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Capitulo 10

Colapso ventricular sintomático

El colapso ventricular sintomático es una de las complicaciones que se pueden ver después del uso de los sistemas derivativos, y es caracterizado por la presencia de ventrículos hendidos en estudio de neuroimágenes, y cefalea crónica o intermitente. Se asocian estados discontinuos de hipertensión o hipotensión intracraneal, con disminución secundaria de la compliance cerebral; situación que aumenta la susceptibilidad de estos pacientes a cambios mínimos de presión intracraneal (1-3).

Epidemiología.

La frecuencia exacta del Colapso Ventricular Sintomático (CVS), síndrome de ventrículos no compliantes o slit ventricular como también se le conoce en las diferentes series revisadas, oscila entre 4y 37% (4,5). Factores como el número de revisiones quirúrgicas de los sistemas derivativos, la presión de apertura de las válvulas, pacientes derivados en épocas temprana de su vida y donde la causa de su hidrocefalia es congénita o secundaria a traumas, infecciones y hemorragias intracerebrales parecen influir en su desarrollo. Otro factor importante es la colocación del sistema derivativo con las fontanelas abiertas, hecho que demuestra por qué la patología se ve con menos frecuencia en adultos (6).

Manifestaciones Clínicas:

El inicio de las manifestaciones clínicas en el CVS, pueden ser agudas o sub agudas. La cefalea crónica de grado variable es el síntoma más frecuente, siendo de localización frontal u occipital, la cual puede ser precipitada por fiebre, ejercicio físico o el calor. Al examen físico se puede constatar ataxia y papiledema. Estos episodios están relacionados con fluctuaciones en las ondas de presión intracraneal los cuales pueden terminar clínicamente en vómitos, convulsiones, hiperventilación, taquicardia e hipertensión sistémica (7-9). De no interferirse en el curso de la enfermedad se presentan signos y síntomas de herniación cerebral.

El CVS se asocia clínico patológicamente a ciertas circunstancias que el médico debe conocer, lo que facilita el diagnóstico y tratamiento más racional (10).

1–Hipotensión intracraneal.

Esta situación está condicionada por el sobredrenaje ventricular y se caracteriza por cefalea intensa, la que aparece con la bipedestación. Esta progresa a medida que avanza el día y se hace más intensa en horario de la tarde noche, calmándose con el reposo y sobre todo cuando el niño se acuesta y no usa almohada.

La mayoría de los casos debutan en la primera década de la vida, existiendo un pico entre los 4 y 7 años de edad .El intervalo entre la colocación del sistema derivativo y la aparición de las manifestaciones clínicas va de meses a años, y generalmente después de un periodo donde funcionó normalmente su sistema derivativo. Por lo general la hidrocefalia es de causa congénita o secundaria a infecciones, trauma o hemorragias; las que se derivan en edades tempranas de la vida, para lo que se han utilizado válvulas de baja presión (11,12).

La presión intracraneal se puede comportar de forma variable, siendo lo más frecuente que tenga valores bajos o normales. Al realizar punción del reservorio del sistema, se puede comprobar la no obstrucción del catéter ventricular, al observar el relleno del mismo (13).

En estudios Imaginológicos , ya sea el Rx simple de cráneo o algunos de alta resolución como la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) se pueden observar signos como son: engrosamiento de la bóveda craneal , esclerosis de las suturas ( principalmente la coronal) fosa craneal posterior pequeña , senos paranasales prominentes, microcefalia y craneosinostosis (fig.10.1 ). Las cisternas de la base pueden estar comprimidas o ausentes, el espacio subaracnoideo es nulo, se observan engrosamientos meníngeos, aracnoideos, distorsión del tronco cerebral, nervios craneales, quistes aracnoideos secundarios, tabicamiento, aislamiento de ventrículos laterales, IV ventrículo atrapado y lo más importante, el tamaño ventricular es pequeño o en hendidura (14-16).

Fig.10, 1 .TAC simple craneal que muestra signos radiológicos de hipotensión intracraneal por sobre drenaje ventricular.

Tratamiento.

Se han puesto en práctica diferentes formas de tratamiento, desde cambio del sistema valvular a uno de mayor presión de apertura, sustitución por válvulas con mecanismos antisifón y uso de las programables como opción más reciente. Con la aparición de la cirugía endoscópica y utilizando el test de oclusión del sistema derivativo, una vez comprobada la dilatación ventricular, podemos realizar ventriculocisternostomía del tercero y de esta forma no tener que prescindir del sistema derivativo (17).

2– Obstrucción proximal intermitente.

Este puede ser el más común de los problemas que acompañan al CVS, la presión intracraneal puede ser normal o baja e ir aumentando progresivamente con la actividad física, acompañándose de cefalea la cual puede ser de intensidad y duración variable, aliviándose cuando se abre el catéter ventricular y la presión intracraneal vuelva a valores normales. El CVS se origina secundario a sobre drenaje, lo cual origina colapso de las paredes ventriculares que están en contacto con el extremo ventricular del catéter (18).

Inicialmente el tratamiento a seguir recomendado es la revisión del extremo ventricular seguido del cambio de la válvula por una que tenga mayor presión de apertura, posea mecanismos antisifón, o sea programable.

Muchas veces solo se revisa el extremo distal, llevando esto a múltiples re intervenciones, infecciones u otras complicaciones .El paciente mejora transitoriamente para después caer nuevamente en la disfunción del sistema derivativo.

Se debe tener cuidado especial a la hora de retirar el extremo ventricular del catéter, como complicación puede aparecer una hemorragia ventricular o intraparenquimatosa. Para evitar tal situación se aconseja desconectar la válvula al catéter, introducir un estilete hasta la punta del extremo ventricular y dar electro bipolar. Con esto se evita dañar los plexos coroides o tejido cerebral que haya invadido el interior del catéter. Después de esta maniobra se retira gentilmente el catéter y se le da vuelta de manera que al salir dañe lo menos posible las estructuras encontradas a su paso (19-21).

3-Disfunción del sistema derivativo con ventrículos de tamaño normal o pequeños.

Esta es la situación de mayor dificultad que puede acompañar al CVS. Clínicamente estos pacientes corren un gran riesgo, pues el grado de posibilidad de reconocer esta condición por pediatras, intensivistas, radiólogos y los propios neurocirujanos es baja .En muchas ocasiones estos niños se encuentran ingresados en las salas de terapia donde se informa que no hay evidencias radiológicas de disfunción del sistema derivativo, ya que existen ventrículos pequeños o normales (22).

Clínicamente estos pacientes sufren de cefalea crónica intermitente, la cual es más intensa en horario de la mañana, acompañado de diplopía, reducción de la agudeza visual, signo de Parinaud, Nistagmos, papiledema, vértigos. Los cuales traducen síntomas y signos de hipertensión endocraneana.

De progresar esta situación sin el diagnóstico y tratamiento adecuado, el paciente puede perder la visión, presentar secuelas neurológicas graves o fallecer (23).

Fisiopatología.

Existe acuerdo mayoritario en que la causa fundamental de esta variedad clínica es el sobre drenaje de los sistemas derivativos. El resultado de este drenaje excesivo y prolongado de LCR se traduce en una disminución del espacio subaracnoideo, la presión intra ventricular y la amplitud del pulso cerebral (24,25). El crecimiento del perímetro cefálico y de los ventrículos cerebrales requiere del impulso continuo que le brinda el cerebro como motor impulsor ; situación que se ve comprometida con él sobredrenaje de líquido , que ocasiona falta de elasticidad de la bóveda craneal , base y esclerosis temprana de las suturas ,esta rigidez se trasmite a los senos venosos , meninges y paredes ventriculares , los cuales pierden su elasticidad ,quedando el cerebro apretado en su estuche , comportándose clínicamente como un pseudotumor cerebral (26).

El tratamiento de esta condición siempre es frustrante tanto para los pacientes, familiares y hasta el mismo médico, por las veces que el niño es llevado al salón de operaciones y por las complicaciones que suelen acompañar las revisiones.

Tratamiento.

El manejo tradicional de la disfunción del sistema derivativo con ventrículos de tamaño normal o pequeños, puede ser tanto médico como quirúrgico. Dentro del tratamiento médico se incluyen agentes antimigrañosos, analgésicos, diuréticos y esteroides, los cuales pueden aliviar los síntomas durante la crisis, usándolos por periodos cortos de tiempo mientras se estudia el paciente. La reposición del catéter ventricular bloqueado puede ser efectiva en la mayoría de los pacientes por lo menos temporalmente (27-29).

La implantación de un dispositivo antisifón con o sin aumentar la presión de apertura de la válvula del sistema es el tratamiento estándar de esta complicación. Otra forma de tratamiento es la utilización de derivaciones lumbo peritoneales en niños con hidrocefalias comunicantes. La descompresión subtemporal o bi frontal es usualmente reservada para los casos de mayor resistencia al tratamiento (30).

4- Aumento de la presión intracraneal con un sistema derivativo funcional.

Basado en estudios del flujo del sistema derivativo y los hallazgos en la exploración quirúrgica, estos pacientes presentan signos y síntomas de hipertensión endocraneana y sin embargo el sistema es funcional. Este tipo de condición se asocia a casos donde existe desproporción cráneo- cefálica, Chiari tipo I, Oxicefalia, síndrome de Crouzon o de Pfeiffer. El tratamiento consiste en descompresión de los huesos craneales, en dependencia del lugar de origen donde esté el conflicto de espacio (31-33).

Diagnóstico del CVS.

Para el diagnostico de un CVS es necesario tener en cuenta los elementos clínicos anteriormente planteados, los factores relacionados con su aparición y los signos radiológicos. Al realizar punción del reservorio de la válvula, el relleno es lento y en algunas ocasiones no se llena debido a obstrucción proximal del sistema derivativo. La medición de la PIC, vinculado a las manifestaciones clínicas puede ser útil para el diagnóstico diferencial. El Test de infusión lumbar muestra una reabsorción defectuosa del LCR, estando en relación con la rigidez de las paredes ventriculares y explica por qué no se distienden las mismas con el aumento de la PIC (34). Otros signos radiológicos encontrados son; presencia de seudo Chiari por herniación céfalo caudal, realce meníngeo por gliosis y pequeñas colecciones subdurales bilaterales.

El estudio del flujo sanguíneo cerebral está aumentado como mecanismo de compensación al volumen intracerebral, lo cual se ha podido avalar por el mayor diámetro de las venas corticales y el cambio de la morfología del seno trasverso al hacerse cóncavo en su porción inferior (35,36).

(37).

Tratamiento del (CVS).

Para establecer un tratamiento oportuno y eficaz del CVS es necesario enmarcar e identificar a qué situación se acompaña el síndrome, lo cual debe ser tomado en cuenta por el cirujano a la hora de proponer un tipo de tratamiento. Es también una necesidad saber diferenciar entre el sobre drenaje del sistema derivativo, acompañado de hipotensión con la hipertensión endocraneana y ventrículos no compliantes, con lo que se evita complicaciones y reintervenciones. La recurrencia del síndrome después del tratamiento tradicional anteriormente expuesto es alta. Se ha podido comprobar que incluso después de las descompresiones quirúrgicas mejoran las manifestaciones clínicas, pero el tamaño ventricular no se modifica (38,39). Esta patología aun constituye un reto para los neurocirujanos, es necesario seguir profundizando en su fisiopatología donde aún queda mucho por aclarar.

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Capitulo 11

Infección del Sistema Derivativo

Dentro de las complicaciones que se pueden ver en el seguimiento de los pacientes operados de hidrocefalia se encuentra la infección de los sistemas derivativos, situación de difícil control dentro de la práctica neuroquirúrgica y que se asocia a un alto índice de morbilidad y mortalidad (1-3).

La incidencia de infección de los sistemas derivativos varía en dependencia de las diferentes series revisadas, pero puede ir desde valores poco representativos hasta el 60% o más de los casos intervenidos (4). Nuestra incidencia en los últimos cinco años ha oscilado entre el 10 y 35% de los casos donde se ha utilizado una derivación ventrículo peritoneal.

Etiología.

Más de las dos terceras partes de las infecciones de los sistemas derivativos se relacionan con alguna especie de Estafilococo. Dentro de estas la más frecuente es el epidermidis, aislado en el 47-67% de los cultivos. Por orden de frecuencia le sigue el aureus (12-29%). La infección por Gram negativos, específicamente Escherichia coli, Klebsiella spp son el otro grupo de bacterias con alta incidencia en las infecciones de los sistemas, con rango entre (6 – 20%). Otros microorganismos como las Pseudomonas, Proteus, algunas especies de Estreptococo con menos frecuencia también pueden ser aislados (3-8%) (5-7).

Patogenia.

Los gérmenes pueden infestar al catéter por diferentes vías , ya sea por continuidad , contigüidad de un foco séptico como lo puede ser a partir de infección de una herida , piel , órgano, o por vía retrógrada , este último muy discutido en las últimas décadas .Pero al que más se le ha dado crédito, ha sido a la colonización durante la cirugía, a punto de partida de gérmenes que viven en la propia piel ; esto es avalado por los cultivos del LCR (8).

Existen varios factores que pueden inducir a la colonización del Sistema Derivativo (SD).Entre ellos la presencia de cuerpos extraños como son el propio material de los sistemas y el hilo de sutura, los cuales interfieren en la respuesta del hospedero tales como: fagocitosis, quimiotaxis y la respuesta inflamatoria de forma general.

Cuando existe infección de la herida quirúrgica, tanto por el efecto tisular de la propia cirugía como por la acción de las bacterias se produce una respuesta inflamatoria local. La porción vascular de la inflamación está mediada por la histamina , bradiquinina , prostaglandina y otros sustancias vasoactivas derivadas de las bacterias o células dañadas , lo cual permite la entrada al área de proteínas plasmáticas y leucocitos .La combinación del efecto del anti cuerpo y la activación del complemento por una u otra vía dejan que sustancias quimiotácticas se relacionen directamente con la respuesta celular , donde la fagocitosis procede a la destrucción de las bacterias (9).

Está demostrado in vitro que la presencia del catéter ventricular decrece la movilidad de los neutrófilos, induciendo a su degranulación, lo que afecta su capacidad bactericida.

La colonización de las suturas intradérmicas también es conocida como factor predisponerte, construyéndose colonias de bacterias aunque no sean responsables manifiestas de la infección, pero si de una reacción inflamatoria local, la cual se puede extender al catéter.

La atadura de las colonias al SD, es el paso inicial en la patogenia de la infección de los sistemas derivativos. Está atadura depende de las características físicas de los SD, las bacterias y el milieu. También de otros factores como cambios moleculares, interacciones hidrofóbicas y el sitio de la atadura participan en la patogenia de la infección (10,11).

El slime o glycocalix constituye un agregado fibrinoide de las bacterias, compuesto por polisacáridos de bajo y alto peso molecular , que ayuda a la nutrición y favorece la atadura de las micro colonias a la superficie externa del catéter, modifica la respuesta del anticuerpo al actuar como una resina de intercambio iónico , sitiándolas , cuestión que explica por qué es tan difícil el tratamiento de ésta patología, al impedir que los antimicrobianos y la actividad fagocítica cumplan su papel (12).

La presencia de hematomas en la piel, también interfiere en las posibilidades de infección, al bloquear la quimiotaxis y la respuesta inflamatoria del hospedero.

La edad igualmente es un factor importante , pues los neonatos , presentan una respuesta inmune deficiente , la actividad del complemento, y los niveles de IGM son bajos , beneficiando la infección por gérmenes Gram negativos (13).

Manifestaciones Clínicas.

El 70% de las infecciones del sistema derivativo se presentan durante los dos primeros meses después de la intervención y el 80% en los primeros 6 meses del post operatorio; raramente la infección se presenta después de este tiempo y de hacerlo hay que pensar en lesiones de piel, perforación de intestino o apendicitis.

La presentación de las manifestaciones clínicas de la infección de los sistemas derivativos puede ser de forma variable, estos están en relación con el mecanismo de la infección, virulencia del gérmen, respuesta del hospedero y tipo de derivación que se haya realizado.

Los clásicos síntomas de la infección como la fiebre y el dolor no se presentan de forma uniforme en la infección de los SD. Aunque la fiebre es el síntoma más frecuente, observado hasta un 92% su ausencia no excluye el diagnóstico. El dolor, otro síntoma frecuente, casi siempre aparece cuando hay infección del extremo distal del SD, ya sea peritoneal, pleural o a nivel de la piel y se puede encontrar en más del 60% de los casos, aunque su ausencia tampoco niega la presencia de infección (14-16).

De forma general las manifestaciones clínicas que con mayor frecuencia acompañan a la infección de los SD son las de una disfunción del mismo. Para agruparlas de forma más organizada, podemos dividirlas en proximales y distales en dependencia de la zona o parte del sistema afectado.

Se le denomina proximal cuando involucra el extremo ventricular del catéter, reservorio y válvula, mientras que el resto del sistema hasta su terminación se le denomina porción distal.

• Infección de la porción proximal.

Ocasionalmente su cuadro clínico puede ser el de una celulitis local, acompañada de signos flogísticos, dehiscencia de la herida, o las de una disfunción del sistema derivativo. Otras veces aparecen signos y síntomas de infección meníngea o de ventriculitis. Se puede agregar toma variable del estado de conciencia. Hay que tener en cuenta que en el caso de estenosis acueductal o hidrocefalia no comunicante puede haber infección del LCR sin signos meníngeos, debido a la no comunicación del sistema ventricular con el espacio subaracnoideo.

En otras circunstancias la carta de presentación de la infección del SD es mediante revisiones sistemáticas por obstrucciones inexplicables (17).

Infección de la herida quirúrgica.

 Las infecciones de la herida quirúrgica constituyen una situación muy relacionada a la infección del SD, unas veces como mecanismo primario y otras secundarias a la infección del shunt.

Patogenia.

El riesgo de que aparezca una infección de la herida quirúrgica es consecuencia de una serie de factores relacionados entre sí que incluyen no sólo el grado de contaminación de la zona donde se realiza la incisión, sino también de la habilidad del cirujano, del tipo y la duración de la intervención, y de todas las complicaciones que puedan aparecer durante ésta (18). Según las recomendaciones del NNIS (National Noso- comial Infections Surveillance system) la infección de la herida quirúrgica puede clasificarse en:

• Superficial, cuando aparece dentro de los 30 primeros días de la intervención y afecta sólo a la piel y el tejido subcutáneo.

• Profunda, cuando se detecta entre el primer mes y el año (si se colocó material protésico), y se extiende hasta los tejidos blandos profundos (fascia o músculo).

• De órgano o espacio, cuando la infección está localizada en estructuras anatómicas no abiertas o manipuladas durante la intervención.

En cualquiera de estos tipos de infección se puede encontrar secreción purulenta, con aislamiento o no de los microorganismos implicados, y signos inflamatorios locales o sistémicos. Para que se produzca una infección de la herida quirúrgica es necesario que la incisión realizada a un paciente o huésped susceptible se contamine con microorganismos (riesgo de infección elevado cuando el inóculo bacteriano es superior a 10 microorganismos por gramo de tejido). Por definición, todas las heridas quirúrgicas están contaminadas por bacterias, pero gracias a los mecanismos de defensa del paciente sólo una pequeña proporción de ellos desarrolla una infección (19,20). Los factores predisponentes para el desarrollo de una infección de herida quirúrgica dependen del paciente (huésped susceptible), de la realización de la incisión y de la presencia de bacterias en el momento de hacerla).

Los agentes patógenos implicados en la mayoría de las infecciones de herida quirúrgica proceden de la flora endógena del paciente, localizada en la piel, las membranas mucosas o las vísceras huecas altamente colonizadas, como el intestino.

Habitualmente, estafilococo aureus y estafilococo epidermidis (o estafilococos coagulasa negativos) están implicados en las infecciones superficiales (más del 50% de los casos), mientras que los bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococo spp. Los anaerobios (Bacteroides del grupo fragilis) lo están en las infecciones profundas, cuando se procede a la apertura de un órgano de la cavidad abdominal. Los hongos, como Candida spp., raramente causan infección de la herida quirúrgica. Además de los microorganismos mencionados, en determinadas circunstancias hay que tener en cuenta la flora exógena particular de cada hospital, sobre todo los cocos grampositivos (incluido E. aureus resistente a la meticilina [SARM]), que puede ser transmitida por el personal médico o por los instrumentos y materiales empleados durante la intervención (21). La transmisión de microorganismos por contaminación de los sistemas de ventilación del quirófano o por diseminación hematógena desde un foco a distancia durante el postoperatorio es menos frecuente.

La propensión del huésped a desarrollar una infección de la herida quirúrgica está favorecida por una serie de factores locales, sistémicos y ambientales. Entre los factores locales destacan la lesión tisular producida durante la propia intervención, la existencia de tejido no viable o necrótico que favorece la proliferación de bacterias, la presencia de cuerpos extraños (drenajes, suturas, grapas), los hematomas (la liberación de hierro férrico durante la degradación de los hematíes estimula la proliferación bacteriana) y los espacios muertos. Entre los factores sistémicos, que fundamentalmente modifican o alteran los mecanismos de defensa del huésped, cabe destacar la existencia de "shock", hipovolemia e hipotermia como favorecedores de la infección al fomentar la hipoxia tisular, pero también se han señalado otros, como bajo peso, realización de una transfusión sanguínea, la malnutrición, la obesidad (>20% del peso ideal), la diabetes, y el uso de esteroides o inmunosupresores (22).

Finalmente, los principales factores ambientales incluyen la electrocoagulación excesiva, la duración de la intervención (>2 horas), la contaminación intraoperatoria y la técnica quirúrgica deficiente (habilidad del cirujano). En general, la suma de varios factores de riesgo es lo que conduce a la infección de la herida quirúrgica.

La duración de la estancia prequirúrgica superior a cuatro días es un factor de riesgo relacionado con la aparición de infección de la herida quirúrgica. También es una variable importante la cirugía contaminada (sucia) y la quimioprofilaxis inadecuada. Las prácticas actuales de ingresar al paciente el día previo a la intervención, o incluso el mismo día, realizar cirugía mayor ambulatoria y profilaxis antibiótica periquirúrgica, puede evitar hasta un 56% de las infecciones de herida quirúrgica (23,24).

Prevención de la infección de la herida quirúrgica.

A partir de la década de 1960 se empezó a aplicar de forma más o menos sistemática la administración preoperatoria de antimicrobianos (quimioprofilaxis quirúrgica), hecho que contribuyó claramente a disminuir progresivamente las infecciones de herida quirúrgica, a pesar de la complejidad cada vez mayor de las intervenciones y de la mayor edad de los pacientes, muchos de ellos con enfermedades debilitantes (comorbilidad) o con tratamientos inmunosupresores (25).

El principal objetivo de la quimioprofilaxis antimicrobiana en cirugía es disminuir la incidencia de las infecciones postoperatorias, especialmente las de la herida quirúrgica en los pacientes de riesgo. Para ello es importante conocer el tipo de intervenciones que más se benefician con la aplicación de este tipo de tratamiento.

Desde hace ya varios años se acepta habitualmente la clasificación establecida por el Colegio Americano de Cirujanos, que distingue cuatro grandes grupos de cirugía en función del grado de contaminación:

• Cirugía limpia: la incisión no atraviesa un tejido inflamado ni penetra en una visera normalmente colonizadada por bacterias (aparato respiratorio, digestivo o genitourinario), no se rompe la asepsia quirúrgica (técnica estéril) o se trata de una cirugía programada. El riesgo de infección es mínimo (inferior al 3%) y los patógenos implicados suelen ser contaminantes de la piel, aunque también pueden ser transmitidos por el ambiente o el equipo quirúrgico.

• Cirugía limpia-contaminada: la intervención se practica en cavidades contaminadas sin infección (aparato respiratorio, digestivo o genitourinario), pero con poca violación de la técnica estéril; puede ser o no cirugía electiva. El riesgo de infección está entre el 4% y el 10%, y los patógenos contaminantes son bacterias endógenas del propio paciente (generalmente entero bacterias o anaerobios).

• Cirugía contaminada: la cirugía se hace en áreas con inflamación aguda sin pus, o se incide en heridas crónicas, o cuando al abrir una visera (intestino) se derrama su contenido por el campo operatorio, y cuando hay heridas penetrantes abiertas y recientes (menos de cuatro horas de evolución). El riesgo de infección oscila entre el 10% y el 20%, y los patógenos proceden del material vertido desde la víscera perforada.

• Cirugía sucia: el cirujano interviene en zonas donde hay pus (supuración, drenaje de abscesos), las vísceras (intestino) están perforadas o se trata de heridas traumáticas de más de cuatro horas de evolución. El riesgo de infección es del 20% al 40% y es difícil predecir el patógeno mayoritariamente implicado.

La administración de quimioprofilaxis está indicada exclusivamente en la cirugía limpia-contaminada y la cirugía limpia, cuando se coloca un material protésico o cuando la aparición de una infección de la herida quirúrgica puede tener consecuencias catastróficas como en la mayoría de las operaciones neuroquirúrgicas (26-28). Para los pacientes sometidos a cirugía contaminada o sucia se recomienda tratamiento antibiótico prolongado.

La utilización de profilaxis en los procedimientos quirúrgicos con tasas de infección inferiores al 3% a 5% (cirugía limpia) es discutible. En estos casos actualmente se están aplicando otros índices que calculan el riesgo de infección de la herida quirúrgica mediante una combinación del tipo de cirugía (según la clasificación anterior), la duración de la operación y el estado de salud del paciente o su comorbilidad en el momento de la intervención.

Medidas generales.

La prevención de la infección de la herida quirúrgica comienza en el mismo quirófano, con el rasurado y la desinfección de la piel con una solución antiséptica (Clorhexidina o povidona yodada). El cirujano debe lavarse cuidadosamente las manos y los antebrazos con jabón (povidona yodada al 4% o gluconato de clorhexidina al 4%) o con una solución alcohólica que contenga propanol o etilsulfato de mecetronio, y además se deben utilizar paños estériles. Todo el personal de quirófano debe llevar gorro, mascarilla, guantes, bata y calzas (29).

La técnica quirúrgica debe ser minuciosa: hemostasia cuidadosa y eliminación de tejidos desvitalizados, no dejar espacios muertos, irrigación continúa con solución salina fisiológica. El material de sutura que se recomienda es el monofilamento no absorbible (no cerrar la fascia con seda trenzada). Se recomienda evitar sistemas de drenaje, sobre todo drenajes pasivos tipo Penrose, y cierre de la incisión sin tensión. La aplicación estricta de estas medidas disminuye la aparición de infección de la herida quirúrgica, pero no la evita; de ahí el papel de la quimio- profilaxis con antibióticos.

Como ya se ha dicho, el objetivo de la quimioprofilaxis en cirugía es evitar el crecimiento de los microorganismos en el lugar donde se va realizar la incisión. Para ello es necesario que las concentraciones de antibiótico en el suero y en los tejidos excedan la concentración mínima inhibitoria (CMI) de las bacterias habitualmente encontradas durante la intervención; además, estas concentraciones deben mantenerse hasta el momento del cierre de la herida (30). La selección de un antibiótico depende de los micro-organismos implicados en la infección de la herida quirúrgica y de su patrón de sensibilidad, por lo que cada hospital, con independencia de los documentos de consenso, debe elaborar sus propios protocolos o guías.

El antibiótico elegido debe tener efecto bactericida sobre microorganismos grampositivos y gramnegativos, ser barato, poco tóxico y con una vida media suficientemente prolongada para mantener unas concentraciones adecuadas hasta el cierre de la incisión. La mayoría de las guías favorecen el uso de antibióticos con un estrecho margen terapéutico, como son las cefalosporinas de primera generación (Cefazolina) y de segunda generación (Cefuroxima).

Las cefalosporinas de tercera generación no deben administrarse de forma sistemática en la quimioprofilaxis quirúrgica (31).

La Vancomicina debe reservarse para los pacientes con alergia demostrada a los betalactámicos (también a la Clindamicina), o cuando en el centro o el servicio existan tasas elevadas (>30%) de infección por SARM o estafilococos coagulasa

negativo resistentes a la meticilina, o se confirme que el paciente está colonizado antes de la intervención por alguno de estos microorganismos.

Quizás el factor más importante para prevenir la infección de la herida quirúrgica es el tiempo entre la administración del antibiótico y el comienzo de la intervención. El medicamento debe administrarse durante los 60 minutos previos a la incisión (preferiblemente durante la inducción anestésica) y retirarlo dentro de las 24 horas siguientes a la intervención; una administración más prolongada no ha demostrado ningún beneficio para prevenir la infección de la herida quirúrgica y puede favorecer el desarrollo de resistencias antimicrobianas, además de generar un importante gasto sanitario.

El antimicrobiano siempre se administrará por vía intravenosa, en infusión rápida: cinco minutos para los betalactámicos (Cefazolina, Cefuroxima, Amoxicilina-ácido clavulánico), 30 minutos para la Clindamicina, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos, y 40 a 60 minutos para la Vancomicina y el Metronidazol (32,33).

El antibiótico debe administrarse a una dosis adecuada, preferiblemente ajustada al peso del paciente o al índice de masa corporal, y si la operación dura más de dos veces la semivida del fármaco debe disponerse de una dosis adicional intraoperatoria (en general basta una dosis adicional cada cuatro horas de quirófano cuando se administra un betalactámico). También debe administrarse una dosis suplementaria cuando la cantidad de sangre perdida es superior a un litro (34).

Infección de la ventriculostomía.

La incidencia de infecciones en ventriculostomias se ha reportado entre 10 y 24%

y cuando son de 10 días o más hay un riesgo que se acerca al 100% (35-37). En los últimos años se ha hecho mucho énfasis en nuestro servicio en los cuidados de las ventriculostomias, incluyendo la técnica estéril para el manejo de los sistemas y la monitorización rutinaria del LCR. A pesar de esto la incidencia de infección de la ventriculostomía es alta.

Los gérmenes más comunes aislados en el LCR son las bacterias cocos Gram positivos en un 60% (E. aureus en un 50%), seguido de las bacterias bacilos Gram negativos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella neumonía, Acinetobacter baumanii (38).

Existen factores relacionados con la infección de la ventriculostomía como son:

• Ventriculostomía por más de diez días.

• Manejo higiénico deficiente de la ventriculostomía.

• Infección del cuero cabelludo.

• Estado sistémico del paciente.

• Cirugías prolongadas.

Diagnóstico.

El concepto de ventriculitis asociada a ventriculostomía se define como un proceso inflamatorio agudo del sistema ventricular lo cual se refleja en alteraciones del líquido cefalorraquídeo caracterizado por niveles bajos de glucosa, proteínas elevadas, Pleocitosis y cultivos positivos asociado a signos clínicos de meningitis incluyendo rigidez de nuca, fotofobia, deterioro del estado mental y/o convulsiones (39).En los pacientes con derivación al exterior es preciso diferenciar ciertas circunstancias asociadas a la infección y que necesitan de un ordenamiento diferente así como también precisan un tratamiento y seguimiento individual (tabla 11,1).

Atención especial necesitan las infecciones del SD por Hongos las cuales suelen presentarse solamente con signos de disfunción del sistema o evolucionar como una meningitis sub aguda o crónica .En los casos de Derivación al exterior los síntomas de infección pueden estar confinados a la piel, cuadros de obstrucción a repetición o por el contrario como una meningitis, ventriculitis y raramente como un absceso cerebral (40).

Tabla 11.1.Definición de infecciones del LCR en pacientes con ventriculostomía.

Diagnostico:

El diagnóstico de la infección del sistema derivativo no es un hecho difícil si se conjuga los elementos clínicos anteriormente expuestos y nos ayudamos de los exámenes de laboratorio y pruebas imagenológicas .La presencia de fiebre en un paciente que se ha derivado y la necesidad de re intervención debe poner en alerta al neurocirujano y pensar en la posibilidad de infección del sistema derivativo. El Leucograma puede ayudar y sobre todo orientar en el diagnóstico , pero solo en un cuarto de los pacientes que se les realiza y que tienen infección del SD el recuento total es superior a 20 000 células / cm3 (41). Por su parte el hemocultivo solo tiene valor cuando se sospeche una infección del SD colocado al torrente vascular. La TAC de cráneo nos ayuda a identificar signos de ventriculitis (fig.11.1). Para el diagnostico positivo los estudios de mayor sensibilidad son los cultivos del LCR, de la herida, de la punta del catéter, el GRAM y Citoquímico del liquido cefalorraquídeo .Es necesario tener en cuenta que la toma de muestra tiene mayor sensibilidad cuando se toma lo más cercano a la cavidad craneal (42,43).

Fig.11.1. Ventrículos multi tabicados (Ventriculitis).

Tratamiento.

Las infecciones ventriculares en los niños con ventriculostomias son un serio problema para el control de infecciones intrahospitalaria. El tratamiento de estos pacientes requiere de manejo multidisciplinario, con un alto costo tanto para el paciente como para el hospital en función de la cantidad de días de antibiótico terapia y de estancia hospitalaria, así como aumento en la morbimortalidad.

La persistencia del sangrado, concentración de proteínas (>200 mg/dl), falta de recursos para adquirir el sistema valvular permanente y/o malas condiciones generales del paciente (neumonía y/o insuficiencia respiratoria) son los motivos por los que se prolonga la estancia de la ventriculostomía (44).

Como tratamiento inicial optamos por usar antibióticos profilácticos, administrándolos intraventricularmente en pacientes que esperan la colocación de una derivación permanente. Para tal propósito se utiliza la Vancomicina a dosis de 10 a 20 mg intra ventricular por día, previo al proceder y tomando las medidas de higiene se extraen entre 5 y 10 cc de LCR para estudio citoquímico y bacteriológico después de lo cual se cierra la ventriculostomía por 30 minutos, terminado este tiempo se vuelve abrir el sistema (45).

Cuando se diagnóstica infección de la ventriculostomía seguidamente se debe cambiar el catéter y colocarlo en otro lugar diferente al anterior y exteriorizarlo lo más lejos posible de su entrada a la piel del cráneo, con lo que se evita la colonización, contaminación y re infección. Se han reportado varias series de pacientes con tratamiento exitoso de la ventriculitis, administrando la Vancomicina intraventricular a dosis de 10 a 20 mg sin toxicidad del LCR con seguimiento neurológico, electroencefalográfico y de neuroimagen de hasta 6 meses (46). Otros antibióticos usados son la Gentamicina de 2 a 4 mg / día, Cloranfenicol de 25 a 50 mg / día, y para los hongos se emplea Anfoterisin B a razón de 0,25 a 0,5 / día diluido en 5 cc de LCR. Se procederá al uso de antimicrobianos de forma sistémica en dependencia de las condiciones generales del paciente, manifestaciones encefálicas y criterio del neurocirujano (47). En muchas ocasiones se necesita de realizar ventriculostomía endoscópica para la comunicación entre los diferentes quistes que se forman como complicación a la ventriculitis y así aseptizar el espacio intra ventricular (48).

Cuando se cumplan los criterios clínicos, citoquímicos y bacteriológicos se procede a retirar la ventriculostomía y realizar derivación definitiva al LCR.

Infección de la porción distal.

Estas son más especificas en cuanto a su localización ; si la infección ocurre en una derivación realizada al torrente vascular (ventrículo atrial), las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre, toma del estado general .El paciente se ve realmente enfermo con signos de bacteriemia , endocarditis , inapetencia (49). Todas estas manifestaciones pueden aparecer de forma aguda.

La infección en este tipo de derivación también puede ser de forma crónica, vistas hasta en un 4% de los casos. La nefritis post shunt es otro ejemplo de infección crónica del SD , la cual va siempre precedida de signos de infección , su patogenia es similar a la de la endocarditis la cual se produce al depositarse inmunocomplejos IgM o IgG en el glomérulo renal , al activarse el sistema del complemento y la depresión de factores C3 y C4 se produce afinamiento de la membrana basal del glomérulo y proliferación de las células mesangiales , dando lugar a un síndrome Nefrítico Este se caracteriza por la aparición de cuadros febriles , eritro elevada , hepato esplenomegalia , proteinuria y hematuria .Sus manifestaciones clínicas pueden mejorar al retirar el sistema y tratar la infección o pueden dejar daño permanente en el glomérulo (50).

Cuando la infección del extremo distal es en una derivación al peritoneo o pleura predomina la incapacidad para reabsorber el LCR por lo tanto los síntomas más comunes serán los de una disfunción del SD, completa o funcionando intermitente mente .La infección peritoneal puede ser localizada dando lugar a la formación de quistes en relación con la punta del catéter (fig.11.2). En niños se puede palpar una masa dolorosa que por lo general interfiere con la defecación (51).

Fig.11.2 .TAC de abdomen que muestra la presencia de quistes peritoneales de LCR flechas grandes y el catéter, flechas pequeñas.

Las manifestaciones de infección generalizada del peritoneo pueden simular un abdomen agudo o por el contrario dar distención, dolor sobre todo al palpar una zona localizada la cual no tiene que estar en relación con la punta del catéter. La fiebre, vómitos inapetencia entre otras acompañan el cortejo sintomático. Estas manifestaciones clínicas pueden ser casi nulas o por el contrario evolucionar de forma insidiosa durante días o semanas.

En otras ocasiones la infección del sistema en su porción distal se sospecha por la necesidad de reintervenciones por obstrucción inexplicable del extremo abdominal y sobre todo por fistulas de LCR. Estas secundarias a la incapacidad para reabsorber del peritoneo. Circunstancialmente los niños son ingresados y tratados con antimicrobiano con diagnostico de infecciones respiratorias, renales no bien sistematizadas, sin que se diagnostique una infección del Shunt (52.53).

La infección del trayecto del SD es fácil de reconocer cuando estamos en la fase de celulitis predominando el dolor, rubor, tumefacción, pudiendo acompañarse de dehiscencia de la herida con o sin secreciones a través de la misma. Se puede asociar manifestaciones sistémicas como fiebre, dolor local y toma del estado general.

Tratamiento de la infección del sistema derivativo.

Muchos son los modelos de tratamiento que se han empleado en las infecciones de los sistemas derivativos la mayoría no son prospectivos o randomizados, pero todos coinciden en que el éxito está en:

a -Minimizar la morbilidad.

b- Mantener la funcionabilidad del sistema hasta cuando sea posible.

C-Resolver la infección.

Históricamente las formas de tratamiento más utilizadas para tal propósito han sido:

• a- tratamiento antimicrobiano.

• b- Cambio del sistema derivativo y uso de antimicrobiano.

c-Exteriorizar el sistema y uso de antimicrobiano.

a-tratamiento antimicrobiano.

La mayoría de las veces el tratamiento se inicia sin tener en la mano el resultado de un cultivo basándose el médico en las manifestaciones clínicas, extendido de Gram y flora bacteriana más habitual de las infecciones. Lo más frecuente es que se tome como modelo al Estafilococo.

Varios son los grupos de medicamentos utilizados todos con resultados disimiles (tabla.11.2). Las cefalosporinas de tercera generación han sido las más utilizadas en los últimos años, tienen la propiedad de penetrar las meninges inflamadas con relativa facilidad y alcanzar niveles bactericidas, brindando buena cobertura para los gérmenes Gram positivos con la excepción de especies de Pseudomonas, donde se reserva la Ceftazidima. (53).

Las cefalosporinas de primera generación no tienen la capacidad de penetrar la Barrera Hemato-Encefálica (BHE), aun con las meninges inflamadas y se ha demostrado que el Estafilococo desarrolla resistencia a estas drogas. Nosotros reservamos esta opción para las celulitis que recién comienzan y están localizadas en un sector pequeño.

El Estafilococo la mayoría de las ocasiones es el responsable de la infección, ya sea coagulasa positivo o negativo. Medicamentos como la Rifampicina han demostrado tener buen espectro para la mayoría de las infecciones por Gram positivo, pero tiene el inconveniente de que cuando se usa como monoterapia se puede desarrollar resistencia antimicrobiana, por lo que muchos autores prefieren combinarla a la Vancomicina (54).

La eficacia del tratamiento en las infecciones del sistema derivativo está relacionada con la obtención de concentraciones bactericidas en el sitio de infección, ya que la inhibición bacteriana puede resultar insuficiente en un medio donde los mecanismos fagocíticos están ausentes o, al menos, presentes en forma transitoria.

Penetración de los antibióticos al LCR.

Entre los factores que afectan la capacidad de los antibióticos de penetrar la BHE se encuentran su lipofilia o hidrofilia, el tamaño de las moléculas, la unión a proteínas plasmáticas, la presencia de sistemas activos de transporte en la BHE y fundamentalmente para los compuestos hidrofílicos el grado de inflamación meníngea.

Por otro lado la vida media de los compuestos en el LCR (ya sea si son administrados por vía endovenosa o intraventricular) no es igual que el observado en el plasma, lo que permite administrarlos con intervalos más prolongados.

Si bien hay varias publicaciones de reporte de caso y series de pacientes con infección asociada al DVE, que fueron exitosamente tratados con antibióticos intratecales (Colistin, Vancomicina y Amikacina) y/o intravenoso, hay escasos datos sobre la farmacocinética de estos antibióticos en el LCR luego de la administración intraventricular o endovenosa (55).

Lipman en su publicación "Penetración en el fluido cerebroespinal de altas dosis de Ciproflaxacina en meningitis", administraron 400 mg de Ciprofloxacina en forma intravenosa cada 8 horas , dosaron en forma horaria su concentración en sangre y LCR en un paciente con meningitis asociada al DVE, mostrando una concentración pico del antibiótico en el LCR muy posterior a la del plasma, y manteniendo luego una concentración constante durante el tratamiento por arriba de la CIM para el germen involucrado (56).

Jiménez-Mejías y colaboradores dosaron la concentración de colistin en plasma y en LCR en un paciente con ventriculitis luego de la administración de 100 mg cada 6 horas, obteniendo en LCR el 25% de la concentración del plasma (58). Sin embargo resulta elemental conocer el valor absoluto de la CIM, ya que, como sabemos, nos indica la concentración mínima necesaria del antibiótico para inhibir el desarrollo bacteriano "en el suero", de no conocer este valor podríamos encontrarnos ante un germen sensible a un antibiótico determinado en sangre pero que no consigue la concentración necesaria en el LCR.

Tratamiento intraventricular.

Otro punto a considerar es la posibilidad de realizar un tratamiento intraventricular únicamente o en forma combinada intraventricular y endovenosa. No cabe duda que ante el aislamiento de un germen en forma simultánea en LCR y en otra muestra de material biológico, si se eligiera la administración de un antibiótico intraventricular debería realizarse en combinación con la vía endovenosa.

En cuanto al aislamiento del germen únicamente en el LCR la administración intraventricular se recomienda en:

• En casos en que la remoción o reemplazo del DVE no pueda aplicarse, ya que está demostrado la mejoría al retirar el foco luego del diagnóstico de infección.

• En los casos de diagnóstico de infección asociada al DVE por gérmenes multirresistentes, en donde los antibióticos necesarios para su tratamiento tienen baja penetración al LCR o la misma es errática y no puede monitorearse (Vancomicina, Amikacina, Colistin) (59).

• Pacientes que tengan alguna contraindicación relativa para la administración sistémica de un antimicrobiano (por ejemplo: insuficiencia renal aguda), abordaje venoso.

• En casos en donde se ha realizado un tratamiento endovenoso con el antibiótico adecuado según sensibilidad y no se obtuvo respuesta favorable, por lo que la combinación de ambas vías aumentaría la llegada del antibiótico al sitio de acción.

Tratamiento endovenoso.

Con respecto al tratamiento endovenoso, es indiscutido su indicación en casos donde se ha aislado el mismo germen en un sitio diferente del LCR, y puede considerarse como primera opción terapéutica en las siguientes situaciones:

• En casos de infecciones por gérmenes cuya sensibilidad nos permite administrar un antibiótico con buena penetración al LCR.

• En casos en donde la recolocación de una ventriculostomía sería únicamente para realizar un tratamiento intraventricular.

De todos modos puede iniciarse un tratamiento endovenoso únicamente y monitorearse la evolución del paciente y los parámetros del LCR (cultivo y citoquímicos), y eventualmente combinarse el tratamiento con la administración intraventricular de antibióticos.

Finalmente, cabe aclarar que ante la ausencia de una indicación absoluta para alguna de las dos vías de administración de manera independiente o combinada, es muy importante la experiencia y la disponibilidad de medios con que cuente el neurocirujano (60,61).

Tabla 10.2. Medicamentos más usados en el tratamiento de las diferentes formas clínicas de infección de los sistemas derivativos.

b- Cambio del sistema derivativo y uso de antimicrobiano.

Usado por neurocirujanos con resultados variables. En nuestra experiencia reservamos esta forma de tratamiento como método transitorio en las ventriculitis, infecciones y colonizaciones de las ventriculostomias. Se coloca un nuevo sistema en un lugar diferente al anterior y por un periodo inferior a siete días.

• c- Exteriorizar el sistema y uso de antimicrobiano.

Es la forma de tratamiento usada por nosotros y por muchos neurocirujanos en el mundo y tiene sus argumentos en la fisiopatología de la infección de los sistemas derivativos.

El tiempo que demora la exteriorización del sistema depende de la evolución clínica, estado general del paciente, así como las características citoquímicas y bacteriológicas del LCR. La toma de muestra se realiza diariamente tomando medidas de asepsia para evitar re infecciones. El tratamiento antimicrobiano a elegir guardará relación con los resultados del Gram, cultivos de piel y LCR (62,63). Una vez este paciente cumpla los requisitos para la derivación definitiva o se elija para tratamiento endoscópico se lleva al salón de operaciones.

Duración del tratamiento.

La duración del tratamiento no ha sido hasta el momento claramente establecida. En la mayoría de las publicaciones el objetivo primario ha sido la obtención de cultivos negativos del LCR, al menos en 2 o 3 oportunidades luego del inicio del tratamiento y la continuación del mismo por tres días más. En los casos donde hay dificultad para negativizar los cultivos de LCR se puede extender el tratamiento hasta 6 semanas (64).

En nuestro servicio tomamos como patrón un citoquímico normal con tres cultivos negativo, después de lo cual mantenemos por tres días el tratamiento antes de tomar una conducta quirúrgica. Cuando se aísla un Estafilococo en el LCR, preferimos extender el tratamiento por siete días después del último cultivo negativo y un Citoquímico normal. No necesariamente esperamos a tener cifras de proteínas en el LCR inferiores a un gramo para la conducta quirúrgica y nos ha dado buenos resultados.

No hay actualmente en la literatura pruebas que avalen radicalmente el beneficio de una conducta terapéutica con respecto a la otra. Hay series de pacientes publicadas con buenos resultados que recibieron tratamiento endovenoso y otros con tratamiento intraventricular.

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