Manejo de las complicaciones agudas de la diabetes Mellitus

Prefacio

La Diabetes Mellitus es una pandemia en aumento y se reconoce como un grave problema de salud pública mundial de alto costo, que aqueja a todos, sin distinguir edades o niveles socioeconómicos. Hay millones de personas que no saben que tienen la enfermedad y otras tantas, que a pesar de estar diagnosticada, no reciben el tratamiento apropiado. La diabetes no solo acorta la vida productiva, sino que tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida del enfermo y sus familiares. Las personas con diabetes cuya enfermedad está mal controlada tienen riesgo mayor e incidencia elevada de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, ceguera, insuficiencia renal, amputaciones de piernas y muerte prematura.

La mayoría de los costos directos de la Diabetes provienen de las complicaciones, que a menudo es posible reducir, aplazar o prevenir, mediante un buen control de la glicemia y modificando los factores de riesgo gracias a los conocimientos y la tecnología actual. Pero la información científico médica presenta varios problemas como son: La proliferación de la literatura científica, que impide muchas veces encontrar lo que en realidad puede resultar pertinente en un momento dado. Otro aspecto es la elevación de los precios de las publicaciones, que ha obstaculizado considerablemente su adquisición en las bibliotecas y en los centros de información, y la barrera idiomática, ya que la mayor parte de los textos de las publicaciones médicas aparecen en inglés.

Por todo lo anterior nos dimos a la tarea de confeccionar un libro sobre el manejo de las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, para los médicos de la familia y estudiantes de medicina; los que hacen posible la aplicación de acciones de salud encaminadas al control efectivo de la enfermedad y en elevar la calidad de vida del paciente diabético. Tales acciones deben priorizarse justamente en el nivel primario, ya que es donde se contrae la enfermedad, se hace crónica y se define en la mayoría de los casos el destino del enfermo. Para lo cual se revisó las revistas nacionales, libros, folletos y otros materiales digitales e impresos de los últimos 10 años fundamentalmente, además de investigaciones realizadas por el autor y con la colaboración de un grupo de especialistas del Hospital General Docente "Héroes del Baire" de Nueva Gerona. Isla de la Juventud. Haciendo énfasis en los siguientes aspectos: Diagnóstico precoz, Seguimiento e implementación de medidas preventivas y Tratamiento oportuno de las complicaciones.

Este libro MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS consta de: Tratamiento de las complicaciones agudas: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoglicemia, acidosis láctica. De ellos se aborda: Definición, Fisiopatología, Prevención, Detención y conducta, Diagnóstico diferencial y tratamiento. Además de generalidades de las infecciones.

Esperamos pueda ser de gran utilidad para el adiestramiento del personal de salud en el manejo de los pacientes con complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, especialmente para los médicos de la familia y estudiantes de medicina. Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo

Introducción

La Diabetes Mellitus es un síndrome metabólico caracterizado por niveles elevados de glucemia en sangre (hiperglucemias) producida por ausencia total de insulina (DM tipo I) ó déficit parcial ó resistencia periférica a la acción de la misma (DM tipo II) y que, sin tratamiento, se asocia a gran número de complicaciones agudas y crónicas. Los síntomas más frecuentes son Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso.

La Diabetes Mellitus es una pandemia en aumento y se reconoce como un grave problema de salud pública mundial de alto costo, que aqueja a todos, sin distinguir edades o niveles socioeconómicos. Hay millones de personas que no saben que tienen la enfermedad y otras tantas, que a pesar de estar diagnosticada, no reciben el tratamiento apropiado.

En la actualidad la evolución de la Diabetes Mellitus y el pronóstico de salud y vida del diabético, están determinados en gran parte por las complicaciones de la enfermedad, si bien aún se discute, en cierta medida la relación entre algunas complicaciones crónicas de la DM y control glicémico, es aceptado que las complicaciones agudas son un reflejo del aumento o la disminución de la glicemia; llevando en el primer caso a un mal control metabólico que termina eventualmente en: cetoacidosis, coma hiperosmolar o en infecciones y en el segundo caso al peligroso estado hipoglicémico.

Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hperglicémicas graves (Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Prácticamente todos los órganos de la economía necesitan la insulina, sólo el cerebro y el riñón no requieren. Es a nivel de la célula hepática, músculo y tejido adiposo donde tiene mayor efecto. Es preciso destacar que los efectos metabólicos de un déficit de acción de la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica, sino también de una disregulación con aumento de las hormonas catabólicas contrareguladoras (catecolaminas, glucagón, corticoides, hormona de crecimiento).

Acciones de las hormonas contrarreguladoras de la insulina

En estas situaciones los trastornos metabólicos comprometen no sólo el metabolismo de la glucosa, sino también el de los otros sustratos

Cambios metabólicos agudos por el déficit de insulina

Metabolismo de la glucosa.

1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activación del transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su síntesis o interfiriendo con su translocación desde el citosol a la membrana.

2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel hepático la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la glucokinasa y de la glicógeno sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel muscular, la menor actividad de la hexokinasa y de la glicógeno sintetasa, tienen igual efecto.

3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar la fosforilación de la glucosa, inhiben la glicolisis anaeróbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatokinasa limita la incorporación de la glucosa a la glicolisis aeróbica.

4) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glicogenolisis y neoglucogenia. Hay una menor frenación de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimas específicas, aumentan la neglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre.

Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glicógeno, sumado a un incremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología.

5) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas altamente reactivas que tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones metabólicas como degradación de lípidos, proteínas, glúcidos y nucleoproteínas, que se traducen en daño genético, estructural y funcional. Los sistemas biológicos están continuamente amenazados por la generación de radicales libres de origen exógeno (dieta y drogas) y endógenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los tejidos están protegidos por antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. Se habla de estrés oxidativo cuando la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante del organismo.

En la diabetes existe estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y reducción de la actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la producción de radicales libres por el incremento de su enolización y por glicosilación que genera la 3-glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la vía de los polioles, que depleta de NAPDH, e inhibe enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa.

Metabolismo lipídico

1) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de glicerofosfato y de ácidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaeróbica se forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor activación de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil CoA, primer paso de la síntesis de ácidos grasos. También, en la diabetes hay una menor actividad de la enzima ácido graso sintetasa (FAS).

2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos grasos hacia el hígado: Al reducir la frenación de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la hidrólisis de los triglicéridos y los niveles de ácidos grasos libres del plasma y su captación por el hígado. Este efecto es debido a la acción conjunta del déficit de acción biológica de la insulina y al incremento de las hormonas de contrarregulación, especialmente catecolaminas y glucagón.

3) Activación de la cetogénesis hepática: Debido al déficit insulínico y a mayor actividad del glucagón. El acetil CoA es el precursor de los cetoácidos. Para que los ácidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin transferasa la cual es regulada por la concentración de malonil CoA. El glucagón juega un rol fundamental en la síntesis y activación del sistema acil carnitin transferasa, promueve la síntesis de carnitina a nivel hepático y en conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil CoA que es el principal frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay mayor penetración de ácidos grasos a la mitocondria y oxidación hacia acetil CoA. Este último no puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a síntesis de ácidos grasos, formando cuerpos cetónicos, acetoacético y ß hidroxibutírico. Por otra parte, existe una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetónicos, lo que lleva a su retención y acidosis metabólica.

Metabolismo proteico

Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post-transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas. Existe una reducción de su síntesis e incremento de su catabolismo especialmente a nivel hepático y muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas no lisosomales. El resultado es un balance nitrogenado negativo

Metabolismo de las lipoproteínas

El déficit insulínico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya sea por defecto de su síntesis, translocación o activación. Ello se traduce en una reducción del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos: VLDL y quilomicrones y se expresa en clínica por incremento de los niveles de triglicéridos séricos en ayunas y postprandiales.

Hiperglucemia aislada

DEFINICION

Niveles de glucemia en sangre mayores de 12 mmol/L (200 mgr/dl) sin otras alteraciones metabólicas agudas.

FACTORES IMPLICADOS

• Diabético conocido: mal cumplimiento del tratamiento, transgresión dietética, infecciones, corticoides…

• Diabético no conocido: Debut de DM

CRITERIOS DE INGRESO

1. -Glucemia > 25 mmol/L (500 mgr/dl)

2. -Cetoacidosis ó cetonuria intensa (más de 2+)

3. -Glucemia mayor de 16 mmol/L (300mgr/dl) y descompensación hiperosmolar

4. -Debut de DM tipo I sin control ambulatorio

5. -Vómitos no controlados ó imposibilidad de ingesta

TRATAMIENTO

1.- En Urgencias. 500cc de Suero Fisiológico al 0,9% con 6 UI de Insulina Simple (Actrapid) i/v a pasar en 2horas.

2.-Tratamiento para el alta:

• DM tipo I: Aumentar la dosis habitual de Insulina un 10-20%

• DM tipo II: Recomendaciones dietéticas y ajustar la dosis de Insulina ó hipoglicemiante oral.

• Debut de DM: Recomendaciones dietéticas, inicio de hipoglicemiantes orales (Sulfonilureas a dosis de 10 mgr/día).Si es obeso ó existe contraindicación para Sulfonilureas: Metformina. Si requiere Insulina: 0,3 UI/Kg de peso en 2 dosis: 2/3 del total calculado en el desayuno y 1/3 en la cena.

Comas en los diabeticos

Las causas que pueden llevar a un diabético al estado de coma son las mismas que las de la población general, pero debido a las alteraciones metabólicas presentes en la DM, al deterioro vascular y a otros factores, la posibilidad de caer en coma para un diabético resulta más frecuente y además concurren con mayor facilidad ciertos tipos como son:

• 1. Causas frecuentes por cambios metabólicos: Cetoacidosis y coma hipoglicémico.

• 2. No específicos de la DM, pero de aparición posible, debido a que los factores desencadenantes concurren con frecuencia en ellos: Coma hiperosmolar y Acidosis Láctica.

• 3. - Presentes en la DM favorecidos por las lesiones de macro y microvasos: Enfermedad cerebrovascular y Uremia.

• 4. Otras causas posibles, aunque menos comunes de coma son: Intoxicaciones exógenas, alcoholismo, insuficiencia hepática, trauma craneal, entre otras.

Otra clasificación de los comas diabéticos

I.- Condicionados por la diabetes:

1.- Hipoglicemia. 2.- Hiperosmolar. 3.- Acidosis:

a) Aumento de cuerpos cetónicos (Cetoacidosis diabética).

b) Aumento de ácido láctico (Acidosis Láctica).

II.- No condicionados por la diabetes:

1.- Otras formas de acidosis:

a) Intoxicaciones (Metanol, Salicilatos, Barbitúricos, Acido Alfacetoglutámico, etc).

b) Uremia.

c) Cetoacidosis alcohólica.

2.- De causa neurológica:

a) Lesiones traumáticas.

b) Enfermedades cerebrovasculares.

c) Infecciones del SNC.

d) Procesos expansivos.

e) Epilepsia (Estatus).

3.- De causa cardiovascular: Infarto agudo del miocardio; Arritmias cardiacas.

4.- Metabólicas: Insuficiencia hepática grave; Trastornos hidrominerales (Deshidratación, Hiponatremia, etc.); Hipocalcemia.

5.- Infecciosas: Fiebre tifoidea; Paludismo; Endocarditis bacteriana; Insuficiencia suprarrenal aguda.

6.- Endocrino: Mixedema; Síndrome de Sheehan; Enfermedad de Addison.

7.- Hipovolémico: Hemorragia masiva; Shock.

8.- Desordenes mentales: Psicosis; Histeria.

Primeros auxilios

• Solicite o busque ayuda.

• Identifique el grado de conciencia de la persona. La gravedad es mayor cuando el paciente está desorientado (no sabe donde está o como se llama), su habla es confusa, pareciera estar dormido y se despierta con dificultad al hablarle o moverlo, o simplemente no responde.

• Si se sospecha o identifica hipoglucemia la primera ayuda será darle una bebida dulce, un caramelo, o una cucharada de azúcar. Esto sólo debe hacerse si la persona está consciente y acepta la ayuda. Si tiene algún grado de disminución de la conciencia o se resiste a ser ayudado, NO se le debe obligar por el riesgo de asfixia.

• Si se observa deshidratación y el paciente está consciente y acepta la ayuda se pueden proporcionar líquidos. Si tiene algún grado de disminución de la conciencia o se resiste a ser ayudado, NO se le debe obligar por el riesgo de asfixia.

• Ninguna de estas medidas debe retrasar la búsqueda de atención médica.

Principales características de las complicaciones metabólicas agudas de la DM

Leyendas: CAD = Cetoacidosis diabética CHONC = Coma hiperosmolar no cetósico

AL = Acidosis láctica H = Hipoglicemia

Intensidad (o frecuencia): 0:= No se presenta. += Ligera; ++= Moderada, +++= Intensa, ++++= Muy intensa

1.- Cetoacidosis diabetica

Es un síndrome causado por un déficit absoluto o relativo de insulina, caracterizada por un trastorno metabólico consistente en tres anormalidades concurrentes: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. El criterio más utilizado para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética es la presencia de un nivel de glucosa en sangre >250 mg/dl (>13.8 mmol/L), un pH arterial 16.6 mmol/L).

Cetosis:

• 1- Glucemia: la hiperglucemia no siempre es proporcional al grado de cetosis: generalmente es superior a 250 mg/dl (13.8 mmol/l).

• 2- La glucosuria suele ser intensa

• 3- Cetonemia superior a 2 mmol y menor de 5 mmol

• 4- Cetonuria se presenta en grados variables

• 5- Reserva alcalina superior a 15 mEq/l

Cetoacidosis:

El diagnóstico definitivo se realiza ante la presencia de:

• 1. Hiperglucemia > 250 mg/dl (> 13,8 mmol/l)

• 2. Bajo nivel de bicarbonato (< 15 mEq/l)

• 3.  pH < 7.3

• 4. Cetonemia > 5 mmol

Dificultades para el diagnóstico de laboratorio:

Al evaluar los resultados de la glucemia y los electrolitos en serie durante la cetoacidosis, se debe tener en cuenta que la hiperlipemia grave que aparece ocasionalmente en la CAD puede disminuir los valores de glucemia y sodio. La creatinina que se determina mediante un método colorimétrico, puede estar falsamente elevada por la interferencia del acetoacetato en esta técnica. La hiperamilasemia puede ser resultado de una secreción extrapancreática, por lo que debemos ser cautelosos a la hora de interpretarla como signo de pancreatitis. El análisis de orina solo es útil en el momento inicial para diagnosticar la glucosuria y la cetonuria y para detectar una posible infección de las vías urinaria. No resulta adecuado para la evaluación cuantitativa de la glucosa y de las cetonas, ya que la concentración urinaria de glucosa guarda poca relación con la sanguínea y la principal cetona en orina, el ( hidroxibutirato, no se puede medir con la técnica estándar del nitroprusiato.

Alteraciones Bioquímicas

1) Hiperglicemia: Oscila entre 13.5-40 mmol/L. No es infrecuente observar niveles bajos en diabéticos insulinodependientes, aunque tengan una profunda acidosis metabólica. En cambio, en pacientes con gran contracción de volumen las glicemias son significativamente mayores.

2) Hipercetonemia y cetonuria: Los métodos habituales sólo detectan acetona y ácido acetoacético. Su presencia en el suero en diluciones al 1:8 o mayores, constituye el elemento clave de diagnóstico de cetoacidosis. En raras ocasiones el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevación preferente del ácido beta hidroxibutírico. En estos casos el diagnóstico requiere de su determinación.

3) Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/L.

Puede estimarse por la siguiente fórmula:

2(Na + K) mEq/l + Glicemia (mmol/L) + Nitrógeno ureico plasmático (mmol/L)

4) Acidosis metabólica: El pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en ocasiones a cifras menores de 7,0. Existe un déficit de la concentración de bicarbonato (Base exceso negativo) y un anión GAP [Na-(Cl + HCO3)] habitualmente sobre 20 (normal 20 mmol/L

4.- Gasometria – disminución del pH arterial, del CO2 y del bicarbonato (acidosis metabólica).

5.- Ionograma – disminución del sodio y cloro, aumento del potasio (puede diminuir repentinamente si se corrige con rapidez la acidosis).

6.- Osmolaridad – está aumentada (> 320 mOsm/L).

7.- Hemoglobina y Hematocrito – normal o aumentada (hemoconcentración).

8.- Leucocitos – normales o elevados.

9.- Urea y creatinina plasmática-normal o aumentada.

10- Amilasa (sangre y orina)- normal o aumentada.

11- Lactato y piruvato (sangre)- normal o aumentada.

12- Coagulograma.

13- ECG- Pueden haber cambios de hiper o hipopotasemia.

14- Rx de tórax.

15- Hemocultivos, urocultivos, bilicultivos y otros.

Rutina de seguimiento:

• > Signos vitales cada 1 hora.

• > Balance hidromineral cada 1 hora.
• > Benedict e Imbert cada 1 ó 2 horas.

• > Glicemia, Gasometria e Ionograma cada 2 ó 4 horas.

• > ECG cada 8 horas o monitorizar.

• > Rx tórax diario.

Diagnóstico diferencial de los comas diabéticos

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD; por otra parte los diabéticos pueden presentar estado de coma por otras causas ajenas a la CAD como son: Coma hipoglucémico, Coma hiperosmolar, Acidosis láctica, Accidente vascular encefálico, Trauma encefálico, Meningoencefalitis, Infarto cerebral, Infarto del miocardio, Pancreatitis aguda, Abdomen agudo (médico o quirúrgico), Cetoacidosis alcohólica, Intoxicación por salicilatos u otras sustancias ácidas, Uremia, Ayuno prolongado con cetosis y otras.

Pilares del tratamiento

I.- Restablecer el equilibrio de líquidos.

II.- Administración de insulina de acción rápida.

III.- Restablecer el equilibrio de electrólitos.

IV.- Corrección de la acidosis.

V.- Medidas generales.

I.-Restablecer el equilibrio de líquidos:

• El déficit de líquidos es alrededor del 10 % del peso corporal, es decir 7-10 litros y se puede calcular a razón de 100-150 mL/Kg de peso/24 horas.

• El tipo de solución a utilizar inicialmente es la solución salina isotónica (0.9 %) para fomentar la excreción de glucosa.

• La velocidad de infusión es variable:

• 1000 mL/hora durante las primeras 2-3 horas.

• 500 mL/horas durante las otras 4 horas.

• 250 mL/horas hasta completar el total de volumen calculado para las 24 horas.

• Deben vigilarse de cerca los signos vitales y la presión venosa central, sobre todo en pacientes con trastornos cardíacos o renales, para determinar el estado del volumen.

• El cambio de solución se relaciona con la respuesta terapéutica, cuando la glicemia plasmática disminuye a 13.7 mmol/L o Benedict amarillo, lo cual debe ocurrir luego de 6-8 horas. Se puede emplear dextrosa 5 % en solución salina isotónica 0,9 % ó dextrosa 5 %, con el objetivo de prevenir la hipoglicemia, hipopotasemia y el edema cerebral.

II.- Administración de insulina de acción rápida:

Regular o simple por el método de microdosis, por las siguientes razones:

• Disminución o ausencia de complicaciones que surgen con el tratamiento con dosis altas de insulina fundamentalmente: hipoglicemia tardía, hipocaliemia y aumento de la resistencia insulínica (aumento de hormonas antiinsulínicas).

• Uso racional del medicamento.

Existen varios esquemas de tratamiento con microdosis, pero el médico debe siempre tener dominio y experiencia con uno de ellos en particular, para que pueda garantizar el manejo adecuado del paciente.

• >  La vía endovenosa se usa en pacientes hipotenso o en shock.

• > En la modalidad de infusión EV continua se administra una dosis inicial de alrededor de 0.15 Uds/Kg de peso (7-10 Uds.), seguida de una infusión continua de 0.15 Uds/Kg de peso (7-10 Uds/horas) con una bomba de infusión o un sistema de goteo EV independiente.
• > La dosificación de los bolos de insulina EV es de aproximadamente 0.15 Uds/Kg de peso/hora (7-10 Uds/horas). Se prefiere el primer método (la infusión continua).

• > La vía intramuscular se usa en pacientes normotensos, consciente en la región deltoidea; se ha dicho que es más lenta para obtener buenas concentraciones plasmáticas que empleando la vía EV, ello ha hecho plantear la necesidad de una dosis de ataque de 0.25 Uds/Kg de peso (15-20 Uds) y luego continuar con una dosis de 0.15 Uds/Kg de peso/hora (7-10 Uds/horas).

• > La vía subcutánea no se recomienda de inicio por la escasa perfusión hística de estos enfermos, solo se puede utilizar cuando la glicemia 6 mEq ………………….. Detener o no administrar K .

• Es importante controlar diuresis, Ionograma y el ECG para introducir los ajustes necesarios en el aporte de K.

B)- Fósforo: por lo general el déficit es de 1 mmol/Kg de peso.

La hipoglicemia, la acidosis metabólica y las alteraciones en la curva de disociación de la oxihemoglobina son causa de la disminución del 2.3 difosfoglicerato de los hematíes, lo que se ha tratado de relacionar con el déficit de fósforo. Debe valorarse la posibilidad de reponerlo unido al potasio, en forma de fosfato potásico por vía oral o EV.

IV.- Corrección de la acidosis:

Ha sido puesto en tela de juicio el uso del bicarbonato de sodio por algunos investigadores, debido a las siguientes consecuencias potenciales:

• > Hipopotasemia debida a cambios en nivel del potasio intracelular.

• > Anoxia de los tejidos por disociación reducida de oxigeno de la hemoglobina, cuando la acidosis se revierte con rapidez.
• > Acidosis cerebral resultante de la reducción del pH del líquido cefalorraquídio.

Las indicaciones para la administración de bicarbonato son:

• > pH < 7.1

• >  pH > 7.2 (en pacientes con hipotensión, shock o coma), Acidosis láctica y en pacientes con Hiperpotasemia.

La cantidad a administrar se puede calcular de la siguiente forma:

mEq = BE x Peso en Kg x 0.3

3

Aunque de forma práctica se administran 2 ampollas de bicarbonato de sodio al 8 % (88 mEq) en 1000 mL de solución salina hipotónica (0.45 %) más 1 ampolla de gluconato de potasio (20 mEq) a durar 1 hora y aumentando el flujo de oxígeno durante su administración. Se puede repetir cada vez que el pH de la sangre sea < de 7.1 o la cifra de bicarbonato sanguíneo sea < 9 mEq/ L. Conviene recordar que en ningún momento se tratará de llevar el pH o la reserva alcalina a cifra normales, debido a las consecuencias potenciales descritas anteriormente.

V.- Medidas generales:

• Indicar sonda vesical sólo si existe pérdida de la conciencia o si la diuresis no se produce espontáneamente.

• Prescribir lavado gástrico a todo paciente inconsciente o semiconsciente con distensión o "bazuqueo" gástrico y vómito, dejando en cavidad 200 mL de clorosodio o solución bicarbonatada.

• Si existen signos de infección, se impone la indicación de antimicrobianos.

• La presencia de shock o hipotensión exige transfundir sangre fresca o glóbulos lavados.

• La Osmolaridad plasmática > 350 mmol/L, obliga al uso de Heparina ½ cc (25 mg) EV cada 4 horas.

• Vigilar si aparecen convulsiones e iniciar medidas para proteger al paciente de lesiones.

• Sostener la ventilación y la oxigenación, administrar oxigeno cuando la PO2 < 80 mmHg.

Cuidados de Enfermería.:

• Si el paciente está ventilado, cuidados con el mismo.

• Vigilar alteraciones de la conciencia para prevenir las complicaciones neurológicas.

• Monitoreo hemodinámico horario.

• Llevar estricto balance hidromineral ya que el paciete presenta desequilibrios hidrelectróliticos importantes. (hipovolemia)

• Interpretar exámenes complementarios para detectar complicaciones.

• Estricto control del ezquema insúlinico según la coloración del Benedict y el resultado del Imbert.

• Cumplimiento estricto de las indicaciones medicas para eliminar la causa primaria.

• Medición de la PVC para determinar volemia efectiva.

• Cambios de posición frecuente para evitar neumonías hipostáticas.

• Si el paciente está conciente atención a la esfera psicológica.

• Si vómitos lavado gástrico con 300 ml de agua bicarbonatada.

Complicaciones del tratamiento:

1. Cetosis y acidosis con hipoglicemia

2. Hipoglicemia sin cetosis

3. Alcalosis y tetania

4. Acidosis hiperclorémica

5. Anuria

6. Hipocaliemia o hipercaliemia

7. Recurrencia del coma

8. Edema cerebral

9. Alcalosis metabólica

10. Síndrome de distrés respiratorio.

Hipoglucemia e hipocaliemia. Antes de la aplicación de los protocolos con insulina a bajas dosis, estas complicaciones se podían ver hasta en un 25% de los pacientes tratados con dosis altas de insulina. Ambas se redujeron considerablemente con el uso de dosis menores de insulina. A pesar de ello la hipoglucemia continua siendo una complicación potencial del tratamiento de la CAD y su incidencia podría estar infravalorada. El uso de soluciones que contienen dextrosa cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dl en la CAD y la reducción simultanea de la velocidad de la administración de insulina debe disminuir la incidencia. La adición de potasio a la solución de rehidratación y la monitorización frecuente de sus niveles séricos durante las fases precoces del tratamiento, reducen la incidencia de hipocaliemia.

Acidosis metabólica hipoclorémica. La acidosis metabólica hipoclorémica con hiato aniónico normal está presente en un 10% de los pacientes que ingresan con CAD, sin embargo se encuentra casi uniforme tras la resolución de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos adversos clínicos y se corrige gradualmente durante las 24-48 horas subsiguientes por el aumento de la excreción ácida renal. La severidad de la hipercloremia puede ser agravada por la administración excesiva de cloro durante la hidratación del paciente.

Edema cerebral. El edema cerebral sintomático es extremadamente infrecuente en pacientes adultos con CAD, se observa principalmente en pacientes en edades pediátricas. No se ha identificado ningún factor aislado que se pueda utilizar para predecir la aparición de edema cerebral, no obstante una rápida rehidratación o corrección de la hiperglucemia parecen aumentar el riesgo de edema cerebral. La aparición de cefalea o cambios del estatus mental durante el tratamiento deben tenerse en consideración al valorar la presencia de esta complicación. El tratamiento consiste en la administración IV de manitol 1 a 2 g por Kg en no menos de 15 minutos.

Síndrome de distrés respiratorio. Es una complicación rara pero potencialmente mortal del tratamiento de la CAD. Una infusión excesiva de cristaloides favorece el desarrollo del edema pulmonar, aun en presencia de una función cardiaca normal. Pacientes con aumento del gradiente alveolar: arterial de oxigeno o aquellos con estertores pulmonares en la exploración física pueden tener un aumento del riesgo del desarrollo de este síndrome.

Complicaciones: Shock, arritmias cardiacas, Insuficiencia renal, Edema pulmonar, Edema cerebral, Convulsiones, Hipoglicemia, hipopotasemia, Hiperpotasemia durante la acidosis, Acidosis LCR, Coma y muerte.

Shock. Puede desarrollarse como consecuencia de la hipovolemia acentuada, la reducción de la contractilidad miocárdica secundaria a la acidosis y, probablemente, la disminución de la resistencia periférica. En pacientes con hipotensión arterial se debe colocar un catéter intravenoso, a través del cual se infundirán cantidades elevadas de solución salina isotónica, plasma, sangre o expansores plasmáticos. La corrección de la acidosis es indicación formal en pacientes con cetoacidosis y shock.

Edema cerebral. Se ha destacado la evolución particular de ciertos comas cetoacidóticos en pacientes jóvenes, en los cuales se desarrolla un edema cerebral fatal a pesar de la terapéutica correcta y de una evolución inicial en apariencia favorable. Particularmente susceptibles a las complicaciones intracerebrales son los pacientes sin diagnóstico previo y los niños menores de cinco años. El edema cerebral se produce en aproximadamente el 1% de los episodios de cetoacidosis diabética en los niños y se asocia con una mortalidad del 20%.

Trombosis vascular. La diabetes por si se asocia con varias anormalidades protrombóticas, incluyendo disfunción del endotelio vascular, elevación de los marcadores de activación de la coagulación y de los factores de coagulación, aumento en el PAI1, disminución de las proteínas anticoagulantes C y S e hiperactividad plaquetaria. En las crisis hiperglucémicas, la combinación de deshidratación severa, aumento de la viscosidad de la sangre, bajo volumen minuto cardiaco y estimulación de los mediadores protrombóticos por la hiperglucemia puede conducir a un estado hipercoagulable y a fenómenos tromboembólicos. Estudios de hace 30 años sugerían un aumento de la incidencia de enfermedad vascular oclusiva incluyendo infarto cerebral, infarto de miocardio, embolismo pulmonar, trombosis mesentérica y coagulación intravascular diseminada en el coma cetoacidótico. Con la introducción de la anticoagulación profiláctica con bajas dosis de heparina, y la agresiva hidratación inicial, la incidencia de estos fenómenos ha disminuido significativamente.