Las enfermedades cerebrovasculares

Se elaboró esta revisión bibliográfica con el objetivo de brindar conocimientos más actualizados acerca de las enfermedades cerebrovasculares y su repercusión en la salud de la población. Para profundizar en el tema se utilizaron, en total, quince referencias bibliográficas entre otras fuentes de información; lo que permitió llegar a la conclusión de que estas afecciones constituyen la tercera causa de muerte, y que, según grupos de edad, la mortalidad se concentra en los mayores de 80 años que constituyen los de mayor aporte y riesgo. La idea original de este trabajo estuvo basada en la prevención de estas enfermedades, las que tienen un enorme costo, por los recursos necesarios en el sistema de salud para su atención en fase aguda, y los cuidados a largo plazo de los sobrevivientes, con sus consecuentes implicaciones sociales.

Palabras claves: Enfermedades cerebrovasculares, ictus, isquemia, hemorragia cerebral.

Introducción

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas. También constituyó la quinta causa principal de pérdida de productividad, causando 38,5 millones de años de vida ajustados por incapacidad.

Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Estas afecciones ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años. (Ver Anexo No.1)

Según las estadísticas de nuestro país, las ECV constituyen la tercera causa de muerte, la quinta causa de años perdidos de vida saludable, la segunda causa de demencia, y la primera causa de discapacidad, ya que entre el 25 y 75 % de los que sobreviven, quedan permanentemente incapacitados. En la provincia de Villa Clara, las enfermedades cerebrovasculares alcanzaron, en 2009, una tasa de mortalidad bruta de 90 y una tasa de mortalidad ajustada de 42. En el municipio de Manicaragua las ECV constituyen la 3ra causa de muerte por detrás de las enfermedades del corazón y los tumores malignos, representando el 12% de la mortalidad general. Además, se dejan de vivir un promedio de aproximadamente 2.44 años de vida. (Ver Anexos No.2, 3, 4, 5)

El presente estudio se realizó porque, a pesar de la alta incidencia de estas enfermedades en la población, esta demostró poco conocimiento en cuanto a los factores de riesgo, la identificación del ictus y la conducta a seguir (Encuestas entre 2000 y 2008: Sólo un 20% conocían los aspectos esenciales). Además, se ha demostrado la falta de actualización sobre el tema en los profesionales de la salud. (Examen de conocimientos básicos a médicos en el municipio Plaza. Año 2009: solo 26% aprobaron)

OBJETIVOS

Objetivo general:

Elevar la percepción de riesgo de la población y del personal de salud sobre las enfermedades cerebrovasculares.

Desarrollo

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (Flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.

Clasificaciones de las enfermedades cerebrovasculares

Las ECV comprenden dos grandes grupos:

• 1. Enfermedad cerebrovascular isquémica. Es aquella que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia.

• 2. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, y comprende la hemorragia subaracnoidea, la intraparenquimatosa, la intraventricular primaria.

Clasificación etiológica

• I. Isquemias

• Ataque transitorio de isquemia cerebral

• Trombosis cerebral

• Infarto lacunar

• Embolia cerebral

• II. Hemorrágicas

• 1. Espontáneas

• Hemorragia subaracnoidea

• Hemorragia cerebral intraparenquimatosa

• Hemorragia intraventricular primaria

• Hemorragia cerebromeníngea

• 2. Traumáticas

• Hematoma subdural

• Hematoma epidural

Clasificación evolutiva

• I. Ataque transitorio de isquemia cerebral

• Regresa completamente en menos de 24 horas

• II. Defecto neurológico isquémico reversible

• Déficit neurológico de más de 24 horas y menos de 3 semanas

• III. Infarto isquémico en evolución o progresión

• Déficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas

• IV. Infarto cerebral estable o completo

• No hay progresión o modificación del cuadro clínico

*La clasificación evolutiva de las ECV isquémicas tiene valor pronóstico para el manejo del enfermo en fase aguda donde una acción oportuna suele minimizar el daño cerebral en las lesiones que progresan; pero puede deberse en cualquiera de sus formas de presentación, tanto a lesiones embólicas como trombóticas, y es imprescindible determinar su causa siempre que sea posible para indicar un tratamiento integral y hacer un seguimiento correcto del paciente.1

Factores de riesgos (Ver Anexos No.6 y No.7)

Un factor de riesgo es cualquier característica o circunstancia detectable de una persona o grupo de personas que se sabe asociada con un aumento en la probabilidad de padecer, desarrollar o estar especialmente expuesto a un proceso mórbido.

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

Factores de riesgo modificables

• Hipertensión arterial

• Diabetes

• Hipercolesterolemia

• Obesidad y sedentarismo

• Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas

• Anticonceptivos orales

Factores de riesgo no modificables

• Edad

• Sexo

• Raza

• Elementos genéticos2

Evidencias

• La terapia antihipertensiva se asocia a reducción entre 35% y 44% de la incidencia de ictus. Disminución de PAS en 5-6 mmHg y PAD en 2-3 mmHg reduce riesgo relativo (RR) de ictus en 40%.

• El consumo de cigarros aumenta riesgo de ictus: Isquémico: 1,9 veces, Hemorrágico: entre 2 y 4 veces y HSA: 2,9 veces. Efecto sinérgico con uso de anticonceptivos orales (isquémico: 7,2 veces; hemorragia: 3,7 veces). Los fumadores pasivos aumentan 2 veces el riesgo de ictus

• Grandes estudios poblacionales han demostrado el efecto protector de la actividad física para hombres y mujeres. Hay una asociación inversa entre el nivel de actividad física y la incidencia de ictus

• Revisión de estudios demuestran que el aumento del consumo de frutas y vegetales se asocia a una reducción del riesgo de ictus en forma dosis-dependiente. Grandes consumidores de frutas (9-10 porciones por día) tienen menor riesgo que aquellos que consumen pocas. Por cada porción de fruta diaria se reduce riesgo de ictus en 6%.

• Mayor consumo de sal se asoció a un incremento del riesgo de ictus (quizás por efecto sobre la PA)

Etiología

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.

En AIT o accidente isquémico transitorio ocurre si la sintomatología del evento cerebrovascular es menor de 60 minutos de duración a partir de entonces se denomina ataque cerebrovascular o infarto cerebral.

¿Qué es el ICTUS?

Ictus es un término latino que, al igual que su correspondiente anglosajón stroke, significa "golpe", ambos describen perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso.

Son sinónimas las denominaciones de accidente cerebrovascular, ataque cerebrovascular, accidente vascular encefálico y apoplejía.

Representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 – 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:

• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

• A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.

• A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.

• Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.

• Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.3

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.

También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;

• El tiempo que dura la oclusión vascular;

• El funcionamiento de la circulación colateral;

• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;

• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;

• Hiperglicemia;

• Hipertermia;

• Los valores de la tensión arterial;

• El grado de hipoxia

Cuadro clínico (Ver Anexos No.8 y No.9)

La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crónica manifestada por demencia y epilepsia.

Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La enfermedad mental puede también producir trastornos de la memoria.

Diagnóstico

Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.4

Tratamiento

El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o ECV previa. La vitamina E no parece ser efectiva en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.

El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas neurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV, como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.

No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales.

Evaluación inicial

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermedad cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico.

Terapia farmacológica

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no freccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiazepina, como lorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína o fosfenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.

Control de la tensión arterial

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posteriores al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial:

• Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).

• Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

• Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.5

Pronóstico

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte. La mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.6

Principales enfermedades cerebrovasculares

• 1. Trombosis Cerebral:

Cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

• 2. Infarto Lacunar:

A partir de los estudios de Miller Fisher, las lagunas o infartos lacunares (IL) se definen como un tipo de derrame cerebral isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 20 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral).

El pronóstico de los infartos lacunares parece favorable para las disfunciones físicas y cognitivas en comparación con otros tipos de infarto, pero estudios recientes han podido objetivar una reducción en la calidad de vida de dichos pacientes.

Epidemiología

Los infartos lacunares suponen casi el 25% de los infartos cerebrales. Suelen afectar a sujetos con edades comprendidas entre los 55 y los 75 años, aumentando su incidencia con la edad. El principal factor etiológico de los infartos lacunares es la hipertensión arterial. Otras etiologías son la diabetes mellitus, y excepcionalmente, la cardiopatía isquémica, la arteritis infecciosa, la migraña complicada y el uso de anticoncepción hormonal.

Cuadro clínico

Los infartos lacunares dan lugar a uno de los cinco síndromes clínicos habituales:

• hemiplejía motora pura: ocasionada normalmente por una lesión en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base protuberancial,

• síndrome sensitivo puro: producido generalmente por una lesión en el núcleo ventro-postero-lateral talámico,

• hemiparesia-ataxia: causada habitualmente por una lesión de la vía cortico-ponto-cerebelosa, dentato-rubro-tálamo-cortical o de la vía propioceptiva somestésica,

• disartria-mano torpe: producida generalmente por una lesión en el brazo anterior de la cápsula interna o en el puente troncoencefálico y

• el síndrome sensitivo-motor.7

• 3. Embolia cerebral:

Es un tipo de infarto cerebral (accidente cerebrovascular), es decir, se trata de una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o a las que llegan a este.

El problema se produce debido a la obstrucción de un vaso sanguíneo, lo que lleva a la formación de coágulos en la sangre. Estos coágulos se pueden generar en cualquier parte del cuerpo, y posteriormente viajan por el torrente sanguíneo hasta el cerebro.

Al ocurrir esto, las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, con lo que producen daño cerebral, lo que compromete la vida, o deja secuelas permanentes en el paciente, tales como parálisis o trastornos del habla.

Causas

Si bien la mayoría de los infartos cerebrales son causados por la arteriosclerosis, es decir, la acumulación de placas de colesterol en el interior de las arterias, en el caso de las embolias su principal culpable son las enfermedades cardíacas, como por ejemplo las arritmias, que es cuando el corazón late de forma desordenada.

Lo que hace la arritmia es producir un enlentecimiento del flujo de la sangre al interior de los vasos sanguíneos. Con eso se facilita la formación de coágulos, los que se pueden desprender en cualquier momento y comenzar su viaje hasta el cerebro.

Síntomas

Las primeras señales de una embolia cerebral tienen un inicio súbito y se caracterizan por:

• dificultad para hablar

• dificultad para caminar

• pérdida de la fuerza en una extremidad o en todo un lado del cuerpo

• pérdida de la visión o parte de ella

• desequilibrio

• problemas en la coordinación de los movimientos

• inconsciencia ocasional

Diagnóstico

Lo primero que se debe hacer ante un caso como éste es acudir a un servicio de urgencias, donde un médico especialista debe realizar un examen neurológico al paciente. Esto consiste en una revisión física, donde el neurólogo identifica los síntomas e inspecciona a la persona.

Como complemento, es importante realizar tres tipos de exámenes:

–Scanner: se toma una fotografía del cerebro, donde lo que se busca es descubrir si el paciente sufre una hemorragia o un infarto.

-Resonancia magnética de difusión: permite ver los infartos a los pocos minutos de producidos, de una manera más rápida que el scanner.

-Angioresonancia magnética: ve las arterias cerebrales y reconoce cuál es la que está dañada.8

• 4. Accidente isquémico transitorio: ("T.I.A." en sus siglas en inglés) es un accidente cerebrovascular de tipo isquémico. Se produce por la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los síntomas, por definición, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Durante un AIT, la interrupción temporal del suministro sanguíneo a un área del cerebro ocasiona una reducción breve y repentina en la función cerebral.

Causas

La pérdida de circulación de sangre al cerebro puede ser causada por:

•Estrechamiento de un vaso sanguíneo

•Coagulación de sangre dentro de una arteria del cerebro

•Desplazamiento de un coágulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej., corazón)

•Una enfermedad de la sangre, cáncer y otras.

•Inflamación de los vasos sanguíneos

•Lesión de los vasos sanguíneos.

•Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenación del cerebro.

En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir que la sangre fluya de nuevo de manera normal.

La arterosclerosis ("endurecimiento de las arterias") es una condición donde se presentan depósitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que incrementa dramáticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa arterosclerótica se forma cuando ocurre daño al revestimiento de una arteria. Las plaquetas se aglutinan alrededor del área de la lesión como parte normal del proceso de coagulación y cicatrización.

El colesterol y otras grasas también se acumulan en este sitio, formando una masa en el revestimiento de la arteria. Se puede formar un coágulo (trombo) en el sitio de la placa, desencadenado por flujo sanguíneo irregular en este lugar, y el trombo luego puede obstruir los vasos sanguíneos en el cerebro.

Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los coágulos y viajar a través del torrente sanguíneo desde lugares distantes, formando un émbolo que puede obstruir las arterias pequeñas, causando AIT.

Casi una tercera parte de las personas con diagnóstico de AIT presentan posteriormente un accidente cerebrovascular. Sin embargo, alrededor de un 80 ó 90% de las personas que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis tuvieron episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte de las personas que sufren un AIT, presentarán otro AIT, mientras que una tercera parte presentan sólo un episodio de esta condición. La edad en que se inicia varía, pero la incidencia aumenta significativamente después de los 50 años. El AIT es más común en los hombres y en afroamericanos.

Entre las causas menos comunes de AIT se encuentran trastornos sanguíneos (incluyendo policitemia, anemia drepanocítica y síndromes de hiperviscosidad, en los que la sangre es muy espesa), espasmos de las arterias pequeñas en el cerebro, anomalías de los vasos sanguíneos causados por trastornos como displasia fibromuscular, inflamación de las arterias (arteritis, poliarteritis, angiitis granulomatosa), lupus eritematoso sistémico y sífilis.

La hipotensión (presión sanguínea baja) puede precipitar los síntomas en individuos con una lesión vascular preexistente. Otros riesgos de AIT incluyen presión sanguínea alta (hipertensión), enfermedad cardíaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad avanzada.

Factores de riesgo

Sin tratamiento posible

•Varones mayores de 50 años

•Predisposición familia

•Grupo étnico

Con posibilidad de tratamiento

•Hipertensión arterial

•Enfermedad cardiaca

•Accidente isquémico transitorio previo

•Hematocrito elevado

•Anemia falciforme9

• 5. Hemorragia Cerebral (también llamado hemorragia intracerebral, ICH) es un subtipo de hemorragia intracraneal, que en sí se produce en el cerebro. Puede ser causado por un trauma cerebral o espontáneamente puede ocurrir en un accidente.

Una hemorragia cerebral es una hemorragia intra-axial, es decir, que se produce en el tejido cerebral en lugar de fuera de él. La otra categoría de hemorragia intracraneal es hemorragia extra-axiales, tales como el hematoma epidural, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea, que ocurren dentro de la cabeza, pero fuera del tejido cerebral.

Las áreas del cerebro afectadas por la hemorragia son dañadas y, si se acumula un suficiente volumen de sangre en el espacio extravascular, se puede provocar una hipertensión intracraneal; la cuantía de la hemorragia determina la gravedad de este accidente vasculocerebral agudo. La tasa de mortalidad de estas hemorragias intraparenquimales es de 40%.

Genéricamente, los accidentes vasculares agudos que ocurren en el cerebro son conocidos genéricamente con la palabra latina ictus que significa golpe o ataque súbito, y que en inglés se traduce por "stroke" (una hemorragia cerebral se denomina en inglés "hemorrhagic stroke").

La palabra apoplejía, de origen griego, designa en castellano, y en otros idiomas, a la abolición del funcionalismo cerebral (movimiento, sensibilidad y conciencia) producida especialmente por la hemorragia cerebral y por la embolia cerebral, que es el accidente que ocurre cuando un vaso cerebral es bloqueado por un émbolo, en cuyo caso el territorio irrigado por la arteria bloqueada queda desprovisto de sangre, convirtiéndose de súbito en un área isquémica.

Los factores de riesgo de la hemorragia cerebral son:

• Hipertensión

• Diabetes

• Menopausia

• Tabaquismo

• Bebida alcohólica (=2/día)

• Cafeína10

• 6. Hemorragia intracraneal

Hay dos tipos principales de hemorragias intracraneales no traumáticas, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia intraparenquimatosa

La hemorragia intraparenquimatosa constituye la primera causa de muerte por hemorragias cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del tratamiento. La hipertensión arterial es la principal causa predisponente en el 80% de los casos. Otros trastornos asociados son una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral, los tumores, la diátesis hemorrágica y la angiopatía amiloide cerebral.

La vasculopatía hipertensiva afecta el putamen en un 50-60%, el tálamo, la protuberancia y los hemisferios cerebelosos. Esta hipertensión prolongada produce esclerosis arteriolar en las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro. Se desarrollan luego pequeñas aneurismas por debilitamiento y dilatación segmentaria que predisponen a la rotura del vaso.

La evolución clínica depende del tamaño y localización de la lesión. En pacientes mayores de 70 años, el 10% de las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en las arterias cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia de los hemisferios cerebrales se llama hemorragia intracerebral lobular, mientras que si aparece en otras estructuras cerebrales como el cerebelo o el tálamo, se llama hemorragia intracerebral profunda.

Hemorragia subaracnoidea

Se observan en el espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. La causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma sacular y este constituye el cuarto trastorno vascular cerebral más frecuente después de la trombosis ateroesclerótica, la embolia y la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son la rotura de un hematoma intracerebral en el espacio subaracnoideo o las malformaciones vasculares.11

• 7. Enfermedad de Moya- Moya:

Es una arteriopatía que se caracteriza por un estrechamiento u oclusión de los troncos arteriales supraórticos y la presencia de numerosos vasos de pequeño calibre que se originan del Polígono de Willis, así como la existencia de pequeñas arterias y venas indiferenciadas, tanto en el espacio subaracnoideo como en el parénquima cerebral.12

• 8. Malformación arteriovenosa

La malformación arteriovenosa o MAV es una patología vascular congénita intracerebral. Son defectos del sistema circulatorio en donde existe un enredo comunicacional anormal entre las venas y las arterias del cerebro, sin la interposición normal de una red capilar entre ellas, sustituyéndose al capilar por un ovillo enmarañado de vasos sanguíneos irreconocibles; por lo que el paso de sangre desde la arteria a la vena se hace de una manera muy veloz, haciendo que la vena se dilate y corra el riesgo de romperse. Tienen el aspecto de una masa retorcida de tamaño anormal y un color grisáceo. Son lesiones muy poco comunes, ya que ocurren en menos del 1% de la población (3 de cada 10000 personas). Se presenta más comúnmente entre los 15 y 20 años, aunque también puede manifestarse posteriormente.

Síntomas

– Dolores de cabeza, que pueden ser leves (localizados) o agudos (cefalea).

– Convulsiones, que pueden ser parciales o totales (pérdida de conciencia).

– Debilitamiento de la sensibilidad en alguna parte del cuerpo (en especial en las extremidades).

– Disminución de la visión, que puede volverse borrosa o doble.

– Vértigo.

– Desmayos.

– Dificultad al hablar.

– Desgaste del olfato.

– Parálisis facial.

– Zumbidos en los oídos.

– Caída de un párpado.

– Disminución del estado de entendimiento.

– Incapacidad de mover algún lado del cuerpo

En general las malformaciones arteriovenosas suelen ser descubiertas por casualidad en tratamientos para nada relacionados. Aunque hay veces en que las personas que padecen esta enfermedad no presentan síntomas hasta que la malformación arteriovenosa se rompe, provocando sangrado; siendo este el primer síntoma.

Clasificación

Las malformaciones arteriovenosas varían de tamaño y forma. Pero las podemos clasificar en:

– Malformaciones arteriovenosas píales

– Malformaciones arteriovenosas subcorticales

– Malformaciones arteriovenosas para ventriculares

– Malformaciones arteriovenosas combinadas

Exámenes

Para poder descubrir la presencia de esta malformación, se puede realizar los siguientes exámenes:

– resonancia magnética

– electroencefalograma

– angiografía cerebral.

– tomografía computarizada de la cabeza.

– angiografía por resonancia magnética13

Rehabilitación y seguimiento después del ictus

Consta de 3 componentes:

• Referencia y recepción en al área de salud

• Seguimiento ambulatorio

• Tratamiento de las consecuencias del ictus

Referencia y recepción en al área de salud

• Referencia a la APS al egreso del hospital

• Resumen detallado de historia clínica

• Estado neurológico según escala para el ictus (NIHSS)

• Valoración por fisiatría y logopedia

• Grado de dependencia según índice de Barthel

• Recepción en el Área de salud y dispensarización

• Valoración en GBT

• Definición de forma y sitio para la rehabilitación

Seguimiento ambulatorio en consulta externa

• Seguimiento en consulta externa por especialista (Neurología, Medicina Interna)

• Frecuencia: al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y al año del egreso. Desde aquí cada año por 5 años

• La frecuencia puede ser mayor (a criterio médico), si:

• paciente con alto riesgo de recurrencia

• paciente tratados con anticoagulación oral (que necesitan seguimiento de su tiempo de protrombina con INR)

• Objetivos del seguimiento:

• Verificar las acciones de prevención y monitorear la posible recurrencia

• Tratamiento de posibles consecuencias y complicaciones (ej. epilepsia, demencia vascular)

• Monitorear el estado de la recuperación y la rehabilitación que recibe

Tratamiento a largo plazo de las consecuencias del ICTUS

• Rehabilitación

• Física (defecto motor, marcha, uso de la mano)

• Lenguaje

• Ocupacional

• Evaluación neuropsicológica

• Determinar alteraciones cognitivas

• Valorar rehabilitación cognitiva

• Valorar estado afectivo

• Determinar presencia de depresión, ansiedad u otras alteraciones

• Tratamiento de la depresión y otras alteraciones

Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que atienda tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV pueda alcanzar un grado de independencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales. Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que se está recuperando de su ataque cerebral14

Prevención

• Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.

• Evitar tabaco y alcohol.

• Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).

• Evitar el sobrepeso.

• Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos15