Apuntes sobre la esquizofrenia (página 2)

Partes: 1, 2, 3

2.- Predisposición genética.

Aunque el mecanismo de transmisión no se conoce, sí se sabe que el riesgo de padecer la enfermedad es mayor cuando existen antecedentes familiares de la misma, que si tales antecedentes no estén presentes. Se ha observado una cierta prevalencia hereditaria; por ejemplo, si ambos padres son esquizofrénicos, el niño tiene hasta un 45% de probabilidades de padecer la enfermedad, si uno de los padres padece el trastorno, el hijo tiene hasta un 15% de posibilidades de desarrollarlo, mientras que un niño con un hermano con este desorden tiene un 8% de probabilidades, además se ha visto una coincidencia de hasta el 50% en gemelos monocigóticos. Sin embargo, la presencia de antecedentes no es una condición necesaria ni suficiente; pues muchos pacientes no los presentan y muchos sanos, sí. La determinación genética provocaría una predisposición probabilística (díatesis).

Los estudios del mapa genético humano están llevando a la identificación de algunos genes que parecen ser responsables de las esquizofrenias. Se ha relacionado este trastorno con genes en los brazos cortos de los cromosomas 6 (región p22-24), 8 (región p21-22), 9 y 20 y en el brazo largo del cromosoma 22 (región 22q13.1). Además la evidencia más sólida hasta la fecha indica que los cromosomas 1, 5 (región 5p11p13), 10 (región10p15-p11), 13 (región13q32), 15, 16 y X (DXYS14) pueden estar implicados.

3.- Alteraciones en los neurotransmisores.

Los estudios sobre estas sustancias están siendo muy importantes para el diseño de fármacos cada vez más efectivos. Se ha postulado una diferencia en la secreción de gonadotropina y una relación inversa entre la FSH y la actividad delirante y de PRL (prolactina) y los síntomas positivos, lo que sugiere una hiperactividad dopaminérgica mesolímbica; de igual forma se atribuye los síntomas negativos a una hipodopaminérgia en las zonas prefrontales y frontal dorsolateral junto con una alterada actividad serotoninérgica. Se ha postulado, también, el desarrollo de una hipersensibilidad postsináptica de los receptores dopaminérgicos, más que en un aumento de los niveles de la dopamina misma. En estudios post morten se han encontrado una disminución de los receptores NMDA en individuos con esquizofrenia, lo que ha motivado la búsqueda de una relación de esta enfermedad con el sistema glutamatérgico que utilizan receptores NMDA. Lograr el equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco terapéutico prometedor en el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia. Se ha probado que al suministrar al paciente 3-ciano-N-benzamida, una droga capaz de estimular el mGluR5, un receptor metabotrópico del glutamato, se normalizan las disfunciones en la corteza prefrontal provocada por el bloqueo del receptor NMDA. La carencia de unos receptores cerebrales, denominados receptores NMDA, está asociada con la esquizofrenia. Los receptores NMDA son esenciales en la modificación de las oscilaciones cerebrales, los patrones de ondas eléctricas, que están alterados en pacientes con esquizofrenia. Los investigadores quieren ahora investigar si modulando la función de estos receptores, que también participan en la formación de recuerdos, podría conducir a nuevos tratamientos para la esquizofrenia y otras enfermedades mentales. El cerebro produce diferentes tipos de oscilaciones corticales y los investigadores han identificado una diferencia en un tipo particular de ellas, las denominadas oscilaciones de frecuencia gamma, que se encuentran alteradas en los pacientes de esquizofrenia. Los resultados muestran que el funcionamiento de los receptores NMDA sobre un tipo particular de célula cerebral, la interneurona inhibitoria, es esencial para la modificación de la tasa de oscilación del cerebro. Los investigadores creen que los patrones alterados de las oscilaciones que se observan en pacientes de esquizofrenia podrían deberse a que estas neuronas cerebrales inhibitorias carecen de receptores NMDA o que los receptores NMDA de estas neuronas no funcionan por completo. Los resultados abren una vía de investigación para explorar posibles tratamientos de la esquizofrenia.

Varios autores propusieron que una disfunción evolutivamente temprana de las redes fronto-temporolímbicas puede inducir una desinhibición de la neurotransmisión dopaminérgica subcortical. Los experimentos en animales confirmaron la hipótesis de que sólo las lesiones evolutivamente tempranas de las cortezas temporolímbicas inducen una disfunción de la neurotransmisión dopaminérgica del estriado. Grace propuso que es un aumento fásico dependiente del estímulo en la liberación de dopamina presináptica y no una regulación por incremento de los receptores de dopamina postsinápticos lo que caracteriza la disfunción dopaminérgica en la esquizofrenia. En efecto, se encontró un aumento fásico en la liberación subcortical de dopamina después de estimulación monoaminérgica de la corteza prefrontal en primates no humanos con una lesión límbica neonatal, comparado con primates con una lesión adulta y animales de control. La cantidad de liberación de dopamina dependiente del estímulo evaluada por microdiálisis se correlacionó con una reducción de la fijación de radioligandos en vivo a los receptores D2 de dopamina del estriado. Esta observación indica que las imágenes del cerebro en vivo se pueden utilizar para evaluar indirectamente las concentraciones de dopamina sinápticas. Estudios recientes en pacientes esquizofrénicos confirmaron la hipótesis del aumento de la producción de dopamina presináptica y la liberación fásica de dopamina inducida por el estímulo. El bloqueo adicional de los receptores de glutamato NMDA aumentó la liberación de dopamina dependiente del estímulo del estriado. Esta observación indica que la estimulación de la liberación subcortical de dopamina puede causarla una disfunción glutamatérgica cortical, que lleva a una desinhibición de las proyecciones glutamatérgicas estimulatorias a las células de dopamina del mesencéfalo. Entre los esquizofrénicos, se ha encontrado aumento en las concentraciones de dopamina sináptica del estriado sobre todo en el curso temprano de la enfermedad y se ha asociado con los síntomas positivos.

3.1 Neurotransmisores en el Sistema Nervioso Central

La acetilcolina fue el primer neurotransmisor en ser descubierto. Fue aislado en 1921 por el biólogo alemán Otto Loewi, quien ganó posteriormente el premio Nobel por su trabajo. La acetilcolina se encuentra en neuronas sensoriales y en el sistema nervioso autónomo. Las neuronas colinérgicas cerebrales forman un gran sistema ascendente cuyo origen se halla en el tronco cerebral e inerva amplias áreas de la corteza cerebral y es probablemente idéntico al sistema activador reticular, además de mantener el estado de vigilia, participa en la programación del sueño REM y parecen intervenir en la transmisión de información visual, tanto en el colículo superior como en la corteza occipital. La acetilcolina interviene en la percepción del dolor, ha sido considerada mediador de los procesos de aprendizaje, la atención y la memoria. Los receptores muscarínicos constituyen el tipo predominante de receptor colinérgico en el cerebro, son excitatorios y se ha reportado que están involucrados en los trastornos afectivos, como depresión y manía. Sus receptores se clasifican como M1 a M5. Los receptores nicotínicos desempeñan un importante papel en la modulación y amplificación de la neurotransmisión dentro del SNC. Primero estimulan y luego bloquean la función sináptica. Sus receptores se clasifican como N1 y N2.

En 1946, otro biólogo alemán Von Euler, descubrió la noradrenalina, también importante para la formación de la memoria. Sus receptores son: a) Alfa 1 (A, B, C y D.) y Alfa 2 (A, B y C.) y b) Beta 1, 2 y 3.

La dopamina es un neurotransmisor inhibitorio, esta fuertemente asociada con los mecanismos de recompensa en el cerebro. Sus receptores son de tipo D1 (estimulan la adenilciclasa – tiene dos subtipos), D2 (inhiben la adenilciclasa – tiene cuatro subtipos), D3, D4 y D5.

En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron el GABA (ácido gamma aminobutírico) un neurotransmisor inhibitorio. El GABA actúa como un freno de los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad. Si el GABA está ausente en algunas partes del cerebro, se produce la epilepsia. Sus receptores son: a) GABA A, inotrópicos, que activan los canales de cloro y b) GABA B, metabotropo, que activa al AMP cíclico.

El glutamato (pariente del GABA) y el Aspartato son neurotransmisores excitatorios. El glutamato es el neurotransmisor más común en el sistema nervioso central, y es especialmente importante en relación con la memoria. Curiosamente, el glutamato es realmente tóxico para las neuronas, y un exceso las mataría. Sus receptores son de tipo inotrópicos: a) Receptores de NMDA, que se unen al NMDA, a la glicina, al cinc, al magnesio y a la fenilciclidina y promueven la entrada de sodio, potasio y calcio. Y b) Receptores no-NMDA que se unen al kainato y al quiscualato y promueven la entrada de sodio y potasio, no así de calcio.

La glicina es un aminoácido neutro cuya distribución está mucho más localizada que la del GABA. La glicina inhibe la descarga de las neuronas motoras de la médula espinal y del tronco encefálico, pero sólo tiene un débil efecto sobre las neuronas de la corteza cerebral. Más de un 50% de las sinapsis inhibitorias en la médula espinal usan la glicina como inhibidor, utilizando el GABA las restantes. La glicina es sintetizada, por la serina hidroximetiltransferasa, una enzima presente en las mitocondrias de las neuronas motoras de la médula, a partir de la serina, almacenándose en las vesículas sinápticas. Una vez liberada en la hendidura sináptica, la glicina es eliminada rápidamente por transportadores específicos. Las mutaciones en algunas de estos transportadores provoca la acumulación de glicina en el líquido cefalorraquídeo y en la sangre dando origen a la hiperglicinemia no cetósica, una enfermedad neonatal caracterizada por retraso mental, convulsiones y somnolencia.

Se ha encontrado que la serotonina está íntimamente relacionada con la emoción y el estado de ánimo. Demasiada poca serotonina se ha mostrado que lleva a la depresión, problemas con el control de la ira, el desorden obsesivo- compulsivo, el suicidio, incremento del apetito por los carbohidratos (comidas rica en almidón) y problemas con el sueño. También juega un importante papel en la percepción. Sus receptores (al menos 15) se clasifican en 5HT 1 (con cuatro subtipos), 5HT 2 (con dos subtipos), 5HT 3, etc.

La sustancia P encontrada en el intestino y en encéfalo, es un péptido de 11 aminoácidos con propiedades hipotensoras. Se encuentra presente en grandes cantidades en el hipocampo y la neocorteza. También es liberada en las fibras nerviosas C que transmiten señales relativas al dolor y a la temperatura. La sustancia P es un neurotransmisor sensitivo en la médula espinal, donde su liberación puede ser inhibida por péptidos opiáceos liberados en las interneuronas medulares suprimiendo el dolor.

En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del John´s Hopkins descubrieron la endorfina, la que esta implicada en la reducción del dolor y en el placer. Sus receptores son de tipo M (1 y 2), D (1 y 2), K 1, 2 y 3) y S. Los péptidos opioides, constituyen una familia de más de 20 compuestos agrupados en tres clases:

endorfinas
encefalinas
dinorfinas

que son el producto de tres precursores procedentes de tres genes diferentes: prepropiomelanocortina, preproencefalina A y preprodinorfina. El procesamiento de estos precursores por enzimas específicas da origen a uno u otro péptido. La prepropiomelanocortina contiene también las secuencias para el ACTH y la hormona melanocitoestimulante (MSH).

A partir de 1987 se descubrió que el NO (oxido nítrico) era un factor relajante derivado del endotelio vascular (EDRF); múltiples estudios han demostrado que este compuesto además de ser un mensajero químico para algunos tipos celulares, tiene las propiedades de un neurotransmisor para algunas células, incluidas las neuronas. Sin embargo, el NO difiere notablemente de los neurotransmisores típicos: es un radical de corta vida que se difunde a través de las membranas no siendo transportado por exocitosis. El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L-arginina por la óxido nítrico sintetasa, una enzima que en la neurona está modulada por la calmodulina.

La histamina es una amina bioactiva ampliamente difundida en el organismo. Inicialmente se encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.

3.2 Metabolismo del L – Glutamato y del GABA en el SNC.

La neuróloga Bita Moghaddam, profesora de Neurociencia en la Universidad de Pittsburgh, propone desde hace años un modelo denominado del "caos del glutamato" para explicar la esquizofrenia. Fruto de sus trabajos, ha publicado un estudio en la revista "Biological Psychiatry", según el cual "lograr el equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco terapéutico prometedor en el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia". El glutamato interviene prácticamente en todas las funciones del SNC, desempeñando diversos cometidos a partir de la acción de dos tipos de receptores, ionotrópicos y metabotrópicos. Entre los primeros, el NMDA (N-metil-D-Aspartato, por el tipo de agonista al que responde), al ser bloqueado, provoca disfunciones del circuito neurotransmisor establecido por el glutamato, disfunciones que se reflejan en dos regiones cerebrales, la corteza prefrontal y el hipocampo, y que están asociadas con la esquizofrenia. La doctora Moghaddam y su equipo han probado que al suministrar al paciente 3-ciano-N-benzamida, una droga capaz de estimular el mGluR5, un receptor metabotrópico del glutamato, se normalizan las disfunciones en la corteza prefrontal provocada por el bloqueo del receptor NMDA. La normalización funcional de la corteza prefrontal, según Moghaddam, "proporciona un nuevo tratamiento potencial para la esquizofrenia", capaz de evitar los efectos adversos de los antipsicóticos y de superar sus limitaciones en la mejora de las alteraciones cognitivas y de la memoria.

El glutamato, como ya hemos mencionado, es el principal neurotransmisor excitador en el SNC y ejerce sus acciones a través de receptores ionotrópicos, acoplados a canales iónicos y metabotrópicos, estos últimos constituyen una familia de receptores acoplados a proteína G que unen el GTP a diferentes moléculas de señalización intracelular. La comunicación a través de esos receptores es crítica para la transmisión sináptica normal y contribuye al desarrollo del sistema nervioso y la plasticidad sináptica que se cree están implicadas en los procesos del aprendizaje y de la memoria. Durante las lesiones agudas del SNC, incluida la isquemia y el trauma encéfalo-craneal; el glutamato y el aminoácido estructuralmente relacionado, aspartato, se acumulan en el espacio extracelular y causan una sobre-activación de los receptores de aminoácidos excitadores conduciendo al fenómeno denominado excitotoxicidad que contribuye a la neurodegeneración observada después de dichas lesiones; la sospecha de que los receptores para glutamato, especialmente los de la familia NMDA están implicados en desórdenes neurodegenerativos y neurotóxicos, epilepsia e isquemia cerebral y la conocida neurotoxicidad por envenamiento con ácido domoico y el latirismo ha aumentado el interés en desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores. El estudio de los receptores de glutamato permitirá un mayor conocimiento del funcionamiento del sistema nervioso y abrirá las puertas para el desarrollo de estrategias terapéuticas más eficaces contra enfermedades producidas por la alteración de la neurotransmisión glutamatérgica.

Los receptores ionotrópicos de glutamato son complejos formados por 4 ó 5 subunidades y se dividen en grupos según su comportamiento farmacólogico:

receptores para AMPA (acido ?-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico)
receptores para NMDA (N-metil-D-aspartato)
receptores para Kainato (ácido 2-carboxi-3-carboximetil-4-isopropenilpirrolidina)
receptores para Quisqualato (ácido ?-amino-3,5-dioxo-1,2,4-oxadiazolidina-2-propanoico)

Los receptores metabotrópicos para glutamato son receptores acoplados a proteínas G que han sido divididos en tres grupos a partir de la similitud en sus secuencias, sus propiedades farmacológicas y los mecanismos de señales intracelulares que desencadenan. Los receptores del grupo I está asociados a las señales del calcio intracelular y la fosfolipasa C (PLC) mientras que los receptores de los grupos II y III están acoplados negativamente a la adenililciclasa.

En lo que respecta a patologías psiquiátricas, la utilización de ketamina, un anestésico que antagoniza al receptor de NMDA, en pacientes esquizofrénicos produce la exacerbación de los síntomas positivos, lo cual ha sido corroborado con estudios de flujo sanguíneo cerebral regional donde la ketamina produce un aumento del flujo sanguíneo en la corteza cingulada anterior, área en la cual existe una mayor densidad de receptores de NMDA y donde existen alteraciones del metabolismo de la glucosa, observadas en pacientes esquizofrénicos. Estos datos permiten hipotetizar un supuesto sustrato para las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia producidas por la desregulación de la neurotransmisión glutamatérgica en el hipocampo y principalmente de la corteza cingulada anterior.

El GABA (ácido gaba-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central. Existen dos tipos de receptores para GABA, los GABAA que son miembros de la superfamilia de receptores ionotrópicos (entre los que se encuentra los receptores para la glicina y los alfa-adrenérgicos) y los GABAB pertenecientes a la superfamilia de los receptores acoplados a las proteínas G. Recientemente, se ha informado de la existencia de un tercer tipo de receptor para GABA, el llamado GABAC con unas propiedades farmacológicas diferentes, aislado de neuronas retinianas. El receptor GABAA está formado por cinco subunidades agrupadas circularmente formando un canal para el cloro que produce una hiperpolarización de la membrana celular, con una reducción del potencial de acción, siendo el resultado neto una estabilización de la neurona. La estructura del receptor GABAB es similar a la de los receptores mGlu, es decir poseen las siguientes características:

– Una región extracelular bastante larga que lleva el NH2-terminal y que contiene el área de unión del ligando
– 7 dominios transmembrana hidrófilos
– una región que lleva el COOH-terminal

El receptor GABAB actúa sobre canales de Ca++ y K+ a través de su acoplamiento a proteínas G y de sistemas de segundos mensajeros y es activado por el Baclofen. El receptor para GABAC ha sido el último en ser identificado en neuronas retinianas. A diferencia de los receptores GABAA no es activado por la bicucullina y a diferencia de los GABAB no es modulado por el Baclofen.

4.- Infecciones del embarazo y complicaciones del parto.

Está en estudio si algunas infecciones por virus que padezca la madre durante el embarazo, pueden ser responsables de alteraciones del desarrollo cerebral normal del feto y que, a cierta edad, provoquen la enfermedad. Por otra parte, se ha relacionado este trastorno con complicaciones durante el parto (traumatismos, anoxia cerebral).

5.- Otros Factores.

Se ha demostrado que las personas que padecen esquizofrenia tienen una resistencia superior a lo normal al shock traumático o quirúrgico, a las alergias en general y a numerosas sustancias activas farmacológicamente como la histamina y la insulina. Su incidencia en pacientes con diabetes tipo I es menos de la mitad de la observada en personas sin diabetes. Además se ha visto que la adicción a la nicotina causada por el consumo de cigarrillos es la adicción más común en las personas con esquizofrenia. El índice de fumadores en los pacientes que padecen esquizofrenia es aproximadamente el triple de los fumadores que no padecen el trastorno. (se ha descubierto que los receptores nicotínicos desempeñan un importante papel en la modulación y amplificación de la neurotransmisión dentro del SNC.) Investigaciones previas habían demostrado que el córtex temporoparietal izquierdo está activo mientras se producen las alucinaciones auditivas.

Pruebas diagnósticas

No hay, aun, una prueba de laboratorio, estudio de gabinete o marcador biológico patognomónico de la esquizofrenia, sin embargo, algunos investigadores consideran parámetros tales como:

1.- Anormalidades estructurales:

Alargamiento de los ventrículos cerebrales, aumento en el tamaño de los surcos de la corteza, lóbulo temporal e hipocampo disminuido de tamaño, aumento del tamaño de los ganglios basales, incremento en el tamaño del cuerpo calloso, atrofia del lóbulo frontal, flujo de sangre reducido en el lóbulo frontal, alto incremento en la actividad hemisférica izquierda cuando llevan a cabo tareas espaciales.

2.- El electroencefalograma (EEG)

Se ha visto actividad alfa disminuida, actividad tetha y delta aumentada en pacientes crónicos, algunos muestran actividad epileptiforme, amplitud aumentada de potenciales tempranos somatosensoriales y alteraciones de potenciales evocados (en especial la prolongación del tiempo de latencia de los potenciales evocados auditivos). "Davis (1940) se refirió a lo que se ha llamado un patrón de EEG hendido o discontinuo que se presenta con una incidencia muy elevada en los esquizofrénicos. Este patrón se caracteriza por la existencia de un bajo voltaje "desorganizado", frecuencias muy rápidas y la carencia de ritmos más lentos. El patrón discontinuo sugiere la existencia de una activación intensa. Se han planteado controversias, sin embargo, sobre la posibilidad de que este patrón sea un artefacto. Por su parte, Goldstein y Sugerman (1969) publicaron una revisión de estas investigaciones en la que se indicaba que el EEG de los esquizofrénicos no difiere del de los personas normales en lo que al contenido de energía se refiere, aunque si difiere del de los normales en su variabilidad relativa. Los esquizofrénicos muestran una variabilidad menor. Estos autores afirman que cuando se estudia a los esquizofrénicos durante un cierto periodo de tiempo, se encuentra la existencia de una relación entre la variabilidad del EEG y el comportamiento, esto es, si se produce una mejoría en la situación conductual aumenta la variabilidad relativa. Es también interesante hacer constar, que en varios estudios (Iger y Lairy 1962) se ha observado que los esquizofrénicos con patrones del EEG más normales son aquellos con pronóstico más desfavorables, la actividad alfa regular y persistente se encuentra asociada a los resultados terapéuticos más pobres. Heath (1969) observó que aquellos pacientes esquizofrénicos a los que se les habían implantado electrodos mostraban una cierta actividad de picos de descargas y de ondas de baja frecuencia en el área septal durante los episodios psicóticos." (4) PSICOLOGIA FISIOLOGICA. Marvin Schwartz. Ed. Complex Universidad.

3.- Estudios de EEG durante el sueño:

Fragmentación y disminución del tiempo total de sueño, disminución del porcentaje de ondas bajas del sueño, reducción del REM.

4.- Otros:

El movimiento de seguimiento ocular (movimientos oculares sacádicos), la menor actividad de la MAO (monoaminooxidasa), las alteraciones inmunológicas y su interacción con el sistema HLA, las alteraciones en proteínas del L.C.R., las alteraciones de las funciones de los linfocitos y diferentes subgrupos de linfocitos T. Se ha encontrado, además, que pacientes con esquizofrenia tienen una sensibilidad aumentada a las entradas sensoriales, con un aumento del flujo sensorial. La mayoría parecen responder en exceso a estímulos ambientales repetidos y parecen tener una capacidad limitada a la hora de suprimir material irrelevante que les lleva a una mala organización y planificación Los esquizofrénicos serían personas más sensibles a la información ambiental; existen en ellos perturbaciones en la constancia perceptual (tamaño, forma, brillantez) lo que da lugar a alteraciones en la familiaridad y reconocimiento del ambiente, figura – fondo, etc.; así como a dificultades tempranas en la distinción entre el individuo y el medio. Las reacciones de los esquizofrénicos son más dependientes de los estímulos inmediatos que de los objetivos a largo plazo y los aprendizajes previos. Se han visto debilidad general del primer sistema de señales, vaguedad del proceso sensorial básico que dificulta la distinción entre la realidad concreta percibida y las imágenes internas lo que lleva a la falta de separación de la realidad y la fantasía. También presentan una disociación entre la sensibilidad general y la cenestesia, así como cierto grado de estado físico intermedio entre el sueño y la vigilia.

Ejemplo de esquizofrenias

1.- DECLARACION JURADA DE UNA PACIENTE CON IDEAS DELIRANTES

En la ciudad de Panamá, siendo las dos y treinta (2:30 p.m.) del día de hoy, viernes (5) de marzo de dos mil cuatro (2004), compareció ante el Despacho de la Fiscalía ……………………… la señora …………………………, con el fin de rendir una declaración jurada en las presentes sumarias. Requerida a fin de que se identificara manifestó llamarse como quedó escrito en líneas anteriores, ser mujer panameña, nacida en la provincia de ………………, de 45 años de edad, nacida el …………………..portadora de la cédula de identidad personal ………………….., oficio ………………….., dirección…………………, hija de los señores………………………., estado civil…………… a realizado estudios hasta sexto año de la secundaria y realizado cursos diversos, por lo que sabe leer y escribir el idioma español. Seguidamente se procede a juramentar a la declarante bajo el artículo 355 del Código Penal que trata sobre el falso testimonio. De inmediato se da inicio a la declaración jurada de la siguiente manera.

PREGUNTADA: ¿Diga la declarante, si usted en algún momento viajó a los Estados Unidos de Norteamérica, de ser afirmativa su respuesta señale a que fue y cual fue el motivo?

CONTESTO: Señora Fiscal, la única vez que yo viaje a los Estados Unidos, fue cuando tenía (12) años, fui a Miami y a Disney World, fui de paseo con mi tía y mis dos primos, fue un regalo de mi mamá, después de eso no he viajado a los Estados Unidos.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante, quien y como le fue incorporado el microchip que usted menciona en su denuncia?

CONTESTO. Señora Fiscal, realmente, es un programa de computadora llamado Illustrator, que trabaja a control remoto, con una pantalla externa, que se puede colocar en el espacio exterior, del país, con eso el operador de la computadora envía el microchip, que es como un avión pequeño que aterriza en tu cabeza, a partir de ese momento ese microchip, hace un trabajo de barrido de tu conciencia o de tu mente, sacándote toda la información, que tienes en tu mente, sobre tu personalidad, tu identidad personal, la imagen de tu rostro, contextura física de uno, también tu nombre, cédula, seguro social, o sea números importantes, cuantas bancarias, nombres de familiares, dirección de la casa, dirección de tu trabajo, de que trabajas, es decir toda la historia de tu vida personal y de tu familia, con ese microchip caminan por todo tu cuerpo y te crean imágenes de terror, de miedo y de violación, es una manipulación completa de tu mente, para aterrorizarte y lo hacen, no en tu mismo país sino, desde un país lejano al tuyo, para que no puedas reclamar nada, y no puedas localizar al operador de la computadora. El 16 de diciembre de 1999, se organizó una meditación en mi casa, donde había un grupo aproximado de 45 señoras de 30 a 55 años de edad; estás meditaciones eran para mejorar su salud, de relajación, después que termino la meditación que se fueron todas, como a las doce de la nov (12:00 a.m.), me atacaron fuerzas de la oscuridad, llegó como un ataque, y me crearon un estado alterado de la conciencia, haciendo un levantamiento de conciencia, hacía un mundo desconocido por muchos. Después de esto, me abrieron en mi cabeza, un hoyo energético y halaron un cable energético de mi mente y a partir de ese momento comenzaron a mostrarme el mundo de los ángeles y también pude ver al señor Jesús. A partir de esa fecha hasta hoy, todavía yo tengo ese hoyo energético y ese cable energético que me conecta con ese mundo, eso me ha causado muchísimos problemas en mi vida personal y en mi salud. Después que esto me paso en octubre de 2001, cuando yo me mude a un apartamento en ……………………., fue ahí donde se me implanto ese microchip, a través del proyecto SETI y del programa que se llama Stardust de la NASA, había casi 200,050,000 personas que se conectaban a las computadoras en los Estados Unidos y se recreaban de toda la información que recogían de todas las personas que atacaban con el microchip; en algún momento estos señores que manejaban la matriz del programa que estaba ubicado en Fort Worth, Texas, se enteraran de mí, de mi nombre, de mi ubicación en Panamá y me conectaron el microchip, y a partir de ese momento comenzaron a investigar todo sobre mi vida y se quedaron conectados con esa información, por un espacio de un año; yo tuve que dejar ese apartamento y mudarme a la casa de mi mamá y mi familia, porque me invalidaron de tal manera que tengo casi (4) años de no poder ejercer mi trabajo como decoradora y terapeuta en la calle, trabajando con las personas, porque no estoy bien de salud y no puedo salir a la calle por mucho tiempo, porque me obligan a regresar rápido a la casa, porque al crear estos estados alterados de conciencia, de terror, miedo y de inseguridad, te alteran el sistema nervioso, emocional y mental y te obligan a estar en un lugar donde tu te sientas seguro, que es tu casa. Yo estaba sola en el apartamento y de pronto me mandaron el microchip a mi cabeza, en el momento no me di cuenta que eso me sucedió, pero minutos después cuando me iba a acostar, sentí algo que caminaba en mi cabeza, y comenzaron a crearme este estado alterado de conciencia de frío invernal es decir un frío como si yo tuviera en el Polo Norte y durante esa noche, toda la madrugada, me hicieron tiritar, con si yo estuviera en aguas frías congeladas, tuve que levantarme y abrigarme con todo; yo no sabía de que se trataba ese ataque, pasó el tiempo y me mudé del apartamento a la casa de mi mamá en abril del año 2002, unos meses después de vivir con mi mamá vi un programa en Discovery Channel, sobre investigación de estados alterados de la conciencia llevados a cabo por el Doctor Alexis Cerdeña, que trabaja con el gobierno de los Estados Unidos y vi otro programa sobre la denuncia de los habitantes de los Estados Unidos, por la implantación de los microchip y por ataques que estaban recibiendo de unos helicópteros negros y que todos los denunciantes sospechaban de que este era un trabajo de investigación de los Estados Unidos de Norteamérica. Entonces fue a través de esos dos programas por cable que yo pude acceder a la información de lo que a mi me había ocurrido en Panamá, con esa implantación en mi cabeza todas las historias de las personas que salieron en esos programas me ayudaron a darme cuenta que era lo que a mi me había pasado. Después de eso yo entre a la Complexi y busque microchip y entonces, encontré mi nombre completo, en la dirección que yo les doy en el punto dos de esta denuncia.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante a razón de qué le fue instalado ese microchip que usted menciona?

CONTESTO. Señora Fiscal, una de las cosas que escuche era para conocer como eran las mujeres hispanas y otra porque yo tenía mucha información sobretodo mi trabajo, que yo hacía de atender a las personas como psicoterapeuta y de cómo yo las ayudaba a resolver los problemas personales y además porque yo he sido una persona muy estudiada, de leer muchos libros, además de que yo soy una sanadora del Método Reiki a distancia y de muchas otras terapias y por ser panameña.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante donde fue instalado el microchip que usted menciona?

CONTESTO. Señora Fiscal, al lado derecho de mi cabeza.

PREGUNTADA. ¿Diga la declarante si usted conoce aquí en Panamá a otra persona que le haya ocurrido lo mismo que usted menciona en su denuncia? CONTESTO. Señora Fiscal, no.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante, si tiene algo más que agregar, corregir o enmendar a su declaración que no se le haya preguntado y que sea para interés de la misma?

CONTESTO. Señora Fiscal, por todo lo que he contado anteriormente, es que yo pido que se me pague la indemnización millonaria por daños y perjuicios en contra del robo de mi inteligencia y también por el robo de mi identidad personal, mi personalidad, mi rostro, mi contextura física y por los daños y perjuicios que me produjeron económicamente, por las mudanzas, por las pérdidas de mis clientes y de mis pacientes y por la invalidación que esto produjo, porque desde esa fecha no he podido ejercer como profesional, porque mi salud fue afectada grandemente, mis relaciones familiares se afectaron y mi lugar de trabajo se afectó, porque mi consultorio lo tenía en mi casa, al mudarme a la casa de mi mamá, para protegerme, no he podido atender a ninguna persona en esa casa y hasta ahora no he recibido ningún pago por todo eso que me hicieron y me encuentro en una situación de desempleo y de miseria económica. Por todo lo antes expuesto y porque sé que ese microchip existe en los archivos de la Army en Fort Worth, Texas, USA y porque sé que contienen información muy valiosa, le solicito al señor presidente George W. Bus, que realicé las investigaciones pertinentes de mi caso y me pague mi demanda millonaria por daños y perjuicios, acogiéndome a la protección que brinda el artículo 11 del Capítulo del Convenio IV del Convenio sobre los Derechos del Hombre y la Biomédica del Consejo de Europa. Ley aprobada por el presidente Comp Clinton, para el Instituto de Investigación del Genoma Humano, USA y la Ley 35 de Derecho de Autor de la República de Panamá. Además pido que se realice los correctivos necesarios en este programa SETI de la NASA y en USA Army de Texas.

2.- CARTA ENVIADA A NUESTRA OFICINA DE UN PACIENTE CON ESQUIZOFRENIA

Miércoles 26 de enero de 2005

Carta que dirijo a al Procuraduría

Nombre y célula

A quien Concierne:

Yo he estado haciendo cartas que no cuajan y estoy en una hipertensión AL TRATAR DE PEDIR AYUDA DE MIS TEMORES. Hay unos libros que hablan, escriben de mi "cronología de vida con anticipación", yo deseo ayudar a este tipo, a mi. Hay uno que esta leyendo leyendo todo lo que escribo y dijo "abran eso" "cuidado con este tipo"!. Estos libros se me perdieron en 1979 y mi mamá los compro en 1971 a 1973 y 74. Son 16 libros que llevaba en una bolsa en la que iba rumbo a la Zona y me los cogieron. Se presume sea su nombre Ricardo Gonzalez (abran eso). Este escrito se auto dedica el Santo más grande que hay en este mundo? Yo también soy telepático, es como estar en una bola de vidrio y los coloros son más vivos.

Mis otros pesares, yo tengo 54 años y este escritor escribe: "cuidado sino hace mujer".

Un tipo de nombre Efraín guardo 6 marcos de tres ventanas y una de una ventana, por todo 7 marcos de ventanas y los vendió. Lo que pasa es que alguien se impuso y a las 5 de la mañana le metieron segueta unos trabajadores intrusos en la casa de mi mamá, a la vez una cerca de hierro y no se esa cuantía en valor, pero este que robo (hurto) los libros, los leyó y amenazó (el ermitaño) título del libro donde relata problemas y escribe "y estas son las causas" y de último "ya, ya os amo a todos" y es porque en varios párrafos aboga por mi.

Hubo una vez un tirano que al ver tanta burla telepática los mando a meter preso. Para 1986 todo el mundo preso. Tú no sabes que va existir la raza de cobre, este tirano se llama "Ricardo Gonzalez" habla en contra de mi para que me agarren de "puente" entre la gente en la calle, en los buses.

Tengo otro problema, yo viví en un cuarto abandonado en un lote baldío y en el cual había un bote de fiberglass y se me ocurrió lo que leí en el Código Civil, sobre si en tal caso tu puedes hacer uso de un artículo abandonado puede ser tuyo en las leyes, en las fotocopia del Libro "Luz en la oscuridad" hay unos tratos escritos donde "claro que es carísimo un bote", visualiza, no es imaginar, tu visualiza, tu vas a donde venden botes, visualiza y lo compras. En la "portada" del libro "Luz en la oscuridad" hay "un dibujo" de un péndulo subiendo unas lunas y una cara llegándole la edad; "estamos en un punto de caída y orden ascendente".

El libro "Luz en la oscuridad" lo leí casi entero el sábado 18 de marzo donde ese día comenzó la invasión de Irak y en el transcurso de sucesos, una tipa soldada del Army por televisión se estaba dirigiendo a mi con estas: Verdad que el Martín de Ocala es de pura cerveza, un locutor. Yo se que a ti te joden, de nombre gestoso, me dijo así alrededor de 4 meses del desarme en Irak; en los programas de cable hay una noticia, en donde el Presidente de los Estados Unidos con un escudo de defensa al fondo está conferenciando, al entrar yo quede nervioso y le oi hablar "se que orinas" y quede más nervioso, pero después le oí "me lo querías volver viejo por todo el mundo……" Pausa, nos van a matar a todos en esta cárcel……Pausa pero oye, me es traicionero en Vietnam…..

Nv:

Como puede haber una ayuda por todo esto mencionado en esta carta en la Procuraduría que son pequeñas pertenencias y el bote carito y sin tener abogado desde hace 24 años que sufro persecución.

Hace 7 años un tipo me roba el primer binocular que compre marca Bushnell 8 x 30 mm 35.50 balboas hecho en Nueva Comp y Canada. Es el hijo mayor del taller Muelles Gómez, con teléfono ……………… no se cuantos meses pasaron y yo se los vi en las manos. Tengo problemas porque en la Corregiduría no me hicieron caso.

8 x 40 marca SW Panatronic, me los cogió un chofer de Caprice y a él se los cogieron en el hipódromo y posiblemente está en la caseta donde radian las carreras. Mas oí a uno que me los puede pagar; al llegar al hipódromo me "retira un guardia intentando maltrato", costaron 34 balboas recibo no tengo fue el 10/10/96 atendió Yolanda en Panafoto del Hotel Comple.

10 x 50 marca Panatronic, 35 balboas, me duró 5 meses, me entró como un somnífero y se los llevó un hormiguita de nombre Daniel en el mercado o sea que desperté sin nada y un tipo "barbero" que se le ha visto varias veces trabaja con mi jefe al cual le lavo las mulas que llevan container.

7 x 50 marca Sakar, 27.50 balboas, me duró cinco meses, entrando a la Zona del Canal diciembre de 2000. De regreso en el bus me dormí "otro somnífero" a medio día al frente de la Shell un tal Perro Pelu se lo vendió a un tal Samudio que trabaja en Hopsa.

10 x 50 mm marca Zenith, 38 balboas, se lo robaron y se lo han visto a Sergio Gonzalez hermano en Pedregal me duraron 3 días.

12 x 50 marac Zenith 38 balboas, me duraron 8 días se lo han visto a "Ricardo Gonzalez", lo compre en Panafoto.

8 x 40 Panatronic SW, 33.50 balboas, me duraron 7 días, los compre el 7 de octubre de 2000, fue como "una celada" en 1 minuto se perdieron, dos guardias se rieron, avise a la guardia y se lo han visto a un sargento de nombre Batista, los compre en Panafoto

7 X 50 Aventura su marca, Potencia 376 pies x 1000 yardas, 33.15 balboas, me duraron 17 días y el 7 de mayo de 2004 en la cama donde duermo me lo cogieron, un trabajador vecino de una construcción, saque una boleta en la Complexitaa Belisario Porras, no se la use al tipo. 6 meses después me dijeron que la guardia se los decomisó y semi oí que me los "pueden devolver". Antes del robo vieron un par de tipos. Uno como "el Gonzalez y otro".

Hace tiempo que "les gusta desalojarme" por donde yo me abrigue en sueño, dormía atrás de la Empresa Maribel y con la guardia me llevaron a la Complexitaca de Pueblo Nuevo y me metieron 2 meses en el Psiquiátrico.

Donde he estado viviendo me han desalojado 4 camas, ropa, herramientas, pinzas, crema, cepillo de madera, serrucho, carretes de hilo, anzuelo y cables de acero, unas maderas con espigas para hacer una mesa de trabajo.

El 24 de julio de 2004 creo un sábado que saldé el abono de una tarraya, red con plomos alrededor en la Compañía Casa Mar por 26.95 balboas, al llegar no encontré pero ni la basura, ahí tenía un bolsón de 70 x 5 brasas 6 pies una brasa. Ya tenía remendado 12 días de trabajo 4 horas 6, 8 10 horas, ropa y herramientas. Yo trabajo a solas y con esos robos me quieren quitar el mismo.

Hace un mes contando para atrás desde el "26 de enero" taller de pintura, mapas me cuidaba la tarraya de casa que había comprado y llevaba "4 meses y medio. Ya que el 24 de julio de 2004 compre, me dijeron nos vamos pero me pesa 7 libras por los 4 meses que duraron no me entro la malicia.

El 5 de noviembre perdí una caña de pescar con carrete marca Siltar me costo 41 balboas y en el tiempo burlero dizque se la llevó el tiburón y otro dice: yo te la hubiera preferido quitar y me dijo su nombre "Marcos Tapia".

Yo acabe de abonar 14/6/04 y desde este la llevaba encima pa´rriba y pa´bajo y dormía con ella amarrada; ese día 5 de noviembre, cansado ya la había abandonado como de costumbre pero este día me la llevó el "tipo mencionado" esto más lo de la casa de mi mamá y el bote de fiberglass. Por televisión "Discovery" he oído "es Tapia Tapia.