Esclerosis múltiple

INTRODUCCIÓN

La esclerosis múltiple (EM) constituye una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central (SNC), desmielinizante, autoinmune e inflamatoria, la cual aqueja aproximadamente a 1,1 millones de personas en el mundo. La prevalencia en zonas de Norte América, Europa, Australia y Nueva Zelanda es de 50 casos/100 000 habitantes, mientras que se considera una enfermedad rara en las zonas de Asia, India, África y Sur América. En México la prevalencia va de 7-12 en 100 000 habitantes. Las mujeres son más afectadas que los hombres en una proporción de (2-3:1). La enfermedad se manifiesta fundamentalmente entre los 20-45 años de edad. Cuando los síntomas aparecen a una edad superior a los 50 años, esta se hace más crítica y la incidencia se iguala en uno y otro sexos. La etnia más frecuentemente afectada es la blanca. En general la mortalidad asociada a la EM resulta baja.

La esclerosis múltiple fue descrita inicialmente por Jean- Martín Charcot en 1868, un profesor de neurología de la Universidad de París, quien ha sido llamado "el padre de la neurología", cuidadosamente examinó a una joven mujer con una clase de temblor que él no había visto antes. Además de esto, notó otros problemas neurológicos, incluyendo el habla poco clara y desarticulada y movimientos oculares anormales, y los comparó con los de otros pacientes. Cuando la paciente murió, el Dr. Charcot examinó su cerebro y encontró las características cicatrices o placas de la esclerosis múltiple. El Dr. Charcot escribió una completa descripción de la enfermedad y los cambios en el cerebro que la acompañan. Sin embargo, estuvo desconcertado por su causa y frustrado por su resistencia a todos sus tratamientos. Esto incluía estimulación eléctrica y estricnina (porque este compuesto es un estimulante nervioso). También trató con inyecciones de oro y plata y ayudó en el mayor desorden nervioso, común en ese tiempo: La sífilis.

La susceptibilidad para el desarrollo de la enfermedad ha sido asociada con factores genéticosparticulares, como el HLA-DR2, interleucina 1y receptor de interleucina 1 para genes antagonistas gen receptor de Fc de inmunoglobulina y gen de apolipoproteína E. La causa de la EM y su patogénesis son aún inciertas, se han postulado hasta el momento dos teorías, una de tipo postinfeccioso (viral) y la otra de tipo inmunológico, aunque recientemente se ha propuesto que la EM es una enfermedad genéticamente determinada, caracterizada por neurodegeneración metabólicamente dependiente.

Estudios en adultos sugieren que el tratamiento temprano previene o retarda el deterioro de EM y que los medicamentos pueden reducir el curso de la enfermedad. El tratamiento integral del paciente con EM debe incluir apoyo psicológico, rehabilitación, manejo farmacológico a la espasticidad y a las secuelas asociadas a la EM, con seguimiento multidisciplinario.

JUSTIFICACIÓN

El realizar una investigación y actualización sobre una enfermedad neurológica como lo es la esclerosis múltiple, se debe a que a pesar de ser aparentemente un padecimiento infrecuente (aunque no existen datos epidemiológicos precisos en México), en la consulta externa de neurología he observado pacientes con diagnóstico establecido de esclerosis múltiple y muchos otros que presentan una amplia gama de datos clínicos neurológicos, en los cuales también se ha considerado como diagnóstico probable, esta enfermedad. Además, en muchas ocasiones es poco conocida por el médico de primer nivel de atención, lo cual también considero importante ya que como antes hemos mencionado su tratamiento temprano reduce el curso de la enfermedad. Otras acciones que deben realizarse en el primer nivel de atención son el apoyo psicológico y la referencia a rehabilitación, ya que es una enfermedad que afecta los años de principal actividad productiva.

Dentro de nuestra especialidad en Medicina Familiar es importante tomar en cuenta el fuerte impacto emocional, asociado a la EM que pudiera generar una disfunción familiar secundario a crisis paranormativas en el contexto social, sexual y laboral del paciente, ya que en muchas ocasiones por cuestiones propias de la enfermedad y por cuestiones de afección directa sobre el sistema nervioso se acentúan síntomas depresivos como irritabilidad, trastornos de la autoimagen, bajo rendimiento laboral, fatiga, preocupación por la propia salud o desinterés por el sexo.

Como muchas enfermedades crónicas, la EM se acompaña de múltiples alteraciones cognitivo- emocionales y comportamentales, existiendo una mayor tasa de problemas depresivos en los sujetos afectados de EM que en pacientes afectados de epilepsia temporal o de esclerosis lateral amiotrófica, sugiriendo que la razón de esta mayor incidencia de estados depresivos en pacientes afectados de EM, puede deberse al daño de estructuras límbicas por el proceso de desmielinización, a las similitudes genéticas entre la depresión y la EM y/o a alteraciones selectivas del metabolismo de las monoaminas en el SNC.

Se distinguen además cuatro tipos de reacciones afectivas ante la EM: Depresión franca, depresión enmascarada, humor neutro (aceptación realista de las consecuencias de su enfermedad) y humor elevado, optimista e incluso eufórico, por lo tanto el estado de ánimo del paciente de EM cambiará conforme avanza su enfermedad y aumentan sus incapacidades funcionales. La transición se realizaría de un estado eufórico al depresivo franco.

Por lo anterior es sumamente importante indicar que es aconsejable una intervención psicológica destinada a prevenir y/controlar las alteraciones emocionales asociadas a la EM.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La etiología de la enfermedad y los factores que determinan su evolución permanecen desconocidos. Los estudios genéticos, epidemiológicos e inmunológicos sugieren que la lesión del SNC se debe a una respuesta inmune anómala, en pacientes genéticamente predispuestos, se ha registrado una incidencia de la enfermedad 6 veces mayor entre gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos. Igualmente se ha reportado que el riesgo absoluto de padecer la enfermedad entre familiares de pacientes con EM es menos del 5%, pero dicho riesgo es 20-40 veces mayor que el resto de la población. 1

Entre los factores ambientales que pudieran desencadenar la respuesta autoinmune se encuentran las infecciones, especialmente por virus, entre ellos el virus del sarampión, el virus herpes humano tipo-6 (VHH-6), algunos retrovirus, el virus de Epstein Barr (EBV), entre otros, aunque no se ha demostrado fehacientemente que algún virus específico sea responsable de la enfermedad. También se ha descrito la asociación de otros factores, por ejemplo: los hormonales, el estrés, el tabaquismo o la dieta con la aparición de la enfermedad. 2

Existen teorías que intentan explicar esta asociación con las infecciones virales. La teoría de los superantígenos microbianos sostiene que ciertos péptidos microbianos (superantígenos), tendrían la capacidad única de estimular a gran número de linfocitos, incluidos clones de linfocitos auto reactivos; estos pasarían al SNC y desencadenarían la enfermedad. Otra de las teorías es la del mimetismo molecular donde se plantea que durante la evolución de la infección se produce la activación de linfocitos T CD4+ auto-reactivos y de linfocitos B, por vía de la determinación antigénica. La reactividad cruzada entre antígenos derivados del patógeno infeccioso y los auto-antígenos del SNC, sería la responsable de la reacción inflamatoria autoinmune.2

En el suero y líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM se han detectado anticuerpos contra distintos posibles autoantígenos: La proteína básica de mielina, la proteína proteolipídica, la glicoproteína asociada a mielina, la proteína oligodendroglial de la mielina, la a-B- cristalina, la transaldolasa, fosfodiesterasas, proteínas de choque térmico, antígenos astrocitarios (proteína S-100), algunos antígenos andoteliales y factores nuecleares. En la ausencia de autoantígenos, la activación del sistema inmunitario también podría llevarse a cabo por otros mecanismos: Mimetismo antigénico (agentes infecciosos), activación por superantígenos o activación por vía de CD2. 2

El estrés oxidativo constituye un estado celular, en el cual se encuentra alterada la homeostasis de los mecanismos óxido-reducción intracelular, es decir, el balance entre pro-oxidantes y antioxidantes. Este desbalance se produce por una excesiva producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes endógenos. El daño celular está dado por la capacidad que tienen estas especies de oxidar componentes celulares, como lípidos, proteínas y ADN, los cuales desempeñan una función fundamental en la patogénesis de la EM. Las ERO generadas por macrófagos han sido implicadas como mediadoras de la desmielinización y el daño axonal. En adición, es importante señalar que los radicales libres pueden activar ciertos factores de transcripción, tales como el factor de transcripción nuclear kappa-B (NF-kB) el cual regula la expresión de muchos genes involucrados en la EM. Estos genes son los que tienen que ver específicamente con la síntesis de TNF-a, oxido nítrico sintasa inducible ICAM-1 y VCAM-1. Existen numerosas evidencias de estudios realizados en sangre (plasma, eritrocitos y linfocitos) de pacientes con EM, donde se reportan niveles reducidos de ubiquinona y vitamina E (moléculas con actividad antioxidante), así como una reducida actividad en eritrocitos de la enzima glutatión peroxidasa.De igual forma se ha registrado una actividad anormal de catalasa en granulocitos y eritrocitos; así como incrementos en los niveles de POL y de glutatión oxidado y un aumento en las concentraciones de isoprostanos y malonildialdehído (MDA) como indicadores de daño a lípidos en líquido cefalorraquídeo, entre otros.3

Desde el punto de vista anatomopatológico, la lesión de la EM se caracteriza por infiltración perivascular de linfocitos y macrófagos asociados a desmielinización, que pueden llevar hasta una lesión axonal irreversible. 3

Los criterios diagnósticos de la EM han sufrido modificaciones periódicas, debido a los cambios en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, y el advenimiento de nuevas tecnologías que han determinado un diagnóstico detallado más temprano. El diagnóstico de la EM depende de una historia clínica completa, un examen neurológico cuidadoso y la realización de un protocolo de estudio exhaustivo con exámenes paraclínicos como la resonancia magnética (RM) de cráneo y columna, líquido cefalorraquídeo (LCR), potenciales evocados y exámenes de sangre, para excluir diagnósticos diferenciales.

Se han descrito 4 tipos de esclerosis múltiple:

Recidivante, remitente, que comprende 85% de los casos, hay ataques discretos de días o semanas de recuperación completa en semanas o meses siguientes.

Esclerosis múltiple progresiva secundaria, produce un deterioro delas funciones sin relación con los ataques agudos.

Esclerosis múltiple progresiva o primaria 15% de los casos las personas no experimentan ataques sino un deterioro funcional constante desde que inicia la enfermedad

Esclerosis múltiple progresiva y recidivante 5% de los casos, deterioro incesante desde su evolución desde que inicia la enfermedad y a veces se sobreañaden ataques.4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Puede comenzar en forma repentina o insidiosa pueden ser acentuados o insignificantes que la persona no acuda al medico durante meses o años la debilidad de las extremidades inducida por el ejercicio es una manifestación característica aunque se pueden presentar con perdida de la potencia o destreza incluso trastorno de la marcha esta manifestación corresponde a el tipo de neurona superior.

La fatigaes el síntoma más frecuente en la esclerosis múltiple (80 a 97%), sus causas son poco conocidas, pero se relaciona con elevada producción de citocinas inflamatorias. La fatiga afecta la calidad de vida de los pacientes y dificulta la deambulación; este signo es una de las principales causas de abandono laboral. Los pacientes refieren que es síntoma más discapacitante.4

La espasticidad se acompaña a menudo de espasmos musculares espontáneos e indicios por el movimiento. Más del 30% va de moderada a acentuada, particularmente en las extremidades pélvicas. Suele acompañar de espasmos dolorosos e interfiere con la deambulación, trabajo, o cuidado personal. La sintomatología inicial de la neuritis óptica incluye disminución e la agudeza visual, penumbra visual o menor percepción del color, en le campo central de la visión, pueden ir de leves a la perdida visual grave, pueden ser monoculares pero pueden afectar a ambos ojos, antes de la perdida visual suele haber dolor periorbiotario, puede haber papilitis y palidez de la papila. La diplopía puede ocurrir a causa de oftalmoplejiainternuclear (INO) o de parálisis del sexto par craneal, la presencia de INO en ambos ojos sugiere fuertemente esclerosis múltiple, otras pertrubacionesfrecuentes en la mirada incluyen: Parálisis en la visión horizontal, síndrome de 1 y medio (paralisis de la visión horizontal además INO) y nistagmo pendular adquirido, los síntomas sensitivos diversos incluyen parestesias o disestesias. Son comunes también sensaciones desagradables (ej, sensación de edema humedad, zonas cruentas o envueltas apretadamente) las deficiencias sensitivas del tronco y los miembros pélvicos por debajo de una línea horizontal e el nivel sensitivo sugieren que al medula espinal es el punto de origen. La ataxia (temblores cerebelosos) puede abarcar la cabeza o el tronco o la voz, produciendo una disartria cerebelosa característica (lenguaje entrecortado).4

La disfunción vesical se presenta en más del 90% con episodios de incontinencia, semanales o másfrecuentes.

Mas del 30% de los enfermos se observa estreñimiento, 15% incontinencia rectal.Los factores asociados incluyen diversas causas específicas, como neuropatía visceral y atrofia muscular; efectos metabólicos difusos, debilidad de los músculos abdominales; sedentarismo, deshidratación, disminución en el consumo de fibra y consumo medicamentos anticolinérgicos.

Pueden presentar también disfunción cognitiva y depresión que puede ser reactiva o endógena.4

Disfunción sexual. Disminución de la libido de la sensibilidad en genitales disfunción eréctil, disminución e la lubricación vaginal o espasmo de los abductores en mujeres.

Dolor.Es un signo que manifiestan 55 a 66% de los pacientes e incluye diversos síndromes dolorosos agudos, subagudos y crónicos. El dolor crónico es el más frecuente de todos (60 a 87%); el dolor subagudo se relaciona principalmente con neuritis óptica y el dolor agudo se manifiesta como ataques paroxísticos (muy intenso) que empeoran conforme avanza la edad y evoluciona la enfermedad.4

Debilidad facial similar a la parálisis de Bell peor a diferencia de esta no se asocia con perdida de la sensibilidad ipsilateral del gusto o con dolor retroauricular.

El vértigopuede aparecer por lesión en el tronco del encéfalo y simular una laberintitis aguda.4

Síntomas complementarios

Sensibilidad al calor aumentado ej, durante una ducha caliente o ejercicio físico puede haber visión borrosa de un solo lado (síntoma de Uhthoff). Es frecuente que los síntomas empeoren de manera transitoria en enfermedades febriles. El síntoma de Lhermitte es una sensación de choque eléctrico por flexión del cuello que se irradia a la región dorsal y las piernas.

Cuando la lesión desmielinizante abarca el punto de entrada o salida en la raíz de los pares craneales, V, VII y IX surge a veces neuralgia del trigémino, espasmo hemifacial y neuralgia del glosofaríngeo, también puede haber miosimia facial. 1

Criterios diagnósticos

En 1983 fueron diseñados los criterios de Poser, que estuvieron vigentes durante casi 20 años y que aún hoy siguen siendo considerados. Si bien estos criterios fueron establecidos para ser implementados en ensayos clínicos, también se utilizaron para la práctica clínica. Evidencias paraclínicas como los potenciales evocados y las neuroimágenes fueron consideradas como herramientas diagnósticas, del mismo modo que la presencia de bandas oligoclonales en el LCR o la producción intratecal de IgG. A pesar de que estos criterios resultan confusos en algunas áreas y han sido criticados, su enorme aporte al diagnóstico de la EM no puede ser ignorado. 1

En julio del 2000 un Panel Internacional liderado por Ian McDonald se reunió bajo el auspicio de la National Multiple Sclerosis Society y la Multiple Sclerosis International Federation con el objetivo de revisar los criterios de diagnósticos de EM y adecuarlos a los progresos realizados en esta área. Los principales objetivos del panel fueron crear criterios diagnósticos que pudieran ser utilizados por los neurólogos en su práctica clínica cotidiana, además de integrar la resonancia magnética en el esquema diagnóstico e incluir criterios de diagnóstico para EM primaria progresiva, que no estaba contemplada en los criterios de Poser. En el 2005 un Panel Internacional se reunió con el objetivo de adecuar nuevamente los criterios de acuerdo a los nuevos conocimientos encontrados. 1

Estos tienen una sensibilidad del 73% y una especificidad del 87%, que incluyen: la evidencia de lesión diseminada en espacio y tiempo; RM para contribuir a la determinación de la diseminación en espacio y tiempo, en pacientes con una lesión clínica; e investigaciones de soporte. Se utilizan las categorías: posible y definida. Los criterios de diseminación en espacio de la RM incluyen:

Una lesión gadolinio positiva o cantrastada o 9 lesiones hiperintensas en T2

Una lesión infratentorial

Una lesión yuxtacortical

Tres lesiones periventriculares.

Los criterios de diseminación en tiempo de la RM requieren una nueva RM 3 meses después del evento inicial con una nueva lesión contrastada o 2 nuevas lesiones hiperintensas en T2. 1

TRATAMIENTO:

Tratamiento sintomático

Tratamiento de la fatiga. Consiste en agentes farmacológicos y no farmacológicos. Los primeros incluyen estimulantes del sistema nervioso central, como metilfenidato, modafinilo y amantadita; los segundos comprenden el consumo de bebidas frías, el uso de chaleco hipotérmico, ejercicio aeróbico, terapia ocupacional (aprender técnicas de conservación de energía) y periodos de descanso durante el día. La dosis de modafinilo7 es de 50 a 100 mg por la mañana. Si persiste la fatiga después de mediodía, se prescribe una dosis adicional ocho horas antes de dormir, sin exceder 400 mg/día. Los efectos secundarios son dolor de cabeza, insomnio, nerviosismo, pérdida del apetito y raramente discinesias. La amantadina es un antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato que se administra a 200 mg, dividida en dos dosis (100 mg por la mañana y 100 por la tarde), para prevenir el insomnio. Los efectos adversos incluyen náusea, estreñimiento, insomnio, edema periférico y livedoreticularis. En caso de tolerancia a los fármacos, se necesitará un descanso de dos a tres semanas para prolongar su efectividad. Como tratamiento adicional se sugiere la cafeína, los inhibidores de la recaptura de serotonina, el bupropion (anfebutamona) o las anfetaminas.5

Tratamiento de la espasticidad.Cuando interfiere con las actividades cotidianas, el primer paso es acudir a terapia física, cuyo régimen será ejercicios activos y pasivos de amplio rango de movilidad, ejercicios aeróbicos (caminar, nadar y uso de bicicleta), métodos de relajación (yoga, taichi, bio-feedback) y quimioterapia adicional combinada con medicamentos antiespásticos, como baclofeno y tizanidina. El baclofeno estimula los receptores ?-aminobutíricos; su dosis inicial es de 5 mg, de dos o tres veces al día, con aumento gradual hasta tener una respuesta satisfactoria. La dosis posterior es de 30 a 90 mg/día, hasta un máximo de200 mg. Los efectos adversos son somnolencia, boca seca y sensación de ligereza en la cabeza. Debe evitarse la suspensión abrupta del medicamento, ya que ocasiona crisis, agitación y alucinaciones; si por alguna razón se requiere suspenderlo, se recomienda diazepam IV o lorazepam. La tizanidina funciona centralmente, es un agonista de los receptores a-2-adrenérgicos, cuya dosis inicial es de 1 a 4 mg por la noche (debido a su efecto sedante) y de 1 a 2 mg durante el día, cuatro veces al día. La dosis posterior debe aumentarse gradualmente de 4 a 8 mg (máximo 32 mg/día) cuatro veces al día.Los efectos adversos incluyen sedación, hipotensión, debilidad, estreñimiento, boca seca, astenia y raramente alucinaciones. Se recomienda realizar pruebas de funcionamiento hepático cada seis meses.Si el paciente no reacciona con estos medicamentos, se considera la inyección de toxina botulínica, procedimientos quirúrgicos (rizotomía dorsal) o colocación de una bomba intratecal de baclofeno.5

Disfunción vesical. Cuando inician los problemas urinarios o los síntomas son leves, se recomienda sólo vigilancia y consumir pocos líquidos, pero si se agravan o coexiste una infección urinaria, será necesario acudir al médico.5

Disfunción intestinal. La ingestión abundante de líquidos y el uso de laxantes (> 600 mg/día) mantienen el peristaltismo adecuado.5

Disfunción sexual.El sildenafilo es el tratamiento de primera línea para la disfunción eréctil en los hombres y se ha observado que también ayuda a las mujeres en la disfunción sexual.5

Dolor.Los fármacos antiepilépticos (carbamazepina) son efectivos para controlar el dolor; sin embargo, la frecuencia de los ataques aumenta con el tiempo y se requiere terapia complementaria con otros antiepilépticos, como la gabapentina, levetiracetam o lamotrigina. El topiramato (15 a 400 mg/día) se prescribe cuando la neuralgia es resistente al tratamiento.5

Depresión. Las opciones farmacológicas incluyen a los inhibidores de la recaptura de serotonina, agentes tricíclicos, entre otros. Los antidepresivos tricíclicos son efectivos para los pacientes con dolor e insomnio.5

Deterioro cognitivo. La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple reaccionan a la terapia psicológica y al tratamiento con antidepresivos. El tratamiento de elección consiste en inhibidores de la recaptura de serotonina, fluoxetina y paroxetina (20 mg por la mañana) o setralina (50 mg por la mañana). Si las dosis iniciales resultan poco efectivas después de dos a tres semanas, se requerirá un incremento de la misma; si se producen efectossecundarios deberá reducirse la dosificación. La dosis inicial de bupropion (Wellbutrin) es de 100 mg, dos veces al día. La combinación de bupropion e inhibidores de recaptura de serotonina es efectivo para los pacientes con disfunción sexual. También se prescriben antidepresivos tricíclicos (nortriptilina), ya que sus efectos adversos anticolinérgicos son favorables para los pacientes con vejiga hiperactiva.5

Tratamiento de exacerbaciones agudas.Típicamente las exacerbaciones agudas tienden a aumentar en pocos días, y alcanzan un desarrollo máximo en menos de una semana, para luego resolverse lentamente. Pueden ser tratadas con glucocorticoides (metilprednisolona y prednisona) o con la hormona adrenocorticotropa. 4

Tratamiento especifico

Son aprobados por la FDA para el tratamiento de la EM la metilprednisolona, el interferón beta y el copaxona. La primera es útil en el brote, en la dosis de Ig en infusión endovenosa por 5 días. Puede continuarse de un curso corto de prednisona oral o emplearse una dosis de 1 g mensual por 6 a 12 meses.

El interferón beta 1b o betaferón no glicosilado, con un costo de tratamiento de $ 10 000 al año, retarda el desarrollo de recurrencias en el 30% de los casos. Se emplea por vía subcutánea en días alternos, en dosis de 8 millones de UI. Está aprobado su uso en la forma de exacerbación remisión y en la progresiva secundaria. Para la forma progresiva primaria ningún tratamiento ha sido aprobado por la FDA.

El interferón beta 1ª o avonex natural, glicosilado recombinante, se emplea por vía intramuscular, semanal a la dosis de 6 millones de UI. El glatiramer acetato, copaxone o copolímero es una mezcla de polipéptidos sintéticos, que se emplea por vía subcutánea a la dosis de 20 mg diarios.

La ciclofosfamida se emplea en las formas fulminantes a la dosis de 1000 mg/m2 mensual por 6 meses. Para formas progresivas, se utiliza el mitoxantrone por vía intravenosa a la dosis de 12 mg/m2, cada 3 meses por 2 años.

Natalizumab, es un agente inmunosupresor, que inhibe selectivamente moléculas de adhesión y se une a la subunidad a-4 de las integrinas humanas, profusamente expresada en la superficie de todos los leucocitos a excepción de los neutrófilos. Dicho fármaco también puede suprimir la actividad inflamatoria presente en el área dañada e inhibir el reclutamiento y la migración de células inmunes hacia los tejidos inflamados.46 Inmunoglobulina G (vía i.v.): su efecto se debe fundamentalmente a sus propiedades inmunomoduladoras.4

PRONÓSTICO

Son predictores de mal pronóstico el curso progresivo desde el inicio, los síntomas motores y cerebelosos permanentes, los brotes en los primeros dos año y el sexo masculino, la supervivencia es de aproximadamente 35 años, es causa de depresión moderada a severa, suicidio o muerte por complicaciones secundarias a la inmovilidad. Durante el embarazo disminuye la actividad de la enfermedad, pero ocurren exacerbaciones en el posparto. 3

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Encefalomielitis aguda diseminada

• Síndrome antifosfolípidos

• Enfermedad de Behcet

• Leucoencefalopatía, arteriopatía, infartos subcorticales

• EVC

• Enfermedades del tejido conectivo

• VIH

• Neuropatía óptica

• Enfermedad de Lyme

• MELAS (mitocondria, encefalopatía con acidosis lácticay accidente cerebrovascular

• Neoplasias

• Sarcoide

• Sífilis

• Síndrome de Sjögren

• Paraparesia espástica (infección por HTVL I y II)

• Malformaciones vasculares cerebrales

• Vasculitis primarias de SNC o de otro tipo

• Deficiencia de vitamina B124

CONCLUSIONES

La esclerosis múltiple se caracteriza por la triada de inflamación, desmielinización y gliosis que pueden llevar en ocasiones hasta una lesión axonal, dentro de su etiopatogenia se encuentra una predisposición genética, una activación por medio de superantígenos muchos de ellos agentes infecciosos como los virus, que llevan a la cascada de eventos autoinmunes que implican tanto la inmunidad humoral como la celular, las cuales llegan a penetrar al sistema nervioso incluso a través de la barrera hematoencefálica.

Las lesiones que provocan tienen una expresión clínica de acuerdo a las estructuras nerviosas dañadas, entre las manifestaciones más frecuentes encontramos la fatiga, la espasticidad, la disfunción vesical, la disfunción visceral en especial del sistema gastrointestinal, la disfunción sexual, disfunción cognitiva y depresión.

Su evolución incluye recidivas- remisiones o ser progresiva. Las lesiones suelen ocurrir en diferentes instantes y en distintas localizaciones del SNC (diseminadas en tiempo y espacio).

La importancia de su detección o sospecha oportuna radica en que el tratamiento temprano puede prolongar la evolución de la enfermedad. El detectarla, referir a los pacientes a neurología son labores que como Médicos Familiares debemos realizar.

La esclerosis múltiple como muchas otras enfermedades crónicas es una enfermedad progresiva, discapacitante de un paciente joven dentro de un entorno familiar, sin un tratamiento específico que pueda curar la enfermedad, con tratamientos costosos, que irrumpe en la necesidad de dejar las actividades físicas diarias, laborales e incluso cuando existe deterioro cognitivo, ocasionando un abandono de su autonomía y de su juicio.

Es además una enfermedad generadora de depresión, no solamente de tipo exógeno por el duelo hacia la pérdida de la propia salud y la generada por su discapacidad, sino también la que se asocia de origen orgánico por el daño axonal y por el daño hacia la producción de neurotransmisores.

Todo esto genera un duelo general en la familia, el aumento de los costos económicos por el tratamiento y la rehabilitación, la interrupción en la actividad laboral que evita el papel de proveedor dentro de la familia, incluso disfunción en el subsistema paternal por la disfunción sexual secundaria a la propia enfermedad.

Esta monografía en mi particular caso ha abierto y ampliado mi panorama clínico acerca de esta enfermedad neurológica, haciendo alusión a que nunca vamos a sospechar en una enfermedad si no sabemos que existe (y todo lo que implica su historia natural y detección clínica), me ha ayudado a comprender los aspectos clínicos que los pacientes presentan en la consulta externa y los hospitalizados en piso que se encuentran en protocolo diagnóstico para esclerosis múltiple. Esperando también que esta monografía sea de utilidad para otras personas que se encuentran en continua actualización del área de la salud, en su continuo aprendizaje y que incluso sirva como base para la realización de nuevos trabajos ampliados.

BIBLIOGRAFÍA

• 1) Garcea O. Esclerosis múltiple: consideraciones sobre su diagnóstico. NEUROL ARG 2010; 2 (2): 102-108.

• 2) Walker C A, Huttner A J, O´Connor K C. Cortical injury in multiple sclerosis; the role of the immune system. BMC Neurology 2011; 11: 152-157.

• 3) Dutta R, Trapp B. Pathogenesis of multiple sclerosis: understanding role of axonal damage. Rev Española de EsclerosisMúltiple 2011; 3 (20): 14-19.

• 4) Lagumersindez N, Oviedo E, Martínez G. Esclerosis múltiple: aspectos generales y abordaje farmacológico. Revista Cubana de Farmacia 2009; 43 (2): 1-14.

• 5) González D I, Sauri S, García S. Tratamiento sintomático del enfermo con esclerosis múltiple. MedIntMex 2007; 23 (6): 532-538.

Autor:

Dra. Nayeli Zárate González

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 61

MEDICO RESIDENTE DEL 2° AÑO DE MEDICINA FAMILIAR

FECHA: 30 de Abril del 2012