–Contaminación bacteriana, química o radiactiva: es un alimento muy delicado, por lo cual, su conservación como su procesado son clave para la salud pública.
Contraindicada en las siguientes situaciones:
-Intolerancia a la lactosa: se puede consumir leche sin lactosa o yogurt o quesos, ya que contienen menos lactosa
-Alergia a la leche de vaca: se deben suprimir todos los lácteos y sustituirlos por derivados de soja.
-galactosemia: sustituir con derivados de soja
-Intervenciones quirúrgicas de estómago: por el síndrome dumping, signos y síntomas gastrointestinales que aparecen luego de un cirugia gástrica, como sensación de plenitud, diarreas, vómitos y náuseas
Enfermedad más común que suele afectar la glándula mamaria
La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria, el término es derivado del griego mastos-pechos, senos o tetas y el sufijo itis-inflamación de, no atendiéndose en esta denominación a la causa del proceso inflamatorio que se caracteriza por cambios físicos, microbiológicos y celulares de la leche, así como patológico en el tejido glandular mamario.
Algunos plantean que la mastitis es la inflamación de la ubre ya sea causada por infección, traumas, disturbios secretorios de base metabólicos, nutricional o por situaciones de estrés o cambios fisiológicos asociados con una terminación temprana de la lactancia, que pueden manifestarse clínicamente (mastitis clínica) o a través de análisis de laboratorios (mastitis subclínica) siendo el 70-80 % de las causas correspondientes a procesos infecciosos
Clasificación de la mastitis:
-Por su etiología,
-Por su localización.
-Por su evolución clínica.
Según la etiología.
-Bacterianas: específicas y no específicas.
-No bacterianas: físicas, químicas y hormonales.
Según la localización.
–Paramastitis: superficial y profunda.
–Glandular mixta.
–Placa areola-pezón.
Según la presentación clínica.
–Agudas: mastitis puerperal, mastitis del recién nacido, otras mastitis.
–Crónicas: tumor de la placa mamilar, alteración cutánea.
De acuerdo con el hábitat de los microorganismos causantes de la enfermedad y su mecanismo de transmisión, se clasifica las mastitis epidemiológicamente en:
Mastitis Contagiosa
El agente infeccioso habita en el interior de la glándula mamaria de animales enfermos de mastitis clínica o subclínica y se trasmite de vaca a vaca o de pezón a pezón por las manos del ordeñador y la pezonera o cuando en el equipo de ordeño se generan problemas de reflujo. Pertenecen a esta categoría Streptococcusagalactiae, Staphylococcusaureus, MycoplasmabovisyCorynebacteriumbovis.
Mastitis originada en la piel de los pezones.
Infecciones causadas por Streptococcusdysgalactiae, S. uberis, S bovis, Staphylococcuschromogenes, S hyicus y S simulans, entre otras especies de estos dos géneros se consideran como provenientes de la piel de los pezones que últimamente se han separado epidemiológicamente del grupo de la mastitis ambiental. Este tipo de mastitis viene tomando una gran importancia por su estrecha relación con el estado de la piel de los pezones afectados en muchos casos por el uso de desinfectantes inadecuados.
Mastitis Ambiental.
Es producida por bacterias que tienen su hábitat en el ambiente de la explotación como la cama, el piso, corrales etc. Pertenecen a este grupo, principalmente bacilos Gram (-) de los géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobactery Pseudomonas.
Mastitis Iatrogénica.
El uso inadecuado de sondas intramamarias y/o la aplicación de medicamentos por esta vía sin cumplir con las medidas antisépticas requeridas, es el origen de esta clase de mastitis, con la participación casi siempre de Mohos y Levaduras.
Mastitis Apostematosa:
Se caracteriza por abscesos extensos con pus de colores verde amarillentos y malolientes. En la fase crónica, además de destrucción del tejido glandular por fusión, se presenta induración por igual e intenso proceso en el tejido conectivo.
Mastitis Intersticial no purulenta:
Se presenta frecuentemente en vacas brucelosas, apenas puede reconocerse microscópicamente, acompañándose de colección difusa de células linfoides o microgranulomas compuestos por histiocitos y linfocitos.
Mastitis clínica.
Síntomas leves:
-Presencia de grumos en la leche,
-Aumento de volumen del cuarto afectado
Síntomas severos:
-La secreción anormal.
-Ubre o cuarto afectado caliente, tumefacto.
–Fiebre, aumento del pulso.
-Pérdida de apetito, deshidratación y depresión.
-Puede sobrevenir la muerte del animal
Mastitis subclínica.
-Ninguna señal visible de la enfermedad
-Conteo de células somáticas (SCC) de la leche elevado.
-Los cultivos bacteriológicos de leche descubren la presencia de bacterias
-Causa las mayores pérdidas financieras a los granjeros producto a la disminución en la producción de leche.
-Para cada caso clínico de mastitis, habrá de 15 a 40 casos subclínicos.
Factores que hacen posible la aparición de la mastitis.
Principales factores que predisponen a la aparición de las mastitis.
Los principales factores que predisponen al padecimiento de la enfermedad son:
Factores genéticos: Ubres pendulares, conformación de la ubre y del pezón, esfínter del pezón, ordeñabilidad.
Edad y lactancia.
Técnica del ordeño: Ordeño mecánico, sobreordeño, escurrido (stripping), ordeño discontinuo.
Factores ambientales: Clima, alimentación, higiene, traumatismo
Enfermedades: inespecíficas y específicas.
La alimentación predispone a la aparición de la enfermedad, en las vacas altas productoras alimentadas para la máxima producción de leche, aumenta la tensión en la ubre y esto pudiera predisponer a las vacas a la infección, sin embargo, restringir la alimentación para reducir la mastitis clínica seria irrealista y poco económico. La investigación ha mostrado que ciertas vitaminas y minerales son importantes en el mecanismo de defensa de la ubre. Las deficiencias de selenio y vitamina E provocan la aparición de nuevas infecciones y los casos clínicos de mastitis. Los niveles excesivos de otros elementos como el yodo, reducen la resistencia a la enfermedad. Una ración equilibrada que contenga niveles recomendados de todos los nutrientes mejora la resistencia de la vaca a todas las infecciones, incluso la mastitis.
Factores determinantes en la aparición de la mastitis.
La mastitis puede ser ocasionada por factores traumáticos, mecánicos y biológicos, siendo éstos últimos por lo general, los desencadenantes de la infección. Dentro de los factores biológicos, los bacterianos son los principales agentes etiológicos Staphylococcusaureus, Streptococcusagalactiae, Corynebacterium, Clostridium, Escherichiacoli, etc. Por esta razón resulta de suma importancia identificar a las bacterias causantes de la infección y su sensibilidad a los antibióticos, ya que esto redundará en el aumento y calidad de la producción lechera.
La instauración de un proceso de mastitis no depende de una sola causa sino que podemos señalar que es de origen polifactorial, encontrándose dentro de las principales causas: infecciosa, traumática, mala higiene de la sala de ordeño así como del personal dedicado a dicha tarea, contacto con otros animales afectados, trastornos metabólicos, etc. Lo que provoca que se hagan mayores las pérdidas económicas producto a la baja producción y calidad de la leche. También podemos encontrar mastitis en el ordeño manual cuando no se lleva a cabo de forma apropiada y con suavidad y los vaqueros no tienen la higiene adecuada. La mastitis es un proceso frecuente, puede decirse que la posibilidad de detectarla depende del tiempo durante el cual se estudian los animales, resulta favorecida cuando los animales se alojan de forma deficiente (establos húmedos, suelo duro y frío, muy escaso aislamiento de la cama con respecto al pavimento, como consecuencia de cambios bruscos de alimentación, por gastroenteritis, trastornos del puerperio, traumas, malformaciones en edades avanzadas y en las fases de súbita lactación.
Dentro de los agentes productores de mastitis de mayor incidencia, se encuentran los Streptococcusagalactiae, dysgalacteae, uberis y Staphylococcusaureus. También se refieren a la Echerichiacoli, Corynebacteriumpyogenes, pero estos de menor incidencia
Tanto los S. agalactiae, uberis y dysgalactiae pueden ser directamente eliminados de la glándula mamaria en número suficiente como para causar un conteo bacteriano Standard (CBS), mayor de 50 000 colonias por mL.
La Leptospira es capaz de provocar mastitis atípica en el ganado bovino la cual se trasmite de los animales enfermos a los sanos por diferentes vías: oral, cutánea, contacto con orinas infectadas, etc. En algunos animales se ha reportado la presencia de mastitis granulomatosa
La infección por S. aureus es típicamente crónica, siendo la bacteria capaz de sobrevivir a los neutrófilos y macrófagos. Últimamente, se ha demostrado que incluso los Staphilococcus son capaces de sobrevivir y multiplicarse en el interior de algunas vacuolas citoplasmáticas de la propia célula alveolar, usando como propio el citoesqueleto membranoso de la célula huésped. Además el S. aureus es capaz de formar las llamadas formas L que no poseen pared celular y por lo tanto resisten a los agentes antibacterianos que actúan sobre los componentes de la membrana celular.
Una vez que las toxinas bacterianas llegan al epitelio secretor se producen daños de grados variables en las células alveolares. Los S. aureus suelen tener los factores de virulencia más poderosos, entre ellos las hemolisinas (alfa, gamma y delta), proteínas que tienen la propiedad de incorporarse a la estructura de la membrana celular de la célula afectada, formando poros que modifican la permeabilidad de la membrana al agua e iones, lo que lleva a la lisis osmótica de las célula blanca también puede producir la beta hemolisina, que es una esfingomielín-fosfolipasa que altera la estructura lipídica de la membrana celular.
También se ha detectado anticuerpos de S. aureus por medio de la prueba ELISA en un experimento realizado en 32 vacas lactantes durante tres días, estas vacas mostraban síntomas de mastitis y se determinó un 87.5% de estos anticuerpos.
Dentro los agentes causantes de la mastitis se encuentran los hongos. Investigadores han demostrado que mediante pruebas de cultivo en leche que además de la flora bacteriana se pueden encontrar un alto nivel de contaminación con hongos oportunistas como: Trichosphorumrboduturula, Aspergillus spp. Y Penicilliumspp.
Entre los microorganismos aislados con frecuencia es la E. coli, donde fue demostrada la producción de enterotoxinas en solo 7 de 117 casos de mastitis, siendo las endotoxinas más importantes por el alto grado de manifestación y de afectación en la glándula mamaria, las condiciones del medio ambiente, manejo e higiene contribuyen a la presentación de un alto índice de mastitis en nuestro país. Autores incluyen el equilibrio entre el hospedero, agente patógeno y medio ambiente donde la alteración de uno de ellos puede propiciar la aparición de mastitis.
En el caso de los patógenos ambientales en especial Coliformes y S. uberis, están ampliamente diseminados por el medio ambiente (heces fecales, corrales, establos, aguas contaminadas, etc.) y por lo tanto son más difíciles de controlar, siendo menos eficientes a las terapias con antibióticos y a las terapias de secado, donde la higiene es difícil de controlar, habiéndose incorporado la estrategia de desinfección en pezones antes del ordeño.Estos son algunos ejemplos de factores que conducen a la presentación de mastitis, por lo que es necesario tomar todas las medidas pertinentes en lo referido a la higiene (tanto del animal, establos, salas de ordeño y del personal dedicado a estas tareas). Así como el manejo y control de los gérmenes patógenos circulantes en la unidad que constituyen el 80-90% de los casos de mastitis.
Modo de transmisión de la mastitis.
Figura 2:Tres de las principales rutas de transmisión bacteriana durante el ordeño.
¿Cómo se desarrolla la mastitis?
Esta inflamación se desarrolla debido a la presencia de leucocitos. Los leucocitos son creados por el sistema inmune de la vaca y transportados hacia la ubre debido a la presencia de bacterias en el canal del pezón. Una vez infiltradas en el canal del pezón, las bacterias se multiplican en número y producen toxinas (substancias toxicas) que causan la destrucción del tejido mamario cuya función es de producir leche. Esto significa que el potencial productivo de la ubre disminuye dado que la cantidad de células encargadas de manufacturar leche es menor. La elevación en el número de leucocitos, comúnmente llamado "recuento de células somáticas" (RCS), SomaticCellCount, (SCC), llegan a causar una reducción en la producción de leche y también alteran la composición "normal" de dicha leche. En conjunto, estos cambios afectan negativamente la calidad y cantidad de los productos lácteos.
Figura 3:Desarrollo de la mastitis y la defensa de la vaca contra la infección.
Invasión del pezón: El pezón en sí es la primera línea de defensa contra la penetración de bacterias dentro de la ubre. Normalmente, el esfínter cierra el canal del pezón fuertemente cuando la vaca no es ordeñada. La invasión del pezón se presenta generalmente durante el ordeño. Los organismos presentes en la leche o en la punta del pezón son impulsados dentro del canal del pezón y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable de aire en la unidad de ordeño (desprendimiento o pérdidas de la unidad o retirada de las pezoneras sin haber cerrado el vacío). Luego del ordeño, el canal del pezón permanece dilatado por una o dos horas e inclusive, el canal del pezón dañado puede permanecer parcialmente o permanentemente abierto. Los organismos del ambiente (materia fecal, cama, etc.) o aquellos que se encuentran en lesiones de la piel, en la punta del pezón, pueden invadir fácilmente y abrir total o parcialmente el canal.
Establecimiento de la infección e inflamación del área dañada (ubre):Algunas bacterias pueden avanzar dentro de la ubre atacando y colonizando nuevos tejidos; otras pueden moverse por medio de la corriente de leche producida por el movimiento de la vaca. Las bacterias dañan primero los tejidos que recubren los grandes tubos colectores de leche. Las bacterias pueden enfrentarse con leucocitos presentes naturalmente en bajas cantidades en la leche, estas células son la segunda barrera de defensa debido a que pueden englobar y destruir a las bacterias. Aún así, durante este proceso, los leucocitos liberan sustancias que atraen a más leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche. Si las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar multiplicándose y comenzar a invadir los pequeños conductos y áreas alveolares. Las células secretoras de leche que son dañadas por las toxinas, liberan sustancias irritantes que conducen a un incremento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos, leucocitos adicionales se mueven al lugar de la infección y penetran el tejido alveolar en gran medida moviéndose entre el tejido secretor de leche dañado.
Fluidos, minerales y factores de coagulación también se mueven dentro del área infectada. La leche coagulada también puede cerrar conductos y, en efecto, aislar las regiones infectadas.
Destrucción del tejido alveolar: Algunas veces los microorganismos son eliminados rápidamente y la infección se aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la composición y producción de leche retorna a la normal en varios días. Aún así, a medida que la infección persiste y los conductos se mantienen tapados, la leche encerrada hace que las células secretoras pasen a una etapa de descanso (sin producir) y el alvéolo comienza a reducir su tamaño Las sustancias liberadas por los leucocitos conducen a una destrucción completa de las estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y cicatriza. La destrucción del tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera línea de defensa de la vaca para mantener a la infección bajo control.Por lo tanto a medida que la enfermedad progresa el número de células somáticas en la leche se eleva y se asocia con una reducción en la producción de leche.
Foto 1: Ubre afectada por mastitis,
Algunosprocederes para controlar y erradicar la mastitis.
La solución, en gran parte, radica en establecer medidas profilácticas y/o de higiene en el método de ordeño:
Adecuada higiene de ordeño: Los pezones deben de ser limpiados y secados antes del ordeño. Si la leche se filtra, la presencia de partículas (material sólido) en los filtros indica una limpieza insuficiente del pezón durante la preparación de la ubre o la falta de higiene durante la colocación y remoción de la unidad de ordeño.
La máquina de ordeño debe funcionar y ser operada adecuadamente: Los niveles de vacío en la unidad de ordeño deben estar entre 275 y 300 mm de mercurio y deben fluctuar lo menos posible. Las fluctuaciones pueden reducirse considerablemente evitando las entradas de aire o deslizamientos de la unidad durante el ordeño, y apagando el vacío de la unidad antes de que las pezoneras sean removidas. El regulador de vacío debe ser mantenido limpio y su exactitud debe monitorearse en forma regular.
Sellado de pezones luego del ordeño: Las investigaciones indican que el grado de nuevas infecciones pueden disminuir en más del 50% cuando un desinfectante adecuado se utiliza para sumergir o rociar los pezones completamente. El sellado de pezones postordeño es más efectivo contra Staphylococcusaureus y Streptococcusagalactiae, las dos bacterias productoras de mastitis más contagiosas. El sellado de pezones no afecta las infecciones existentes.
Tratamiento al secado de todos los cuartos: El uso efectivo de un antibiótico a largo plazo colocado en cada cuarto de la ubre en el último ordeño de la lactancia, reduce la incidencia de nuevas infecciones durante el período de seca. Además, la terapia de secado de las vacas es la mejor forma de curar las mastitis crónicas y subclínicas que durante la lactancia son tratadas muy rara vez.
Tratamiento adecuado y a tiempo de todos los casos clínicos: Una terapia adecuada debe ser decidida por el veterinario, la vaca debe ser manejada de acuerdo para evitar la diseminación de la enfermedad.
Descarte de vacas infectadas en forma crónica: Generalmente este método es efectivo debido a que en la mayoría de los hatos, solamente 6 a 8% de todas las vacas son las responsables de 40 a 50% de todos los casos de mastitis.
Una buena nutrición mantiene la capacidad de la vaca para defenderse de las infecciones: Las deficiencias de selenio y vitamina E en la dieta han sido asociadas con un incremento del grado de nuevas infecciones.
Alimente a las vacas inmediatamente después del ordeño: De manera de que puedan permanecer de pie por lo menos una hora antes de echarse.
Ordeñar de último a las vacas infectadas.
Métodos de diagnóstico para la mastitis subclínica.Las infecciones de la glándula mamaria se pueden diagnosticar por los siguientes métodos.
Indirectos:
Examen clínico de la ubre (inspección y palpación).
Composición láctea (lactosa y electrolitos)
Conductividad eléctrica.
Concentración y actividad de enzimas (nagasa, antitripsina, catalasa, etc.)
Concentración y actividad de enzimas (nagasa, antitripsina, catalasa, etc.)
Recuento de células somáticas.
Wisconsin Mastitis Test.
California Mastitis Test.
CENMAST.
PB4
Directo:
Cultivo bacteriológico.
En el diagnóstico de las mastitis presenta gran relevancia el examen físico de la glándula mamaria y características de la leche emitida. Los signos de mastitis aguda incluyen cuartos inflamados, con temperatura elevada y dolor al tacto. Los cambios en el tamaño y la presencia de tejido cicatrizal pueden ser detectados más fácilmente luego del ordeño, cuando la ubre se encuentra vacía.
La observación de los primeros chorros de leche permite la detección de leche anormal que debe de ser retirada del consumo. La leche anormal puede mostrar decoloración (aguado), descamaciones, o coágulos. Se debe tener la precaución, al remover esta leche de la ubre, de no salpicar esta leche contaminada en las patas, cola o ubre del animal. Además, el operador no debe de colectar estos primeros chorros de leche en la palma de su mano debido al riesgo de transferir bacterias de un cuarto a otro y de una vaca a otra. En los establos donde la leche se ordeña en el mismo lugar donde se alojan las vacas, la primera leche es volcada en una taza especial o plato. En los echaderos de ordeño, puede ser volcada directamente al piso para ser lavada inmediatamente luego de ser evaluada.
Entre las pruebas de campo más empleadas para el diagnóstico de las mastitis se ubica:
La CMT (California Mastitis Test)
El Test de California se basa en la reacción de un compuesto químico que rompe las células (lisado) y deja salir su ADN fuera de la membrana celular, estos filamentos de ADN tienen tendencia a formar unas estructuras tipo gel cuando se unen unos con otros. Cuando una mama está inflamada por una infección, junto con la leche se eliminan cantidad de células, sobre todo neutrófilos, que son las responsables de proteger al órgano de las bacterias. Cuantas más células haya, mayor infección se ha de esperar que tenga la mama. Es importante esperar para realizar esta prueba 20 días después del parto ya que da falsos positivos. Tampoco es conveniente realizarla después de los 250 días de lactación. Si entre estas dos fechas se realiza un test mensual se tendrá una idea muy precisa del estado sanitario de las hembras en lactación. Si no es posible hacerlo tan a menudo, dos fechas importantes serían a los 20 días posparto y antes de la monta. Este sistema diagnóstico es muy importante en las hembras primerizas para vigilar que no se comience la infección e ir limpiando el rebaño. En las adultas hay que vigilar sistemáticamente el rebaño para detectar las infectadas silentes que están infectando al resto del rebaño además de tener la producción muy reducida. Es aconsejable hacer primero un análisis de la leche del tanque para evaluar el estado sanitario del rebaño ya que la valoración será siempre relativa a este dato. Muchos problemas radican en el incorrecto mantenimiento de la máquina de ordeño y afecta notablemente a todo el rebaño.
La California Mastitis Test se fundamenta en la capacidad que tiene el reactivo alquil-aril-sulfonato de sodio de formar un gel en presencia de DNA celular convirtiéndose en un recuento indirecto de Células Somáticas.
El reactivo California para la prueba de mastitis posee entre sus componentes un tensoactivo que disminuye la tensión superficial de los leucocitos presentes en la leche de la vaca con mastitis, por lo que al disminuir la tensión superficial se produce el estallido de los mismos y su contenido al ponerse en contacto con el producto forma un gel en la raqueta, que en dependencia del grado de reacción que presenta la muestra es directamente proporcional al nivel de afectación que presente la glándula con agentes patógenos.
La CMT posee más de un 75 % de defectibilidad de mastitis subclínica, consistiendo dicha técnica en el agregado de un detergente a la leche (alquil-aril-sulfonato de sodio) causando liberación de ADN de las células presentes y este se convierte, en combinación con agentes proteicos de la leche, en una gelatina. A mayor presencia de células, se libera una mayor concentración de ADN por lo que mayor será la formación de la gelatina, traduciéndose en la lectura e interpretación de los resultados como el grado más elevado de inflamación. Además del reactivo para realizar la prueba de la CMT, posee un colorante que indica cambios en el pH ocurrido en la leche a raíz de la inflamación.
No obstante se considera una prueba sujeta a determinadas limitaciones, siendo una de las primeras fuentes de error la propia variación de interpretación de una misma prueba por diferentes analistas, a los que se unen factores que intervienen en la lectura, tales como: el tiempo que debe procederse a leer después de unir el reactivo con la leche, la homogenización de la muestra, el tiempo transcurrido desde la toma a su análisis y la calidad del reactivo.
Foto 2. California Mastitis Test
Desde los años setenta, existen reportes de alteraciones en las características físico-química de la leche por causas no totalmente esclarecidas. La aparición de leche que reacciona positivamente a la prueba del alcohol o la prueba de cocción, sin tener una elevada acidez ni provenir de vacas con mastitis, es un problema práctico que confrontan con alguna frecuencia ciertos animales y rebaños lechero en las condiciones del trópico. Este es un fenómeno mucho más recurrente en la presente década, identificado por dificultades en el tratamiento térmico y en la calidad de los productos finales.
La ocurrencia de trastornos metabólicos como la cetosis, hipomagnesemia, hipocalcemia, síndrome de baja grasa, así como la leche proveniente de vacas con largas lactancias, de vacas recién paridas o con afectación por mastitis, presentan generalmente alteraciones en las concentraciones de algunos de los componentes lácteos y/o en las propiedades físico-química u organolépticas. Los desbalances en las dietas también se vinculan con cambios en la composición láctea, aunque solo dentro de ciertos límites y para determinados componentes. En todos los casos señalados se identifican con certeza las causas que las generan.
La denominación de Síndrome de Leche Anormal (SILA) a estas alteraciones, fue propuesta por el investigador (Ponce, 1983, 1996, Ponce y Bell, 1985, Ponce et al., 1998, 2003), considerando que las mismas no se asocian solamente a una causa bien identificada, ni constituye una única alteración de la leche.
En términos generales el SILA, es el conjunto de alteraciones en las propiedades físico-química de la leche, que causan trastornos en los procesos de elaboración de derivados lácteos, en sus rendimientos y/o en la calidad final de los mismos, los cuales están asociados a trastornos fisiológicos, metabólicos y/o nutricionales de la vaca lechera, con implicaciones en los mecanismos de síntesis y secreción láctea a nivel de la glándula mamaria. La denominación de leche o proteína inestable al calor o de leche inestable a la prueba del alcohol, utilizada comúnmente para caracterizar dicha alteración, no abarca el amplio significado y expresión real del problema.
La disminución en el contenido de sólidos de la leche (proteína bruta, caseína, lactosa y minerales) y alteraciones en sus propiedades como son: baja acidez titulable y alto PH, positividad a la prueba del alcohol y prueba de ebullición, es un fenómeno observado con mayor frecuencia durante la época de seca y en aquellas zonas de los países tropicales donde se localizan las razas lecheras más especializadas.
Perjuicios que acarrea la mastitis en el sector lácteo.
Las consecuencias que provoca una infección con mastitis son variadasdependiendo del tipo de infección y del grado en que ésta se presentan.
Pérdida de cuartos mamarios.
Eliminación prematura de vacas lecheras, pudiendo alcanzar hasta un 6% de los animales infectados.
Muerte; generalmente la mortalidad de los animales afectados por mastitis es baja, entre 0.05 a 0.1%.
Acortamiento del período de lactancia.
Alteraciones digestivas de tipo diarreico y a veces muerte de terneros alimentados con leches mastíticas.
Transmisión de infecciones al hombre. Los tratamientos térmicos a los que se somete la leche en la industria, en el caso de S. aureus, destruyen al microorganismo pero no la enterotoxina que este produce, por lo que provocan toxicoinfecciones de carácter grave.
Trastornos alérgicos de variable gravedad para el hombre, debido a la presencia de residuos de antibióticos que permanecen en la leche como consecuencia de la terapia de los animales enfermos.
Aumento de los costos de producción por concepto de gastos veterinarios, compra de antibióticos y manejo especial de los animales enfermos.
Alteración en la preparación de productos fermentados por parte de la industria lechera, como yogurt y queso.
Modificaciones físico-químicas de la leche:
Disminución de la materia grasa entre 5 a 12%
Disminución de los sólidos no grasos entre 5 a 12%
Disminución de la caseína total, entre 5 a 8%, aumentando solamente la caseína.
Aumento del nitrógeno sérico en un 20%.
Disminución de la lactosa entre un 10 a 20%.
Aumento del sodio y cloro y disminución del fósforo y calcio.
Disminución de la vitamina B2 y vitamina C.
Aumento de las enzimas catalasa, fosfatasa ácida y arylestearasa.
Resulta evidente que las variaciones en la composición de la leche citadas anteriormente cambian sustancialmente la calidad de la misma como materia prima, con la consecuente baja en el valor nutricional que afecta directamente a la salud pública, además de incidir negativamente en los procesos tecnológicos como por ejemplo:Reducción de la capacidad de coagulación de las proteínas.
Disminución de la termoestabilidad de la leche.
Influencia desfavorable sobre el sabor y tiempo de conservación de los productos.
Alteraciones en la calidad de la leche pasteurizada y de la leche en polvo.
Disminución de la capacidad acidificadora en los quesos.
Modificaciones indeseables en el sabor de los quesos.
Fermentaciones indeseables y catabolismo proteico.
Influencias negativas sobre la calidad y formación de aromas en mantequilla.
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Autor:
Fredy I Peña Rodríguez*.,
Omelio Cepero Rodríguez.,
Geni Hernández González.,
Eida Avello Oliver.,
Tania León Prieto.,
Raimundo López Reyes.,
Verónica Ayala Carrazana.
*Master en Ciencia Veterinarias, Profesor Titular. Universidad Central de las Villas, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Departamento de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Carretera a Camajuaní km 51/2. Santa Clara, Villa Clara, Cuba.
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