Conjunto de ejercicios físicos para la pacientes con Parkinson en estadío inicial

Resumen

Mejorar el nivel de vida del paciente portador de Parkinson es un desafío para cualquier profesional de las Ciencias Médicas, dada la complejidad de esta enfermedad, cuyas manifestaciones clínicas son capaces de postrar al enfermo incapacitándolo desde el punto de vista motor y social. En el estudio se analizaron los antecedentes de la enfermedad, y se elaboró y aplicó un conjunto de ejercicios físicos para su rehabilitación motora. Durante la aplicación del conjunto de ejercicios físicos se realizó un estudio pre-experimental a un caso. A la muestra seleccionada de forma intencional se le realizó el tratamiento convencional y ejercicios físicos específicos. Los resultados obtenidos en el post-test fueron superiores a los obtenidos en el pre-test en el temblor, la inestabilidad postural y la acinesia. La causa de la enfermedad en la muestra estudiada es idiopática, el hormigueo fue el síntoma más frecuente y luego de un año de aplicado los ejercicios los resultados fueron buenos, conllevando así a una disminución en la dependencia del consumo de medicamentos como parte del tratamiento convencional. Se propone el estudio a este tipo de pacientes consiguiendo un abordaje integral que abarque el tratamiento farmacológico, la fisioterapia y rehabilitación, con la actuación de un equipo multidisciplinario, extendiéndose hasta los programas comunitarios del INDER.

Introducción

La primer descripción de la parálisis agitante fue hecha en el siglo II D. C. por Galeno, el célebre médico y escritor griego, Sin embargo, la forma en que hoy conocemos esta enfermedad fue descrita brillantemente en 1817 por un médico londinense, el Dr. James Parkinson. Su descripción clásica hizo que la enfermedad fuera bautizada con su nombre, por lo que en la actualidad el término parálisis agitante se sustituye generalmente por los de enfermedad de Parkinson y síndrome de Parkinson. Los médicos suelen emplear indistintamente todos estos términos. (1)

A pesar de los adelantos en el conocimiento de su fisiopatología en los últimos años, su etiología sigue siendo un enigma. El término enfermedad de Parkinson se utiliza para referirse a enfermos con parkinsonismo en cuya anatomía patológica aparece despigmentación y pérdida neuronal, con presencia de cuerpos de Lewy. (2)

El síndrome parkinsoniano se caracteriza desde el punto de vista clínico por estos síntomas principales: temblor (estremecimiento), rigidez (falta de flexibilidad de los músculos), acinesia-bradicinesia (dificultad para iniciar el movimiento, con lentitud y torpeza de los movimientos voluntarios) y pérdida de los reflejos posturales. Cada uno de estos síntomas puede aparecer sólo o en combinaciones con los otros en el primer estadío de la enfermedad. Pueden presentarse además otros síntomas, como salivación excesiva, trastornos en la escritura, trastornos en el equilibrio al ponerse de pie y al caminar, presencia de grasa excesiva en la piel, etc. El modelo más frecuente y principal es el de causa desconocida o idiopática (Enfermedad de Parkinson), pero existen otras muchas causas de parkinsonismo. (3)

La enfermedad de Parkinson suele comenzar entre los 50 y 65 años de edad; pero en forma ocasional se le puede ver en pacientes de menor o mayor edad, puede aparecer tanto en hombres como en mujeres y en todas las razas. No es hereditaria en la gran mayoría de los casos, no es contagiosa, y generalmente no afecta a la inteligencia del paciente. Si bien puede dificultar el movimiento, no causa parálisis el paciente se mantiene activo, y aunque la enfermedad de Parkinson es un padecimiento crónico, puede ser tratada y controlada eficazmente.

El parkinsonismo distinto a la Enfermedad de Parkinson no es infrecuente, pero la carencia de marcadores biológicos, la presencia de cursos atípicos de la enfermedad y la ausencia de algunos de los signos cardinales son aspectos que causan mayor dificultad diagnóstica.

El parkinsonismo es motivo de consulta en muchas especialidades, por lo que se considera importante su estudio para definir las causas de esta enfermedad en cada paciente y actuar con eficacia, realizando el tratamiento adecuado para garantizar una óptima atención y calidad de vida de la población.

El avance científico ha hecho posible un mejor conocimiento de la fisiopatología de las estructuras implicadas en la enfermedad, y la aparición de mejores técnicas de neurofisiología y de neuroimagen, ha llevado a la búsqueda de nuevas alternativas de tratamiento. Además de existir la necesidad urgente de resolver las complicaciones que aparecen por el uso de medicamentos específicos de forma crónica.

Los distintos procedimientos terapéuticos son los quirúrgicos a través de la talomotomía, palidotomía, estimulación cerebral talámica, estimulación cerebral palidal y estimulación cerebral subtalámica. Otras medidas terapéuticas son las fisioterapias con ejercicios físicos que además de favorecer el aspecto motriz, incrementa la relación médico-paciente-familiar, para mejorar su estado general y facilitar la vida a los enfermos.

Situación problémica

A pesar de conocerse la importancia del ejercicio físico en la rehabilitación del paciente parkinsoniano para acelerar la compensación y mejorar los resultados clínicos, en la actualidad no se incluyen en los programas de las áreas terapéuticas.

Problema científico:

¿Cómo mejorar los signos y síntomas en los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial?

Objeto de estudio:

El proceso de rehabilitación de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Objetivo:

Aplicar un conjunto de ejercicios físicos para la rehabilitación de los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Campo de Acción:

El empleo del ejercicio físico para la rehabilitación de los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Preguntas científicas:

• 1. ¿Qué antecedentes fundamentan la rehabilitación de la enfermedad de Parkinson en estadío inicial?

• 2. ¿Cuál es el estado actual de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial en los pacientes estudiados?

• 3. ¿Qué elementos deben tenerse en cuenta al conformar el conjunto de ejercicios físicos dirigidos a la rehabilitación de los pacientes portadores de la enfermedad de Parkinson en estadío inicial?

• 4. ¿Qué efectividad tiene el conjunto de ejercicios dirigido a la rehabilitación de los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial?

Tareas:

• 1. Elaboración de los presupuestos teóricos que fundamentan el empleo de los ejercicios físicos en la rehabilitación de los pacientes portadores de la enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

• 2. Diagnóstico del estado actual de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial de los pacientes estudiados.

• 3. Selección de los elementos que conforman el conjunto de ejercicios físicos para la rehabilitación de los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

• 4. Aplicación del conjunto de ejercicios físicos para la rehabilitación de los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Marco Teórico: La Enfermedad de Parkinson, su evolución clínica. Importancia del trabajo de la coordinación y el equilibrio en su rehabilitación

2.1.- Caracterización de la Enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson (Parkinson´s disease, PD) fue descrita por primera vez por James Parkinson en 1817 es un trastorno idiopático degenerativo del Sistema Nervioso Central que sigue una progresión lenta y está caracterizado por una reducción y lentitud de los movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo e inestabilidad postural. Una enfermedad altamente incapacitante, es la forma más frecuente de un grupo de enfermedades neurodegenerativas progresivas, caracterizadas por los signos clínicos de parkinsonismo que incluyen bradicinesia (movimientos lentos y escasos), temblor en reposo, rigidez muscular, marcha festinante y postura en flexión. Se le ha definido clínicamente como un trastorno del movimiento (cinético), pero ahora se ha advertido que se puede acompañar de síntomas motores que incluyen alteraciones autonómicas, sensitivas, del sueño, cognitivas y psiquiátricas. Prácticamente todas las formas del parkinsonismo son consecuencia de una disminución de la transmisión dopaminérgica de los ganglios basales. (4)

Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta. Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.

Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos, daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado – finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

La enfermedad de Parkinson afecta más o menos al 1 % de las personas que han cumplido 65 años de edad y al 0.4 % de los mayores de 40 años de edad, pocas veces empieza en la infancia o la adolescencia (parkinsonismo juvenil). (5). Se calcula que sólo en los Estados Unidos cerca de un millón de individuos tienen la enfermedad de Parkinson y cada año aparecen 50.000 casos nuevos, mientras que en Canadá son quizá hasta 100.000 los individuos afectados. Los mismos informes sobre su frecuencia en Europa y en Gran Bretaña indican que hay aproximadamente 100 casos de enfermedad de Parkinson por cada 100.000 habitantes (uno por ciento de la población).En Costa Rica no existen estudios al respecto; pero si asumimos que el problema se presenta de manera similar a lo que sucede en Europa, debemos de tener cerca de 3.000 a 4.000 pacientes con la enfermedad. El estimado en Cuba, aunque no existen estudios epidemiológicos sobre el comportamiento de la enfermedad de Parkinson, es que existen más de veinte mil sujetos parkinsonianos y esa cifra es posible que aumente a más de treinta mil en los próximos veinticinco años, considerando las tasas de envejecimiento poblacional en nuestro país, que para el año 2025 pronostica más de un 20% de población mayor de sesenta años. La enfermedad de Parkinson origina cerca de 75% de todos los casos de parkinsonismo; el resto es consecuencia de otros trastornos neurodegenerativos, enfermedades cerebrovasculares, fármacos y drogas. Es más frecuente en la edad presenil entre 45 y 70 años y en el sexo masculino (relación 5/3).

2.1.2.- Etiología y Fisiopatología.

En la enfermedad de Parkinson desaparecen las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus cerúleo y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco del encéfalo. La pérdida de neuronas en la sustancia negra, cuyas proyecciones van dirigidas hacia el núcleo caudado y el putamen, produce un descenso de la dopamina en estas zonas. No se conoce su causa. (6)

En los trastornos del movimiento se incluyen un grupo de afecciones en los que predominan las alteraciones en la forma y velocidad de los movimientos corporales. Clínicamente se encuentran dos grandes grupos:

• Los caracterizados por pobreza o lentitud de los movimientos (acinesia), que suelen acompañarse de aumento del tono muscular o rigidez (síndrome rígido-acinético).

• Los que se caracterizan por la presencia de movimientos anormales involuntarios (discinesia). En este último se encuentran: temblor, corea, balismo, atetosis, distonía, mioclonías, tics, estereotipias o acatisia, que se clasifican en dependencia de diversos factores como: la distribución, velocidad, amplitud, estereotipia, ritmicidad, capacidad de supresión por parte del paciente relación con la postura, sueño o actividad, factores precipitantes o que la alivian y otros síntomas asociados.

Clasificación etiológica de los síndromes parkinsonianos (modificada de Stern & Koller y Weiner & Lang)

• Parkinsonismo idiopático o Enfermedad de Parkinson.

• Parkinsonismo secundario o sintomático:

• a) Inducido por tóxico.

• b) Inducido por fármacos.

• c) Posencefalítico y posvacunal.

• d) Postraumático.

• e) Vascular.

• f) Hidrocefalia.

• g) Lesiones ocupantes de espacio (tumores abscesos, hematomas subdurales).

• h) Trastornos metabólicos (Enfermedad de Wilson, Enfermedad de la tiroides).

• i) Enfermedad causada por priones.

• Parkinsonismos asociados a enfermedades neurodegenerativas:

• a) Parálisis supranuclear progresiva.

• b) Atrofia multisistémica.

• c) Degeneración corticobasal gangliónica.

• d) Enfermedad difusa de los cuerpos de Lewy.

• e) Complejo ELA – Parkinson – Demencia de la isla de Guam.

• f) Enfermedad de Alzheimer con parkinsonismo.

• g) Enfermedad de Huntington (variante rígida de Westphel)

• h) Enfermedad de Hallevorden – Spatz.

• i) Enfermedad de Machado – Joseph.

• j) Atrofias palidales primarias.

• k) Parkinsonismo con amiotrofia.

• l) Distonía parkinsonismo.

• m) Parkinsonismo con demencia de herencia autosómica dominante asociada a degeneración palidonígrica.

• Otras:

• a) Síndrome hemiparkinsonismo – hemiatrofia.

• b) Calcinosis estriopálido – dentada bilateral.

• c) Parkinsonismo psicogénico.

2.1.3.- Manifestaciones Clínicas:

El síndromes parkinsoniano o rígido-acinéticos se caracteriza desde el punto de vista clínico por la asociación de temblor, rigidez, acinesia-bradicinesia y pérdida de reflejos posturales; el modelo mas frecuente y principal es la Enfermedad de Parkinson idiopática, la que se asume para la realización del estudio.

Se puede establecer el diagnóstico de enfermedad de Parkinson con cierta confianza en pacientes que presentan por lo menos dos de los tres signos cardinales: temblor en reposo, rigidez y bradicinesia. El temblor es muy importante, ya que se presenta en 85% de los pacientes con enfermedad de Parkinson verdadera; el diagnóstico es muy difícil cuando no hay temblor. El inicio unilateral y gradual de los síntomas apoya además el diagnóstico; la facies de máscara, la disminución del parpadeo, la postura encorvada y una menor oscilación del brazo completan la sintomatología. El inicio también va precedido de sensaciones vagas de debilidad y fatiga, falta de coordinación, dolor y malestar.

2.1.4.- Signos y Síntomas. Manifestaciones motoras:

La manifestación más discapacitante de la enfermedad de Parkinson es la bradicinesia, que complica todos los aspectos de la vida cotidiana, como son levantarse de una silla, girar en la cama y vestirse. El control motor fino también se ve alterado como se pone de manifiesto por una merma en la destreza manual y en la escritura a mano (micrografía). El hablar suave (hipofonía) y la sialorrea son otras manifestaciones molestas de la bradicinesia (bulbar). Típicamente, el temblor de reposo, con una frecuencia de 4 a 6 Hz, aparece en un solo lado, primero en la parte distal, afectando a los dedos de la mano y la muñeca, donde puede presentar un movimiento de "hacer píldoras". El temblor por lo general se disemina en sentido proximal, ipsolateral y en ocasiones, hacia la pierna antes de cruzar al otro lado después de un año o más. Puede aparecer más tarde en los labios, la lengua y la mandíbula, pero respeta la cabeza y el cuello. La rigidez se percibe como resistencia uniforme al movimiento pasivo alrededor de una articulación por toda la esfera de movimiento, acompañada de una calidad "plástica" característica del movimiento. Las interrupciones breves e irregulares de la resistencia durante el movimiento pasivo, lo que corresponde a un temblor subclínico, puede dar por resultado una sensación de "rueda dentada". La distonía que afecta a la parte distal del brazo o la pierna se puede presentar en una forma temprana de la enfermedad, sin relación con el tratamiento, sobre todo en pacientes jóvenes; también es desencadenada por la farmacoterapia antiparkinsoniana.

Los trastornos de la marcha con pasos cortos y arrastrando los pies, así como una tendencia a girar todo el cuerpo en bloque, son características sobresalientes de la enfermedad de Parkinson. La marcha festinante, un signo parkinsoniano típico, resulta de la combinación de una postura encorvada y la pérdida de los reflejos posturales, que hace que el paciente acelere el paso para tratar de "alcanzar" el centro de gravedad del cuerpo. El congelamiento de la marcha, una característica de la enfermedad más avanzada, ocurre comúnmente al inicio de la locomoción (vacilación de inicio) al tratar de cambiar de dirección o voltear y al entrar en un espacio estrecho, como sería un pasillo.

Las anormalidades del equilibrio y la postura tienden a aumentar conforme avanza la enfermedad. La flexión de la cabeza, el encorvamiento y la inclinación de la parte superior del tronco, así como la tendencia a conservar el brazo en una postura flexionada mientras se camina, son comunes, lo mismo que los cambios en la postura de los dedos, las manos y los brazos. La inestabilidad postural es una de las características más discapacitante de la enfermedad de Parkinson avanzada, contribuyendo a caídas y lesiones y una morbilidad y mortalidad importantes. También los enfermos están expuestos al riesgo de fracturas de cadera, vinculadas a la osteoporosis y la hipovitaminosis D.

El diagnóstico es clínico. La enfermedad de Parkinson se sospecha en pacientes con un temblor de reposo característico, disminución de los movimientos entre otros signos. El diagnóstico se confirma mediante la presencia de otros signos, el temblor desprovisto de cualquier signo característico añadido hace pensar en una fase temprana de la enfermedad o en otro diagnóstico. Sus causas pueden identificarse sobre todo mediante la anamnesis y las técnicas de neuroimagen.

La fase inicial está enmarcada en un periodo de 2 a 4 años, donde existe un predominio unilateral (hemiparkinsonismo) que posteriormente se hacen bilaterales. A veces difícil de detectar, siendo un signo temprano la ausencia de pestañeo que concomita con un leve ensanchamiento de las hendiduras palpebrales; temblor de una o ambas manos, si se afecta una mano se propaga al pie del mismo lado y después al pie y mano contraria; adelgazamiento y vejez acentuada; cambios de carácter; depresión mental; ligera torpeza en los movimientos voluntarios ó la marcha.

Signos durante el período de estado:

• Temblor: Fino, rítmico de reposo, que se alivia con el inicio de los movimientos y aumenta con las emociones.

• Manos: Movimientos suaves de roce de la cara palmar del pulgar con los demás dedos (cuenta monedas).

• Pies: Movimiento de pedaleo.

• Cabeza: Movimientos de afirmación y negación.

• Mandíbula, Labios y lengua con temblor fino como si el paciente estuviera musitando, se acompaña de sialorrea de tipo central (babeo de los lactantes).

• Rigidez: Contractura de diferentes grupos musculares que dificulta el movimiento voluntario y a veces lo fracciona. _ Signo de la rueda dentada (más frecuente en codos y muñecas). Que obedece a una rigidez alternante entre los músculos agonistas y antagonistas.

• Hipocinesia:

• Retardo y pobreza de los movimientos voluntarios (masticación lenta, deglución, frecuente ausencia de balanceo de los brazos.

• Bradicinesia: Ausencia de movimientos durante períodos prolongados

• Dificultad para iniciar el movimiento freezing.

• Movimientos repetitivos sin poder ejecutar la acción festinación.

• Postura encorvada:

• Cabeza inclinada hacia delante.

• Aumento de la cifosis dorsal.

• Codos alejados del tronco.

• Manos en pronación y flexión que se apoyan en la región torácico – abdominal.

• Piernas en semiflexion.

• Rodillas que se unen.

• Pie con tendencia al varo – equino.

• Marcha

• A pasos cortos, rápidos, precipitados como si persiguiera su centro de gravedad, desplazado al frente de la base de sustentación. Tiene dificultad para iniciar la marcha, pero cuando lo hace realiza verdadera propulsión, con ausencia de balanceo de los brazos y pérdida de los mecanismos de frenaje.

• Falta de expresión.

• Rostro flácido, inexpresivo, serio, donde se pueden ver aumento de los pliegues frontales.

• Trastornos vasomotores: sudoración, Seborrea, Sialorrea. Edemas.

• En el lenguaje las palabras son monótonas, sin modulación y temblorosas. A veces caen en un verdadero mutismo.

• En la escritura se les ve lentos, con rasgos incorrectos, haciendo letras cada vez más pequeñas e ininteligibles.

• El estado psíquico se afecta grandemente se les ve tristes, irritables, inquietos. con inteligencia conservada, aunque a veces hay trastornos mentales.

• Presentan constipación.

• Sufren de trastornos del equilibrio

En la fase Terminal los pacientes portadores de enfermedad de parkinson:

• Quedan confinados a la cama o sillas de ruedas al no poder caminar.

• Sufren de caquexia por no ingestión de alimentos.

• Presentan afonía por perdida del automatismo de los movimientos de masticación deglución y respiración

• Hay una acentuación de la actitud en flexión de tronco y extremidades.

2.1.5.- El tratamiento en la Enfermedad de Parkinson.

Direccionado en varias vertientes de acuerdo al estadio y evolución del paciente; encaminado a reducir la velocidad de progresión de la enfermedad y a controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. Se divide en médico (farmacológico), quirúrgico y físico (rehabilitador).

Aunque la enfermedad de Parkinson es un padecimiento crónico, mucho puede hacerse para aliviar sus síntomas. Entre las medidas terapéuticas contra esta enfermedad destacan sobre todo los medicamentos específicos proporcionados por la investigación actual. Se debe seguir las instrucciones del médico sobre los medicamentos, dando un gran paso hacia el control de los síntomas problemáticos. Otros dos puntos importantes son la actividad física y el cuidado personal, manteniéndose lo más activo posible y asumiendo los cuidados de sí mismo, para mantener una vida placentera y productiva. 

• Tratamiento Farmacológico (2, 11):

El tratamiento convencional de la Enfermedad de Parkinson consiste en la utilización de fármacos que intentan compensar el déficit dopaminérgico nigroestriatal responsable de la mayor parte de los síntomas y signos de la enfermedad. Hasta hoy no existe cura para la enfermedad aunque en los últimos veinticinco años los fármacos antiparkinsonianos han tenido siempre un objetivo: modificar las complicaciones motoras y la reducción de las manifestaciones cardinales de la enfermedad. Es bien conocido en la actualidad que el tratamiento farmacológico no permite compensar la enfermedad indefinidamente. En al menos el 50% de los pacientes tratados convencionalmente surgen importantes complicaciones, en forma de fluctuaciones de la movilidad, discinesias y alteraciones psíquicas, que perturban gravemente el control terapéutico y conllevan una importante incapacidad funcional. Adicionalmente, el cuadro clínico se agrava con la existencia de signos con menor o escasa respuesta farmacológica, tales como las alteraciones de postura y lenguaje, bloqueos de marcha, etc.El desarrollo de la terapéutica farmacológica antiparkinsoniana ha intentado modificar estas complicaciones motoras, y ofrecer una reducción satisfactoria de los signos cardinales de la enfermedad, generando combinaciones ingeniosas de Levodopa, sintetizando nuevas moléculas que mimeticen la actividad de la Levodopa y otros grupos de drogas que disminuyen su catabolismo y recaptación presináptica, logrando el control parcial y temporal de esas complicaciones, pero con frecuentes efectos colaterales intolerables. Por demás los costos de estas nuevas drogas en el mercado hacen inaccesible estas estrategias terapéuticas en un gran número de pacientes. La administración de levodopa, se transforma en el cerebro en dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas. Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo proporcionar un efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o Artane, biperiden o Akinetón, etc.) En la actualidad se cuenta además, con medicamentos que aumentan la acción de la dopamina disponible en el cerebro, llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que bloquea la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente, disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyéndolos efectos secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad; entre ellas tenemos al selegiline = (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo de medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que actúen bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix, etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy peligrosa, una elevación excesiva de la presión sanguínea.

Existen en el mercado una serie de medicamentos que pueden simular los síntomas del Parkinson (parkinsonismo medicamentoso) en una persona que no lo padece, o agravar los ya existentes en una persona que lo porta: entre ellos tenemos la metoclopramida (Plasil), el sulpiride(Dogmatil, Ekilid), la cinaricina (Stugerón), Fluranacina (Sibelium),todas las fenotiacinas como el Stelazine, butirofenonas como el haloperidol(Haldol), medicamentos utilizados en enfermedades cardiacas como el diltiazen (Tilazen) etc.; estos medicamentos siempre deben ser tomados bajo estricto control médico. Se debe evitar su uso en pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson o de un parkinsonismo.

Los pacientes que han sido tratados con medicamentos por muchos años, o que han recibido dosis altas de los mismos, con frecuencia desarrollan una falta de respuesta al tratamiento y una serie de manifestaciones secundarias indeseables del mismo (diskinesia o muecas)que afectan en forma importante su calidad de vida; a estos pacientes se les llega a proponer el suspender los medicamentos antiparkinsonianos por una o dos semanas y luego se reinicia el tratamiento con dosis más bajas, con pocos efectos indeseables y mejor respuesta.

Este procedimiento debe realizarse en un ambiente hospitalario, bajo estricta vigilancia médica y con apoyo de la familia y de las técnicas de fisioterapia pasiva, ya que con frecuencia el paciente se pone muy rígido y puede presentar problemas respiratorios, principalmente por broncoaspiración a la hora de alimentarse.

En cada caso el tratamiento farmacológico será individualizado, todo depende de las características del paciente y los síntomas predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única manera de poderse valer por sí mismo, así como el soporte y tratamiento psicológico de la situación.

• Tratamiento Quirúrgico (5, 13, 18):

La cirugía como tratamiento en la enfermedad de Parkinson era una práctica común en el pasado. Las razones fundamentales de la renovación de este proceder es para aquellos pacientes que ya no responden al tratamiento farmacológico, ya sean pacientes con temblores, distonías y hemibalismo.

Existen tres tipos de cirugía para el Parkinson

• Cirugía Ablativa (Lesiva).

• Estimulación Cerebral Profunda (ECP).

• Cirugía Restauradora (Trasplante).

La Cirugía Ablativa: Destruye una muy pequeña parte del cerebro (palidotomía, talamotomía)

La Estimulación Cerebral Profunda: Supone la implantación de un pequeño cable en el cerebro a través del cual el paciente puede enviar estímulos para controlar sus síntomas (ej.: estimulación del Tálamo, técnica semejante a la de los marcapasos.), en investigaciones recientes se ha comprobado que con esta técnica se reduce el uso de medicamentos hasta en un 50%.

Cirugía Restauradora: Es la implantación de nuevas células nerviosas en el lugar de las que han muerto. Hasta hoy es sólo experimental con células fetales humanas y células fetales porcinas.

• Tratamiento Físico Rehabilitador (6, 7, 10, 12, 14, 19):

Uno de sus objetivos estriba en aumentar el máximo de actividad. Los pacientes deben realizar actividades diarias en la medida de sus posibilidades. Si no es así, la adopción de un conjunto de ejercicios físicos regulares puede servir para que adquieran una buena forma física y aprendan estrategias de adaptación, la inactividad contribuye al agravamiento de signos y síntomas característicos de la enfermedad, como el estreñimiento y la progresión de la pérdida de coordinación de los movimientos y el equilibrio. La rehabilitación juega un papel fundamental en la enfermedad de Parkinson, sobre todo su aplicación precoz y su mantenimiento a lo largo de toda la vida, lo importante será obtener movimientos amplios, rítmicos, repetidos y conjuntos, de ahí que el conjunto de ejercicios propuesto vaya dirigido a mantener la independencia del enfermo el mayor tiempo posible, ser autonómico para poder valerse por sí mismo, para ello es necesario que antes del comienzo de cualquier tipo de rehabilitación se le informe al paciente las características de su proceso, para de esta forma conseguir su colaboración, explicarle que con un tratamiento a tiempo y adecuado puede conseguir llegar a llevar una vida normal. Siempre sin exceder los límites de la energía y las capacidades propias, ya que algunos días se sentirán más vigorosos y ágiles que otros. Siendo esto una característica común de la enfermedad. Está demostrado que el ejercicio practicado con regularidad ayuda a mantener la movilidad y en el caso de esta enfermedad, el reposo excesivo no es la forma de lograr el alivio de los síntomas; por el contrario, se ha observado que la vida sedentaria agrava las manifestaciones de la misma. Los ejercicios tienen en cuenta un grupo de objetivos específicos encaminados al:

• Trabajo de la coordinación y el equilibrio.

• Mantenimiento de la mayor amplitud articular posible.

• A luchar contra los acortamientos musculares para evitar la aparición de futuras deformidades.

• A realizar una reeducación postural global, para evitar la aparición de complicaciones, debido a una mala postura.

• A trabajar la marcha, por la pérdida del automatismo de la misma, recordar y aprender de nuevo que al caminar se balancean.

• A realizar ejercicios de independización (acostado, sentado y de pie).

La rehabilitación física juega un papel fundamental en la enfermedad de Parkinson, sobre todo su aplicación precoz y su mantenimiento a lo largo de toda la vida, lo importante será obtener movimientos amplios, rítmicos, repetidos y conjuntos, el programa de tratamiento rehabilitador va a dirigido a mantener la independencia del enfermo el mayor tiempo posible, ser autonómico para poder valerse por uno mismo, pero es necesario que antes de empezar cualquier tipo de rehabilitación se le informe al paciente todo sobre las características de su proceso y conseguir su colaboración, explicándole que con un tratamiento a tiempo y adecuado puede conseguir llegar a llevar una vida normal. Sobre esta base, se propone llevar a cabo un tratamiento de rehabilitación integral , acorde con los principios cardinales de la neurorehabilitación y con los elementos fundamentales de la neuroplasticidad, que brindan posibilidades mucho más amplias que la Gimnasia general, la que sólo mantiene en movimiento las articulaciones al acompañar al tratamiento medicamentoso.

El proceso de rehabilitación física se basará en la: sistematicidad, accesibilidad, individualización y aumento gradual de las exigencias. Irá dirigida a cuestiones específicas, para intentar activar los diferentes órganos y sistemas del organismo. Esto permite explotar sus recursos morfofuncionales a través del ejercicio físico y los factores ambientales, naturales o artificiales, que en muchos tratamientos generan potentes efectos sobre el organismo humano, superiores, en algunos casos, a determinados fármacos.Para la rehabilitación del paciente con enfermedad de Parkinson, es importante incidir en aspectos generales como, el bienestar, la motivación y los estados depresivos que se pueden presentar a menudo, y en aspectos específicos, dirigidos al entrenamiento físico de sus articulaciones y músculos, permitir una mejor de ambulación independiente, apoyar el tratamiento medicamentoso y contrarrestar otras enfermedades que pueden estar asociadas.Las nuevas estrategias terapéuticas requieren que el tratamiento sea individualizado y esté orientado hacia el desarrollo de la enfermedad y que la administración de medicamentos se complemente de gimnasia rehabilitadora.Los pacientes que sufren de esta enfermedad se beneficiarían con la terapia física. La terapia física no invierte ni demora los síntomas de la enfermedad, sin embargo ayuda a los pacientes a hacer uso total de sus facultades. Ayuda también a evitar complicaciones, como contracción de las extremidades que están rígidas y que se mueven con dificultad.Como esta patología puede llegar a producir la inmovilidad total, los pacientes deben dedicarse a una rutina diaria de ejercicios, con la misma regularidad con que toman las medicinas. Ellos deben conocer los beneficios de la terapia física y se les debe dar aliento para que se incorporen a estos programas. La neurorehabilitación física intenta restablecer ciertas funciones motrices por medio del ejercicio físico, permitiéndole al organismo incrementar sus capacidades físicas generales. También ejerce una influencia positiva en el desarrollo de todo el organismo, lo que consiste en la estimulación de las funciones vitales, como son: el metabolismo, el sistema cardiovascular, respiratorio y vegetativo, al igual que el desarrollo correcto del SNC y del aparato locomotor.Para tratar esta enfermedad, es necesario tener en cuenta la clasificación por estadios, atendiendo al grado de su evolución. Esta clasificación se establece a partir de la Escala de Höech y Yahr (1971), la cual plantea:

• Estadio 1 (leve): Síntomas característicos, cambio en la postura, aparece el temblor en reposo, su inicio comienza por la zona distal de un lado del cuerpo.

• Estadio 2 (moderado): Aparece la hipocinesia con movimientos mucho más lentos, parpadeos, gestos expresivos con manos, se ven disminuidos los movimientos de ajuste postural.

• Estadio 3 (moderado severo): Movimientos más lentos en general y disminución de la actividad motora, con frecuencia hay dificultad o demora para iniciar los movimientos.

• Estadio 4 (severo): Hay significativa incapacidad o invalidismo, no es capaz de virarse solo, no hay incremento del temblor, sin embargo la rigidez y la hipocinesia aumentan considerablemente.

• Estadio 5 (invalidismo total): Si logra sobrevivir lo suficiente llega a alcanzar el estadio de completo invalidismo, se mantiene confinado a la cama o silla con una severa hipocinesia y rigidez.

La mayor parte de estos síntomas afectan la actividad psíquica, pero no lesionan la actividad intelectual.

Escala de AVD (Schwab y England):

Escala de severidad de la enfermedad:

LEVE: Ligera disminución del braceo, rigidez o temblor. Incapacidad nula. Independiente total (cortar filetes gordos, levantarse de un sillón muy bajo, abotonarse. Vida social y laboral sin alteraciones.

MODERADA: Dificultades leves para llevar vida socio laboral y familiar. Dependiente en ciertas actividades de la vida diaria (introducir brazo en la manga, entrar o salir de la bañera, afeitarse, levantarse de la cama, etc.). No braceo al caminar, codo en flexión y mano en tienda de campaña toma bilateral.

SEVERA: Generalmente entre 5-10 años de tratamiento eficaz con levodopa (fluctuaciones, discinesia y alteraciones del comportamiento).El paciente que hasta ese momento tendría mejoría notable y estable, percibe que por momentos se agudizan síntomas de la enfermedad (periodo "Off") alternando con mejoría en gran parte del día (periodos ¨ON¨) durante los cuales aparecen movimientos involuntarios anormales (Discinesia).