Breviario de hipertensión arterial (página 5)

Las características clínicas de PKD1 y de PKD2 son muy parecidas y ellas se reconocieron como enfermedades de etiología diferente al final de los años de 1980 gracias a un análisis de ligazón genética. Las características clínicas son similares en cuanto a las manifestaciones renales y extrarenales. La PKD2 es más benigna en lo relativo a la edad promedio de hacer el diagnostico, hay menos hipertensión arterial y la edad promedio de aparición de la  ERCEV es más tardía, la ERCEV aparece en la PKD1 a los 54.3 años quizás en relación a la posición de las mutaciones PKD1 y en el caso de la PKD2 aparece a los 74.0 años. Por otra parte las mujeres que padecen PKD2 tienen un pronostico mejor y se observa que la aparición de la ERCEV en los hombres en promedios es a los 68.1 año y en las mujeres a los 76.0 años y no se conoce aun la razón de esta diferencia.

En las dos enfermedades hay una gran variabilidad genética intrafamiliar, en lo relativo a la severidad de la enfermedad, a las anomalías extrarenales, todo lo cual indica que existen modificaciones genéticas importantes y que hay factores medioambientales que influencian la evolución de la enfermedad. La enfermedad se expresa primordialmente en los riñones (100%), hígado (57%), valvulopatias cardíacas (26%), páncreas (10%) y aneurismas cerebrales (5%). La HTA en ocasiones es la primera manifestación de la PKRAD y sin existir compromiso de la función renal. La HTA es un factor que causa la ERC en la PKRAD y demás ayuda significativamente en la progresión de la ERC. Los quistes renales originan isquemia y así se estimula el sistema renina-angiotensina con la aparición de la HTA y esta se convierte en un factor pronóstico de progresión hacia la ERCEV como ha sido demostrado en varios trabajos.

Finalmente para algunos autores la ERCEV es debida a procesos que originan fibrosis intersticial más que a la acción mecánica de los quites sobre el parénquima renal, ya que existe acumulación de colágeno Tipo I y IV, laminita, fibronectina, macrófagos y fibroblastos cuya magnitud aumenta ha medida que progresa la edad.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA DIABETES MELLITUS

            La diabetes mellitus tiene 2 formas diferenciadas, la de tipo 1, que se produce generalmente en pacientes de menos edad y se caracteriza por una destrucción de las células beta y déficit absoluto de insulina, y la de tipo 2, que es más habitual en los individuos de mediana edad o de edad avanzada y se caracteriza por una reducción de la capacidad de la insulina de favorecer el transporte de la glucosa a través de la membrana de las células del músculo esquelético, aunque puede haber también defectos de secreción de insulina.

La forma más frecuente de la enfermedad es, con mucho, la diabetes mellitus tipo 2, que se da con una frecuencia que es unas 10-20 veces la de la diabetes mellitus tipo 1 insulinodependiente, y tiene una prevalencia de hipertensión de un 70-80%. Se ha establecido claramente que la concomitancia de hipertensión y diabetes mellitus de uno u otro tipo aumenta sustancialmente el riesgo de que se desarrollen lesiones renales y de otros órganos diana, con lo que aumenta en gran manera la incidencia de ictus, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad arterial periférica y mortalidad cardiovascular.

Como se ha señalado anteriormente, la microalbuminuria es un indicador precoz de la enfermedad renal y un marcador de un aumento del riesgo cardiovascular. Los datos relativos a la protección cardiovascular mediante el tratamiento antihipertensivo son escasos en la diabetes mellitus tipo1, en la que, sin embargo, hay evidencia de que el tratamiento convencional o con IECA retarda la progresión de la nefropatía. La evidencia existente, no deja lugar a dudas en cuanto a que, en la diabetes mellitus tipo 2, la reducción de la presión arterial tiene un notable efecto de protección cardiovascular, con independencia del fármaco o los fármacos utilizados.

Los estudios controlados con placebo que han dado resultados positivos han utilizado diuréticos (a menudo en combinación con bloqueadores beta), antagonistas del calcio e IECA. Esto permite llegar a la conclusión de que, incluso en la diabetes mellitus, el efecto beneficioso cardiovascular tiene su origen en gran parte en la reducción de la presión arterial en sí.

Un reciente meta análisis indica que el establecimiento de valores más bajos como objetivos de presión arterial puede inducir un efecto beneficioso cardiovascular  superior en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que en los no diabéticos. La recomendación de iniciar un tratamiento cuando la presión arterial está aún en valores normales altos y alcanzar un valor de presión arterial < 130/80 mmHg está respaldada por evidencias bien establecidas No se ha establecido tan claramente que estos valores más bajos de presión arterial sean útiles también para retrasar la aparición de la nefropatía diabética  En varios ensayos controlados y aleatorizados se ha investigado si, en la diabetes mellitus tipo 2, algunos fármacos antihipertensivos pueden tener propiedades

de protección renal específicas que pudieran aumentar la protección asociada a la reducción de la presión arterial en sí. Hay evidencia de que los antagonistas de los receptores de angiotensina y los IECA son superiores, especialmente importantes para la prevención y la reducción de la microalbuminuria y la proteinuria.

En resumen, en los pacientes con diabetes tipo 2, puede recomendarse reducir la presión arterial, siempre que sea posible, hasta un valor < 130/80 mmHg. Deben aplicarse medidas intensivas de modificación del estilo de vida, haciendo especial hincapié en las intervenciones que favorecen una reducción del peso (como la restricción calórica y el aumento de la actividad física), puesto que el sobrepeso y la obesidad son frecuentes en la diabetes mellitus tipo 2, y la reducción de peso se asocia a una cierta disminución de la presión arterial y a una mejora de la tolerancia a la glucosa.

Se debe considerar también el empleo de fármacos antihipertensivos cuando la presión arterial sea normal alta y en situación de microalbuminuria. En principio, cabe considerar todos los fármacos antihipertensivos, teniendo en cuenta que un control efectivo de la presión arterial puede resultar especialmente difícil de alcanzar en la diabetes y que, a menudo, puede ser necesaria la combinación de 2 o más fármacos. No se debe preferir los bloqueadores beta ni los diuréticos tiazídicos como fármacos iniciales, dado que pueden agravar la resistencia a la insulina y motivar un aumento de dosis o del número de fármacos antidiabéticos utilizados.

La evidencia existente indica que, en caso de microalbuminuria o nefropatía diabética, el tratamiento debe iniciarse o incluir un fármaco que actúe bloqueando el sistema renina-angiotensina. Dada la evidencia reciente que indica que en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 la inhibición de la enzima de conversión de la angiotensina previene la aparición de microalbuminuria, pueden recomendarse los IECA también como intervención primaria preventiva de nefropatía. Debe considerarse también el empleo de fármacos hipolipemiantes, en vista de los resultados de varios ensayos, que indicaron que en los pacientes diabéticos se obtiene un efecto beneficioso con un control estricto de los lípidos. En la Tabla 7.12 se hacen algunas recomendaciones para el tratamiento hipotensor en los pacientes diabéticos y de acuerdo a las guías europeas 2007 para el manejo de la hipertensión arterial 

Tabla 7.12   Tratamiento antihipertensivo en pacientes diabéticos.

Fuente: Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 (Versión en español).

En la Tabla 7.13 se señalan algunas recomendaciones para el tratamiento hipotensor en los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).

Tabla 7.13 Tratamiento hipotensor en los pacientes con ERC.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y TRASPLANTE RENAL

Se acepta universalmente que la HTA es muy común luego del trasplante renal y así mismo que su control solo ha mejorado ligeramente al comparar los periodos de 1993 al 2002 y de 1976 al 2002, incluso con la utilización de dos o más hipotensores y que su frecuencia al cabo de un año se incremente del 43.5% al 54.6%. En 1987 Huysmans FT y colaboradores señalaban que la HTA apareció en el 48.3% de 329 receptores de riñón de cadáver tratados con azatioprina, luego de un año de haber sido trasplantados.

 En ese mismo año Kasiske BL señala que la HTA se encontraba presente en el 52.7% de los pacientes trasplantados al año de seguimiento y al cabo de 5 años en el 46.3%. Más recientemente González-Posada Delagado JM y colaboradores sitúan la prevelancia de la HTA en un 60% hasta un 90% de los pacientes que han recibido un aloinjerto renal, En nuestra casuística particular (Unidad de Nefrología, Diálisis y Trasplante Renal, Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes, Mérida, Venezuela) la prevalencia de HTA entre los pacientes trasplantados es del 90%.

Como se observa, en todo caso, los datos disponibles confirman que la HTA es muy frecuente luego del trasplante renal y lo más importante es que  la HTA condiciona el pronóstico de estos pacientes, al asociarse con la perdida del injerto y la morbi-mortalidad cardiovascular. Por otra parte la elevación de la presión arterial sistólica y/o diastolica se asocia con el rechazo agudo y este se relaciona estrechamente con la sobrevida del injerto renal.

El análisis de Kaplan-Meier demostró en el trabajo de Tutote VK y colaboradores que cuando las presiones sistólicas y diastolitas estaban controladas o eran aún bajas la sobrevida del injerto era mucho mejor. Los factores involucrados en la génesis de la HTA del paciente trasplantado son múltiples y se citan los siguientes: factores hereditarios (donante/receptor), estenosis de la arteria renal, nefroangioesclerosis previa al trasplante renal, sexo masculino, edad del donante, diabetes, índice de masas corporal (IMC),  la presencia de los riñones nativos, retardo en la función del injerto, rechazo crónico, la enfermedad de base que condujo a la enfermedad renal crónica, siendo más frecuente en los pacientes portadores de una glomerulonefritis crónica que en los pacientes portadores de una nefritis intersticial crónica y en niños la hipertensión fue más elevada en aquellos pacientes con enfermedad renal primaria o secundara adquirida que en el caso de nefropatias hereditarias.

A estos factores señalados es necesario añadir el uso de ciertos medicamentos de acción inmunosupresora como los anticalcineurinicos (Ciclosporina y Tacrolimus) y los esteroides todos útiles en la evolución posttrasplante. La hipertensión es menos importante en los pacientes que reciben tacrolimus, debido quizás a que produce menos vasoconstricción periférica que la ciclosporina (CyA). Antes esta situación se recomienda que los niveles de CyA en sangre sean menores a 400 ng/ml luego de un año de trasplante.

En la patogenia de la HTA del paciente trasplantado, intervienen diferentes factores de acuerdo a su etiología y otros de carácter genético, es decir que existen factores patogeneticos que son intrínsecos al riñón, como rechazo agudo o crónico y enfermedad renal nueva o recurrente y los que son extraños al riñón. Las últimas causas son estenosis de la arteria renal, hipertensión inducida por los riñones nativos y administración de esteroides y ciclosporina.  Se conoce que algunos de los medicamentos que garantizan la inmunosupresión y previenen el rechazo pueden elevar la presión arterial, este es el caso de los anticalcineurinicos y los esteroides particularmente. Se sabe por tanto que los pacientes tratados con ciclosporina tienen una incidencia más alta  de HTA que aquellos pacientes tratados con azatioprina o mofetilmicofenolato.

Epidemiologicamente se conoce que el 80% de los pacientes que reciben anticalcineurinicos presentan hipertensión arterial. En términos generales la ciclosporina origina hipervolemia por retención de sal, aumento de la actividad de los nervios simpáticos renales que a su vez provocan vasoconstricción arteriolar aferente y vasoconstricción mediada por las endotelinas. Hay estudios que demuestran que la ciclosporina y, quizás el tacrolimus activan el SRAA y simultáneamente modifican la secreción de oxido nítrico y la formación de prostaglandinas, todo lo cual origina disfunción endotelial y aumento de las resistencias periféricas. La ciclosporina por otra parte aumentó la sensibilidad al vasoespasmo inducida por la endotelina-1, la cual esta ligada directamente a la patogenia de la HTA posttrasplante renal. Khanna y colaboradores han mostrado  que una de las secuelas del aumento de la expresión TGF-beta por la ciclosporina es el de incrementar la producción de endotelina por las células del músculo liso vascular y así originar hipertensión arterial y, por tanto, el TGF-beta representa el nexo de unión entre las consecuencias clínicas deseables, como la inmunosupresión e indeseables como la hipertensión por la utilización de la ciclosporina.

El otro anticalcineurinico utilizado universalmente es el tacrolimus, el cual produce menos vasoconstricción que la ciclosporina y por tanto menos hipertensión arterial como ha sido demostrado en estudios controlados. Además cuando se realiza la conversión de ciclosporina a tacrolimus se produce una disminución significativa  de los niveles de presión arterial. Por otra parte esta conversión – de ciclosporina a tacrolimus- no solo mejora la presión arterial sino que también confiere un mejor perfil lipidito a estos pacientes y en consecuencia se mejora los factores de riesgo de acuerdo al estudio Framinghan. Los esteroides al producir una mayor retención volumétrica y estimular localmente el SRAA colaboran en la génesis de la hipertensión arterial del paciente trasplantado.

Estudios experimentales, han comprobado que dosis crecientes de esteroides como la dexametasona provocan una mayor actividad de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) en las células del músculo liso vascular y lo cual tiene como resultado un aumento de las resistencias periféricas. Se ha considerado que la reducción o suspensión de estos medicamentos conlleva a un descenso de la presión arterial y, además, se piensa de la hipertrofia ventricular izquierda, lográndose así una disminución del riesgo cardiovascular.

En cuanto al tratamiento de la HTA del paciente trasplantado, su objetivo es el de lograr cifras tensionales de ≤ 130/80 mm de Hg en el paciente sin proteinuria y de ≤ 125/75 mm de Hg en aquel paciente con proteinuria. Generalmente se acepta que cualquier fármaco hipotensor puede ser útil para alcanzar el objetivo propuesto, pero que en todo casop dependerá de las condiciones clínicas de cada paciente. Se imponen las medidas higiénico-dietéticas como pata cualquier paciente hipertenso. Los estudios hasta el presente indican que luego de un trasplante renal se activa el SRAA y por tanto se debería comenzar el tratamiento con fármacos que disminuyan la vasoconstricción intraglomerular y/o la presión intraglomerular. Algunos grupos inician la terapia hipotensora en pacientes sin proteinuria con los calcio-antagonistas o medicamentos que bloquean el SRAA como los IECA o los ARA, aún cuando en ciertos trabajos se prefieren estos últimos ya que se ha observado que la sobrevida del paciente es mejor con estos medicamentos que con los calcio-antagonistas.

Si se trata de un paciente con proteinuria lo mejor es asociar IECA y ARA sino existe estenosis de la arteria renal. Significativamente esta asociación disminuye la proteinuria y la masa cardiovascular con la subsecuente mejoría del perfil cardiovascular. Por otra parte si las condiciones clínicas son adecuadas se puede pensar en suprimir los esteroides y hacer la conversión de CyA a Tacrolimus o Sirolimus todo lo cual puede contribuir a mejorar las cifras de tensión arterial. En todo caso se sabe que la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte de los pacientes trasplantados y la HTA se asocia a un incremento  de la morbilidad y mortalidad cardiovascular siendo mandatario su control para, no solo lograr una sobrevida del paciente sino también para evitar la perdida del injerto, con lo cual ahora existen los recursos terapéuticos para lograr su control.

CAPÍTULO 8

HIPERTENSIÓN RESISTENTE. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. HIPERTENSIÓN MALIGNA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

En este capitulo se asocian cuatro situaciones particulares que se pueden presentar en el manejo del paciente hipertenso: LA HIPERTENSIÓN RESISTENTE, LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS, LA HIPERTENSION MALIGNA y LA HIPERTENSION EN EL EMBARAZO siguiendo las observaciones de la Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial.

8.1  HIPERTENSIÓN RESISTENTE

            Se puede catalogar  una hipertensión arterial resistente o refractaria al tratamiento cuando no es posible disminuir las cifras de presión arterial sistólica y diastolica a valores recomendados a pesar de un tratamiento antihipertensivo que combine 3 medicamentos a dosis suficientes (incluido un diurético) y cambios en el estilo de vida. Según cifras de  estudios comparativos la prevalencia de la hipertensión arterial resistente se puede situar en un 8% de los pacientes a quienes les prescribieron 4 medicamentos hipotensores y se debe conocer que la hipertensión resistente se acompaña de lesiones subclínicas de órganos diana y además de un elevado riesgo cardiovascular. En la tabla Tabla 8.1 se señalan as causas probables de hipertensión resistente al tratamiento hipotensor respectivo.

Tabla 8.1  Etiología de la hipertensión arterial resistente al tratamiento hipotensor.

Una de las principales causas por las cuales existe hipertensión arterial resistente es por la falta de cumplimiento del tratamiento hipotensor respectivo. En estos casos se imponen dos alternativas, suspender la terapia actual y modificar radicalmente el tratamiento o bien hospitalizar el paciente para supervisar el tratamiento y además controlar adecuadamente la presión arterial.

Una causa ahora frecuente de hipertensión resistente es la apnea obstructiva durante el sueño, debida a la hipoxia prolongada y la estimulación de los quimiorreceptores durante la noche, y a la privación del sueño. Se hace necesario precisar una causa secundaria de hipertensión arterial como por ejemplo una estenosis oculta de la arteria renal que puede ser resuelta por angioplastia con balón y colocación de stents. La incapacidad para reducir las cifras de presión arterial puede tener su origen en una lesión cardiovascular severa poco reversible o reversible solo de forma muy lenta.

 La sobrecarga de volumen puede deberse a una enfermedad renal progresiva, a un consumo excesivo de sal, a un hiperaldosteronismo o a un tratamiento diurético insuficiente que en general es la causa  más frecuente. No se debe olvidar la posibilidad de una hipertensión aislada por bata blanca o a la utilización de maguitos del esfigmomanómetro inadecuados para el tamaño del brazo y finalmente en las personas de mayor edad y con lesiones neuromusculares que impiden tomar las cifras de presión correctamente dando origen a cifras muy superiores a los valores intraarteriales normales.

Para el manejo de la hipertensión arterial resistente (HAR) se hace necesario la elaboración cuidadosa de una historia clínica, particularmente en cuanto a se refiere al interrogatorio del paciente para conocer exactamente la cusa de la HAR que puede estar por ejemplo en una ingesta abusiva de alcohol o un mal cumplimiento de la terapia hipotensora.

Se deben implementar estudios diagnósticos que hagan posible descubrir una causa secundaria de la hipertensión arterial, siendo necesaria la monitorización ambulatoria de la presión arterial que indique el grado de elevación de la presión arterial y el riesgo cardiovascular.

Muchos de estos pacientes requieren 3 o más fármacos hipotensores y actualmente algunos estudios muestran que la administración adicional de antagonistas de la aldosterona como la espironolactona produce una reducción significativa de la presión arterial cuando se utilizan en paciente con HAR. La espironolactona causo una buena respuesta hipotensora cuando se utilizó a dosis relativamente bajas es decir entre 25 a 50 mg por día y también se reportan buenas respuestas con el amiloride.

En la actualidad además se han utilizado para el manejo de los pacientes con HAR los antagonistas de la endotelina y la estimulación crónica de los nervios del seno carotideo con dispositivos eléctricos implantados. No se conoce bien si existe en estos pacientes un hiperaldosteronismo primario o secundario al ingerir un tratamiento múltiple. En todo caso, se trata de pacientes que pueden tener una función renal deteriorada por lo que se hace necesario control estricto de la kalemia y las cifras de la creatinina plasmática ya que pueden estar ingiriendo simultáneamente bloqueadores del sistema renina-angiotensina.

8.2 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

            Las emergencias hipertensivas aparecen cuando en el caso de que diversas formas de HTA se acompañen de lesiones agudas de órganos diana. En la Tabla 8.2 se señalan las emergencias más importantes, que requieren un tratamiento rápido y pueden poner en peligro la vida de los pacientes. Se debe tener cuidado en que las reducciones de la presión arterial no sean extremas ya que se pueden asociar con perfusión insuficiente del cerebro, a un infarto cerebral o a una lesión del miocardio o de los riñones. Esto es espacialmente cierto en el ictus agudo.

Es necesario ser cuidadosos en disminuir la presión arterial, sobre todo en las primeras horas siguientes al ictus ya que las cifras elevadas de presión arterial pueden disminuir espontáneamente en los días siguientes al accidente isquemico como se ha observado en pacientes que han sobrevivido al ictus. Si el ictus se asocia a un edema pulmonar, disección de la aorta o a un infarto del miocardio reciente, la disminución de la presión arterial debe ser inmediata pero de una manera lenta y en estricto control.

Tabla 8.2 Emergencias hipertensivas más importantes

En la Tabla 8.3 se señalan las drogas más utilizadas en las emergencias hipertensivas, de acuerdo al tipo de emergencia hipertensiva y cuales medicamentos es necesario evitar.

Tabla 8.3    Medicamentos en las emergencias hipertensivas de acuerdo al diagnóstico.

Fuente: Alcazar JM. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología Clínica. Buenos Aires, BA: Editorial médica panamericana; 2004: 210-214.

            En la Tabla 8.4 se  señalan los medicamentos más útiles en el tratamiento de las emergencias hipertensivas, observando como conducta practica los siguiente: a) controlar la presión arterial, la frecuencia cardiaca,  y valorar el nivel de la conciencia y de la diuresis; b) canalizar una vía periférica, tanto para la administración de los fármacos como para administrar líquidos expansores, en el caso de hipotensión brusca; c) utilizar los fármacos de forma aislada, ya que la asociaciones pueden  inducir hipotensión importante; d) conocer la farmacocinética de cada hipotensor y la duración de su efecto; e) comenzar con dosis bajas e ir aumentando según la respuesta.

Tabla 8.4  Medicamentos más beneficiosos en las emergencias hipertensivas

Abreviaturas: IVC: Infusión Continua; B: Bolos                                                           

Modificado de: Alcázar JM. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología Clínica. Buenos Aires, BA: Editorial médica panamericana; 2004: 210-214.

8.3 HIPERTENSIÓN MALIGNA

            Esta situación no es muy frecuente y en general y lamentablemente se observa en las poblaciones de menores recursos socio económicos. Este síndrome se caracteriza por un aumento grave de la presión arterial, con una presión arterial diastólica superior a 140 mm de Hg. aún cuando puede ser menor, existiendo lesión vascular que se manifiesta más comúnmente como hemorragias retinianas, exudados y/o edema de papila. (Acá colocar una figura). Para algunos grupos que se dedican al estudio de la hipertensión arterial hablan de una hipertensión acelerada – que según las guías europeas de 2007- es aquel síndrome como el descrito anteriormente pero sin edema de papila al fondo de ojo. En la Tabla 8.5  se señalan las causas más frecuentes de hipertensión arterial en fase maligna.

Tabla 8.5 Etiología más frecuente de la hipertensión arterial maligna

Es necesario precisar que la prevalencia de la hipertensión arterial maligna ha disminuido en forma importante en virtud de un tratamiento más precoz de la hipertensión arterial y de las medidas de prevención empleadas para evitar los factores predisponentes. El mal pronóstico de la hipertensión arterial maligna se debe a la pérdida de la autorregulación como consecuencia de que la pared arterial esta sometida en forma continúa a una presión arterial muy elevada.

El estudio histopatológico de la pared vascular muestran una proliferación de la intima y una necrosis fibrinoide. Las lesiones necróticas se pueden dividir en exudativas, cuando predomina la exudación de proteínas, en hemorrágicas si existe extravasación de hematíes y tromboticas cuando existe trombosis luminal. La proliferación y su desarrollo esta en relación con la duración y exposición a la presión arterial elevada.

La necrosis fibrinoide se debe al espasmo y la dilatación permanente de las arteriolas pequeñas. En el caso de salida del líquido hacia el espacio extracelular se encuentran hemorragias pequeñas y lesiones de los órganos diana.

La encefalopatía hipertensiva constituye el trastorno más peligroso de la hipertensión arterial en fase maligna. En este caso pueden existir alteraciones irreversibles de la función neurológica y el paciente presentará cefaleas, alteración del estado mental y disminución de la agudeza visual. La hipertensión en fase  maligna también puede acompañarse de un deterioro de la función renal que puede ser irreversible y en consecuencia el paciente debe ser sometido a tratamientos de suplencia: diálisis y/o trasplante renal. Por otra parte la hipertensión arterial en fase maligna se acompaña de hemólisis, fragmentación eritrocitaria y coagulopatia de consumo.

Si la hipertensión arterial en fase maligna no es correctamente tratada al cabo de 1 año fallecen el 50% de los pacientes, sin embargo en base a los tratamientos actuales esta incidencia ha disminuido y Yu y colaboradores han señalado que la sobrevida actual en un año es del 94% y a los cinco años del 75%. La hipertensión arterial en fase maligna debe ser considerada como una emergencia hipertensiva, se puede utilizar la medicación oral si existe buena respuesta al tratamiento y el objetivo es disminuir la presión arterial diastolica a un valor menor de 100-110 mm de Hg en un plazo de 24 horas.

8.4 HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

El aumento de la presión arterial durante el embarazo, es una de las principales causas de morbimortalidad materna, fetal y neonatal los países industrializados o no. En una embarazada normal la presión arterial disminuye en el segundo trimestre y puede alcanzar valores de 15 mm de Hg más bajos que antes del embarazo. En el tercer trimestre la presión arterial regresa a los valores previos al embarazo e inclusive una poco más elevada. Estos cambios de las cifras de presión arterial se observan en las mujeres normotensas, en las que padecen de hipertensión arterial o en las que desarrollan una hipertensión arterial inducida por el embarazo.

La definición de la hipertensión arterial durante el embarazo no es uniforme y según las Guías Europeas de 2007 se prefiere actualmente una definición basada en los valores absolutos de la presión arterial, en este caso presión arterial sistólica ≥ 140 mm de Hg o presión arterial diastolica ≥ 90 mm de Hg. Para un diagnostico correcto se hace necesario que se mida la presión arterial elevada en 2 ocasiones diferentes. En la actualidad la medición convencional de la presión arterial ha sido sustituida por los valores de la presión arterial de 24 horas ya que se ha comprobado que tiene más valor predictivo sobre la proteinuria, el riesgo de parto prematuro, el peso del niño al nacer y la evolución general del embarazo. Se recomienda en aquellas mujeres que presentan un riesgo elevado de padecer de hipertensión arterial, de diabetes o de enfermedad renal y que estén embarazadas una monitorización ambulatoria de la presión arterial. Actualmente se utiliza la fase V de Korotkoff (desaparición del ruido) para la determinación de la presión arterial diastolica durante el embarazo y la fase IV (disminución del ruido) se indica si los ruidos de Korotkoff persisten a presiones de manguito próximas a los 0 mm de Hg.

El Comité de Terminología del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos clasifica los estados hipertensivos del embarazo de la manera siguiente:

1. Preeclampsia-eclampsia (PE)
2. Hipertensión arterial crónica, sea esencial o secundaria
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia asociada
4. Hipertensión arterial gestacional, transitoria o tardía.

La  PE es una enfermedad propia del embarazo, de reconocida morbimortalidad fetal y materna. Se define como la asociación de hipertensión arterial, proteinuria y edema de la cara y/o manos, sin embargo actualmente el edema que se produce hasta en un 60% de los embarazos normales no se toma en consideración para el diagnostico de PE.

La PE es reconocida clásicamente con la condición de que la hipertensión arterial y la proteinuria se desarrollen simultáneamente en el tercer trimestre de la gestación. Puede observarse antes de la 20ª semana. En caso de mola hidatiforme e hidrops fetalis.  La hipertensión arterial crónica se refiere a la elevación tensional no relacionada con el embarazo que, en general, son reconocidas antes de la gestación, siendo la variedad primaria o esencial la más común de todas.

Uno de los criterios para su diagnostico es el de detectar cifras elevadas de presión arterial (140/90 mm de Hg.) en los primeros meses de la gestación. Hipertensión arterial crónica con PE intercurrente, la hipertensión arterial crónica predispone a la PE, esta puede sospecharse si se agrava la hipertensión arterial y aparece proteinuria y edema. Los estudios deben orientarse a conocer la repercusión cardiovascular de la hipertensión arterial, a valorar una eventual nefropatía, a establecer la edad fetal y analizar los elementos clínicos que permitan diferenciarla de la PE y de la hipertensión gestacional. Hipertensión arterial gestacional, transitoria o tardía. En este caso se trata de una elevación anormal de la presión arterial que aparece al final del embarazo o en el puerperio, sin asociarse a proteinuria ni edema, que se normaliza en los 10 días siguientes al parto. Algunos autores consideran que se trata de una hipertensión arterial latente que el embarazo pone de manifiesto con una alta prevalencia de desarrollo de hipertensión arterial esencial en el futuro.

Las Guías Europeas sobre la HTA de 2007, señala que la hipertensión en el embrazo incluye:

1.       La hipertensión preexistente

2.       La hipertensión gestacional

3.       La hipertensión preexistente más una hipertensión gestacional sobreañadida con proteinuria

4.       Hipertensión prenatal no clasificable.

La hipertensión preexistente se caracteriza por una presión arterial ≥ 140/90 mm de Hg que precede al embarazo o aparece antes de la 20 semana de la gestación y persiste durante más de 42 días después del parto. Puede asociarse a proteinuria. La hipertensión gestacional en este caso se trata de una hipertensión inducida por el embarazo sin proteinuria. La hipertensión gestacional asociada a una proteinuria significativa (>300 mg/L o >500 mg/24 h o >2 + en la tira reactiva se denomina preeclampsia. La hipertensión aparece después de las 20 semanas de gestación y, en la mayor parte de los casos, se resuelve en 42 días después del parto.

La hipertensión gestacional se caracteriza por una mala perfusión de los órganos. La hipertensión preexistente más una hipertensión gestacional sobreañadida con proteinuria, se refiere a una agravación de la presión arterial y a una excreción de proteínas ≥ 3 g/día en una muestra de orina de 24 horas después de las 20 semanas de gestación. Corresponde a lo que anteriormente definía la " hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida" . La hipertensión prenatal no clasificable se trata de una hipertensión con o sin manifestaciones sistémicas, que se basa en determinaciones de la presión arterial obtenidas después de las 20 semanas de gestación, sin confirmación de los valores previos. En este caso se hace necesario una evaluación de la paciente a los 42 días del parto o en fecha posterior. Si la hipertensión se ha resuelto el trastorno debe clasificarse como hipertensión gestacional con o sin proteinuria. Si la hipertensión no se resuelve, la hipertensión debe clasificarse como preexistente.

Los consultores de este breviario, a los fines didácticos deben estudiar estas dos clasificaciones, en consideración a lo aceptado tradicionalmente que es la clasificación del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología y sería interesante estudios modernos sobre los trastornos hipertensivos del embarazo en nuestra región y país.

En el contexto clínico de la mujer embarazada hipertensa se debe considerar una tratamiento no farmacológico sin las cifras de presión arterial sistólica se encuentran entre 140-149 mm de Hg y la presión arterial diastolita entre 90-95 mm de Hg. En consideración a los factores de riesgo maternos y fetales y tomando en cuenta la edad gestacional y las cifras de presión arterial el tratamiento puede incluir un control estricto y la limitación de la actividad física. No es necesario la dieta hiposodica y la alimentación debe ser normal. Según las Guías Europeas de 2007, las dietas ricas en calcio (2 g/día), con suplementos de de aceite de pescado, el uso de acido acetilsalicílico a dosis bajas y medicación antioxidante no han mostrado su uniformidad principalmente con respecto al feto y no deben ser recomendadas.

Sin embargo, algunos recomiendan el uso profiláctico del acido acetilsalicílico a dosis bajas en mujeres con antecedentes de preeclampsia de aparición temprana (< 28 semanas). Como se sabe la reducción del peso es útil para disminuir la presión arterial, sin embargo no se recomienda a las mujeres obesas la pérdida de peso durante el embarazo ya que se puede asociar a una reducción del peso neonatal y a un menor crecimiento posterior del recién nacido.

El tratamiento farmacológico en la embarazada hipertensa de forma leve o moderada preexistente es controversial, debido a que estas pacientes presentan bajo riesgo de complicaciones cardiovasculares por el lapso pequeño de duración del embarazo, con una buena evolución materna y fetal. Por otra parte la medicación hipotensora puede provocar deterioro de la perfusión uteroplacentaria con consecuencias nocivas para el desarrollo fetal y en todo caso el médico debe actuar en el contexto clínico de la mujer hipertensa y embarazada.

Según las guías citadas, es razonable iniciar un tratamiento farmacológico cuando la presión arterial sistólica es ≥ 150 mm de Hg. o cuando la presión arterial diastolica es ≥ 95 mm de Hg. Se recomienda por otra parte, cuando la presión arterial es de 140/90 mm de Hg. recurrir al tratamiento farmacológico en el caso de mujeres con hipertensión gestacional (con o sin proteinuria), hipertensión preexistente con hipertensión gestacional asociada o en el caso de hipertensión arterial con lesiones subclínicas de órganos diana o síntomas en cualquier momento del embarazo. Si la presión arterial sistólica es ≥ 170 mm de Hg. y la diastolica es de ≥ 110 mm de Hg. se trata de una urgencia hipertensiva y requiere la hospitalización inmediata. En estos casos se puede emplear el labetalol intravenoso o la metildopa y la nifedipina oral. Ahora no se recomienda la hidralazina por sus efectos secundarios perinatales que no se observan con otros fármacos. El nitroprusiato de sodio, intravenoso, es el fármaco de elección en caso de crisis hipertensiva, teniendo en consideración que su uso prolongado puede intoxicar al feto con cianuro ya que su metabolismo da lugar a tiocianato.

El medicamento de elección en el caso de la preeclampsia asociada a edema pulmonar es la nitroglicerina. La metildopa, el labetalol y los antagonistas del calcio son los medicamentos de elección en el caso de hipertensión no grave y sin emergencias hipertensivas. Si el atenolol es utilizado por tiempo prolongado puede existir un retardo del crecimiento fetal. Los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina no deben ser utilizados jamás en el embarazo en consideración a sus repercusiones sobre el feto. Debido a la reducción del volumen plasmático durante el embarazo los diuréticos no están indicados en el tratamiento de la preeclampsia a menos que exista una oliguria franca. La prevención de la eclampsia y las crisis epilépticas se tratarán con el sulfato de magnesio que ha resultado eficaz. Cuando exista hipertensión gestacional con proteinuria, alteraciones visuales, alteraciones de la coagulación o sufrimiento fetal se debe inducir el parto.

Todos los fármacos hipotensores se excretan en la leche materna pero en muy bajas concentraciones, con la excepción del propranolol y la nefidipina cuyos niveles sanguíneos son similares a los del plasma de la madre.

            Algunos estudios señalan que las mujeres que han padecido de hipertensión gestacional pueden tener un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular en el futuro, lo cual se puede  deber a un estado hiperandrogenico relativo o alteraciones de la función endotelial y del metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos, como se ha observado en mujeres con hipertensión gestacional por lo demás sanas.

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