingestión de alcohol, aspirina, AINE, enfermedades graves, traumatismos, hipertensión portal y otras. Son lesiones múltiples, planas, de tamaño inferior a 2 cm y cuya profundidad alcanza hasta la mucosa. Los factores asociados con su aparición son la hipersecreción ácida gástrica, la anoxia, el descenso del pH intramucoso y la alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. Generalmente su única manifestación clínica es la hemorragia.
3. Síndrome de Mallory-Weiss. Se debe a laceraciones o desgarros longitudinales en la mucosa de la unión esofagogástrica que erosionan los vasos submucosos, fundamentalmente de la vertiente gástrica del cardias. La lesión se produce por una contracción del diafragma asociada a un incremento de la presión transluminal en la unión gastroesofágica. Desde el punto de vista clínico, hay vómitos o arqueadas repetidas antes de manifestarse la hemorragia.
4. Ruptura de várices esofagogástricas. Todas las enfermedades que cursan con hipertensión portal, pueden provocar una hemorragia por várices, y la más frecuente es la cirrosis hepática, donde el 20 % de los casos presentan episodios de sangramiento. El incremento de la presión en las várices y el adelgazamiento de sus paredes, condicionan su ruptura y sangramiento al alcanzar el punto crítico, que característicamente es abrupto y masivo.
5. Malformaciones arteriovenosas. Son lesiones congénitas (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o asociadas a otras enfermedades, como la insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, seudoxantoma elástico, síndrome del nevus azul, síndrome de Turner y otras, que originan el 2 % de los SDA. Clínicamente se manifiestan por anemia crónica o hemorragia grave recidivante. Debe pensarse también en fístulas aortoentéricas en pacientes con aneurismas de la aorta abdominal u operada con injertos aortoilíacos, los que a veces presentan una hemorragia inicial leve que en horas tiene una recidiva masiva.
Otras causas (10 % restante):
1. Tumores benignos y malignos.
2. Lesiones esofágicas (esofagitis, hernia hiatal, carcinoma).
3. Hemobilia. Es la hemorragia a través de la ampolla de Vater procedente del hígado, la vía biliar o el páncreas. En el 40 % de los casos se caracteriza por melena, dolor en el hipocondrio derecho e íctero flucuante. Se debe a procedimientos yatrógenos, traumatismos, aneurismas, litiasis, infecciones y tumores.
4. Otras: discrasias sanguíneas primarias, vasculitis, alteraciones del tejido conectivo.
Sangramiento digestivo bajo (SDB)
En niños según edad:
En el adulto, el orden en la frecuencia de las lesiones del tubo digestivo bajo varía según la edad:
Menores de 55 años:
1. Enfermedad anorrectal Las hemorroides y fisuras producen pequeñas cantidades de sangre roja brillante en las heces o en el papel de aseo, que usualmente son precipitadas por el pasaje de heces duras. La proctitis es otra causa de sangramiento rectal.
2. Colitis (lesiones inflamatorias e infecciosas). En ocasiones se presenta una diarrea sanguinolenta en pacientes con colitis ulcerativa y también en infecciones por shigella, salmonella, Camphylobacter jejuni, Clostridium dificile, Escherichia coli enterohemorrágica toxigénica, amebas y otros parásitos. Las proctitis inflamatorias por procesos vecinos, infecciosas y por radiaciones, son otras causas de SDB.
3. Diverticulosis. En niños y jóvenes el sangramiento suele provenir de un divertículo de Meckel, lesión congénita en el íleon terminal presente en el 2 % de la población. En los pacientes de más edad, la mayor frecuencia corresponde a los divertículos del colon, que en el 3 a 5 % de los casos sangran por ruptura de vasos adyacentes al divertículo por traumatismo estercoráceo. La hematoquecia se presenta de forma súbita, asociada a dolor abdominal y urgencia defecatoria; el sangramiento persiste de manera intermitente durante varios días y cede espontáneamente.
4. Pólipos, cáncer (hiperplasias, hamartomas). Los Tumores del intestino delgado son responsables del 5 al 10% de los sangramientos de este segmento del tubo digestivo. Los leiomiomas y leiomiosarcomas son los tumores más comunes, aunque también se presentan el carcinoide, el adenocarcinoma y el linfoma. El sangramiento puede ser oculto en las heces, como melena intermitente y en ocasiones hematoquecia. El cáncer del colon es más frecuente en personas de mayor edad, y al igual que los pólipos y otros tumores benignos, producen sangramiento crónico oculto, aunque ocasionalmente presentan una hemorragia de mayor cuantía.
5. Angiodisplasia. Son dilataciones vasculares de arteriolas, capilares y vénulas que en ocasiones forman fístulas arteriovenosas y constituyen una causa mayor de sangramiento agudo o crónico en pacientes mayores. Pueden presentarse ectasias vasculares, mayormente localizadas en el colon ascendente y ciego, como resultado de un incremento de la presión intraluminal. Están asociadas a otras enfermedades: estenosis aórtica, insuficiencia renal crónica y enfermedad de Von Willebrand. En el 90 % de los casos la hemorragia cesa de forma espontánea. Enterocolitis. En personas mayores, diabéticos y pacientes con enfermedad vascular, la isquemia mesentérica produce a veces diarrea sanguinolenta.
6. Otras (discrasias sanguíneas primarias, vasculitis, alteraciones del tejido conectivo). Son similares a las tratadas en el SDA.
Mayores de 55 años:
1. Enfermedad anorrectal (hemorroides, fisuras).
2. Diverticulosis.
3. Angiodisplasia.
4. Pólipos, cáncer.
5. Enterocolitis (isquémica, infecciosa, inflamatoria, por radiación).
6. Otras (discrasias sanguíneas primarias, vasculitis, alteraciones del tejido conectivo).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada de otros síntomas respiratorios.
Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad bucal, en cuyo caso, un rápido examen físico de la boca puede comprobarla.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NIÑOS
Hematoquesia* – deposiciones de sangre roja brillante, pueden preceder a las heces, mezcladas o independientes. Indican sangrado en colon. A veces por sangrado alto abundante, por aceleración del tránsito.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA NIÑOS
Insuficiencia hepática aguda
Es un síndrome que se produce como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, en el pasado conocido con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y, más recientemente, con las denominaciones de hepatitis fulminante y fallo hepático fulminante, se reconoce por la aparición de encefalopatía hepática, con un descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las primeras 8 semanas de enfermedad, en un paciente con hígado previamente sano.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas y biológicas de la insuficiencia hepática aguda son comunes a todas las etiologías, aunque pueden existir matices diferenciales, como los pródromos específicos de la hepatitis vírica y los antecedentes de ingesta o inhalación de tóxicos y fármacos.
Encefalopatía hepática. (EH) También llamada coma hepático o encefalopatía portosistémica, es un síndrome neuropsiquiátrico reversible en ocasiones, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, con discretos trastornos iniciales de la conducta, cambios de la personalidad, confusión y estupor, signos neurológicos fluctuantes, con una característica frecuente: el temblor aleteante, que se presenta en los pacientes, bien con una hepatopatía grave aguda o crónica con insuficiencia hepatocelular o con cortocircuitos portosistémicos extensos, o ambos, y que puede llegar al coma profundo y a la muerte.
Ictericia. Es un signo precoz y rápidamente progresivo, se acompaña de una gran elevación de las transaminasas, que a menudo exceden incialmente en 50 veces los valores normales, pero que con frecuencia descienden en el curso de los primeros 5 o 6 días.
Diátesis hemorrágica. Las hemorragias son frecuentes y aparecen cuando el déficit de los factores de la coagulación es intenso (tasa de protrombina inferior al 20%). Su localización es muy variada (encías, mucosa nasal, punto de implantación de agujas y catéteres, piel), aunque las más importantes por su frecuencia y gravedad son las hemorragias digestiva y cerebral.
Hipoglucemia. Es una complicación muy frecuente cuyo origen radica en las escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de almacenar, en la casi nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en un déficit de degradación hepática de la insulina circulante.
Insuficiencia renal. Aparece en el 50-75% de los pacientes y constituye un signo de mal pronóstico.
Complicaciones infecciosas. Más de la mitad de los pacientes con insuficiencia hepática aguda grave presentan complicaciones infecciosas, en general por gérmenes gramnegativos (sepsis, infecciones respiratorias y urinarias, etc.) y hongos (Candida).
Edema cerebral. Alrededor de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos de edema cerebral consistentes en convulsiones tónicas o clónicas, rigidez muscular generalizada, reactividad pupilar anormal, posturas de descerebración, hipertensión arterial, hiperventilación e hipertermia.
Hipotensión arterial. En la mayoría de los pacientes existe hipotensión de grado variable.
Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico. Son frecuentes la hipopotasemia y la alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central, aunque en los casos más graves, sobre todo cuando se asocian infecciones e insuficiencia renal, aparece acidosis metabólica.
Insuficiencia respiratoria. Aparte de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria, puede observarse también hipoxemia. Las dos causas más frecuentes son las infecciones respiratorias graves y el distrés respiratorio del adulto.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Factores desencadenantes:
Exceso del aporte de nitrógeno
Hemorragia digestiva
Dietas hiperproteicas
Hiperazoemia
Estreñimiento
Desequilibrio electrolítico y metabólico
Hipocaliemia
Alcalosis
Hipoxia
Hiponatremia
Fármacos
Sedantes, tranquilizantes, opiáceos
Diuréticos (véase "Desequilibrio electrolítico")
Otros
Infecciones
Intervenciones quirúrgicas
Hepatitis viral aguda sobreañadida
Enfermedad hepática progresiva
Las principales causas son las siguientes:
Hepatitis vírica. Es la causa más frecuente. Todos los virus de las hepatitis son capaces de provocar un cuadro de insuficiencia hepática aguda grave. La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona hacia este cuadro es muy baja (probablemente inferior al 1-2%) y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los casos de infección por virus D, menor en el caso del virus B y muy infrecuente en el caso del virus A. El virus de la hepatitis E, es causa de insuficiencia hepática aguda grave en forma epidémica, sobre todo en mujeres embarazadas. Otros virus (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpesvirus) son causa excepcional de insuficiencia hepática aguda grave.
Hepatitis tóxica. Por algunas sustancias químicas utilizadas en la industria, a través de su ingesta o inhalación (tetracloruro de carbono, utilizado como disolvente, ciertos hidrocarburos volátiles que se usan en la fabricación de colas, fósforo blanco), como venenos vegetales, especialmente setas del grupo Amanita y Lepiota, sobre todo Amanita phalloides (oronja verde, farinera borda).
Hepatitis medicamentosa. Gran cantidad de fármacos hepatotóxicos (*), ya sea a través de un mecanismo de toxicidad directa o de hipersensibilidad/idiosincrasia, pueden causar insuficiencia hepática aguda grave. El paracetamol (a partir de una ingesta de 10 g en una sola dosis), a través del primero de los mecanismos citados, y el halotano y la isoniazida (sobre todo si se asocia a rifampicina), por hipersensibilidad o idiosincrasia, son los implicados con mayor frecuencia.
(*) Drogas que pueden provocar reacción hepatocelular
I.Derivados hidrazínicos: IMAO (isocarboxazida, fenelzina, nialamida), Isoniazida
II.Drogas antiTB: Etionamida, Pirazinamida, Isoniazida, Rifampicina
III.Antimicrobianos: Sulfas, Tetraciclinas
IV.Anestésicos Generales: Halotano, Enflurano, Metoxiflurano, Derivados halogenados, Cloroformo
V.Antiepilépticos: Carbamazepina, Hidantoína, Valproato
VI.AINEs: Indometacina, Fenilbutazona, Oxifenbutazona, Paracetamol, Ibuprofen
VII.Drogas citotóxicas: Antineoplásicos
VIII. Tóxicos: Aflatoxinas, Amanita, Faloidina, Alcaloides de pirrolicina, Nitrosaminas (dimetilnitrosamina), Hidrocarburos aromáticos, Tiocetamida, Tetracloruro de carbono, A.Tánico, Fósforo amarillo, Dericados del benceno, Dinitrofenol, Etilenglicol
IX.Inhibidores de la síntesis proteica: Etionina, A.orótico
X.Misceláneas: Nepacrina, Cincofeno, Bióxido de torio, Oxifenisatina; Alcohol (etanol)
Esteatosis aguda masiva del embarazo. Enfermedad que causa insuficiencia hepática aguda grave en el tercer trimestre de la gestación.
Alteraciones vasculares del hígado. Comprenden el síndrome de Budd-Chiari agudo (Trombosis de las venas hepáticas) y el denominado hígado de shock o hepatitis isquémica.
Otras causas. Excepcionalmente otras enfermedades hepáticas (hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson) pueden manifestarse inicialmente como una insuficiencia hepática aguda grave. También pueden hacerlo algunas enfermedades infecciosas generalizadas con afección hepática (brucelosis, tuberculosis) y la invasión hepática masiva por tumores sólidos o líquidos (primitiva o metastásica).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no conocida previamente y con algunas infecciones agudas capaces de cursar con ictericia, trastornos de conciencia, signos neurológicos y descenso de la tasa de protrombina, como la sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis icterohemorrágica y el paludismo maligno (Plasmodium falciparum). En estas ocasiones, el descenso de la tasa de protrombina se debe a hiperconsumo y se acompaña de trombocitopenia. Aparte de la clínica específica de cada una de estas enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citólisis acusada. En último término, la biopsia hepática transyugular permite aclarar el diagnóstico.
La intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff, las cuales se relacionan con el alcoholismo, y su forma de manifestarse recuerda a la EH. Además, hay que diferenciarla de la intoxicación por psicofármacos.
Deben descartarse todos los demás cuadros de coma: cerebral, diabético, urémico, etc.
Es necesario tener en cuenta también el hematoma subdural, de frecuente presentación en los cirróticos después de traumatismos ligeros, así como las meningitis y la hipoglicemia.
Dispepsia
Etimológicamente el término dispepsia proviene de las palabras griegas "dys" (malo o difícil) y "pepto" (cocer o digerir). Por tanto, su significado estricto es "mala digestión". La definición más utilizada, es la de "síntomas abdominales, episódicos o persistentes, que los pacientes o los médicos creen ser debidos a alteraciones de la porción proximal del tubo digestivo".
Cuadro clínico: El dolor o molestias localizadas en el abdomen superior (síntoma cardinal), pero también quedan incluidos síntomas como ardor epigástrico, pirosis, regurgitación, eructos, náuseas, vómitos, flatulencia, sensación de pesadez o saciedad precoz.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Causas de la dispepsia orgánica
Las enfermedades orgánicas que pueden generar molestias dispépticas pueden agruparse en:
Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crónica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crónica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorción intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino –colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn.
Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Otras.
Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria pélvica.
b) Tumores de ovario y útero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruación.
Enfermedades endocrinometabólicas:
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral.
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas suprarrenales.
Enfermedades cardiovasculares:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
Enfermedades sistémicas:
a) Amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, etc.
Las dispepsias no orgánicas o funcionales las podemos subdividir, a su vez, en:
Irritativa. Cuando los síntomas están en relación con el contacto entre la mucosa digestiva y el ácido –reflujo gastroesofágico sin esofagitis microscópica–, secreción biliopancreática –reflujo duodenogástrico en estómago intacto y operado–, diversos compuestos químicos –antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaco, etc.
Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en relación con la tensión emocional (estrés) y alteraciones psíquicas: ansiedad, depresión, neurosis, psicosis, etc.
Motora. En este caso, las manifestaciones clínicas se deben a alteración de la motilidad digestiva no relacionada con una causa orgánica. A la vez puede dividirse en:
a) Síndrome de intestino irritable, que representa el 20 % de todas las dispepsias.
b) Trastornos motores específicos del esófago, estómago, intestino delgado y colon: espasmo esofágico difuso, gastroparesia idiopática, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática, etc.
Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para cuyos síntomas no se encuentra ninguna causa, tras la práctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan aproximadamente el 15 % de todas las dispepsias.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Isquemia cardíaca, se deberá realizar una valoración cardiológico, en la cual el ejercicio aumenta las molestias.
Gastritis o enfermedad ulcerosa péptica (p. ej., causada por H. pylori o fármacos AINE). La infección por Helicobacter pylori se puede diagnosticar a partir de una biopsia endoscópica y en plazo breve mediante un análisis del hidrógeno exhalado
Es improbable que la colelitiasis cause dispepsia sin otros hallazgos clínicos. Por ello, si una ecografía abdominal revela cálculos biliares en una vesícula biliar funcionante, la colecistectomía puede no servir para aliviar la dispepsia.
Sin embargo, una historia compatible y unos hallazgos físicos también sugestivos de colecistitis o de coledocolitiasis requieren una evaluación completa del sistema biliar.
Una historia clínica de estreñimiento y diarrea alternantes puede sugerir un trastorno de la motilidad intestinal, como en el síndrome del intestino irritable.
Las causas psicológicas son, entre otras, ansiedad con aerofagia o sin ella, trastorno de conversión, somatización en la depresión o hipocondría. La intolerancia a la lactosa puede imitar esos síntomas.
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Autor:
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba
Colaboradores:
1 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
2 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.
3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
5 Dra. Lisbel Nuñez González. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, Profesora Instructor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Directora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
6 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
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