El mal de Parkinson desde la psicologia comportamental (página 2)
Enviado por Jorge Elías Cuarto Silva Sifuentes
. Visuoespaciales (alteración en la planificación y secuenciación de la tarea asi como a un enlentecimiento de la misma. Unidas de modo funcional al frontal.
. Mnésicas (alteración en el aprendizaje y en la función mnésica declarativa, memoria autobiográfica, memoria de fechas relevantes.
. Alteraciones del lenguaje y del habla ( déficits articulatorios, lenguaje monótono y dificutad en la transmisión del contenido verbal. Poca fluidez verbal y aprosodia expresiva. La adinamia y las facies características, repercuten en la expresión verbal.
. Alteraciones de la orientación presentes.
. Alteraciones del estado de ánimo que dependen en gran medida de la personalidad premórbida.
El paciente sufre con frecuencia fluctuaciones en el estado anímico y no en pocas ocasiones la depresión aparece como síntoma capital, pudiendo además estar presente muchos años antes del comienzo de los síntomas cardinales de la EP.
c. El trastorno cognitivo difuso (la demencia) puede manifestarse clínicamente como una demencia subcortical y/o como defecto neuropsicológico que sugiere afectación del frontal o como una demencia severa de características similares a la EA (Alzheimer). La demencia subcortical suele presentarse de forma lentamente, progresiva, insidiosa. Algunas características de la demencia subcortical son :
. Disminución gradual de las capacidades cognitivas
. Ausencia de signos de alteración de áreas cognitivas corticales
. Pobreza de pensamiento
. Alteración de la secuenciación
. Bradipsiquia
. Alteración mnésica
. Ausencia de afasia, apraxia y agnosia
. Disartria
. Hipofonía
. Micrografia.
Los déficits cognitivos más frecuentes en la EP incipiente son:
Psicosis, alteraciones atencionales, alteraciones del frontal en el aprendizaje
motor.
Los déficits cognitivos más frecuentes en la EP establecida son:
Alteraciones del lóbulo frontal, trastornos visuoespaciales, trastornos de
memoria, demencia subcortical y demencia severa de característica similares
a la enfermedad de Alzheimer..
1.5.3. Evaluación de la EP
Se realiza considerando:
Una adecuada y completa historia personal de empleo de medicamentos
Búsqueda de hemiatrofia
Examen de movimientos oculares
Valoración de hipotensión ortostática
Excluir afección piramidal y disfunción cerebelosa.
Los estudios complementarios comprenden a :
Hipo e hiperintensidad y atrofia del putamen
Cambios pontinos y cerebelosos
Atrofia mesensecefálica
Atrofia cortical asimétrica
Infartos en estriados, subcorteza y sustancia blanca periventricular
Parkinsonismo vascular
Cambios por enfermedad de Wilson, calcificación de ganglios basales, hidrocefalia y neoplasias cerebrales.
(A fin de tener una mejor visión ver en anexos lo que sucede en el SNC).
1.5.4. Mitos y mentiras en torno a la Mal de Parkinson:
Sí debemos desterrar algunos mitos sobre el Mal de Parkinson, como son:
No es contagiosa y se puede conversar, dar las manos, abrazarlo o besarlo a quien sufre este mal.
No produce demencia o envejecimiento salvo en predisposición de estos males
No es hereditaria aun cuando existen estudios que demuestra que sí
No siempre conduce a una invalidez total
No son duros de oir y ello es por inexpresividad en el rostro.
No hay una cura definitiva
No se conocen con exactitud los factores etiológicos y desencadenantes de esta enfermedad.
Una dieta apropiada puede mejorar el estado del paciente.
La depresión es frecuente en estos pacientes.
Algunos pacientes bailan mejor que andan.
En pocos minutos un paciente puede pasar de un estado paralizante a poder realizar todo tipo de movimientos
Es esencial seguir el tratamiento médico
EN RESUMEN ALGUNAS MENTIRAS SOBRE EL PARKINSON (tomado de Velasco, R. 2011)
Es una enfermedad contagiosa y hereditaria
Es una enfermedad propia de personas mayores
Aparece más en hombres y en ciertas razas
Produce demencia, envejecimiento prematuro y deteriora la inteligencia
Fumar protege de la enfermedad
Los temblores son el primer signo de alarma que lleva al médico
Todo temblor es signo de la enfermedad
Es una enfermedad que no limita la realización de las actividades diarias
El pronóstico de la enfermedad es grave y mort
CAPITULO II.
Factores de riesgo y factores protectores del mal de Parkinson
2.1. Factores de riesgo
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de adquirir una enfermedad o condición.
Es posible desarrollar el mal de Parkinson con o sin los factores de riesgo listados a continuación. Sin embargo, entre más factores de riesgo tenga, mayor es su tendencia a desarrollar el mal de Parkinson. Si usted tiene una determinada cantidad de factores de riesgo, pregúntele a su médico qué puede hacer para reducir su riesgo.
Los factores de riesgo incluyen de modo general a:
Edad
La mayoría de las personas que desarrollan el mal de Parkinson lo hacen después de los 60 (la edad del inicio va desde 35-85 años). Es relativamente inusual desarrollar el mal de Parkinson antes de los 40 años de edad, aunque en efecto es posible.
Género
Los hombres son 1.5 veces más propensos que las mujeres a desarrollar el mal de Parkinson.
Factores Genéticos
Más de la mitad de una docena de genes han sido asociados con el mal de Parkinson. Las personas con estos genes anormales tienden a desarrollar el mal de Parkinson a una edad temprana, típicamente antes de los 50 años. Este tipo de mal de Parkinson tiende a transmitirse en las familias. Sin embargo, una vasta mayoría del mal de Parkinson ocurre en individuos mayores (mayores a los 60 años) y el rol de la genética en estos individuos es todavía confuso.
Herencia Étnica
La investigación sugiere que los afroamericanos y los asiáticos tienen un índice ligeramente menor para el mal de Parkinson que los blancos.
Factores Ambientales
Se cree que la exposición a químicos, como los herbicidas y pesticidas, incrementa su riesgo de desarrollar el mal de Parkinson. Usted también puede tener un mayor riesgo para el mal de Parkinson si vive en un área rural, bebe agua de pozo, o si vive en una granja (quizás debido a una exposición incrementada a los herbicidas y pesticidas).
La ansiedad.- Varios estudios de esta enfermedad realizados en
Estados Unidos de Norteamérica, han encontrado una relación
significativa de las personas con niveles altos de ansiedad o
pesimismo tienen un mayor riesgo de padecer mal de Parkinson
cuando lleguen a la tercera edad.
Uno de los científicos de esta correlación, es Bower, (J.,2009),
Neurólogo de la Clínica Mayo sustentó que las personas que una
prueba de personalidad obtienen puntajes 25% más altos tienen
un riesgo moderadamente aumentado de sufrir la enfermedad
tiempo después. Asimismo encontraron un vínculo similar con el
pesimismo, y concluyó que si se toman mil personas de 40 años
aproximadamente 17 padecerán el mal, pero si se toman mil
personas ansiosas de 40 años de ambos sexos, aproximadamente
27 desarrollarán el mal. Estos estudios fueron corroborados por el
epidemiólogo Rocca, W. al determinar que muchos sujetos que
posteriormente presentaron el mal eran tanto ansiosos como
pesimistas cuando tomaron una prueba de personalidad muchos
años antes. De otro lado a estos problemas se ha agregado el de la
depresión que se relaciona con una mayor predisposición para
presentar este mal.
En el Hospital Clínic de Barcelona se ha investigado la
asociación del mal con un cierto trastorno del sueño en su fase
REM. Conforme a ello, se podría establecer de manera más o
menos segura quienes son las personas que tienen mayor
predisposición a padecer el mal de parkinson en algún
momento de sus vidas. La investigación ha encontrado que en
personas que no tienen un trastorno de sueño la reducción en
sus niveles de dopamina a medida que envejece es sólo del
8%, mientras que aquellos que tienen trastornos del sueño
manifiestan una reducción de hasta un 30% de dopamina en
los casos más graves.
Muchos estudios han encontrado que el Parkinson es causado por
la oxidación de la MPTP (metil fenil tetrahidropiridina): Los
radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes ( especialmente metales tales como el hierro) en un proceso llamado oxidación. Esta teoría se comprueba porque se encontró que los pacientes con EP tenían niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la sustancia gris negra y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeado de hierro y aislándolo.
En otras investigaciones, se ha encontrado que la EP puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas y las cuales pueden estar en pesticidas o en los mismos alimentos. Sin embargo, la evidencia mostrada no es un dato debidamente verificado en tanto no ha proporcionado una prueba definitiva de que una toxina sea la causa.
Teorías recientes, destacan que existen factores genéticos en el desarrollo de la EP. Estos trabajos se basan en que de un 15 a un 25% de los pacientes con este mal, tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas del mal ( tal como el temblor).
Si existe bastante evidencia científica de que la EP ocurre cuando, por causas no tan conocidas, se desgastan ( en muchas veces por el paso del tiempo) la neuronas productoras de dopamina normal y que este desgaste se acelera con la edad en ciertas personas. Justamente el tratamiento con L-Dopa resulta eficiente aun cuando deja secuelas en el aspecto cognitivo superior.
De otro lado, diversos estudios entre 1960 y el 2004),
encontrando una relación inversa entre el fumar cigarrillos y el
mal de Parkinson. Ello puede considerarse como un factor
protector el ser fumado habitual pero por razones de los
efectos del tabaquismo en otros sistemas del organismo debe
ser considerado como un factor de riesgo menor.
De igual manera, se tienen estudios sobre el efecto protector
En relación a los factores de riesgo que condicionan la aparición
del deterioro cognitivo en la EP, podemos considerar los
siguientes:
. Un determinado tipo de personalidad premórbida facilitadora
(Mattews y Haalans). Destacan que existe un tipo de
personalidad relacionada con la disminución de la dopamina
que viene definido por rasgos de introversión, rigidez,
seriedad de carácter, no hábito tabáquico, no bebedor, etc.
. Influencia de la edad avanzada (cuando la EP es antes de los
40 años se asocia a demencia entre el 5 al 7% de casos.
cual se inicia a una edad mayor de 40 se asocia con una mayor
prevalencia de demencia.
. Aunque no es concluyente pero existe cierto efecto secundario
del empleo de L-Dopa en la EP específicamente en el
deterioro de algunas funciones cognitivas superiores.
. En cuanto al empleo de anticolinérgicos para la EP, sí se ha
encontrado que deteriora las funciones cognitivas con
cuadros confusionales agudos (delirio, alucinaciones,
agitación, afectación al estado de alerta, vigilancia y
atencional, asi como alteración de la memoria y si es
prolongado este uso, el paciente puede desarrollar
demencia).
2.2. Factores protectores.
2.2.1. El hospital Clínic de Barcelona, ha previsto desarrollar un
nuevo sistema de neuroprotectores a fin de que las personas a
medida que envejecen no pierdan más allá del 8% de dopamina (
que es la pérdida de personas "normales".).
En este sentido, se conoce que muchos de los nutrientes de estos
neurotransmisores son mejor asimilados con alimentos naturales
cotidianos antes que la ingesta de nutrientes que producen los
laboratorios farmacológicos y por ello una adecuada alimentación
diaria en base a productos con alto contenido de vitaminas E, B y
B6, es más eficaz (nueces, aceitunas, aceite de oliva, paltas,
verduras y vegetales verdes entre otros).
En este entender recordemos que la dopamina que es el neurotransmisor en deterioro a partir de los 50 (aún cuando puede producirse antes de esta edad), requiere de una coenzima llamada PLP y para su síntesis requiere de una proteína llamada dopa descarboxilasa que debe unirse a una coenzima de la vitamina B6.
En realidad los neurotransmisores son tres: Dopamina, Serotonina y Noradrenalina que se ven reducidos en la EP.
Dopamina, es el neurotransmisor encargado más específicamente del control del movimiento y lo que ocurre en la EP, es un déficit en este neurotransmisor (Castro, 1998). Un 90% de los enfermos de Parkinson sufren el tipo de Parkinson denominado idiopático, es decir, de causa desconocida. Las células nerviosas pigmentadas de la sustancia nigra, mueren y como consecuencia de esta pérdida de Melanina, se reducen los niveles de Dopamina, pero también de Noradrenalina y Serotonina (Birkmayer y Danielczyk, 1997).
Serotonina: el papel de la Serotonina en el Sistema Nervioso Central, está completamente ligado al de la Noradrenalina, ya que interviene en la regulación de la vigilia, en el proceso activo del sueño, la atención en los procesos motivacionales y en la regulación de los estados de ánimo. También tenemos que tener presente que el control de entrada del dolor, parece depender de la liberación de Serotonina, que facilita la producción de endomorfinas medulares (Gomez-Jarabo, 1997).
Los estudios de la actividad serotoninérgica en pacientes con EP, demuestran una reducción de la Serotonina en la corteza cerebral y en el hipocampo (Scorticati y Micheli, 1997).
La Serotonina no desempeña ningún papel en la iniciación o el mantenimiento del sueño REM o NO REM. Su mayor efecto sería sobre la inducción de la vigilia y en la esfera motora (Cipolli , Bolzani , Massetani , Murri y Muratorio, 1992).
Noradrenalina, es secretada por muchas neuronas cuyos cuerpos celulares están ubicados en el tronco encefálico e hipotálamo. Neuronas que segregan Noradrenalina están en el locus coeruleus. En la protuberancia, envía fibras nerviosas a amplias regiones del encéfalo y ayudan a controlar la actividad global y la disposición de la mente. Es probable que en la mayor parte de estas áreas, active receptores excitatorios, pero en otras, inhibitorios. La Noradrenalina también es secretada por la mayoría de las neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático, donde excita algunos órganos e inhibe otros (Guyton, 1994)
2.2.2. Desde el punto de vista de la prevención resulta positivo remarcar que una
política de salud a nivel preventivo y de promoción comunitaria, que como
factores protectores deben insertarse son los relacionados a:
a. Estilos de vida saludables
b. Autoestima alta, asertividad y habilidades sociales
c. Autocontrol (locus de control interno (Rotter)
d. Adecuados comportamientos de afronte: Intentar solucionar,
autorregulación emocional, desarrollar la autoestima, interacciones
sociales positivas y productivas)
e. Soporte social permanente: Promoción y organización de grupos de
autoayuda
f. Fortalecimiento personal (resiliencia y foda personal) ( Holmes y Rahes).
2.2.3. Un mecanismo protector a nivel del cerebro, constituye el nivel decreciente de ferritina, el cual sirve como protector al rodear al hierro y aislándolo en la sustancia gris.
CAPITULO III.
Respuestas de afrontamiento
La EP es un proceso degenerativo de presentación esporádica, de causa multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental. Hasta la actualidad se dispone de un tratamiento paliativo mediante medicamentos como la levodopa, la cual restaura los niveles de dopamina cerebral y pueden mejorar los síntomas por un tiempo.
El afrontamiento, en este sentido, se encuentra muy relacionado con factores directos de la pobre calidad de vida de los pacientes con EP y en la cual se presentan los síntomas no motores, variados, frecuentes y de impacto infravalorado. Así tenemos que los pacientes son propensos a la pérdida de peso y la desnutrición. Los movimientos involuntarios resultan en un gasto de energía creciente y los síntomas de la enfermedad como los efectos secundarios del tratamiento pueden limitar el consumo de alimentos. Por ello, resulta necesario una atención integral para minimizar sus limitaciones y mejorar así su calidad de vida y la de su familia. Dentro de una atención integral, el aspecto de la alimentación nutrición, es cardinal por lo que se hace pertinente manejar un protocolo de trabajo para la intervención nutricional al paciente.
Sin embargo es pertinente destacar que en el afrontamiento, aun cuando no se tiene mucha documentación sobre el punto de vista de la psicología específicamente el de las emociones negativas y su influencia en la EP. Tres emociones negativas : La ansiedad, la ira y la tristeza-depresión, en pacientes con EP.
Las personas con enfermedad de Parkinson, presentan ansiedad; en algunos casos en forma de inquietud general y desasosiego, junto con una cierta preocupación por la vida y el futuro. En algunos casos extremos, la ansiedad puede ser completamente discapacitante, pudiendo llegar a limitar la vida de la persona, incluso más que la enfermedad en sí. Los ataques de pánico que experimentan algunos pacientes, son la forma más severa de ansiedad. Un solo ataque en una situación determinada, puede conducir a que evite esta situación en el futuro ( Jahanshahi y Marsden, 1998).
Otra de las emociones negativas es la ira, como sentimientos de enojo o enfado de intensidad variable según Spielberger (1983) y que se presenta en los pacientes con EP.
Por último tenemos la tristeza-depresión, que se presenta en la EP como síntomas en la preocupación, la pérdida de interés, las tendencias suicidas y que mucho de este síndrome puede estar presente antes del desarrollo de la EP.
En síntesis, algunos de los problemas con los que se enfrentan los pacientes de Parkinson a causa de su enfermedad y que afectan a su vida cotidiana son:
a. Problemas físicos especialmente para caminar, mantener el equilibrio y no caerse. El temblor, la rigidez y la lentitud de movimientos hace difícil realizar actividades básicas y cotidianas como escribir, comer, beber, vestirse, lavarse.
b. Problemas de comunicación.- El habla, la expresión facial, el lenguaje corporal, la escritura, se ven afectados en tanto requieren coordinación ágil de movimientos afectando la vida social y emocional del paciente con EP que incluso son calificadas como de poca inteligencia, torpes, poco participativos y de carácter difícil (Hutton y Lynne, 2002).
Algunos pacientes como consecuencia de la bradicinesia y la hipomimia (rigidez de los músculos de la cara y de la fonación) pueden presentar problemas de dicción no logrando hacerse comprender ( Johanshahi y Marsden, 1998).
c. Problemas de alimentación.- En algunos pacientes se presenta extremos en su dificultad para tragar (disfagia) y sialorrea ( Cúmulo de saliva en la boca) con babeo y salivación al exterior, por afectación de los músculos de la deglución.
d. Problemas visuales.- Son frecuentes en la EP con dificultades en la visión nocturna y sequedad ocular ( según Schultz (2002) el 55% de los pacientes muestran trastornos visuales como para acudir al especialista.
e. Problemas de sueño.- Es uno de los más frecuentes en la EP, como son insomnio, pesadillas, alucinaciones, que pueden ser secundarios de medicación. Pero la dificultad de moverse en la cama, cambiar de postura, acostarse o levantarse por sí solos, el temblor, la rigidez o el dolor, interfieren en el descanso y el sueño ( Hutton y Lynne, 2002).
f. Problemas urinarios, estreñimiento y otros.- Urgencia miccional, nicturia y estreñimiento por deficiencia del sistema autónomo que regula la actividad intestinal. A ello se agregan los problemas cutáneos de la cara y el cuero cabelludo, que presentan grasa y seborrea, descamación de la piel en cejas, alas de la nariz, frente y cuero cabelludo. Problemas en la sudoración y mala tolerancia a la sensación de calor. Por lo general los pacientes lo toman con la creencia que ello produce el rechazo de los demás y aislándose por sí mismos.
g. Aspectos psicológicos.- De modo directo o indirecto, los síntomas de la EP influyen en las dimensiones psicológicas por lo cual es importante valorar el impacto de la enfermedad, su tratamiento y las consecuencias desde la perspectiva de afrontamiento del paciente. Muchos pacientes con EP, presentan características de un trastorno del estado de ánimo y muestran signos de ansiedad, pérdida de la capacidad de concentración, apatía y/o incapacidad de sentir felicidad o placer con normalidad (Lees, Smith, 1983).
El cansancio, la desgracia o la vergüenza, sumados a la pérdida de memoria y de capacidad de concentración, pueden afectar al deseo de las personas que padecen la EP a una vida diaria productiva y placentera.
Además, los parientes suelen tener una percepción negativa de las capacidades de estos pacientes, debido a una reducción de la capacidad de comunicación que repercute en la autoestima y el deseo de afrontar de mejor manera el mundo en el que vive ( Lees, Smith 1983).
h. Problema del entorno social.- Cuando se inicia la EP, el paciente se siente desubicado y sus síntomas son evidentes que no puede ocultarlos y ello más bien agrava y tornarlos más molestos. Se sienten observados y no saben sin estarán en periodo ON o en Off. Por ello se aíslan cada vez más.
Respuestas de afrontamiento y estilos de afrontamiento.-
La calidad de Vida en salud (CVS) puede ser definida como la evaluación que la persona realiza sobre su grado de bienestar en diversos dominios de la vida, considerando el impacto que en estos ha podido provocar una enfermedad tanto física como mental y sus consecuencias. En este marco, el estudio de la CVS en las patologías crónicas ha desplegado el interés de muchos investigadores en el área, dado que los avances en la intervención terapéutica han permitido una mayor tasa de sobrevida, permaneciendo la enfermedad en el tiempo y obligando a las personas a vivir con ésta, requiriendo entonces que los pacientes deban adaptarse a la enfermedad y a los factores psicológicos y sociales que la rodean.
Una de las variables que se ha estudiado sobre su posible influencia en la calidad de vida son los estilos de afrontamiento, definidos estos como variables disposicionales que influyen sobre la elección de las estrategias de afrontamiento (acciones concretas y específicas que la persona utiliza para enfrentarse a la situación). El estudio de esta relación encuentra su fundamento en el rol modulador que tiene el estilo de una persona, y por ende, en la elección de las estrategias que utiliza para enfrentar la enfermedad, en el surgimiento del estrés y en la calidad de vida, asumiendo que a mayor estrés percibido, menor es la calidad de vida reportada.
El estilo de afrontamiento ha sido considerado como un factor mediador importante con relación a la adaptación a la enfermedad (Hyland, 1992; Lazarus, 1991;) o vinculado a resultados físicos y psicológicos en salud (Penley, Tomaka, & Wiebe, 2002), existiendo un relativo acuerdo de que existiría una asociación entre enfermedad y estilo de afrontamiento, aun cuando las investigaciones destinadas a profundizar sobre las relaciones entre tipos de afrontamiento específicos y enfermedad no han llegado a conclusiones definitivas, no existiendo un claro consenso acerca de cuáles son los estilos de afrontamiento más efectivos.
En el campo específico de la calidad de vida, las investigaciones se han centrado en la posible influencia que podría tener un determinado estilo de afrontamiento sobre una patología específica, como el parkinson, área en que se ha planteado que si bien el estilo de afrontamiento tiene un modesto impacto directo sobre la calidad de vida su papel es importante para la comprensión de ésta (Croyle et al., 2003; de-Ridder, Schreurs, & Bensing, 1998) o que un afrontamiento activo sería mejor que un afrontamiento evitativo con respecto a las enfermedades crónicas (Frazier, 2000).
Los estilos de afrontamiento más discutidos y que aparecen con mayor frecuencia vinculados a una alta calidad de vida son el activo y centrado en la resolución de problemas y a una baja calidad de vida, el evitativo y centrado en la emoción, pero los resultados tampoco son concluyentes. Se encuentra en la literatura investigaciones que informan que un estilo de afrontamiento activo tendría una fuerte asociación positiva con calidad de vida (Carver et al., 1994, Ferrero et al., 1994, Lavery & Clarke, 1996, citados en Cousson- Gelie, 2000; Gunzerath, Connelly, Albert, &, Knebel, 2001; Savelkoul, Ritzen, & Konings, 2002; Watson, Greer, Rowden, Robertson, Bliss, & Tumore, 1991), sin embargo, también se ha reportado que no tendría ningún tipo de asociación (Anie, Steptoe, & Bevan, 2002; Rudnick, 2001), o bien, que estaría vinculado a una baja calidad de vida (Brown, Brown, Miller, Dunn, King, Coates, & Butow, 2000) ya que incrementaría los niveles de cansancio y deterioro en el estado del ánimo y en la habilidad para funcionar en la vida diaria (Osowiecki & Compas, 1998).
Con relación al afrontamiento evitativo o centrado en la emoción, la mayoría de los hallazgos lo han vinculado a una pobre calidad de vida (Anie et al., 2002; Brown, King, Butow, Dunn, & Coates, 2000; Green et al., 2002; Hendriks, van-Olffen, & Vingerhoets, 2000; Wahl, Hanestad, Wiklund, & Moum, 1999), sin embargo, también es posible encontrar investigaciones que reportan lo contrario (Ritsner, Ben -Avi, Ponizovsky, Timinsky, Bistrov, & Modai, 2003) o Carver et al., (1992, citado en Anie et al., 2002) quienes plantean que cuando las personas no tienen un sentimiento de control sobre su situación, un afrontamiento evitativo sería más beneficioso para su calidad de vida, porque un afrontamiento aproximativo podría generar frustración cuando se siente que el control se está perdiendo.
Un tercer grupo de investigaciones, con una tendencia similar a las anteriores, han vinculado la presencia simultánea de un afrontamiento activo con una mejor calidad de vida y de un afrontamiento evitativo o centrado en la emoción a una calidad de vida más pobre (Burgess, Carretero, Elkington, Pasqual-Marsettin, Lobaccaro, & Catalán, 2000; Carroll, 1999; Coelho, Amorim, & Prata, 2003; Ritsner et al., 2003; Swindells et al., 1999). En este grupo también encontramos investigaciones que difieren de la mayoría. Como es el caso de Echteld, (Echteld, van Elderen, & van der Kamp, 2001) quien propone que ambas tendrían una relación similar con calidad de vida.
De ese modo, Ursua A, Jarne A. en un trabajo realizado en la Universidad Católica del Norte ( Antofagasta – Chile) 2007; utilizando la Escala WHOQoL-Bref de la Organización Mundial de la Salud y la Escala de Estilos de Afrontamiento de Páez et al., se evalúa la relación existente entre el estilo de afrontamiento y la calidad de vida en una muestra de 440 participantes, 220 de las cuales viven con una patología física crónica y son usuarios de Servicios de Atención Primaria en Salud en España y Chile. Se observan diferencias tanto a nivel de calidad de vida como en estilos de afrontamiento, siendo el nivel de la primera superior en España que en Chile y mayor en no crónicos que crónicos, predominando estilos de tipo activo en España y estilos de tipo evitativos en Chile. Existen diferencias culturales en la relación entre Calidad de Vida y afrontamiento, vinculándose los estilos conductuales en Chile a la Calidad de Vida, mientras que en los participantes españoles se relaciona con estilos de tipo cognitivo.
CAPITULO IV:
Intervención psicológica preventivo – promocional
4.1. Función del Psicólogo
La intervención del psicólogo se presenta en dos instancias :
a. En la evaluación neuropsicológica del paciente con supuesta EP.
b. En la estrategia de tratamiento neuropsicológica
En cuanto a la primera veamos en que consiste la evaluación neuropsicológica :
1. Procesamiento de la información, específicamente se trata de examinar el enlentecimiento motor (bradicinesia) y enlentecimiento en el procesamiento cognitivo (bradifrenia) (Rogers, 1987, Pate (1994) y Angwin (2007).
2. Capacidades de aprendizaje y memoria, en donde es importante evaluar la memoria declarativa o explícita y aprendizaje auditivo verbal. Asi mismo, la capacidad de evocación libre y la tendencia a agrupar las palabras de forma serial sin organizarlas (Bruna, 1992, y Muslimonic, 2007).
3. Puede existir alteraciones de la memoria visual a corto plazo, asi como de la capacidad de aprendizaje visoespacial (Bruna, 1992 y Portin, 2000).
4. Alteración de la memoria asociativa espacial (Pillon, 1996 y Wermuth,1996).
5. A medida que avanza la enfermedad, se ha encontrado que se deteriora las tres modalidades de la memoria de trabajo (espacial, verbal y visual)(Owen,1997, Postle, 1997 y Cox, 2002).
6. Funciones frontales y atencionales alteradas incluyendo las secuencias motoras
7. Reducción del lenguaje espontáneo (Dubois, 1991 y Trail, 2005).
8. La prevalencia de demencia en un promedio del 15 al 30% de pacientes
(Lentitud cognitivo, alteración mnésica prefrontal y visoespacial.
9. Alteración de la fluencia verbal con consigna fonética y semántica (Jacobs, 1995).
Batería neuropsicológica a utilizar en la EP:
Prueba de aprendizaje auditivo verbal de Rey (ver anexo)
Prueba de la Figura de Rey Osterreith para evaluar la memoria visoespacial inmediata y demorada (procesos visoconstructivos).
Retención visual de Benton (memoria visual)
Dígitos directos e inversos de la Wechsler adult Inteligence (Scale III del WAIS III. Para evaluar la memoria inmediata/atención y la memoria de trabajo verbal.
El test de exploración motora de Luria (motora y premotora)
El test de Stroop (Subtest de color (c) que examina la velocidad de procesamiento cognitivo y la atención voluntaria y el subtest palabra color (Stroop PC) para la capacidad de inhibición de respuestas automáticas.
Los subtest A y B del Trail Making (TMA y TMB) son útiles para evaluar le velocidad visomotora y la capacidad de secuenciación.
La prueba de orientación de líneas de Benton para la evaluación de funciones visoespaciales.
Batería Neuropsicológica de Lóbulos Frontales y Funciones Ejecutivas ( Flores, Ostrosky y Lozano 2008).
Batería Neuropsi: Atención y Memoria ( Ostrosky- Solis, Gómez,Matute, Roselli, Ardila y Pineda, 2007).
Batería Neuropsicológica Breve en Español: NEUROPSI ( Ostrosky,Ardila y Roselli, 1999).
Evaluación Neuropsicológica de Ardila y Ostrosky – 1991 – 2000
Exploración Neuropsicológica : Test de Barcelona ( Peña, Casanova, Guardia, Bertran-Serral 1997 y Peña Casanova 2005).
Test de Luria Cristensen ( 2000).
Evaluación de la ansiedad a nivel cognitivo (rumiación, aprensión, inseguridad, dificultad para tomar decisiones),fisiológico (Temblor, sequedad de boca, nauseas, tensión muscular, sudoración) y motor ( Movimientos torpes, tartamudeo y evitación).
Evaluación de la tristeza y depresión, cognitivo (apatía, dar vueltas a los pensares, sentirse no útil y fatigabilidad), fisiológico (disminución del deseo sexual, pérdida del apetito, alteración del ritmo circadiano), y motor (inhibición, agitación, enlentecimiento motor, llanto y disminución de actividades (ocio, desarreglo personal, poca actividad sexual).
Evaluación de la ira interna (inhibición), externa (agresividad ambiental)
(Se adicionan algunos modos de llevar a cabo la evaluación clínica en base a síntomas y signos gráficos en la parte final del presente trabajo referido a ANEXOS)
En cuanto a la segunda tenemos:
4.2. Tratamientos multidisciplinarios en la EP
A diferencia de las demencias en general, en el Mal de Parkinson, existe un tratamiento medianamente eficaz a través del fármaco denominado L-dopa que se utiliza para aliviar algunos síntomas (Sarason, I., Sarason, B., 2006). Sin embargo se presentan efectos secundarios que incluyen a náuseas y vómito debilitantes, asi como ciertos deterioros de tipo cognitivo superior.
De otro lado, un avance prometedor en la comprensión de esta enfermedad es el descubrimiento de una nueva proteína (factor neurotrópico derivado de la línea celular glial o GDNF) que puede promover la secreción de dopamina y por consiguiente conratrarestar la degeneración que se observa en los afectados (Weiss, R.,1993). Asimismo el mapeo del genoma humano ha identificado varias mutaciones genéticas que parecen estar relacionadas con el desarrollo de la enfermedad como resultado de lo cual actualmente se evalúa la terapia genética para esta enfermedad, especialmente con el prometedor trabajo de la células madre embrionarias.
Actualmente se tienen excelentes intervenciones multidisciplinarias para el tratamiento eficaz de este mal pero considerando los siguientes aspectos terapéuticos:
a. La medicación debe cumplirse exactamente como la prescrita por el médico
b. Modificar los hábitos de vida y mantenerse física y psicosocial activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de conocer que el tratamiento farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico y programas psicosociales corresponden al otro 50% sigue siendo difícil cambiar los estilos de vida de las personas (esto es un asunto de prevención y promoción de nuevos estilos de vida saludable).
La terapia podemos mencionar que se inicia en el seguimiento del paciente en función a :
Los objetivos del tratamiento en lo más significativo son:
Información necesaria de la EP
Aceptación de la enfermedad
Aceptación y adaptación a los cambios
Mejorar el estado de ánimo y control de las emociones
Aumento de la calidad de vida, así como de los estilos de vida (hábitos)
Fomentar las relaciones familiares y sexuales
Aumentar el autocontrol y la autoestima a través de habilidades sociales.
De modo más funcional luego del diagnóstico el psicólogo debe:
Proporcionar apoyo emocional al paciente y a su familia (información, comprensión y adaptarse a los cambios a sobrevenir),
Mantener y mejorar en lo posible la calidad de vida
Fomentar la autonomía en las actividades diarias
Potenciar y mantener las relaciones sociales suprimiendo el aislamiento social
Percepción adecuada de las emociones.
En la terapia individual: Evaluar las emociones y emplear técnicas psicoterapéuticas para una escucha activa, motivación para la relajación, motivación proactiva, reestructuración cognitiva y cambios en los hábitos de vida (estilos no saludables).
En la promoción y organización de grupos de autoayuda (informativa y comunicacional, fomento de relaciones sociales, reducir el aislamiento social), programas de asertividad, autoestima y habilidades sociales.
Finalmente el psicólogo está preparado para llevar a cabo programas y talleres a nivel de la familia y la comunidad en relación al mejor conocimiento y comprensión de la EP: En tanto la enfermedad lleva consigo un gasto y desgaste de tipo físico, social, emocional y económico es importante que dedique su labor el impacto a nivel familiar y social del entorno del paciente tales como:
Disminución gradual de actividades sociales
Empeoramiento de las relaciones familiares
Disminución de la calidad de vida por el aumento de estrés
Sobrecarga en el cuidador a nivel de la familia
Aumento del uso de servicio sanitario.
4.3. Enfoque terapéutico del deterioro cognitivo en la EP.
Nuestro interés como psicólogos está delimitado en la búsqueda y aplicación de las mejores estrategias psicoterapéuticas en función al resultado del grado de afectación o deterioro cognitivo superior en el paciente con EP.
El primer trabajo a realizar indudablemente es con respecto a la evaluación neuropsicológica a fin de establecer de forma adecuada la presencia o no de alteraciones conductuales, déficits neuropsicológicos aislados y/o deterioro cognitivo global.
Las diferentes tareas de rehabilitación cognitiva deben estar centradas fundamentalmente en el paciente, abordando por un lado una serie de medidas generales y tratamiento de los defectos procedimentales que aparecen en la enfermedad y por otro el enfoque terapéutico de los déficits cognitivos aislados.
Sin embargo no podemos dejar de lado los programas psicoterapéuticos dirigidos a la familia y a la esfera institucional. En la primera tenemos que llevar a cabo un amplio trabajo de asesoría y orientación familiar y socioambiental en una enfermedad que es progresiva; como ir preparando el camino a medida que transcurre el desarrollo del mismo trastorno. Y en el campo institucional se hace necesario el cambio ecosistémico del paciente, esto es, que tenga cronogramado actividades en otros ambientes de corta o mediana duración ( 2 a 5 horas por día) en centros de días ( clínicas de día) o quizá en lugares de estancias de larga duración pero con infraestructura adecuadas y equipadas con el instrumental necesario que se requiere para estos pacientes.
EN CUANTO A LA REHABILITACION INDIVIDUAL.- Se debe considerar sobretodo la rehabilitación de los defectos procedimentales que el paciente presenta. Indudablemente que ello tiene que ir simultáneo con la fisioterapia normada trabajando conjuntamente con el psicólogo. Si el tratamiento es en el mismo hogar, y contando solamente con el psicólogo, deberá preverse que la familia acuda a un programa de fisioterapia o llevar a cabo diariamente caminatas de hasta 5 km y ejercicio físico de acuerdo a las condiciones propias del paciente ( hábitos de deportes, hobbies entre otras).
En la rehabilitación psicomotriz es conveniente mantener una actividad que requiere de voluntad y atención del sujeto, de ser posible activando los 10 sentidos sensoriales ( vista, oído, vestibular, dolor, presión, calor, tibieza, cinestésico, gusto, y olfato), hasta alcanzar niveles moderados de autoestima ( autoconocimiento, autoconcepto, autoevaluación, autorespeto, autoeficacia, entre otros)(reeducación del esquema corporal).
El programa debe encaminar su esfuerzo a tratar los efectos del deterioro a nivel frontal, atencional y visuoespacial relacionados con la orientación en la cual debe llevarse a cabo:
Terapias de reorientación temporo espacial, orientación de la realidad, mantenimiento de las relaciones sociales y motivación adecuada basada en ejercicios en cada una de las ocho familias emocionales (amor, odio, tristeza, temor, placer, sorpresa, disgusto y vergüenza).
En relación a los estilos de vida y perfil de riesgo debe considerarse los diseños de la medicina comportamental para establecer o reorganizar pautas de comportamiento y autocuidado (autoprotección) considerando tres ejes a trabajar :
Condición de vida ( Trabajo, rutinas diarias y consumos)
Estilo de vida (Expresión de hábitos, modalidades, vicios y empleo de servicios de salud y sanitarios en general)
Perfil de riesgo a considerar (Probables trastornos y riesgo de accidentabilidad, perfil de desarrollo personal e interpersonal, probable desnutrición con susceptibilidad a la morbilidad y marginación de uso de servicios de salud y sanitarios en general).
En síntesis: Organizar las comidas, equilibrar los alimentos, controlar dificultades deglutorias (trozos pequeños y fáciles de ingerir), limpieza personal y del ambiente y empleo de prendas de vestir con aprendizajes de desarrollo organizacional personal ( si es posible con el empleo de un foda personal).
4.4. Enfoque terapéutico de los déficits cognitivos específicos.
Conforme a la evaluación neuropsicológica, nos detendremos en los efectos o impactos del déficit frontal, comportamiento mnésico y las alteraciones del lenguaje y del habla.
a. Disfunción frontal.- Se puede organizar en dos intervenciones:
. Terapia conductual cognitiva, en la cual se diseñan estrategias para el establecimiento de tareas, pautas de conducta y estrategias de facilitación cognitiva. Se basan fundamentalmente en:
La formulación y planificación de metas
Ejecución de metas.
Facilitación en el mantenimiento de estrategias mentales
La reorientación temporal mnésica (reconocen hechos pero no los
ordenan adecuadamente
El fomento por estimulación del mantenimiento atencional
La activación de tareas de formación de conceptos
El trabajo de habilidades de cambio de clave estimular (dificultad
de cambiar de estrategias).
Promover el inicio de actividades de forma espontánea
Terapia ocupacional, para reafianzar y mantener las tareas
cognitivas establecidas. Para ello podemos programar:
Instauración de una actividad física y mental regular
Evitar el sedentarismo
Ejecución de tareas concurrentes, simultáneas o de alternancia
Motora.
Orientación temporo espacial a la realidad.
b. Alteraciones de la memoria.
Esto supone un reto para la neuropsicología clínica y experimental.
El impedimento de la memoria es una de las consecuencias más incapacitantes de la lesión cerebral y una de las más difíciles de rehabilitar. Ante la falta de validez universal de muchos programas terapéuticos, algunos investigadores han adoptado una aproximación alternativa a los problemas de memoria. Por ejemplo hacer que el sujeto adquiera conocimientos necesarios para desenvolverse en su domicilio, en su entorno comunitario y en tareas específicas. Que sean simples y que pueda aprenderlas. Para lo cual se puede:
. Emplear imaginería visual nítida
. Emplear paradigmas de aprendizaje de pares asociados o de
listas de palabras relacionadas. O asociaciones nombre – cara
. Empleo de claves verbales
. Técnicas de enumeración a través de evocación espaciada
. Estrategias de repetición de material para reforzar del aprendizaje
c. Los trastornos del lenguaje y del habla.-
Se presentan trastornos de expresión como adinamia facial, inexpresividad etc. Entre las semiológicas más frecuentes se pueden observar: Hipofonía, voz monótona, apagada y disártrica, afonía, incremento de las pausas entre frases y palabras, articulación imprecisa, aceleración de la tasa del habla (taquifenia), repetición compulsiva de palabras o frases ( palilalia), alteración de la prosodia expresiva (Aprosodia o pérdida de inflexión del lenguaje) y micrografía.
Ante la dificultad del habla, deberá reforzarse las estrategias de comunicación mediante:
. Facilitar la codificación del mensaje (Dar tiempo para que encuentren las palabras precisas, dar tiempo para que puedan organizar su articulación y en cuanto a la adinamia facial, la inexpresividad influyen en la capacidad de transmitir emociones por lo que debemos hacer esfuerzos para interpretar su paralenguaje.
. Facilitar al paciente la tarea de llevar a cabo una correcta decodificación del mensaje a través de: Vía oral, a través de palabras cortas, lentamente presentadas, voz de tono adecuado, pronunciar con claridad, evitar frases largas y emplear lenguaje concreto. Y por escrito, utilizar escritura o dibujos junto a las palabras emitidas verbalmente y utilizar gestos y un contacto físico adecuado al contexto.
4.5. Calidad de Vida desde la Psicología Conductual Cognitiva.
La Pontificia Universidad Javeriana (Colombia), algunos psicólogos, desde los años iniciales del 2000, han presentado un proyecto sobre Calidad Vida y Ciclo de Vida, que en la actualidad viene siendo ejecutado en contextos culturales de dicho país y de otras a nivel internacional. Ellos asumen un enfoque teórico basado en los principios de Manfred Max Neef, Antonio Elizalde y Martín Hopenhayn en relación a plantear relaciones entre la naturaleza existencial y la naturaleza axiológica de las necesidades en una síntesis de satisfactores: Formas de ser, estar, tener y hacer individual y colectivamente (existenciales) y axiológicas (Subsistencia, protección, afecto, entendimiento, participación, ocio, creación, identidad y libertad). Estos estudiosos, enmarcan el concepto de calidad de vida, señalando que ella dependerá de las posibilidades que tengan las personas de satisfacer adecuadamente sus necesidades fundamentales.
Y en relación al desarrollo enfatizan que es un proceso dirigido a ampliar las opciones que los individuos tienen para la satisfacción de sus necesidades fundamentales y de este modo construir mejores niveles de bienestar.
De otro lado, consideran la propuesta d e Slaikeu (1996), en cuanto al estilo de vida con su fórmula del CASIC: Forma de pensar (c de cognoscitivo), de sentir (A de afectivo), lo somático (S), de relacionarse (I de interpersonal) y la manera de comportarse ( C de conducta). Estilos como las posibilidades de autoexpandirse o autolimitar los requerimientos de diversos satisfactores en el sentido de aplazar o adelantar la satisfacción de una necesidad, modificar la forma o intensidad necesaria para satisfacerla, subordinar unas necesidades a otras, y adaptarse a nuevos contextos. El estilo de vida aunque cuenta con la estabilidad propia de los hábitos o las costumbres es cambiante, móvil y dinámico, pues está influído por el ambiente, las experiencias de vida y las decisiones de cada quien. Ello se presenta conforme a las condiciones externas al sujeto como son la familia, el vecindario, el lugar de trabajo, su ambiente social que son además históricas, socioculturales, económicas, políticas, religiosas (idiosincrasia). Entornos de tipo micro y macro (macro y exosistemas que los llama Bronfenbrenner. Y en lo personal, se agrega a lo postulado por Baltes (1983), en relación a sus planteamientos de tres tipos de influencia en el desarrollo : Las normativas relacionadas con la edad, historia y las no normativas. Coincidentes con Bronfenbrenner, cuando analizan el cronosistema o dimensiones temporales del desarrollo en el enfoque ontogenético y diseñar un Modelo basado en tres ejes:
a. Persona-sociedad (eje ecológico) o del nivel de resolución ( micro, meso, exo, macro o cronosistemas).
b. Objetivo-subjetivo.- ( eje epistémico) que incide en el desarrollo de valores que cada persona lo va construyendo.
c. Biografía-Historia ( eje del desarrollo a través del ciclo de vida) con dos polos, el desarrollo visto de la historia colectiva y personal.
En base a estos tres ejes, el Modelo enfatiza el contexto personal social del sujeto, las categorías cognitivas a desarrollar y las subcategorías en términos de valores.
(Ver anexo adjunto del Modelo en la sección final sobre anexos).
CAPITULO V:
Últimas publicaciones sobre el Mal de Parkinson
5.1. Estudio Piloto sobre una Medida Específica para los Trastornos del Sueño
del Mal de Parkinson: Scopa – Sueño.
Autores : Martínez-Martin P, Cubo Delgado E, Aguilar Barbera M,
Bergareche A, Escalante S, Rojo A, Campdelacreu J, Frades Payo
B, Arroyo S.
Ed. : Revista de Neurología – Madrid – 2007.
Resumen del estudio:
En la EP existe una alta prevalencia de trastornos del sueño.
En el presente estudio se han planteado los siguientes objetivos:
Comprobar los atributos métricos básicos de la escala SCOPA-sueño para pacientes con EP, y un objetivo secundario : Analizar el impacto del trastorno del sueño en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) del paciente y de su cuidador principal. Las conclusiones del estudio fueron :
La escala Scopa-sueño, mostró aceptabilidad satisfactoria y asunciones escalares. La subescala sueño nocturno presentó leve efecto techo (22.1%) y la subescala somnolencia diurna defectuosa validez convergente del ítem 6, la consistencia interna de ambas resultó satisfactoria ( alfa=0.84 y 0.75 respectivamente. En síntesis, la escala Scopa-sueño es viable, consistente y útil para evaluar el trastorno del sueño en pacientes con EP.
5.2. Factores Genéticos Involucrados en la Susceptibilidad para Desarrollar
Enfermedad de Parkinson
Autores : Vidrio H, Alonso M, López M.
Ed. : Revista del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
México – 2007. (Salud Mental Vol 30-2007).
Existe evidencia de la participación de factores ambientales y genéticos en la patógenesis de la EP. El estudio de los factores genéticos se inició con las investigaciones de agregación familiar que, en general, han demostrado antecedentes familiares de EP en cerca de 15% de los familiares de primer grado de los pacientes en comparación con 1% en poblaciones controles. Los estudios de gemelos muestran una mayor concordancia en gemelos monocigóticos (MZ) que en dicigotos (DC), en casos de EP de inicio temprano ( antes de los 40 años)- Sin embargo en los estudios de neuroimagen funcional en gemelos con tomografía por emisión de positrones (PET), con L-Dopa se ha observado que la herencia también cumple un papel importante en casos de EP con inicio tardío. A la fecha se han identificado nueve loci y clonado seis genes involucrados en la EP familiar con patrón de herencia mendeliana.
El primero fue el gen de la sinucleína (park1) que se hereda con un patrón autosómico dominante; sin embargo las mutaciones de este gen son poco frecuentes. Las mutaciones en el gen de la parkina (park2) producen EP con patrón de herencia autosómica recesiva y se encuentran con relativa frecuencia en pacientes con inicios del mal a edad temprana. Actualmente se considera que en la mayoría de los casos la susceptibilidad genética para desarrollar EP es producto de variantes normales
Las conclusiones del estudio se acercan a señalar que probablemente es el resultado de la interacción de múltiples factores, que incluyen el envejecimiento normal, la susceptibilidad genética y la exposición a factores ambientales. Los factores genéticos desempeñan un papel importante en la patogenia de la EP en algunos subgrupos de pacientes con EP familiar. Sin embargo la mayoría de los casos son esporádicos, por lo que se deben diseñar estudios que investiguen nuevos polimorfismos que puedan asociarse a su vez con mayor riesgo de desarrollar EP, como los neurotransmisores ( por ej. Encefalina y neuropéptidos) y otros genes relacionados con la dopamina (por ej. Moléculas de señalización de dopamina y factores de transcripción relacionados con la dopamina.
En la actualidad, las pruebas genéticas para el diagnóstico de EP deberán hacerse en pacientes que tengan un cuadro clínico y antecedentes familiares que sugieran que su enfermedad es de origen genético.
5.3. Extracto del libro Guía para el diagnóstico Neuropsicológico
Autores .- Ardila A, Ostrosky F.
Ed. .- Virtual – 2012.
En relación a las enfermedades degenerativas, postulan a la EP como una de ellas y de origen subcortical, y que tiene que ver también con pérdida de tejido nervioso. Esta degeneración puede resultar en diversos síntomas y signos, dependientes de las áreas específicas afectadas. Si la degeneración se produce a nivel de la corteza cerebral, se pueden encontrar manifestaciones afásicas, apráxicas, agnósicas, etc potencialmente conformando un cuadro de demencia. La demencia implica una pérdida de las funciones cognitivas ( lenguaje, memoria, razonamiento, etc) suficientemente grave para interferir o imposibilitar la actividad social y laboral del paciente.
La demencia cortical más frecuente es la demencia de tipo Alzheimer (DA) que representa aproximadamente el 60% de todas las demencias. Los estudios histopatológicos de los pacientes con Alzheimer muestran una pérdida significativa de neuronas colinérgicas particularmente en el núcleo basal de Meynert. Igualmente, se encuentra una degeneración de las células de la corteza cerebral y el hipocampo, con un aumento significativo de placas seniles. Se asocia con atrofia cerebral y dilatación de los ventrículos cerebrales ( Berchtold y Cotman 1998). Ver figura neurocerebral.
Figura 2.10. Atrofia cerebral asociada con demencia
Cuadro.- Prevalencia aproximada de demencia a diferentes edades
Otra de las enfermedades degenerativas y relacionadas con la demencia es la enfermedad de Parkinson, quienes presentan una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas, debido a una degeneración de la sustancia negra. La enfermedad de Huntington y la de Parkinson representan los dos principales modelos de demencia subcortical (ver cuadro 2 comparativo) (Feldman A, 1974). En las demencias subcorticales es usual hallar defectos motores importantes y defectos intelectuales que pueden manifestarse luego de años de evolución de la enfermedad; los cambios intelectuales incluyen lentificación intelectual general, dificultades en la evocación de información y trastornos en las funciones ejecutivas.
Cuadro 2. Principales diferencias entre las demencias corticales y subcorticales
5.4. Documento de consenso sobre estimulación cerebral profunda en la EP.
Revista de Neurología – España 2009
La estimulación cerebral profunda es una técnica quirúrquica basada en la implantación de un electrodo programable en el sistema nervioso central mediante técnicas estereotáxicas. En los últimos años se tiende a intervenir a pacientes con la EP en un grupo no tan avanzado como en los primeros años del uso de esta técnica.
5.5. Prevalencia de la EP – Un estudio puerta a puerta en cinco distritos de Ulcumayo –
Junín, Perú.
Autores: Luis Torres Ramírez, Nicanor Mori Quispe, Mariano Cuentas Jara, José Dominguez Calderón, Marleni Mendoza Cabanillas, Jorge Montoya Henríquez, David Pérez Díaz y Carlos Cosentino Esquerre.
Ed. Instittuto Nacional de Ciencias Neurológicas (Lima, 2009).
Objetivos: Investigar la prevalencia de la Enfermedad de Parkinson (EP) en cinco distritos de Ulcumayo – Junín, Perú y determinar las características clínicas de los pacientes. Diseño: Estudio puerta a puerta en dos fases. Población y métodos: En el 2003, estudiamos 1340 personas (edad = 40 años) en la primera fase de nuestro estudio, usando un instrumento con alta sensibilidad. En la segunda fase, aquellos pacientes diagnosticados de probable EP fueron evaluados por un especialista y se usó los criterios del Banco de Cerebros del Reino Unido.
Resultados: La tasa de participación fue 77% (N=1340) entre los 1740 individuos inicialmente contactados. En la población estudiada, 60 (4.4%) fueron positivos para Parkinsonismo en la primera fase y examinados por un neurólogo en la segunda fase del estudio. De las 60 personas examinadas, 9 personas (5 hombres, 4 mujeres) fueron diagnosticadas de EP. La prevalencia cruda de la EP fue 6.71 (Intervalo de confianza del 95%) por 1000 habitantes mayores de 40 años. La prevalencia para los varones fue 8.27 y de 5.43 por 1000 habitantes para las mujeres. Ningún hombre entre los 40 a 59 años y ninguna mujer menor de 70 años fueron diagnosticados de EP. La prevalencia de la EP se incrementó con la edad. Para ambos sexos, la edad de inicio fue 71.8 años con una duración media de la enfermedad de 4.2 años. 7 pacientes fueron diagnosticados de EP por primera vez.
Conclusiones: Considerando que es el primer estudio sobre EP realizado en el país y que la prevalencia encontrada, comparada con otros estudios que utilizan la misma metodología, es alta; se recomienda la ejecución de más trabajos para determinar la prevalencia de esta enfermedad en otras zonas del país.
5.6. Electrofisiología de las funciones ejecutivas
Autores .- Periañez Morales J.A. y Barceló Galindo F.
Ed. Universidad de Illes Balears – España. 2007.
Los autores, presentan un detallado análisis de lo que significan las funciones ejecutivas en la neuropsicología, referidas específicamente a todas aquellas funciones ejecutivas del cerebro que coordinan el procesamiento de la información. Aspecto esencial que ha experimentado un importante avance con el desarrollo de las técnicas de diagnóstico por neuroimagen funcional. Especialmente con el avance del potencial evocado cerebral y determinados procesos de control y monitorización descritos en modelos teóricos sobre el funcionamiento ejecutivo propuesto por Norman y Shallice.
El término "funciones ejecutivas" es relativamente nuevo en neuropsicología y se usa para describir un amplio rango de procesos vagamente definidos que están relacionados con actividades como la resolución de problemas, la planificación, iniciación de conductas, estimación cognitiva, inhibición o memoria prospectiva. Burgess, señala que hasta hace poco, las funciones ejecutivas han sido "la cenicienta" de la neuropsicología cognitiva. En este sentido, indica que textos ya clásicos de esta disciplina, bien pasan por alto estas funciones, o las nombran de forma cautelosa refiriéndose a ellas con conceptos muy generales como el de "solución de problemas".
Sin embargo, durante la última década ha habido un renovado interés entre psicólogos y neurocientíficos hacia dichas funciones. Desde los ámbitos de investigación básica, las funciones ejecutivas serían las que coordinarían el funcionamiento de otros procesos cognitivos, implicando a los niveles más elevados de la monitorización y el control del procesamiento de la información. Desde las ramas más aplicadas, el término de "funciones ejecutivas" permite aunar conceptos como el de volición, planificación, conducta intencionada y ejecución eficaz, siendo todas ellas capacidades que permiten a la persona comportarse de manera apropiada, socialmente adaptada y autosuficiente. Históricamente, tales procesos han ido ligados a los lóbulos frontales, cuya lesión produce un conjunto de síntomas agrupados bajo los epígrafes "síndrome del lóbulo frontal" o "síndrome disejecutivo" y que en la EP se ven dificultades a este mismo nivel.
Quizá uno de los modelos teóricos más aludido en referencia al estudio de las funciones ejecutivas sea el propuesto por Norman y Shallice. En él, los autores tratan dar cuenta de la conducta dirigida a metas, el control de la acción y el afrontamiento de situaciones novedosas. En el corazón del modelo se sitúa la noción de unidad de control de esquema o unidades que controlan acciones sobreaprendidas específicas. Estas pueden corresponder con movimientos explícitos o con la activación de representaciones a largo plazo que guíen la conducta voluntaria. Los estímulos externos serían capaces de poner en marcha tales esquemas, y existiría un mecanismo de control para aquellas ocasiones en las que varios de ellos se activaran de forma simultánea. Norman y Shallice postularon dos tipos de procesos de selección de esquemas, o de control para estas situaciones. Un tipo de proceso de selección, que actuaría de un modo bastante pasivo (planificador de competición, del inglés "contention scheduling"), cumpliría la función de seleccionar del conjunto de esquemas aquellos que resolvieran de modo más eficaz las demandas de tareas familiares o sencillas. Un segundo mecanismo de selección vendría de la mano del Sistema Atencional Supervisor (SAS) y estaría encargado de responder ante situaciones nuevas o altamente complejas donde la selección de esquemas no es suficiente para satisfacer las demandas de la tarea. Este segundo proceso de selección requeriría, además, la presencia de un mecanismo de retroalimentación encargado de proporcionar información al sistema sobre la adecuación de los esquemas a las demandas de la tarea, y que garantizara la realización de ajustes en caso necesario (procesos de monitorización y compensación de errores). De este modo, y pese a que las versiones iniciales del modelo planteaban el SAS como una entidad única, los autores han indicado recientemente que dicho sistema supervisor participaría en al menos ocho procesos diferentes entre los que estarían incluidos la memoria operativa, la monitorización, rechazo de esquemas inapropiados, generación espontánea de esquemas, adopción de modos de procesamiento alternativos, establecimiento de metas, recuperación de información de la memoria episódica, y marcador de la realización de intenciones demoradas.
Conclusiones
1. El mal de Parkinson es una enfermedad degenerativa de origen subcortical y que sus principales síntomas son temblores, rigidez, y deterioro progresivo de las funciones cognitivas y ejecutivas que se inicia a partir de los 50 años de edad en promedio, existiendo casos antes de los 40 años.
2. Resulta saludable concluir este trabajo señalando algunos consejos para todos:
Autoevaluar los estados emocionales de uno mismo y de los demás
Acudir al especialista periódicamente
Dialogar con los miembros de la familiar si uno de ellos está con la EP
Ser concientes tanto los familiares como el paciente de la enfermedad y hablar sobre
ello.
Saber ayudar y dejarse ayudar
Saber que se puede mejorar la calidad de vida para el paciente y su entorno.
3. Sea que Ud acepte que el factor genético es determinante en el desarrollo de la EP, es importante trabajar el aspecto preventivo promocional en todo lo que externamente o lo referido al factor ambiental se puede realizar en programas de educación y calidad de vida ( A través de políticas macro educativas y de salud).
4. Si el tratamiento médico no es pautado o coordinado con programas de tratamiento psicosocial y familiar el deterioro progresivo de la EP continuará su curso de modo más acelerado. A la inversa el afrontamiento psicoterapéutico ayuda a mantener no solamente un paliativo mental si no también un proceso adaptativo del paciente y su entorno al deterioro de la enfermedad.
Referencias bibliográficas
1. A history of neurological surgery. Earl Walker Ed. The Williams and Wilkins
Company. Baltimore.1951
2. A History of Neurosurgery. In Its Scientific and professional contex. Samuel H.
Greeblatt Ed.The American Association of neurological Surgeons. Illinois. USA.
1997.
3. Ardila A, Ostrosky F. (2012) .- Guía para el Diagnóstico Neuropsicológico.
4. Bermejo F, Pondal M, Del ser T. Demencia y deterioro cognitivo en la enfermedad
de Parkinson. Análisis de una serie evolutiva ( Revista Clínica Española – 1990
5. Baltes, P.(1983) Psicología Evolutiva del ciclo vital ( En Marchesi y Carretero)
6. Bronfenbrenner, U.(1979-1987) Ecología del Desarrollo Humano – Barcelona –
Paidos.
7. Caine DB. What triggers the "shalking palsy"? Cerebrum: The Dana Forum of Brain
Science . Disponible en: www.dana.org. 2002
8. Court J, Kase JC, Palacios E, Mena I. Tratamiento del parkinson con L-Dopa. Rev
Med Chile. 99:399-401. 1971
9. Court J. Neurotoxicidad por manganeso. En Parkinson y otras alteraciones del
movimiento. Una puesta al día. Fernando Díaz Ed. Publicación de la Sociedad de
Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. Tomo II. Santiago de Chile. 1999
10. Crónica de la Medicina. Plaza y Janes Ed.1995
11. Charcot J.,Vulpian A, De la Paralysie agitante – Paris – 1861)
12. Charcot J. Lecons sur les maladies du sisteme nerveux – Paris – 1875
13. Dole VP. George Constantin Cotzias. Biographical Memoirs. 68: 63-82. 1995
14. El extraño caso del Dr. Parkinson.Rafael González Maldonado.2002
15. Harshaw WA. History, Progress, and Current treatment of Parkinson"s disease.
1817-2002. Disponible en: http://www.rafink.com/downloads/parktalk.doc
16. Historia: La enfermedad. Asociación Parkinson Madrid. Disponible en: http://www.
parkinsonmadrid.org/historia.asp75
17. Macías, Y. Ansiedad, Ira y Tristeza – Depresión en la Enfermedad de Parkinson –
2008
18. Mena I, Court J, Cotzias GC. Levodopa, involuntary movements and Fusaric
acid.Carta al editor. JAMA, 218: 1829-1830. 1971
19. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. L-Dopa en el control
del manganeso crónico. Rev Med Chile. 97:343-351. 1969
20. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of
chronic manganeso poisoning. New Eng J Med. 282:5-10. 1990
21. Montenegro E. (2007) El desarrollo humano vitalicio – Paradigma integrador de
Paul Baltes – Universidad Peruana Cayetano Heredia – Revista Psicológica
Herediana – Vol 2-n°2- 2007.
22. Mulheam RJ. "The shaking palsy". The history of Dr. James Parkinson. Disponible
en: http://www.parkinsons.ca/Week12.htm
23. Origins of neuroscience. A history of explorations into brain function. Stanley
Finger Ed. Oxford University Press. New York. USA. 1994
24. Parkinson"s disease. Disponible en :http://sulcus. berkeley.edu/mcb /165
25. Parkinson J. An enssay on the shaking palsy – London: Sherwood, Neely and
Jones 1817
26. Pearce JMS. The Lewy body. Historical note. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
71:214. 2001
27. Revista de Neurología – 2007 – Madrid – España.
28. Some historical notes. Science week. Disponible en: http://www.scienceweek.com
29. Tulipa "Doctor James Parkinson". Disponible en: http://www.epda.eu.com/ world
PD Day-tulip.shtmuscripts/_572.html.
30. Sarason, Irwing G., Sarason, Barbara R.(2006):
Psicopatología, psicología anormal: El problema de la conducta inadaptada. Ed
Pearson Educación, 2006.
31. American Association of Neurological Surgeonswebsite. Disponible en:
http://www.aans.org/.
32. Conn's Current Therapy 2002. 54th edition. WB Saunders Company; 2002.
33. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. McGraw-Hill; 2005.
34. National Institute of Neurological Disorders and Strokewebsite. Disponible en:
http://www.ninds.nih.gov/.
35. Parkinson's Disease Foundationwebsite. Disponible en: http://www.pdf.org.
36. Rowland LP. Merritt's Neurology. Books@Ovid, Lippincott Williams & Wilkins;
2000.
37. Trujillo S, Tovar C, Lozano M, ( 2007), Formulación de un Modelo Teórico de
Calidad de Vida desde la Psicología – Universidad Javeriana – Bogotá- Colombia
38.Ursua Morales Alfonso, Jarne Esparcia Adolfo: Estilos de Afrontamiento y Calidad
de Vida en España y Chile – Univ Católica del Norte – Antofagasta Chile – 2008.
Ed. SIP – 2012 – Brasil.
Anexos
Personajes que sufrieron el Mal de Parkinson:
Postales de J. Parkinson y la casa donde vivió
Areas del SNC comprometidos en el Mal de Parkinson
Figura del test de Rey – Osterreith.
MODELO DE CALIDAD DE VIDA DESDE LA PSICOLOGIA CONDUCTUAL COGNITIVA
Autor:
Psic. Mgt. Jorge Elías Cuarto Silva Sifuentes
DIRECTOR DEL CODE – PASTDECANO DE LA ORDEN
CENTRO DE ORIENTACION Y DESARROLLO DE LA AUTOESTIMA –CODE
Una publicación exclusiva para Monografías.com y el CODEPSICOLOGIA4.BLOGSPOT.COM
| Página siguiente |