Breviario de hipertensión arterial (página 3)

Recientes estudios han confirmado el punto de vista de que la reducida disponibilidad de ON no sólo participa en la génesis de la hipertensión arterial sino también en el desarrollo del proceso ateroesclerotico. Como se sabe, la hipertensión arterial origina cambios estructurales en el corazón, riñón  y en los vasos lo cual puede originar insuficiencia cardiaca, renal y enfermedad coronaria.

El ON que es un vasodilatador endógeno y también un agente antitrombótico inhibe las respuestas a los factores de crecimiento en las células vasculares, y además en presencia de hipertensión arterial en el riñón inhibe la hipertrofia e hiperplasia de las células mesangiales y la síntesis de la matriz extracelular y en el corazón y los vasos sistémicos el ON modula la hiperplasia e hipertrofia de las células del músculo liso vascular. Así mismo ha sido demostrado en animales de experimentación que la actividad aumentada de la sintasa constitutiva de oxido nítrico (cNOS) puede proteger a los órganos dianas de las lesiones de la hipertensión arterial. Investigaciones recientes han demostrado que los radicales libres de oxigeno, son capaces de neutralizar la acción vasodilatadora de la prostaciclina y el ON que además de agente vasodilatador ejerce una acción anti-agregante plaquetario y como se conoce en los pacientes hipertensos existe un estado de hiperagregación y un desequilibrio en la producción de eicosanoides.

Finalmente se ha comprobado que la actividad de las sintasas del ON (NOS) aumenta durante el embarazo normal y es muy baja en mujeres con preeclampsia. También ha sido implicada en la génesis de la HAS la "hormona endotelina" aún cuando el potencial papel de la endotelina-1 (ET-1) en dicha hipertensión en humanos todavía esta sujeto a debate, se conoce que la ET-1 aumentada en el plasma produce retención de sodio y vasoconstricción renal y además se sabe que la ET-1 tiene efectos mitogénicos y así participaría en la patogenia de la HAS. Existen trabajos que muestran que  individuos hipertensos esenciales son sensibles al efecto vasoconstrictor de la ET-1 y que el enalapril y la nifedipina pueden prevenir los efectos sistémicos de la ET-1.

Por otra parte nuevas moléculas de selectividad aumentada para los receptores de las endotelinas (ETA y ETB) parecen indicar que el bloqueo de los ETA es beneficioso en la enfermedad cardiovascular y renal y la vasodilatación dependiente del ON y mediada por los ETB pueden tener un efecto protector sobre la respuesta vascular y renal.

CAPÍTULO 4

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los pacientes con HAS, no tienen síntomas específicos con relación a su hipertensión arterial y a menudo son identificados en un examen médico de rutina. Cuando los síntomas obligan al paciente a la consulta médica, esta sintomatología se relaciona con (1) los síntomas de la hipertensión arterial, (2) los síntomas de la enfermedad vascular hipertensiva, y (3) los síntomas derivados de la enfermedad de base en caso de una hipertensión arterial secundaria. Uno de los síntomas más frecuentes es la cefalea, la cual sobre todo se observa en la hipertensión arterial severa, se localiza en la región occipital, el paciente se despierta con la cefalea y se calma luego de varias horas.

Otras manifestaciones pueden ser: vértigos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia. Como consecuencia de la enfermedad vascular el paciente puede presentar epistaxis, hematuria, visión borrosa por los cambios retinianos, así como episodios de debilidad o vértigos debidos a una isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea como consecuencia de una insuficiencia cardíaca. Ocasionalmente puede presentar dolor toraco-abdominal por un aneurisma disecante de aorta o la ruptura del mismo.

En el caso de una hipertensión arterial secundaria los pacientes pueden presentar poliuria, polidipsia,  y debilidad muscular secundaria a una hipokalemia por un aldosteronismo primario o pueden señalar ganancia de peso y labilidad emocional en pacientes con síndrome de Cushing. Los pacientes con un feocromocitoma pueden presentar episodios de cefalea, palpitaciones, sudoración profusa e hipotensión postural.  

CAPÍTULO 5

Diagnóstico

La presión arterial se caracteriza por importantes variaciones espontáneas, durante el día, entre días, meses y estaciones. En la evaluación de un paciente hipertenso, la historia clínica inicial, el examen físico y los exámenes de laboratorio, se orientan a (1) establecer los niveles de presión arterial (2) detectar una forma corregible de una hipertensión arterial secundaria, (3) indicar un pretratamiento de inicio, (4) establecer los factores que pueden influenciar el tipo de tratamiento o cuales pueden ser adversamente modificados por la terapéutica, (5) determinar si existe daño en los órganos dianas, y (6) precisar si existen otros factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular arterioesclerotica (ECA). En la historia clínica inicial han de tomarse muy en cuenta los antecedentes familiares de hipertensión que orientan hacia una hipertensión arterial esencial y por ejemplo si la hipertensión se inicio antes de los 35 años o después de los 55 años, lo cual orienta hacia una hipertensión secundaria y se deben investigar otros datos que se muestran en la Tabla 5.1, y los cuales son útiles para el diagnóstico etiológico de la hipertensión arterial.

Tabla 5.1   Etiología de la HAS de acuerdo a la historia clínica

* ITU: Infección del tracto urinario

            En la historia clínica, en el interrogatorio se debe hacer hincapié en síntomas que ayuden a establecer si la enfermedad vascular se ha desarrollado y cual es su influencia en el pronóstico del paciente, tal y como se señala en la Tabla 5.2.

                       *ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva

Se han de establecer, si están presentes otros factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular arterioesclerotica (ECA) como se muestran en la Tabla 5.3.

Tabla 5.3   Factores de riesgo ECA

En la tabla 5.4 se señalan otros factores que influencian sobre la hipertensión arterial y su tratamiento y que deben ser investigados.

En el examen físico del paciente hipertenso, es importante la toma de la presión arterial al menos en 3 oportunidades, con intervalo de una semana o días si el paciente tiene una importante elevación de sus cifras tensionales que puede hacer sospechar lesión de órganos dianas o si el paciente presenta evidencias de riesgo cardiovascular alto o muy alto. Por el contrario si la elevación tensional es pequeña o moderada la toma de la presión arterial se puede realizar sobre un periodo de meses.  El paciente tranquilo, estableciendo una buena relación médico-paciente, en reposo y utilizando un tensiómetro bien calibrado y de mercurio; se debe tomar en ambos brazos y piernas y en las posiciones decúbito, sentado y de pie. El paciente no debe haber ingerido cafeína ni alcohol ni fumado cigarrillos por lo menos 30 minutos antes del examen. En base a los datos obtenidos, se clasifica el grado o severidad de la hipertensión, en 3 estadíos definidos por VI JNC para los pacientes mayores de 18 años (Tabla 5.5).

Tabla 5.5  Clasificación de la HTA según su severidad

de acuerdo al VI JNC.

En el examen físico, se observará el aspecto general del paciente, así una facies de "luna llena" y una obesidad truncal hacen sospechar un síndrome de Cushing. Se compararan los pulsos y presiones arteriales en ambas extremidades y en las posiciones acostadas y de pie. Un aumento en la presión arterial diastólica cuando el paciente pasa de la posición supina a la de pie, orienta  hacia una hipertensión arterial esencial, por el contrario si la presión arterial diastólica disminuye en ausencia de tratamiento antihipertensivo, sugiere una forma secundaria de hipertensión. Se tallará y pesará el paciente.

El examen del fondo de ojo es mandatario ya que este examen orienta en cuanto a la duración y el pronóstico de la hipertensión arterial. En este sentido es útil la clasificación de Keith-Wagener-Barker de los cambios en el fondo de ojo que se muestra en la Tabla 5.6.

Los grados 1 y 2, así como por ejemplo la hipertrofia ventricular izquierda, las placas carotideas y la microalbuminuria son marcadores de lesión orgánica y con importancia clínica documentada. Sin embargo estos cambios moderados en el fondo de ojo han sido cuestionados en cuanto a su capacidad para determinar el pronóstico del paciente hipertenso según las guías europeas del 2007. Se argumenta lo anterior por el hecho de que estos cambios arteriolares no son específicos, excepto en los pacientes jóvenes en quienes se espera una retina normal y esos cambios deben ser estudiados. Por el contrario los grados 3 y 4 se asocian con un riesgo elevados para eventos cardiovasculares.

En la actualidad existen métodos más selectivos para investigar los daños oculares, como por ejemplo las fotografías retinianas digitalizadas, las cuales pueden ser analizadas por programas automatizados cuantitativos que identifican las propiedad geométricas y locales del árbol  vascular retiniano. Estos métodos han identificado alteraciones locales de la vasculatura retiniana relacionadas con la hipertensión arterial y se ha mostrado que el estrechamiento vascular arteriolar y venular de la retina precede el desarrollo de la hipertensión arterial.

En las figuras 1, 2 se muestran  un fondo de ojo normal con su angiograma correspondiente, en la figura 3 se observa una retinopatía isquémica por hipertensión arterial y en la figura 4 se observa un edema de papila  clásico de la hipertensión maligna.

Figura 1.   Fondo de Ojo normal

                        Figura 2.  Angiograma normal correspondiente al  fondo de ojo normal

Figura 3.   Retinopatía isquémica por hipertensión arterial

Figura 4.  Edema de papila clásico de la hipertensión maligna

En el examen físico, se palparan y auscultarán las arterias carótidas a fin de investigar estenosis u oclusión de las mismas, la estrechez de una arteria carótida puede ser la manifestación de una enfermedad vascular hipertensiva y también puede hacer sospechar la existencia de una lesión de la arteria renal ya que estas dos lesiones pueden presentarse juntas.

Se investigarán signos de crecimiento ventricular izquierdo y de insuficiencia cardiaca congestiva. En el examen del tórax se buscará la presencia de soplos extracardiacos y si existen vasos colaterales palpables que son el resultado de una coartación aórtica. La existencia de soplos abdominales y lumbares, en la región periumbilical derecha e izquierda y en los flancos y en la región lumbar al nivel de la tercera vértebra indicaría lesión de la arteria renal.

En el abdomen y mediante la palpación se investigara la presencia de aneurismas y riñones palpable por una enfermedad renal poliquística. Los pulsos femorales deben ser determinados y se tomará la presión arterial en las extremidades inferiores sobre todo en pacientes hipertensos menores de 35 años. Se investigará así mismo edemas en las extremidades y signos de focalización neurológica por accidentes cerebrovasculares previos. Los exámenes de laboratorio y otros estudios básicos que deben realizarse a todo paciente hipertenso se muestran en la Tabla 5.7 y cuando se sospeche una hipertensión arterial secundaria o cuando la hipertensión arterial no es controlada con la terapia inicial será necesario realizar los exámenes que se muestran en la Tabla 5.8.

Tabla 5.7  Estudios paraclínicos en todo paciente con HAS.

Tabla 5.8     Estudios paraclinicos ante la sospecha de Hipertensión

Arterial secundaria o fracaso del tratamiento.

Los exámenes que se señalan en la Tabla 5.8 se realizan en medios especializados y permiten orientar el diagnóstico hacia una hipertensión renovascular, en la cual para su diagnóstico en la actualidad se prefieren métodos menos invasivos como el test al captopril o el doppler, también permiten diagnosticar enfermedad renal parenquimatosa, feocromocitoma, síndrome de Cushing e HAP. Recordando que si existe hipokalemia constante la relación entre la actividad de renina plasmática y los niveles de aldosterona es el examen más útil para el diagnóstico del HAP, siendo elevados los niveles de aldosterona y baja la actividad de renina plasmática.

Las guías europeas hacen hincapié en el monitoreo ambulatorio de la presión arterial ya que se sabe por ejemplo que existen pacientes en quienes se puede encontrar cifras de presión arterial elevada sin que el individuo sea realmente hipertenso. Esta situación puede encontrarse cuando el sujeto al visitar al médico sufre un estrés emocional ante el medico y se origina el efecto de bata blanca y existe la situación inversa es decir que hay personas que normalizan su presión ante el médico ya que se sienten seguros y protegidos.

Por otra parte varios estudios longitudinales han mostrado que la presión arterial del consultorio tiene una limitada relación con la presión arterial de las 24 horas y con la que ocurre en la vida diaria y por tanto la presión arterial ambulatoria tiene un valor clínico adicional.

Es necesario un control ambulatorio de las 24 horas precisas ya que ahora se sabe que la presión arterial nocturna tiene mayor valor pronóstico que la presión arterial diurna y que la presión arterial responde a cambios circadianos encontrándose así patrones diferentes durante el día y la noche en condiciones normales. De manera que el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) permite hacer el diagnostico diferencial entre la HTA de bata blanca y la HTA permanente y orienta en la búsqueda de lesión de órganos diana en sujetos cuya presión arterial es limítrofe o normal en el consultorio médico. En la Tabla 5.9 se señalan las indicaciones para la MAPA según las guías europeas del 2007.

En consideración al desarrollo considerable de la biología molecular y debido al hecho de que existe historia familiar de hipertensión arterial en los hipertensos, se sospecha que la herencia contribuye a la patogenia de esta patología. La hipertensión esencial es un desorden altamente heterogéneo lo cual indica una etiología multifactorial y anormalidades que involucran muchos genes. Por tanto la identificación de los genes susceptibles de la hipertensión arterial sería de mucha utilidad para comprender la patogenia de la HTA, para identificar poblaciones con riesgos de padecer HTA y para seleccionar nuevas estrategias terapéuticas.

Las variantes en algunos genes pueden originar una sensibilidad individual frente a factores del medio ambiente. Así mismo se considera, quizás a la hipertensión arterial esencial como un síndrome poligenico caracterizado por una sustancial variabilidad interindividual en la respuesta a las drogas hipotensoras. Se conoce que existen mutaciones en los genes que dirigen los sistemas que controlan la presión arterial, pero su papel exacto en la patogénesis de de la hipertensión esencial aún no esta definido. Sin embargo, la predisposición genética de los pacientes puede influir en el metabolismo de las drogas, lo cual puede afectar tanto a la eficacia como a los efectos adversos de los agentes antihipertensivos.

Han sido descritas, raras formas monogenicas de hipertensión arterial como el aldosteronismo glucocorticoide curable, en el cual hay una producción aumentada de aldosterona con baja actividad de renina plasmática, o el síndrome de Liddle que es un desorden postreceptor con una actividad aumentada de los canales epiteliales del sodio y con baja aldosterona plasmática y baja actividad de la renina plasmática, en estos dos casos una sola mutación génica explica toda la patogenia de la hipertensión y asegura un tratamiento correcto.

Las guías europeas, destacan la necesidad de buscar datos clínicos o paraclinicos del daño subclínico de los órganos diana en virtud de que se trata de una etapa intermedia en la progresión del daño vascular en dichos órganos y que influyen en el riesgo cardiovascular total. De tal manera que existen evidencias del papel que juega el daño orgánico subclínico para determinar el riesgo cardiovascular de los sujetos con o sin hipertensión arterial.

1)       Microalbuminuria, ha sido probado que se asocia con un aumento en la incidencia de enfermedad cardiovascular no solamente en diabéticos sino también en los no diabéticos. Además ha sido documentado que en los pacientes en quienes existen niveles de proteínas urinarias más bajas que la denominada microalbuminuria existe un riesgo cardiovascular aumentado.

2)       Existe datos bien precisos del pronóstico adverso de la hipertrofia ventricular izquierda, y del engrosamiento de la carótida junto con la evidencia de que su prevalencia es más común en los hipertensos sin lesión de órganos diana solo estudiados con las investigaciones de rutina. Sin investigaciones ultrasonograficas cardiacas y vasculares, más del 50% de los pacientes hipertensos pueden ser clasificados erróneamente de bajo o moderado riesgo, mientras que la presencia de lesión cardiaca o vascular los clasificaría como pacientes de alto riesgo.

3)       Análisis retrospectivos de trabajos prospectivos han mostrado que el correcto tratamiento del paciente hipertenso reduce la proteinuria y la hipertrofia ventricular izquierda y que esta reducción se traduce  en una disminución de los eventos cardiovasculares en estos pacientes, sugiriendo que la cuantificación de la lesión orgánica es necesaria no solo para valorar el riesgo cardiovascular inicial total sino también para observar la protección obtenida por el tratamiento.

4)       Las guías europeas hacen hincapié en el riesgo que representan las lesiones de los órganos diana y en los métodos para detectar esas anormalidades. Señalan que en general la determinación de la microalbuminuria se debe considerar un procedimiento rutinario en todos los hipertensos y en los pacientes con síndrome metabólico aún sin hipertensión arterial. La ecocardiografia y el ultrasonido vascular se deben considerar como exámenes recomendados, particularmente en los pacientes en quienes no es diagnosticado por investigaciones rutinarias tales como el electrocardiograma, y en adultos mayores en quienes la hipertrofia cardíaca y la enfermedad arterial son frecuentes.

5)       En cuanto al riñón se refieren las guías europeas precisan que el daño renal inducido por la hipertensión arterial se fundamenta en la disminución de la función renal y/o la presencia de una excreción urinaria de albúmina elevada. La insuficiencia renal es ahora clasificada de acuerdo a la estimación de la filtración glomerular calculada por la formula abreviada MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) y que requiere de datos como sexo, edad, raza y creatinina plasmática. Los valores estimados de la filtración glomerular por debajo de 60 ml/min/1.73 m2 son indicativos de enfermedad renal crónica estadios 4 y 5 respectivamente. La otra formula utilizada es la llamada formula de Cockcroft-Gault la cual utiliza datos como la edad, sexo, peso y creatinina plasmática. Esta formula es valida cuando la filtración glomerular es superior a 60 ml/minuto, pero en los estadios 3 a 5 de la enfermedad renal crónica sobre estima el clearance de la creatinina. Ambas formulas son útiles para detectar una moderada alteración de la función renal cuando los valores de la creatinina plasmática todavía se encuentran en niveles normales.

La elevación de la  cistatina C plasmática también es útil para detectar reducciones de la taza de filtración glomerular y así  identificar sujetos con elevado riesgo cardiovascular. Se puede observar un modesto aumento de la creatinina plasmática – alrededor del 20%- cuando se inicia la terapia antihipertensiva o cuando se aumenta la misma y esta situación no se debe a un progresivo deterioro de la función renal. La hiperuricemia es vista con cierta frecuencia en pacientes hipertensos no tratados (particularmente en la preeclampsia) y también se sabe que se puede relacionar con una disminución del flujo sanguíneo renal y con la presencia de nefroesclerosis. La elevación de la creatinina plasmática o una disminución del clearance de la creatinina o de la taza de filtración estimada indican una reducción de la filtración glomerular, mientras que el aumento de la albuminuria o de la excreción de proteínas indican una alteración  de la barrera de filtración glomerular.

La microalbuminuria predice el desarrollo de una nefropatia establecida en los diabéticos tipo 1 y 2, mientras que la presencia de una proteinuria importante generalmente indica lesión renal parenquimatosa establecida. En pacientes hipertensos sean o no diabéticos, la microalbuminuria, aún por debajo de los valores clásicamente aceptados es un fuerte predictor de eventos cardiovasculares, así como la relación proteína urinaria y creatinina cuando esta es ≥ 3.9 mg/g en el hombre y de 7.5 mg/g en la mujer.

Según las guías europeas, el termino microalbuminuria puede ser engañoso (también porque los falsos negativos sugieren menor lesión) y debería en teoría ser remplazado por el de  albuminuria de bajo grado o albuminuria de menor grado. La microalbuminuria puede ser investigada en una muestra simple de orina y además medir la concentración urinaria de albúmina y la concentración de la creatinina urinaria para evitar cualquier tipo de error instrumental. Las tiras reactivas clásicas detectan la albuminuria por encima de 300 mg/g de creatinina y las tiras reactivas especiales para la microalbuminuria por encima de 30 mg/g de creatinina.

Finalmente, si un paciente hipertenso presenta cualquiera de las anomalías renales citadas anteriormente, se encuentra expuesto a eventos cardiovasculares y muerte aún en los pacientes que reciben tratamiento hipotensor. Por tanto se recomienda que la taza de filtración glomerular sea estimada y se investigue la presencia de proteínas en la orina (tiras reactivas) en todos los pacientes hipertensos. También se debe investigar la albuminuria de menor grado con los métodos disponibles al menos en dos ocasiones. La albuminuria se debería relacionar con la excreción urinaria de creatinina tomando en consideración los criterios referidos al sexo que como se sabe las mujeres tienen menos desarrollo muscular que los hombres.

CAPÍTULO 6

Tratamiento

El objetivo más importante en el tratamiento de la HAS, es el de lograr normalizar las cifras de presión arterial, a fin de evitar lesiones de los "órganos blancos". El paciente debe ser informado acerca de la hipertensión arterial, complicaciones y consecuencias. Se debe educar al paciente en cuanto a que la HAS es una enfermedad crónica y su tratamiento debe hacerse durante toda la vida. Pero además y a partir del análisis de los cinco mayores estudios sobre el tratamiento de la hipertensión arterial se ha comprobado que el tratamiento de la hipertensión arterial reduce la mortalidad global en un 20 %, la mortalidad cardiovascular en un 33%, los accidentes cerebrovasculares en un 40% y el infarto al miocardio y la muerte súbita en un 15 %.

Estudios más recientes del National Institutes of Healts (NIH) de los Estados Unidos de Norteamérica revelan que el tratamiento correcto de la HAS disminuyó las muertes por accidentes cerebrovasculares en un 59% y por enfermedad coronaria en un 53%. El costo económico de tal enfermedad y en ese mismo país es francamente elevado y fue para 1995 de 23.74 billones de dólares.  Por tanto hoy en día se cuentan con medidas no farmacológicas y farmacológicas para el tratamiento de la HAS y se estudian nuevos medicamentos para el manejo de la HAS como son por ejemplo los antagonistas de la vasopresina, los inhibidores de la renina, los antagonistas de los receptores de la angiotensina,  los antagonistas selectivos de los canales del calcio tipo T y los activadores de los canales del potasio.

Existe consenso en cuanto a que un paciente con una presión arterial diastólica superior a 90 mm de Hg en forma persistente o cualquier paciente mayor de 65 años con una presión arterial sistólica superior a 160 mm de Hg debe recibir tratamiento y si existen factores de riesgo el paciente debe recibir su tratamiento para mantener su presión arterial por debajo de 140/90 mm de Hg y si existe lesión de los "órganos blancos" la presión arterial debe ser inferior a 130/85 mm de Hg.

La lesión de los órganos blancos tiene un alto valor predictivo para la aparición de eventos fatales y no fatales en el paciente hipertenso y que además los cambios inducidos por el tratamiento sobre la proteinuria o sobre la hipertrofia ventricular izquierda sea electrocardiográfica o ecocardiografica indican una reducción en la morbilidad y mortalidad del sujeto hipertenso. Por tanto para el beneficio del tratamiento es necesario tomar en consideración las enfermedades concomitantes como por ejemplo diabetes, alteraciones metabólicas y enfermedad renal crónica ya que todas se asocian con un aumento del riesgo cardiovascular.

1.1               Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico de los pacientes hipertensos debe ser aplicado en todos los pacientes con presión arterial elevada y en aquellos que presentan una presión arterial normal alta e inclusive en el paciente hipertenso que recibe tratamiento medicamentoso. Este tratamiento no farmacológico tiene como propósito, ayudar a disminuir las cifras de presión arterial, así como controlar los factores de riesgo cardiovascular y de reducir la dosis de la medicación antihipertensiva. Se debe recordar que este tratamiento no farmacológico incluye medidas que pueden no ser del agrado de los pacientes por lo que los mismos deben ser controlados estrechamente y comenzar la medicación antihipertensiva si es necesario a su debido tiempo.

El tratamiento no farmacológico incluye: perdida de peso, evitar el consumo excesivo de alcohol, actividad física regular, evitar la ingesta excesiva de sal, abandono del hábito de fumar, y además aumento de la ingesta de potasio a partir de frutas frescas y vegetales y garantizar una adecuada ingesta de calcio y magnesio y reducir la ingesta de grasas y particularmente las saturadas.

1.1.1          Pérdida de peso

El control del peso corporal, se considera la base principal del tratamiento no farmacológico y en consecuencia una de las medidas más eficaces en la prevención primaria de la HTA y de los factores de riesgo cardiovascular asociadas a la misma. La ganancia de peso/obesidad constituye el agente ambiental decisivo que permite la aparición de la HTA.

La obesidad se correlaciona directamente con la hipertensión arterial tanto en adultos como en niños y puede ser responsable de hasta un 30 % de los casos de hipertensión arterial. Field   y colaboradores han demostrado recientemente que niños con IMC elevado  tienen un  mayor riesgo de ser hipertensos aún siendo adultos jóvenes. 

En la obesidad existe un aumento de la resistencia a la insulina y, se señala este aumento como uno de los mecanismos patogeneticos más importantes para explicar la asociación entre obesidad y HTA. Recordando que el índice de masa corporal (IMC) debe ser inferior a 30 Kg/m2 y la circunferencia abdominal en hombres debe ser inferior a 102 cm. y en las mujeres menores de 89 cm. Se recomienda que para minimizar el riesgo de padecer HTA, ECV y ACV, cálculos biliares y diabetes los adultos deberían mantener un IMC entre 18 y 24.9 Kg/m2. Al estudiar la relación entre el exceso de peso y la mortalidad en general, se observa que la menor mortalidad se encuentra en la población cuyo IMC varia entre 18,5  y 25 Kg/m2 y al superar el IMC los 30Kg/m2 la mortalidad aumenta entre un 50% a un 150%. La ganancia de peso esta en relación directa con la elevación de las cifras tensionales y puede predecir mejor la aparición de  ECV que el peso mismo, particularmente en individuos que se hacen obesos en la edad adulta. Por tanto, si existe obesidad será necesario la reducción del peso con dietas hipocaloricas haciendo hincapié en la ingesta pobre en grasas.

Además estudios de pacientes a quienes se ha sometido a restricción sódica, dieta hipocalorica muestran que el 44 % de esos hipertensos no ingieren medicamentos y están libres de patología cardiovascular durante 30 meses comparados con solamente el 16 % de aquellos que no recibieron dietas hiposódicas y se sometieron a una agresiva reducción de peso.

Estudios recientes muestran que una perdida de peso de unos 6.8 kg o mas aumenta del 21% al 29% la posibilidad de no padecer de hipertensión arterial, es decir que aún una perdida modesta de peso, particularmente cuando es sostenida disminuye sustancialmente el riesgo de padecer hipertensión arterial en los individuos con sobrepeso.

En meta-análisis disponibles se ha evidenciado que las presiones sistólicas y diastólicas disminuyeron en  4.4 mm de Hg y 3.6 mm de Hg respectivamente cuando la reducción promedio de peso fue de unos 5.1 kilos. Por tanto existe evidencia concluyente que la perdida de peso se asocia a la disminución de la presión arterial y que esta disminución de peso tiene efectos benéficos sobre ciertos factores de riesgo asociados a la hipertensión arterial como son la resistencia a la insulina, diabetes, hiperlipemia, hipertrofia ventricular izquierda y la apnea obstructiva del sueño.

            1.1.2 Consumo excesivo de alcohol

Se considera, que la ingesta excesiva de alcohol es una de las causas más fácilmente reversibles de hipertensión arterial y el 8 % de la hipertensión en los hombres puede ser debida a una ingesta excesiva del mismo. La mayoría de los trabajos publicados muestran que el aumento del riesgo de ser hipertenso se produce cuando se consume más de 30 gramos por día de alcohol puro.

Adicionalmente ha sido demostrado una diferencia significativa entre la PAS de los bebedores de más de 300 gramos de alcohol por semana y los no bebedores, y este efecto del alcohol fue independiente de otras variables como edad, genero, ingesta de sodio, potasio y sobrepeso y demostró ser más potente que el efecto de la sal y el sobrepeso. El alcohol debilita las acciones del tratamiento farmacológico hipotensor, pero, su acción presora, puede ser al menos en parte reversible en las semanas siguientes si se disminuye la ingesta del etanol en un 80%. Sin olvidar que, una moderada ingesta de alcohol parece asociarse a una mortalidad cardiovascular reducida por lo que una abstinencia absoluta no se debe recomendar a los hipertensos que consumen alcohol en forma moderada.

En el estudio de Framingham, los hombres y mujeres que bebían alcohol mostraban una menor mortalidad que los no bebedores e incluso entre los hombres existía una relación inversa entre la cantidad de alcohol ingerida y la mortalidad coronaria.

Otros estudios han demostrado que cuando se analizan las causas de muerte los no consumidores de alcohol tenían mayor riesgo de mortalidad cardiovascular especialmente por enfermedad coronaria. Se debe precisar, por otra parte, que quienes consumen grandes cantidades de alcohol pueden sufrir más frecuentemente de ACV hemorrágicos que aquellas personas que no consumen alcohol o lo hacen moderadamente. Se señala que la protección observada contra la enfermedad cardiovascular por el consumo moderado de alcohol se debería a un incremento del HDL colesterol. Recientemente se ha señalado que la protección del alcohol que muestran varios trabajos no es tal, ya que dichos ensayos han presentado errores en el muestreo y que los abstemios, los consumidores de alcohol sean ligeros o moderados tienen igual riesgo de mortalidad por todas las causas y por enfermedad coronaria.

En conclusión sobre la ingesta de alcohol y HTA se puede decir que es  recomendable que los grandes consumidores del mismo disminuyan su consumo sean hombres o mujeres, en aquellos no más de 30 gramos de alcohol por día y en ellas el consumo no debe ser superior a 20 gramos día.

1.1.3 Actividad física regular

El ejercicio físico regular (caminatas, natación, ciclismo) confiere una protección independiente contra las  ECV y tiene un efecto similar al de dejar de fumar por lo cual tiene un importante papel en el tratamiento del paciente hipertenso. Es útil que el ejercicio sea prolongado, dinámico, isotónico de las grandes masas musculares sin llegar al agotamiento extremo.

A los pacientes que no realizan actividad física regular se les debe recomendar ejercicios aeróbicos moderados y de forma regular, como por ejemplo nadar o caminar rápido durante 45 minutos 3 a 4 veces por semana. Este ejercicio simple puede ser de alguna utilidad en reducir la presión arterial más que algún tipo de ejercicio vigoroso como el correr.

 Recientes meta-análisis de ensayos controlados y randomizados han concluido que el ejercicio aeróbico dinámico reduce la presión arterial sistólica y diastolica en 3.0/2.4 mm de Hg y la medida de la presión arterial ambulatoria en 3.3/3.5 mm de Hg. Para explicar la acción beneficiosa del ejercicio se han sugerido varias hipótesis: reducción del gasto cardiaco, reducción de las resistencias periféricas, disminución de la actividad simpática, reducción de la resistencia a la insulina y el efecto diurético de la actividad física regular.

            1.1.4 Ingesta excesiva de sal

La ingesta la excesiva de sal predispone a la ECV  sobre todo en pacientes con sobrepeso. Un aumento de 100 mmol de sodio se asocia significativamente con un aumento por mortalidad cardiovascular y accidentes cerebrovasculares especialmente en pacientes obesos. Sin embargo en relación y la ECV aún existen controversias.

Así por ejemplo, un grupo de investigadores utilizando los datos del Nacional Health and Nutrition Examination Survey I (NHANES I) observaron una relación inversa entre la ingesta de sal y mortalidad cardiovascular por todas las causas. Otro grupo de investigadores utilizando la misma base de datos (NHANES I) encontraron una asociación significativa entre el consumo de sodio y la mortalidad cardiovascular pero solo en obesos. Se sabe además que los pacientes obesos, los adultos mayores y los de raza negra son los más sensibles en relación a las modificaciones en el consumo de sal de los alimentos. Para explicar estas diferentes observaciones se piensa que la sensibilidad al sodio juega papel importante, ya que la sensibilidad al sodio se presenta en la mitad de la población sea hipertensa o no. Ha sido comprobado en muchos trabajos que una ingesta moderada de sal (unos 5-6 gramos de sal incluyendo la que contienen los alimentos) conduce a un descenso de la PA en pacientes hipertensos siendo necesario que dicha ingesta se mantenga por un tiempo suficiente y que además depende de la edad y de la presión arterial inicial.

Estudios efectuados hace algún tiempo han mostrado que las dietas hiposodicas retrasan la reaparición de la hipertensión arterial cuando se ha suspendido el tratamiento medicamentoso. Ha sido postulado que las dietas ricas en calcio y potasio pueden ayudar a disminuir las cifras de presión arterial y sí a este grupo de pacientes se agrega una dieta hiposodica la disminución de la presión arterial es bastante significativa lo cual no se observa cuando los pacientes tienen sobrepeso. En conclusión un paciente hipertenso no debe consumir mas de 6 gramos de cloruro de sodio al día (100 mmol de sodio/día) y una recomendación útil es que no agreguen sal a la comida en la mesa.

            1.1.5. Abandono del hábito de fumar

Un hipertenso que fume, es decir que tenga el hábito de fumar regularmente, tiene grandes posibilidades de padecer enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares. Por tanto se impone el abandono del tabaco y deben recibir los consejos apropiados para abandonar dicho hábito.

El cigarrillo en forma aguda puede originar una respuesta presora la cual tiene una duración de algunos minutos. De acuerdo a trabajos publicados el 52% del exceso de morbimortalidad en los fumadores se debe a causas cardiovasculares y el 27% a canceres de diferentes tipos y localizaciones. Significativamente cuando el paciente abandono el habito de fumar de la misma manera el riesgo de padecer cardiopatía isquémica disminuye.

1.2               Tratamiento farmacológico

El uso de medicamentos en la hipertensión arterial, se hace necesario cuando las modificaciones en el estilo de vida no aportan resultados o cuando los pacientes mantienen cifras de presión arterial mayores de 135/85 mm de Hg existiendo lesión de "órganos blancos" y/o diabetes. Tomando en consideración varios estudios controlados, el sexto informe del Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-6) de los Estados Unidos de Norteamérica hace hincapié en la necesidad de establecer una terapia individual para cada paciente y de acuerdo a sus propias características.

Dicho informe señala que la terapia inicial farmacológica y en el caso de hipertensión arterial no complicada debería iniciarse con un diurético o un betabloqueador y los estudios tipo metanalisis muestran los beneficios de este tratamiento sobre la mortalidad y morbilidad cardiovascular, beneficios que también se obtienen cuando se utilizan los calcio antagonistas, e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Es útil recordar que los beneficios de la terapia antihipertensiva se alcanzan aún cuando hay disminuciones modestas de las cifras tensionales e incluso en pacientes de alto riesgo. A pesar de estas recomendaciones los bloqueadores de los canales del calcio son los antihipertensivos más utilizados hoy en día.

Por otra parte si los pacientes presentan enfermedades asociadas es recomendable utilizar otra terapia antihipertensiva que los diuréticos y los betabloqueadores. Así por ejemplo si existe una enfermedad renal o diabetes los mas útiles parecen ser los inhibidores de la enzima convertidora (IECA), particularmente cuando existe diabetes tipo I con proteinuria importante y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) en el caso de diabetes tipo 2. Recordar que los IECA pueden producir tos y broncoespasmo los cuales desaparecen en pocos días al suspender el medicamento. Si los pacientes presentan insuficiencia cardiaca congestiva se deberían utilizar los diuréticos y los IECA. En los pacientes quienes han presentado infarto al miocardio deberían recibir betabloqueadores y si existe disfunción del ventrículo izquierdo la terapia a escoger serían los IECA. En individuos con angina de pecho se deben medicar con betabloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio estos últimos sobre todo en la angina por vasoespasmo. 

En los pacientes ancianos con hipertensión arterial sistólica aislada es recomendable el uso de dosis bajas de diuréticos. Los bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridinicos son útiles en los ancianos y estudios recientes muestran que disminuyen la mortalidad y morbilidad por accidentes cerebrovasculares en un 42 % de los ancianos hipertensos. En pacientes con prostatismo son útiles los bloqueadores alfa adrenérgicos.

En la terapia a más largo plazo y cuando la lesión del "órgano blanco" no es controlada se debe tener siempre presente la utilización de un diurético como terapia adicional de segunda línea. Como se sabe los riñones responden a la terapia antihipertensiva aumentando la aldosterona y la expansión de volumen al neutralizar esta acción los diuréticos potencian otras terapias. En la Tabla 6.1 se muestra una aproximación a la terapia individualizada según criterios clínicos.

*  ASI: actividad simpaticomimética intrínseca

La combinación de medicamentos también puede ser útil en el tratamiento de los pacientes hipertensos y así se recomiendan betabloqueadores más diuréticos, IECA más diuréticos, antagonistas de los receptores de la angiotensina II más diuréticos y bloqueadores de los canales del calcio más IECA. Los beneficios de esta terapia combinada serían los siguientes (1) disminuyen efectivamente la presión arterial, (2) control efectivo de la presión arterial sobre 24 horas con una dosis diaria, (3) altas tasas de respuesta, (4) pocos efectos colaterales, (5) pocos efectos metabólicos, y (6) menos costosa que la terapia múltiple. En la Tabla 6.2 se muestran las principales combinaciones de los medicamentos antihipertensivos y en la Tabla 6.3 se hace un resumen de los medicamentos hipotensores según su sitio de acción.

            * HCT: hidroclorotiazida

*RP: Resistencias periféricas

Existen algunas modalidades para el tratamiento de la hipertensión arterial, como es por ejemplo el esquema tradicional por pasos o escalonado y el esquema terapéutico que toma en consideración ciertos patrones hemodinámicos y los cuales están en relación con la edad. En el esquema por pasos se asocian medicamentos en forma progresiva hasta obtener la normalización de la presión arterial.

Se pueden ensayar diferentes medicamentos de una etapa antes de pasar a la siguiente; inclusive se pueden utilizar medicamentos de una etapa avanzada si no existe respuesta satisfactoria en las primeras fases. No es prudente llegar hasta la dosis máxima establecida, para realizar las modificaciones.

Se sugiere comenzar con dosis bajas e ir aumentando progresivamente. Etapa I. Tratamiento no farmacologico. Etapa II. Diuréticos o betabloqueadores. Etapa III. Asociar a los diuréticos o a los betabloqueadores, los simpaticoliticos como son por ejemplo metildopa, clonidina, reserpina, prazocin y guanetidina. Etapa IV. Agregar, vasodilatadores (hidralazina, minoxidil y diazóxido), IECA, antagonistas del calcio. Etapa V. Utilizar la guanetidina que es un bloqueador presináptico. El otro esquema terapéutico se relaciona con la edad, en este caso cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años y tienen un patrón hiperquinetico con aumento de la actividad simpática, elevación de la frecuencia y el gasto cardiaco y cifras altas de renina, responden a los betabloqueadores y a los IECA.

Pacientes entre 40 y 60 años, tienen un patrón intermedio y un 60 % responden a los betabloqueadores y un 40 % a los antagonistas del calcio. Pacientes mayores de 60 años, tienen un patrón hemodinámico hipoquinetico, con disminución de la frecuencia y del gasto cardiaco; además cifras bajas de renina plasmática y vasoconstricción con aumento de las resistencias periféricas, responden a los diuréticos, simpaticoliticos de acción central (metildopa, clonidina), antagonistas del calcio y vasodilatadores.

La tendencia ahora es el tratamiento que toma en consideración a cada paciente es decir individualizando la terapia hipotensora y se sugiere seguir las siguientes pautas: 1) se debe hacer comprender al paciente la necesidad de recibir tratamiento para su hipertensión arterial; 2) el paciente debe cumplir su medicación para mantener la hipertensión arterial bajo control, varios estudios muestran que sólo 1 de cada 5 hipertensos está bajo control: 3) el medicamento hipotensor debe ser aquel que mantenga la presión arterial normal y que puede permitir una buena calidad de vida al paciente en lo económico y social.

En consideración a que la HTA es un problema de salud publica y que afecta a más de un billón de personas en el mundo entero, ha parecido interesante plasmar en este libro y como conclusión al tratamiento de la HTA las recomendaciones terapéuticas del Canadian Hypertensión Education Program sobre el tratamiento de la HTA. Para la prevención de la HTA se requiere ingerir una dieta balanceada y no más de 100 mmol por día de sodio. En los pacientes hipertensos la ingesta de sodio debe ser entre 65 a 100 mmol por día. Se recomienda ejercicios aerobicos de 30 a 60 minutos cuatro días a la semana.

El IMC se debe situar entre 18.5 kg/m2 y 24 kg/m2 y la circunferencia abdominal debe ser menor de 102 cm en los hombres y menor de 88 cm en las mujeres. La ingesta de alcohol debe ser moderada tanto en hombres como en mujeres, es decir no mas de 14 gramos por semana en los hombres y 9 gramos por semana en las mujeres. La dieta debe ser reducida en grasas saturadas y colesterol y hacer hincapié en la ingesta de frutas, vegetales y alimentos diarios bajos en grasa, ingerir fibras solubles y todos los granos y proteínas de fuente vegetal. Si el paciente se siente emocionalmente alterado debe recibir el apoyo psicológico y la medicación correspondiente.

El tratamiento farmacológico de la HTA debe tomar en consideración el riesgo ateroesclerotico global del individuo, la lesión en órganos blancos y las condiciones comorbidas.  Las cifras de presión arterial deben ser menores de 140/90 mm de Hg en todos los pacientes y menores de 130/80 mm de Hg en los pacientes diabéticos y con enfermedad renal crónica. Muchos pacientes requerirán más de un agente hipotensor para alcanzar las cifras citadas.

En adultos sin indicaciones de otros agentes, la terapia inicial será en base a los diuréticos tiazidicos; otros agentes apropiados de primera línea para el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica y diastolica incluyen los bloqueadores de la enzima convertidora (IECA) (excepto en pacientes de raza negra), los inhibidores de acción prolongada de los canales del calcio (CCBs), los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARBs) y los betabloqueantes (en jóvenes menores de 60 años). El uso prudente de los IECA en los pacientes de raza negra se debe a que en general la respuesta es pobre, además se requieren dosis mayores y finalmente existe el riesgo de producir edema angioneurótico que puede poner en peligro la vida del paciente. Los antihipertensivos de primera línea para la hipertensión arterial sistólica aislada deben ser los CCBs dihidropiridinicos y los ARBs.

Si existen otras patologías asociadas que hagan necesario el uso de otros agentes como por ejemplo: pacientes con angina, infarto al miocardio reciente, insuficiencia cardiaca los betabloqueantes y los IECA se recomiendan como medicamentos de primera línea; en pacientes con enfermedad cerebrovascular se recomiendan los IECA más diuréticos; en pacientes con enfermedad renal no diabetica, los IECA serán de mayor utilidad; en pacientes diabéticos se usan los IECA y ARBs y en pacientes sin albuminuria las tiazidas y los CCBs son buenos medicamentos de primera línea. Todos los pacientes hipertensos con dislipidemia deben recibir tratamiento y de ser posible con estatinas. Una vez que la presión arterial es controlada se debe estudiar el uso del acido acetilsalicílico.

Las guías europeas analizan el uso  diferentes tipos de hipotensores a pesar de las dificultades que conlleva la interpretación correcta a partir de metanalisis que  comparan los diferentes regimenes hipotensores. Así las guías comparan: Calcio antagonistas versus diuréticos tiazidicos y betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión versus diuréticos tiazidicos y betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión versus calcio antagonistas, antagonistas de los receptores de la angiotensina II versus otras drogas y finalmente analizan varios trabajos randomizados sobre los betabloqueadores.

Las guías europeas a este respecto señalan que los trabajos comparativos y randomizados muestran que para una similar reducción de la presión arterial, las diferencias en la incidencia de morbilidad y mortalidad cardiovascular entre las diferentes clases de drogas es muy pequeña y se concluye que sus beneficios dependen fundamentalmente en la disminución de las cifras de presión arterial.

El análisis de los trabajos debería tomar en consideración aquellos que comparen dos tipos de medicamentos hipotensores, conociendo que siempre existen diferencias en lograr una disminución uniforme de la presión arterial en todos los pacientes. A parte de algunas limitaciones en este enfoque. Como previamente se resumió, todos los recientes meta-análisis, señalan el papel importante de reducir la presión arterial para todos los eventos específicos con la excepción de la insuficiencia cardiaca: siempre que la presión arterial sistólica es reducida en 10 mm de HG, independientemente del agente utilizado, ambos el ACV como los eventos cardiovasculares disminuyen significativamente.

Estos metanalisis también sugieren que algunos hipotensores pueden ejercer efectos beneficiosos sobre algunas causas especificas que son independientes de la presión arterial como por ejemplo los calcio antagonistas sobre el AVC y los IECA sobre los eventos coronarios. Este efecto, sin embargo es pequeño (5-10%) en relación a la protección que ejerce la disminución de las cifras de presión arterial. Por otra parte, ensayos particulares y metanalisis concuerdan en que los calcio antagonistas son menos protectores cuando se les compara con lo diuréticos, los betabloqueantes, los IECA y los ARAII en prevenir nuevos episodios de insuficiencia cardíaca, independientemente de la disminución de las  cifras de presión arterial entre los diferentes tratamientos. Es necesario no confundir nuevos episodios de insuficiencia cardíaca con los edemas que se producen debido a la vasodilatación al utilizar los calcios antagonistas.

Es más, algunas drogas tales comos diuréticos, pueden no prevenir nuevos episodios de insuficiencia cardíaca y en ocasiones pueden ocultar sus síntomas. El estudio VALUE ha mostrado que los calcio antagonistas tienen un efecto protector limitado sobre la insuficiencia cardíaca cuando se les compara con los IECA. Así es razonable suponer que en la prevención de los efectos humorales de la insuficiencia cardíaca, los diferentes hipotensores juegan papel diferente y que los IECA pueden desempeñar una papel determinante.

El ensayo ACTION ha demostrado que lo más importante es la disminución de la presión arterial y que una disminución de la presión arterial en 14.6/7.6 mm de Hg en el grupo randomizado se asoció con una reducción en las hospitalizaciones al disminuir lentamente las dosis de nifedipina comparado con el grupo placebo. Otro hecho importante al comparar los diferentes hipotensores es la aparición de nuevas  alteraciones metabólicas como la diabetes. Como se conoce la hipertensión y la diabetes ha menudo se encuentran asociadas y su combinación origina serias consecuencias. Se conoce así mismo que la hipertensión, la obesidad, la resistencia a la insulina, el hiperinsulinismo, la elevación de los triglicéridos y la disminución del HDL en general coexisten.