Adn mitocondrial y la evolución de las especies

Las células de los organismos son estructuras esenciales que representan la vida misma, son estructuras increíblemente complejas y variadas, no son solo capaces de autoreplicarse sino que además se han diseñado para realizar una amplia gama de tareas especializadas en los organismos pluricelulares.

El estudio del metabolismo de las células ha permitido profundizar en el estudio de los orgánulos citoplasmáticos que la conforman y su función; entre estos orgánulos se encuentra la Mitocondria, orgánulo particular porque al igual que los cloroplastos contienen su propio genoma formado por pocos genes que se transcriben y traducen en el propio orgánulo. En este orgánulo podría estar la respuesta a una de las preguntas más inquietantes que se ha formulado el ser humano ¿de dónde venimos?

Se cree que las mitocondrias evolucionaron a partir de bacterias que desarrollaron una relación simbiótica viviendo dentro de células más grandes (endosiombiosis). Se sabe que los genomas más parecidos a los de las mitocondrias son lo de las a-proteobacterias las cuales codifican para 6700-8300 proteínas; las mitocondrias desempeñan un papel importante en la célula ya que son las encargadas de generar la mayoría de energía útil de la degradación de lípidos y ácidos grasos para ser convertidos en ATP por el proceso de fosforilacion oxidativa, se sabe además que la mayor parte de proteínas mitocondriales son traducidas en los ribosomas citoplasmáticos libres importadas al orgánulo por señales específicas. Las mitocondrias codifican ARNt, ARNr, y a algunas proteínas mitocondriales La mayoría de las proteínas presentes en las mitocondrias son de codificación nuclear, tan sólo unas pocas se traducen dentro de la mitocondria

Hacia el año 1962 se empezó a hablar de la existencia de un ADNmt en Vertebrados y en 1963 se habló de ADNmt como un genoma constituido por moléculas en forma circular, cerradas de doble cadena y hallarse exclusivamente en el interior de las mitocondrias celulares; además de tener una "organización genética extremadamente compacta, con ausencia de intrones y sin prácticamente secuencias no traducidas, y una distribución espacial de los ARNt que delimita los genes que codifican los ARNr y los genes codificantes de proteínas" (Montoya, et al., 1981) este ADNmt posee una alta velocidad de mutación, y el tiene un modo de organización y expresión muy específico.

El ADN mitocondrial se hereda por vía materna, es decir, aunque ambos sexos tienen ADN mitocondrial, únicamente la madre lo transmite a su descendencia y esto se explica porque las mitocondrias de los espermatozoides se degradan selectivamente en los primeros estados del desarrollo embrionario permaneciendo solamente las mitocondrias derivadas del óvulo que se utilizan para repoblar el nuevo individuo. Este modo de herencia impide la recombinación de los genomas mitocondriales paternos, la mayoría de genes de la mitocondria en algún momento fueron entregados al núcleo, todavía quedan algunos genes mitocondriales, actualmente se ha descubierto que los genomas mitocondriales de los seres humanos y de algunos animales poseen alrededor de 16 kb, sin embargo se ha descubierto genomas de mayor tamaño en las levaduras con aproximadamente 80kb y en las plantas de 200kb pero a pesar de su tamaño están compuestos por secuencias no codificantes y por lo que no contienen mayor información genética.

Por otro lado el genoma mitocondrial humano posee 13 secuencias codificadoras de proteínas, las cuales son designadas como componentes de los complejos respiratorios I, III, IV o V, este genoma contiene genes para los ARNr 12S y 16S y para 22 ARNr, que son designados por el código de una letra para el aminoácido correspondiente.

Existen dos modelos de replicación del ADNmit:

Modelo de replicación de cadena asimétrica

Actualmente este modelo es el más sólido de los que se han postulado. La replicación consiste según este modelo en un mecanismo asincrónico, con dos orígenes de replicación unidireccionales, es decir, la síntesis de una cadena comienza en el OH, situado alrededor del nucleótido en la llamada "región control" de 1123 pb localizada entre los genes que codifican ARNtPhe y ARNtPro, avanzando en el sentido de las agujas del reloj, mientras que la síntesis de la otra cadena comienza, una vez que se han sintetizado dos terceras partes de la primera, en el OL (situado en la posición 5750 entre los genes que codifican ARNtCys y ARNtAsn) teniendo lugar en el sentido contrario a las agujas del reloj. Por tanto, las dos moléculas hijas resultantes son sintetizadas en dos tiempos diferentes.

De forma similar a la que ocurre en bacterias, es necesaria la síntesis previa de un ARN cebador, proceso que comienza a partir del promotor L. Posteriormente, se une el factor de transcripción mitocondrial A (mtTFA), lo que permite la separación de las cadenas.

Este ARN, sintetizado por una ARN polimerasa mitocondrial, al hibridar con la cadena L, desplaza a la cadena H, y genera el bucle-D. La síntesis de ADN no comienza hasta que el ARN precursor no es digerido por la acción de una ribonucleasa procesadora de ARNmt (ARNsa MRP) y una endonucleasa G (Shadel and Clayton, 1997), dando lugar al cebador necesario para la acción de la ADN polimerasa-? mitocondrial (gamma-Pol).

Posee actividad ADN polimerasa en sentido 5´?3´ y actividad exonucleasa en sentido 3´?5´. La holoenzima gamma-Pol es, en vertebrados, un heterotrímero formado por una subunidad catalítica de 145 kDa denominada Pol ?-A que está codificada por el gen POLG, y una subunidad accesoria dimérica formada por 2 monómeros idénticos de 55 kDa denominada pol ?-B y codificada por el gen POLG2.

La elongación de la cadena H hija transcurre de forma unidireccional alrededor de la cadena L, al tiempo que se desplaza la H parental. La replicación de la cadena L comienza en el OL, cuando éste queda en forma de cadena sencilla, momento en el que esta región adquiere la estructura de bucle. En todo el proceso intervienen otra serie de proteínas accesorias como la proteína unida a ADN de cadena. (Fernández Moreira, D.

El modelo de replicación bidireccional y simétrica

Este modelo es el resultado que ha surgido al haber puesto en duda el modelo de a, basándose en una técnica que utiliza geles bidireccionales, se ha propuesto que el ADNmt se replica de un modo bidireccional y simétrico desde un único origen de replicación, a semejanza con el DNA bacteriano. (Biogénesis y Patología Mitocondrial–Julio Montoya)

Este nuevo modelo, que está tomando bastante fuerza, no explica la mayoría de datos que hasta ahora se habían obtenido explicando el modelo anterior.

TRANSCRIPCION Y TRADUCCION DE ADN MITOCONDRIAL

(Biogénesis y Patología Mitocondrial–Julio Montoya)

La transcripción es un proceso que tiene lugar a partir de los promotores de

Transcripción de ambas cadenas (L, H1, H2), localizados en el bucle- D, procediendo en sentido contrario y de forma sincrónica. La transcripción de la cadena H comienza en dos sitios, ITH1 e ITH2, mientras que la cadena ligera se transcribe a partir de uno solo, ITL1. Los transcritos a partir de ITH2 e ITL1, los cuales se localizan dentro del gen del ARNtPhe, son policistrónicos y corresponden prácticamente a las secuencias completas de ambas cadenas, H y L, respectivamente. ITH1 se encuentra situado justo antes del gen del ARNtPhe, y el transcrito generado a partir de él termina poco después del gen ARNr 16S, en el gen ARNtLeu (UUR).

El inicio de la transcripción requiere la intervención de una ARN polimerasa

Mitocondrial específica y el factor mtTFA, que reconoce secuencias específicas en los promotores. el mtTFA podría jugar un doble papel, como factor específico de activación de la transcripción y de empaquetador cromosomal.

La finidad de este factor es diferente por ambos promotores, siendo mayor en el caso de la cadena ligera, lo que se traduce en un mayor número de transcritos de la misma con respecto a la pesada además, la existencia de dos unidades distintas de transcripción en el promotor de la cadena pesada, puede explicar, en parte, la activación preferencial en la síntesis de ARNrs frente al ARNm policistrónico total.

En este caso parece intervenir también un factor regulador terminador (mTERF), que reconocería una secuencia específica de13 pares de bases en el ARNtLeu(UUR), regulándose no sólo la iniciación de la transcripción de la cadena H sino también su terminación. Este mTERF parece también regular la transcripción de ARNm policistrónico procedente de la cadena ligera, pues normalmente éste se transcribe hasta aquí. Existe, por tanto, una serie de mecanismos reguladores que adaptarían la síntesis de las subunidades que forman parte de la cadena respiratoria en función de la demanda energética de la célula, de tal manera que niveles elevados de ATP estimularían la transcripción de los ARNrs y la cadena L, mientras que bajos niveles de ATP favorecerían la transcripción completa de la cadena H (Gaines, et al., 1987).

Traducción de los mRNA mitocondriales

Los mRNA mitocondriales se traducen en el interior de las mitocondrias. Estos

Orgánulos contienen ribosomas específicos con los componentes proteicos (78 proteínas ribosómicas) codificados en el nDNA y los RNA en el mtDNA

Los rRNAs son más pequeños que los citosólicos o procarióticos y se han reclutado nuevas proteínas para sustituir las funciones perdidas con los segmentos de rRNA eliminados.

Así, los ribosomas mitocondriales son especialmente ricos en proteínas. Por otra

parte, el código genético utilizado por la mitocondria es algo diferente del código universal. Así, en la mitocondria humana el codon UGA codifica triptófano en lugar de ser uno de los codones de terminación, los codones AUA y AUU se utilizan, al igual que AUG, como codones de iniciación, y AGA y AGG, codones de arginina en el código universal, son señales de terminación.

Los polip´eptidos sintetizados en la mitocondria interaccionan con los componentes del sistema OXPHOS codificados en el nDNA, sintetizados en ribosomas del citosol e importados a la mitocondria para producir el sistema OXPHOS. Así, la biogénesis de este sistema depende de la expresión coordinada de los genomas mitocondrial y nuclear.

Muchas proteínas de localización mitocondrial se traducen en polisomas unidos a la membrana externa mitocondrial. Las secuencias 3"-UTR de estos genes contienen señales que dirigen estos mRNAs a la mitocondria. Curiosamente, estos genes tienen mayoritariamente un origen procariótico mientras que los genes traducidos en polisomas libres son de origen eucariótico. De un modo análogo, los mRNAs mitocondriales también parecen que se traducen en ribosomas unidos a la membrana interna mitocondrial. Se ha demostrado que el dominio carboxi terminal de la proteína Oxa1 se une al ribosoma mitocondrial y acopla físicamente el aparato de traducción mitocondrial al complejo de inserción en la membrana interna.

La evolución del hombre y el ADN mitocondrial

El ADNmt humano fue secuenciado por el grupo de Sanger en 1998, este genoma contiene unas 17000 bases, tomado como modelo de todos los mamíferos con un juego completo de genes para los ARNr de la subunidad grande y pequeña, un juego completo de ARNt, e información para una docena de genes.

La alteración de genes mitocondriales por mutaciones puntuales y perdidas se han asociado a un grupo de encefalopatías así como con la neuropatía óptica hereditaria de Leber. Algunas de esas mutaciones son:

• MELAS: (miopatía mitocondrial con encefalopatía, acidosis láctica y episodios similares al ictus). Se debe a una disfunción el complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial debida a un cambio de bases en el par 3243 de la cadena pesada

• MERRF: (epilepsia mioclónica, fibras rojas deshilachadas): se debe sobre todo a una mutación del gen que codifica el t-ARN de la lisina por un cambio de bases en la posición 8344 de la cadena pesada. Este cambio produce una disfunción del complejo V de la cadena respiratoria

• NARP (neuropatía, ataxia, retinitis pigmentaria): se debe a una mutación del gen que codifica el complejo V de la cadena respiratoria (ATP-asa 6)

• LHON (neuropatía hereditaria de Leber): se debe a múltiples mutaciones en los genes que codifican el complejo I (NADH-deshidrogenasa)

Por lo general se ha descubierto que las mutaciones del ADN mitocondrial pueden formar parte en procesos degenerativos y en el envejecimiento normal, sin embargo es muy poco lo que se conoce todavía sobre los mecanismos patogenéticos y menos aún sobre las terapias a emplear en el diagnóstico de las mitocondriopatias pero a pesar de que es mucho lo que falta avanzar y explorar en este genoma también es evidente que el descubrimiento del ADN Mitocondrial (ADNmt) ha sido uno de los hallazgos más relevantes sucedidos en la historia reciente de la genética en los últimos años del siglo XX puesto que en las últimas dos décadas la genética molecular ha intensificado sus avances e investigaciones y sus descubrimientos siendo aplicados en varias modalidades de estudio como la medicina forense, los epidemiólogos, arqueólogos, antropólogos, paleontólogos y genetistas moleculares.

En la actualidad los biólogos y genetistas moleculares a través de la transmisión hereditaria de ADNmt en patologías, la interacción de genes y ambiente, la composición genética de momias y fósiles, el estudio de residuos, manchas, semen y sangre han permitido que se establezcan las similitudes o disimilitudes genéticas en el hombre y su evolución llegando a la conclusión de que el ADN mitocondrial del ser humano tiene un ancestro común originario de África y es femenino.

La Eva y el Adán mitocondrial

Esta teoría es conocida como "Eva o madre mitocondrial", generó una contradicción no solo con los antropólogos que se basaban y apoyaban en las características morfológicas de la teoría de Darwin para apoyar la teoría multiregional, sino que estremeció los postulados de la genética mendeliana. La primera vez que se habló de una "Eva mitocondrial" fue en el año 1987 con el doctor Alan Charles Wilson, Profesor de la universidad de Berkeley en California, gracias a los estudios de las secuencias de ADNmit permitiéndole elaborar su teoría del origen moderno.

Antes de los descubrimientos de Wilson y su equipo de trabajo, se explicaba (y aún se explica) el origen del hombre con la teoría de la evolución multiregional, en la que el origen del hombre contemporáneo se da a partir de homínidos tempranos de formas arcaicas como el Neanderthal y el Homo erectus en diferente partes del mundo; la evidencia con las que se sustenta esta teoría ha sido física basada en la continuidad de características morfológicas entre los humanos arcaicos y los modernos, sin embargo actualmente el porcentaje de respaldo de la misma ha disminuido valorativamente por parte de la comunidad científica.

Una de conclusiones a las que llego Wilson con el estudio del linaje del genoma mitocondrial fue que el Homo sapiens reemplazo al homo erectus, Subsecuentemente, los humanos modernos colonizaron el resto del mundo sin mezclarse genéticamente con las formas arcaicas, lo que sugiere que en todos los grupos raciales existe un ancestro de origen común que existió aproximadamente hace 200,000años atrás (entre 166,000 a 249,000 años) en el África, para Wilson este personaje fue una mujer a la cual bautizo exageradamente como Eva, la madre de todos los Hombres.

Al evaluar el grado de similitud que existía entra las cadenas de ADNmit de diferentes poblaciones del mundo, llegó a la conclusión de que Eva pudo ser una mujer africana que habito en el sub-Sahara, basándose en que el ADN es heredado exclusivamente por línea materna y no sufre entrecruzamiento con el ADN nuclear permitiendo el seguimiento de la huella genética en varias generaciones sucesivas, el primer inconveniente que se presentó se encuentra en que Las mutaciones ocurren en nuestro ADN a una tasa regular y a menudo son pasadas a nuestros descendientes. A nivel del genotipo, estas diferencias (o polimorfismos) nos hacen únicos y su tasa de substitución (mutaciones donde un nucleótido es reemplazado por otro) es más alta que en el ADN nuclear, lo cual hace más fácil la resolución de diferencias entre individuos cercanamente emparentados pero principalmente en los polimorfismos de una sección pequeña del genoma mitocondrial, llamada el lazo D (D-loop en inglés), que contiene alrededor del 7% del genoma mitocondrial por lo que las Retro-mutaciones, o sitios en donde ya ha ocurrido una substitución regresan a su estado original, se sabe además que presento la substitución paralela donde mutaciones ocurren en el mismo sitio en linajes independiente con la heterogeneidad de la tasa, en donde hay una gran diferencia en la tasa de mutación de ciertos sitios al ser comparados con otros sitios en la misma región; los datos muestran evidencia de ciertos "sitios calientes" para mutaciones.

Todo esto no fue gran inconveniente porque las ventajas que este brindaba reforzaban la teoria del origen único africano; pues aunque el lazo D estuvo evolucionando a tasas mucho más altas, el estudio del genoma completo, con su ampliada longitud, permitió el análisis del doble de información en sitios polimórficos (es decir, sitios que muestran el mismo polimorfismo en por lo menos dos secuencias) con el número de retro-mutaciones y mutaciones paralelas afuera del lazo D que fueron prácticamente cero, además la tasa de evolución del resto del genoma fue sorpresivamente uniforme entre sitios diferentes, genes diferentes y también entre complejos genéticos diferentes.

Wilson encontró apoyo en otros científicos que con sus hallazgos reforzaban su teoría, entre ellos se encuentra el señor Lucotte del instituto Pasteur de Paris que propuso después de un estudio intenso del linaje masculino y la secuencias de ADN del cromosoma Y la existencia de un "Adán" quien habría sido un Pigmeo de la tribu Aka, merodeador del centro del continente africano y los hallazgos de los genetistas Antonio Terroni y Theodore Schurr quienes analizaron secuencias de ADNmit de aborígenes americanos desde Alaska hasta argentina, aproximadamente unas 500 muestras provenientes de 24 tribus de todo el continente y unas 10 tribus de origen siberiano demostrando que los americanos de raza pura tenían como mínimo unas cuatro variantes del ADN presente en loa asiáticos pero no en africanos o europeos corroborando la teoría del origen asiático del hombre americano.

Sin embargo esta fue debatida por varios genetistas y antropólogos entre el cual se destaca Alan Templeton quien cuestiona la teoría de un origen único africano, según el al estudiar los datos de las secuencias de ADNmit y al elaborarse arboles filogenéticos basado en este ADNmit se puede llegar a la conclusión de que los humanos arcaicos habitaron el centro de África, pero esto es solo una posibilidad ya que el origen de la humanidad habría tenido lugar en diversos lugares del mundo y seria el resultado de la evolución de varias especies de homínidos en África, Europa y Asia. Explica que quizás los grupos humanos hayan tenido un contacto genético a lo largo de miles de años lo que permitió que la evolución de la especie haya preservado cierta línea de uniformidad a pesar de la dispersión geográfica, en ese entonces (años noventa) la teoría de una sola Eva y un solo Adán quedo relegada a Suposiciones inciertas y fabulescas.

Las siete hijas de Eva

Después de la muerte de Wilson en 1991 por leucemia, los científicos se dedicaron a escudriñar las investigaciones que dejó Wilson y realizar nuevos proyectos para reforzar la teoría de la Eva mitocondrial; se descubrió que las mutaciones en el genoma mitocondrial de generación en generación suceden aproximadamente cada 10.000 años

Actualmente el profesor de genética humana en el Instituto de Medicina Molecular de la de la universidad de Oxford Bryan Sykes, decano de Wolfson College (Oxford) y fundador de la empresa Oxford Ancestors, se dedicó a realizar varios estudios sobre la genética en los huesos y ha sido reconocido como una de las máximas autoridades en los estudios de ADN mitocondrial, reconocido también por participar en la identificación genética del hombre de hielo (Otzi), el hombre de Cheddar, etc. y ahora dedicado a la investigación de nuestros genes, primero en las remotas islas de Polinesia, en Europa y ha llegado a la conclusión de que todos los europeos actuales descienden de siete mujeres que vivieron en distintos periodos de los últimos 45.000 años y de las cuales conservan unas características señales genéticas.

Bryan Sykes analizó el ADN mitocondrial de los europeos, agrupando a la población europea relativamente homogénea genéticamente, en siete clanes femeninos para europa y unos 36 mundialmente. Según Sykes el ADN mitocondrial está sometido a mutaciones, como el resto del material genético, cuantas más diferencias existan entre el ADN de dos individuos, más lejos se encontrará su antepasado común, es decir, si se toma el ADN mitocondrial de una persona y si presenta una sola variación en cualquiera de sus bases, procede de una antepasada de hace 10.000 años, que fue cuando se produjo la variación. Si hay tres variaciones, la madre de su clan vivió hace 30.000 años; el científico no encontró en europa una única madre, sino siete grandes mujeres que vivieron en su propio clan y que mutaron sus genes para sobrevivir glaciaciones, amenazas, etc. A su vez estas mujeres descienden uno de los tres clanes genéticos conocidos actualmente en África; Sykes le ha dado nombre a cada una de las siete madres de los clanes: Úrsula (45.000 años), Xenia, Helena, Velda, Tara, Katrina y Jasmine (8.500 años). mediante el análisis del ADN la genómica actual no ha sido posible deducir qué rasgo concreto aportó cada una de las siete madres a su generación, sólo se sabe que el cambio en el gen se ha producido; según los análisis de Sykes el 45% de las mujeres que se sometieron a ellos, eran descendientes de la misma mujer, Helena que data de aproximadamente hace uno 20.000 años en la época más intensa de la glaciación, el restante 55% de mujeres analizadas oscilan entre el 17 y el 5% de descendientes de las otras madres, desconociéndose aun porque el clan helena es el más numeroso, sea porque en su ADN mitocondrial hay caracteres que otorgaron resistencia a las amenazas o solo casualidades del medio donde vivieron.

Con la teoría de Sykes de las siete evas, Los científicos que sostenían que los europeos actuales descendían de los agricultores de Oriente Medio han visto sacudidas sus tesis, puesto que el análisis del ADN mitocondrial demostró que más del 80% de la población europea tiene su origen en el Paleolítico, miles de años antes de que se inventara la agricultura además también causo controversia en lo que concebía con el concepto de razas, diferenciarnos por razas no sería posible pues genéticamente se ha demostrado que definir los distintos grupos étnicos por su base genética no es posible ya que nos podríamos dividir por madres mas no por razas, la genética nos dice que todos tenemos nuestro origen en uno de los tres principales clanes africanos y que podemos encontrar un mismo tipo de ADN repartido por todo el planeta, así nuestra apariencia fenotípica no lo pareciera. Bryan Sykes también está trabajando en otra teoría conocida como la maldición del Adán, una investigación paralela al anterior, estudiando la historia genética de los hombres analizando el cromosoma Y.

La maldición del Adán o cromosoma extrapolado

El cromosoma Y es un cromosoma sexual que posee genes que desencadenan en el feto el proceso de creación de un hombre. Tiene la peculiaridad de que salvo un pequeño fragmento en los extremos, no se recombina, por esto, al igual que en el caso del ADN mitocondrial, se puede establecer un árbol masculino de relaciones genéticas. En este caso las conclusiones son menos claras que en el caso femenino y el patrón de relaciones es distinto. En el mundo hay 18 clanes masculinos, y en Europa hay 5, según las investigaciones de Sykes. También en esta teoría se afirma que Adán no convivió con Eva y por tanto no procedemos de esa pareja, sino que Adán vivió hace solo 75000 años de lo que surge una hipótesis para explicar la reproducción de las hembras sapiens de hace 150.000 años que consiste en que quizás estas hembras se reproducían con homínidos siendo machos que aunque no fuera exactamente humanos, es decir no hubiera alcanzado el grado genético evolutivo del Sapiens al menos en lo que respecta al cromosoma Y, pues los machos tardarían aun otros 75000 años en crear un cromosoma Y diferenciado morfológicamente del X.

Sykes en su libro las siete evas y el cromosoma extrapolado, a partir de sus investigaciones genéticas respaldadas con pruebas, la explicación de su teoría sobre el origen de la vida rastreando el ancestro común de los seres humanos llega a una serie de hipótesis que pueden clasificarse por ahora en una genética-ficción o al menos mientras consigue demostrarlas con pruebas reales por lo que sigue trabajando en ello; Sykes augura un declive progresivo del cromosoma Y, al que están asociadas conductas agresivas y en ocasiones criminales.

El cromosoma Y de los machos contiene precisamente los genes que regulan el crecimiento testicular y que determina el sexo del feto y debido a su tamaño podría estar susceptible a la desaparición pues para Sykes Adán es una diferenciación inventada para una mejor recombinación y un mejor barajado del material genético: el macho es una hembra plus pero dicho cromosoma en el futuro no sería necesario para la reproducción, ya que la tecnología avanzaría lo suficiente para que pueda producirse reproducción sexual entre mujeres, es en este punto donde se abre un debate con Sykes, pues si la evolución prescindiera de los hombres parece ser al menos para una gran porcentaje de la comunidad científica desventajoso debido a que la diversidad genética disminuiría en un buen porcentaje, trayendo consecuencias como enfermedades hereditarias, disminución de la población, entre otras cosas, a lo que los que están a favor de la hipótesis de Sykes responden: ¿realmente es desventajoso? ¿Puede tratarse de una estrategia evolutiva de regulación poblacional? en el momento nadie ha podido responder con certeza y toda la comunidad científica tiene aún más preguntas por resolver y en la que evidentemente se está trabajando, entre ellas ¿Podrá la evolución prescindir de los hombres?

Bibliografía

COOPER GEOFFREY M, HOUSMAN Robert, la celula de cooper Año: 2002 – 2ºedicion Editorial Marbán.

http://www.iqb.es/monografia/fichas/ficha027.htm

 http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_n1_04/san08104.htm

http://hipodromovcentenario.foro.ws/VARIEDADES_437056/El_ADN_Mitocondrial_y_su_papel_en_la_herencia_mate_350.html

http://www.clubdellector.com/fichalibro.php?idlibro=1765

 http://www.revistafusion.com/2007/febrero/report161-2.htm

 http://www.banrepcultural.org/node/30093

http://www.youtube.com/watch?v=ea5EHj_1y_whttp://www.actionbioscience.org/esp/evolucion/ingman.html

http://www.youtube.com/watch?v=ea5EHj_1y_w

Eva mitocondrial

http://es.wikipedia.org/wiki/Bryan_Sykes

http://nire-zure.blogspot.com/2010/10/la-eva-vasca.html

Autor:

Jennifer Alexandra Godoy

Chabeli Villabon Moreno

Kelly J Huertas Farias

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

FACULTAD DE CIENCIAS

BIOLOGÍA

IBAGUE

2012