La hipoplasia de la fosa y del Cerebro posterior ocasiona amontonamiento de estructuras vasculares y nerviosas. Esto deja poco espacio para la circulación del LCR y favorece el descenso dentro del canal cervical superior al IV ventrículo y las amígdalas. Este conflicto mecánico produce hipertensión venosa e hidrocefalia del tipo comunicante. Por otro lado la distorsión del tallo por el descenso secundario origina estenosis acueductal y bloquea la salida de LCR del IV ventrículo, aportando la parte no comunicante. La realización de una tercer ventriculostomía en un niño portador de hidrocefalia, asociada a un mielomeningocele, nos enfrenta a varios retos ya que la anatomía ventricular es particularmente distinta. Se puede encontrar: ausencia del septum pelucidum, columnas del fornix engrosadas y ocasionalmente fusionadas, plexos coroides engrosados con su glomus fuertemente pediculado y vascularizado, alargamiento de la masa intermedia, adhesiones interhipotalámicas que complican el abordaje del piso del III ventrículo, que es en estos casos grueso y poco traslúcido, (frecuente asociación a estenosis acueductal) (23).
Una vez realizada la tercer ventriculostomía a estos pacientes la anatomía intracisternal es bastante diferente. Se encuentra: desplazamiento anterior de la arteria basilar y el tallo cerebral, desplazamiento inferior del ápex basilar; engrosamiento de la membrana de Liliequist, que amerita una fenestración más laboriosa después de ser perforada hacia la cisterna y ocasionalmente podemos ver tejido cerebeloso en el receso lateral de la cisterna pontina cerca de los cóndilos occipitales.
Teo y Jones en 1996 reportan 69 pacientes portadores de hidrocefalia por MMC y a los cuales se les realizó VCT endoscópica del III, obteniendo resultados positivos el él 69% de los casos y sobre todo en pacientes mayores de 6 meses de edad y con un diámetro del III mayor a 4 mm (24).
Instrumental usado en la VCT endoscópica del tercero.
Fig.8.3. Carro de endoscopia que porta: Monitor, cámara de vídeo, fuente de luz, y maleta de accesorios.
Fig.8.4. Catéter? Fogarty.
Fig.8.5. Electrodo de coagulación, unipolar de 1mm.
Fig.8.6. Pinza para biopsia, abertura bilateral, flexible de 1 mm de diámetro.
Fig.8.7. Neuroendoscopio pediátrico 30º KARL STORZ. Graduado 4mm, longitud 14 cm, con conductor de luz de fibra óptica incorporado, con dos canales de trabajo y trocar de punción.
Todo el instrumental que no sea esterilizable se pondrá una hora antes de la cirugía en solución antiséptica de Esporixin. Al término, se lava con abundante suero y se prueba. Después se colocará en una mesa auxiliar hasta el momento de realizar la cirugía. Se tendrá disponible cantidad suficiente de solución de Ringer Lactato a una temperatura óptima de37ºc (25).
Preparación del paciente.
La preparación pre operatoria del paciente comienza con la realización de una RMN, o en su defecto una TAC, donde se podrá evaluar el tamaño, profundidad y forma de los ventrículos cerebrales, así como la relación de la bifurcación de la Basilar con el piso del III (26).
Se garantiza que la piel del cuero cabelludo esté libre de infección, de existir alguna enfermedad crónica, ésta debe estar compensada. Se lleva al salón el paciente con una hemoglobina óptima y se tendrá de reserva cantidad suficiente de glóbulos, los cuales se utilizarán sólo si es necesario. En los pacientes vírgenes de antimicrobiano se valorará el uso de la quimioprofilaxis. Esto deberá ser en el momento y con el antimicrobiano elegido por el cirujano. El paciente después de la cirugía debe ir a una sala de terapia sus primeras 24 hrs, su permanencia dependerá de la evolución.
Descripción de la Técnica Quirúrgica.
Anestesia: General endotraqueal.
Posición: Decúbito supino, cabeza en posición neutra flexionada a 30 grados.
Se realiza incisión en forma de herradura con base posterior 2 cm por delante de la coronal derecha y 2 cm por fuera de la línea media .El próximo paso consiste en hacer un trépano de aproximadamente 1 cm de diámetro y apertura de la duramadre. Se localiza un área poco vascularizada sobre el parénquima cerebral y con el electrocoagulador bipolar se marca la zona por donde se introduce la vaina del endoscopio (27).
A la hora de introducir la vaina se hará tomando como referencia la pupila ipsilateral en el plano sagital y el Gonion contra lateral en el plano coronal. Una vez penetrada la corteza cerebral el avance de la vaina se hará lenta y gentilmente. Al canalizar el Ventrículo lateral y verificar la salida de LCR se introduce el endoscopio. Se identifica el agujero de Monro, en su margen posterior se encuentra el plexo coroideo, la vena tálamo estriada en su porción interna y la Septal en la externa. La región anterior del Monro lo delimita el pilar del Fornix (fig.8.8).
Fig.8.8. Visualización del agujero de Monro, Plexo Coroides, vena Tálamo estriada y Septal.
Se avanza el endoscopio al interior del tercer ventrículo donde se pueden ver dos elevaciones en la porción anterior del piso, (los cuerpos Mamilares). Se traza un triángulo con base hacia los cuerpos mamilares y vértice en el receso del Infundíbulo, en su centro se identifica un área traslúcida conocida como tuber cinereum donde se realiza la VCT. La punción debe realizarse siempre en la línea media y tan cerca como sea posible de la Lámina cuadrilátera del esfenoides (dorso de la silla) para evitar el daño a la arteria basilar. Se aconseja realizar el ostoma con un diámetro de 4 mm (Fig.8.9). Una vez se realice la punción del suelo ventricular se introduce el endoscopio a través del mismo y se abren las dos capas de la membrana de Liliequist. Esto permite alcanzar la cisterna pre pontina e identificar la arteria basilar (28,29). La irrigación con solución de Ringer Lactato se realiza con mucha precaución, pues puede distender las paredes del tercero y traer consigo arritmias cardiacas u originar un cono de presión descendente.
Fig.8.9. Perforación pre mamilar del piso de lII.
Una vez terminada la VCT del III se revisa la hemostasia y se retira el endoscopio. Posterior a esto se coloca un fragmento de Helpfoan sobre la corticotomía, se deposita polvo óseo en el orificio de trépano y se cierra la piel.
Evaluación de los resultados.
Este aspecto ocasionalmente resulta dificultoso, ya que muchos pacientes necesitan de un periodo de adaptación hasta lograr una buena circulación a través del Ostoma de LCR o una eficaz reabsorción del mismo. Esto explica por qué muchas veces persiste la ventriculomegalia y algunos síntomas y signos, lo cual puede llevar a diagnosticar un fallo en el procedimiento (30).
Los síntomas y signos de HEC desaparecen inmediatamente después de realizada la VCT del III y en particular el Parinaud, mientras que el papiledema demorará de dos a tres semanas.
Criterios Radiológicos sugeridos por Cinalli en el 2004 para hablar de buenos resultados.
Reducción del tamaño ventricular entre el 10 y 50% al séptimo día.
Desaparición del edema peri ventricular.
En estudios pre operatorio el piso del III es visto abombado y después de la cirugía es visto lineal.
Los divertículos desaparecen en el post operatorio.
Comienzan a verse los surcos y giros cerebrales borrados anteriormente por el edema del Cerebro.
Durante la primera semana el evento más importante a seguir es la reducción de los síntomas y del tamaño ventricular, aunque varios autores han observado mejoría ostensible de los signos y síntomas sin variación en el diámetro ventricular.
Complicaciones.
Las complicaciones que aparecen con la realización de la VCT se presentan entre el 6 y el 20% de los casos. Complicaciones mayores (7%), y menores (5-13%) (31).
Hemorragias.
Su incidencia es realmente baja pueden originarse por el mismo endoscopio, el fórceps, balón, o por injuria térmica al coagular. La lesión de los pequeños vasos ependimarios es la principal causa de hemorragias. Cuando esto ocurre se aconseja irrigar contantemente Ringer Lactato. De no cesar el sangrado se procede a una prudente electrocoagulación; si por el contrario el sangrado es a expensas de las venas septales, tálamo estriadas o hipotalámicas la irrigación puede ser inefectiva e interferir en la visibilidad a la hora de la electrocoagulación. En estos casos se debe abandonar el procedimiento y dejar una ventriculostomía hasta que el líquido esté claro y para poder intentar nuevamente la VCT.
Defectos Neurológicos.
El daño a las estructuras nerviosas se puede originar de forma directa o indirecta, y ser focal o difuso. Su incidencia es mucho más baja que en las hemorragias. Las lesiones de causa directa más frecuentemente vistas son: paresia de pares craneales, disfasias, defecto motor por daño del área motora, cápsula interna o tallo cerebral. El daño indirecto aparece cuando se interfiere en la vascularización de estructuras como el fornix, tálamo o cuerpos mamilares.
Dentro de las lesiones difusas la confusión y el deterioro del nivel de conciencia son las más frecuentes. Estas se originan por una Hemorragia Sub Aracnoidea (HSA), por daño del diencéfalo o tallo cerebral .El fórnix y los cuerpos mamilares establecen conexiones con el hipocampo, al dañarse son responsable de disfunción transitoria de la memoria y de la dificultad para fijar información reciente.
La contusión hemorrágica del Cerebro por daño de vasos piales, ocurre en menos del 1% de los casos .El daño de arterias importantes como la Basilar, cerebral posterior, cerebral anterior, pericallosa y los ramos perforantes de cada una de ellas también es poco frecuente. La visualización a través del piso del III de las pulsaciones de la basilar y la realización del ostoma en la mitad del piso y sobre la línea media en un área traslucida situada en un triángulo que se forma entre los cuerpos mamilares y el receso del infundíbulo minimizan el riesgo de daño vascular y del Hipotálamo .Cuando ocurre daño vascular se recomienda retirar el endoscopio cuidadosamente, dejar una sonda intra ventricular e irrigar mucho Ringer Lactato (32).
La injuria del Hipotálamo resulta secundaria a la distorsión de sus núcleos, por la tensión que sobre estos origina el exceso de irrigación. La bradicardia se ve en el 40% de las VCT, y aparece por lo general, al realizar la apertura del piso del III. Dado este caso rara vez se necesita interrumpir el proceder.
La taquicardia ventricular por fibrilación y paro se origina cuando ocurre distorsión rápida del neuro eje, originado por un síndrome de herniación cerebral. Esto aparece cuando se irriga con rapidez y no hay drenaje eficiente. Puede aparecer como complicaciones, a las pocas horas después de la cirugía una diabetes insípida, que puede regresa días después .Esto se debe a la lesión de los núcleos supra ópticos y para ventriculares .Otros disturbios como la amenorrea, secreción inadecuada de ADH, hiponatremia e hipotermia son menos frecuentes.
Los trastornos psiquiátricos son excepcionales y cuando se ven se asocian a lesiones del Lóbulo frontal. Las convulsiones se ven con menos frecuencia que en las DVP.
El déficit neurológico focal se debe más al daño vascular, que al efecto mecánico. Lo cual origina daños en las vías largas, cápsula interna, y tercer y cuarto nervios craneales o de sus núcleos .La apertura del piso del tercero puede traer consigo daño en las perforantes de la cerebral anterior y ocasionar vaso espasmo, HSA e infarto cerebral (33).
Otras complicaciones.
La infección posterior a la VCT va del 1al 5%, y cuando se presenta, casi siempre se relaciona con el antecedente de infecciones previas, de los sistemas derivativos.
La fístula de LCR, vista principalmente en los niños, guarda relación con características propias de las edades pediátricas como lo son: la piel fina, espacio subaracnoideo poco desarrollado, que se puede corregir con la realización de punciones lumbares seriadas.
La colección subdural de LCR después de la VCT se debe a la reducción de la presión intracraneal en los niños que tienen una corteza muy fina. Suelen ser asintomáticos y por lo general no necesitan de tratamiento quirúrgico. Se recomienda para evitar esta complicación irrigar solución de Ringer Lactato antes de extraer el endoscopio (Fig.8.10). (34).
Fig.8.10 Colección de LCR subdural después de la TVC.
Obstrucción del Ostoma.
La permanencia en funcionamiento la garantiza el pulso continuo del LCR a través de los dos compartimientos, favorecido por el latido de la arteria basilar y sus ramas, vecinas al sitio de comunicación. Son varios los factores que pueden influir en el origen de esta situación: el tamaño del ostoma, la apertura de las capas de la membrana de Liliequist, hidrocefalia de bajas presiones, hemorragias, infecciones tanto antes como después de la cirugía (35).
La edad es considerada por algunos autores también como un factor que incide en el cierre del ostoma y sobre todo cuando se realiza en niños menores de cuatro meses en los que principalmente la causa de su hidrocefalia, se debe a infecciones o hemorragias. Los resultados cuando se realiza el procedimiento en pacientes portadores de una estenosis acueductal idiopática son mucho mejores y continúan mejorando a medida que los pacientes se acercan a los dos años de vida. Independientemente de que el rango de funcionamiento de la VCT del III en niños menores de dos años puede ir del 50% al 75%, la VCT constituye la primera línea de tratamiento de la hidrocefalia obstructiva en este grupo de edad. Existe, en este proceso menos morbilidad que en la derivación ventrículo peritoneal (36-38).
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Capitulo 9
Hemorragia de la matriz germinativa e Hidrocefalia
La hemorragia de la matriz germinativa (HMG) es una de las complicaciones más graves y agudas que se pueden producir en los prematuros de poco peso. Mientras que en la década de los 80 la incidencia era del 40-50%. Después de los años 90 se describe un descenso al 20% (1). Es más frecuente en prematuros de menos de 28 semanas y suele suceder con más frecuencia en los cuatro primeros días posparto. Los avances en las Unidades de Ciudades Intensivos (UCI) neonatales han conseguido una mayor supervivencia de los prematuros extremos, de manera que en los últimos años, la supervivencia en prematuros de menos de 1.500 g es superior al 80%. Pero, frente a esto, la incidencia de HMG es más elevada, por el mayor número de prematuros de alto riesgo (2-3).
Fisiopatología:
La HMG por lo general se origina a partir de la matriz germinativa, estructura situada subependimaria en los ventrículos laterales, cerca de la cabeza del núcleo caudado y que está irrigada fundamentalmente, por ramas perforantes de la arteria recurrente de Huebner, rama de la arteria cerebral anterior, y otros ramos perforantes de la arteria cerebral media .La matriz germinativa está constituida fundamentalmente por células con gran actividad proliferativa, que son precursoras de las neuronas en las semanas 10 y 20 de la vida intrauterina. Además de formar los astrocitos y oligodendroglías en el último trimestre (4).
Los elementos de soporte en esta zona son pobres y están inmersos en numerosos canales vasculares de paredes muy finas (en ocasiones sin capas musculares o de colágeno) y venas que drenan al sistema venoso profundo. Esta zona carece de mielina y sus capilares son elementos vasculares muy rudimentarios, condición que predispone el área a cualquier noxa.
Cuando se produce un sangramiento, éste se disemina hacia los ventrículos laterales generalmente de manera asimétrica, la sangre tiende a coleccionarse en la región de los cuernos occipitales y en la fosa posterior, pudiendo producir oclusión de la salida de Líquido Cefalorraquídeo (LCR) en el IV ventrículo por la acción de la masa de sangre o por aracnoiditis química. También puede ocluirse el acueducto de Silvio y bloquearse el espacio subaracnoideo de la convexidad, de por sí inmaduro en los recién nacidos. Todos estos eventos son los que pueden provocar una hidrocefalia (5,6).
Por otra parte la sangre dentro del ventrículo produce efectos deletéreos por sí misma y por su descomposición, dentro de los más importantes tenemos:
Disminución del flujo sanguíneo peri ventricular por aumento de la presión intracraneal (PIC).
Liberación de ácido láctico y potasio con acciones nocivas sobre los vasos sanguíneos, lo que se agrava por el incremento de la PIC.
Liberación de otros agentes vaso activos en menor cuantía.
Destrucción de la matriz germinativa.
Infarto peri ventricular hemorrágico.
Necrosis neuronal pontina.
La destrucción de la matriz germinal siempre está presente y la cuantía de la misma está relacionada directamente con la extensión y grado del sangrado. Su repercusión sobre el niño no sólo tiene significación inmediata, sino también a largo plazo, teniendo en cuenta que ésta región está constituida por precursores neuronales y gliales; fundamentalmente de éstas últimas. La disminución del número de oligodendroglías puede producir alteraciones neurológicas importantes, no sólo por daño del parénquima, sino también por mala mielinización (7).
El infarto hemorrágico peri ventricular aparece en el 15 % de todas las HMG, ubicado habitualmente en la sustancia blanca peri ventricular, por atrás y por fuera del ángulo externo del ventrículo lateral. Estos pueden ser unilaterales en el 67% y el resto, aunque bilaterales, son asimétricos (8).
Durante mucho tiempo se discutió acerca del origen de esta lesión hemorrágica en el parénquima cerebral, en un inicio se creía que la misma era una extensión del sangramiento de la matriz germinativa; sin embargo en la actualidad hay elementos que permiten afirmar que se trata de un infarto hemorrágico venoso por las causas siguientes:
El componente hemorrágico generalmente es peri vascular y sigue estrictamente la distribución de las venas medulares en la sustancias blanca peri ventricular.
El componente hemorrágico tiende a estar más concentrado cerca del ángulo del ventrículo, donde las venas son confluentes y finalmente se unen a la vena terminal de la región sub ependimal.
Existe también otro cuadro propio del Recién Nacido (RN), la leucomalacia periventricular; que debe diferenciarse del infarto hemorrágico. Se produce como consecuencia de una anoxia-hipoxia importante, la que posteriormente puede sangrar, lo que hace muy difícil su diferenciación clínica (9). Sin embargo, la simetría del cuadro y la localización en el borde arterial peri ventricular cerca de la región del trígono, que se puede apreciar por estudios imagenológicos, contribuye a la diferenciación.
Otro cuadro que se presenta en la HMG, es la necrosis neuronal pontina. Aparece en el 45 % de los casos y prácticamente todos los niños mueren por fallo respiratorio. Parece que su causa fundamental es la hipoxemia, trastornos hipóxicos isquémicos o ambos. Recordar que en la hipoxemia hay un aporte adecuado de sangre; pero no está adecuadamente oxigenada. En la isquemia, la oxigenación de la sangre es buena; aunque el suministro es deficiente (10).
Patogenia:
Uno de los aspectos que más ha contribuido a mejorar el pronóstico de los niños con HMG ha sido la mejor comprensión de su patogenia, la cual tiene un origen multifactorial. Para el análisis se han considerado una serie de factores, que se dividen en: intravasculares, vasculares y extravasculares.
Factores Intravasculares.
Relacionados fundamentalmente con la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la presión del lecho microvascular de la matriz germinal. Existen otros factores relacionados con la función de las plaquetas y la capacidad de la sangre de formar el coágulo:
a.- Fluctuaciones del Flujo Sanguíneo Cerebral: Se ha señalado el gran vínculo que existe entre las fluctuaciones del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) y las HMG. Estas variaciones se aprecian generalmente en RN portadores de distrés respiratorio, lo que se ha comprobado en investigaciones con Doppler y al parecer están relacionadas con la mecánica de la ventilación. Esto es una alerta ante cualquier recién nacido con trastornos ventilatorios, pues constituyen un grupo de riesgo, que puede sufrir una HMG (11).
b.- Elevación del FSC con el aumento de la tensión arterial sistémica: El niño prematuro es propenso a presentar estas oscilaciones del flujo, así como a elevaciones pasivas de la TA, sobre todo en las primeras horas de vida .No está bien esclarecido hasta dónde estos trastornos circulatorios son secundarios respecto a disfunciones de la autorregulación, a vasodilataciones máximas por hipercapnia, hipoxemia, o la combinación de estos factores (21). Se conoce además que muchas manipulaciones en los recién nacidos repercuten en la hemodinámica de los mismos.
c.- Elevación de la presión venosa cerebral (PVC): Otro factor contribuyente es la elevación de la presión venosa cerebral, que se produce secundariamente durante la labor del parto. Así como también la presencia de asfixia y complicaciones respiratorias. Su importancia está dada por la anatomía de la porción venosa de la matriz germinal, pues la dirección del flujo venoso profundo toma una forma de U en la región subependimaria, cerca del agujero de Monro y confluyen las venas tálamo estriadas, medular y septales, para formar las venas cerebrales internas, que drenan a la vena magna de Galeno (12).
La presión venosa se incrementa durante la labor del parto por las contracciones uterinas, en un inicio y posteriormente en el período expulsivo por las deformidades que sufre el cráneo a su paso por el canal del parto. La asfixia puede aumentar la presión venosa por fallo cardíaco hipóxico- isquémico, por lesión del miocardio, del subendocardio o de los músculos papilares. Los trastornos respiratorios en los prematuros aumentan la presión venosa, ya sea por la colocación de un ventilador mecánico, por la presencia de un neumotórax, por anomalías de los mecanismos de la respiración o durante la aspiración de secreciones traqueales.
d.- Disminución del FSC: algunos han citado como otro factor contribuyente a la producción de HMG, pero nos parece que es más lógico pensar que sea por las variaciones del flujo.
e.- Trastornos de la función plaquetaria o de la coagulación: Los trastornos de la función plaquetaria-capilar o de la coagulación en prematuros, indudablemente coadyuvan la presencia de otras alteraciones (13).
Factores Vasculares:
Relacionados directamente con las características anatómicas de los vasos sanguíneos de la matriz germinal:
a.- Los capilares de la matriz germinal son débiles y por tanto de una integridad muy frágil. Son vasos en involución, es un nido vascular inmaduro que evoluciona a capilares maduros, cuando desaparece la matriz germinal. Pinar y colaboradores. (14,15), han podido demostrarlo con el microscopio electrónico, que el hecho de ser vasos en involución los hace más susceptibles a la ruptura; a esto se adiciona que poseen sólo una cubierta endotelial, carentes de músculo y colágeno lo que aumenta su vulnerabilidad.
b.- Existen otros factores que posiblemente hagan más vulnerables los vasos de la matriz germinal, por un lado el sitio habitual de la hemorragia se encuentra en el borde vascular de las zonas de irrigación de las arterias estriadas y talámicas, haciendo susceptible la zona al insulto isquémico y por tanto más frágil ante una reperfusión, al mismo tiempo los capilares en general, tienen un alto requerimiento del metabolismo oxidativo , el cual es mayor en los del cerebro , lo que aumenta la fragilidad a dicho nivel.
Factores Extravasculares:
Se refieren fundamentalmente al espacio que rodea la matriz germinal. En primer lugar el soporte de la misma es deficiente, gelatinoso, friable. En segundo lugar, a este nivel hay una gran actividad fibrinolítica modulada por un sistema proteolítico, que es propia de las regiones donde se están desarrollando remodelaciones. Otros han sugerido una disminución de la presión tisular como factor contribuyente, pero no parece tener solidez y recientemente Heep demostró un aumento de la interleukina 6 en las HMG y la leucomalacia. Esto sugiere la presencia de un cuadro inflamatorio local, sobre todo en los prematuros menores de 28 semanas (16).
HIDROCEFALIA POST HEMORRAGIA:
Las hemorragias grado III y IV, además de sangre intraventricular, presentan un elevado porcentaje de hidrocefalia secundaria (fig.9.1). La hidrocefalia se produce por obstrucción de las vías habituales de reabsorción y circulación del LCR por restos hemáticos y detritus. La sangre produce, además, una aracnoiditis química y reacción fibrótica, principalmente en la fosa posterior. La presentación clínica de la hidrocefalia puede ser aguda, subaguda o crónica (17). Teniendo por lo general un inicio súbito en las primeras 24 a 48 horas del nacimiento. El cuadro habitual es la aparición de convulsiones, paro cardíaco o apnea prolongada, con toma del sensorio, fontanela abombada y caída del hematocrito, sin explicación aparente. Hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología. Puede aparecer en un prematuro con una evolución clínica postparto normal siendo más frecuente su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados, los nacidos de madres jóvenes, los bajos pesos y cuando el período gestacional es más corto. El 90% de los recién nacidos con una edad gestacional menos de 32 semanas presentan HMG. Una fontanela normotensa no excluye la presencia de una HMG (18,19).
Diagnóstico:
No necesariamente una dilatación ventricular, secundaria a la hemorragia, significa un progresivo aumento de la presión intracraneal. En este sentido, por ejemplo, la dilatación ventricular puede aparecer también como una hidrocefalia ex vacuo, por pérdida de masa cerebral secundaria a infartos venosos o isquemia de la sustancia blanca periventricular. La diferenciación de ambos tipos de dilatación ventricular es importante, ya que si es hipertensiva, precisa tratamiento (20).
En los pacientes con hidrocefalia ex vacuo no se aprecia fontanela a tensión y el perímetro craneal no se modifica, por lo que es muy dudoso que se necesite realizar tratamientos derivativos. Sin embargo, lo habitual en las hidrocefalias secundarias a hemorragia prenatal, es la presencia de fontanela a tensión, aumento de perímetro craneal y diastasis de suturas, acompañado de síntomas clínicos como vómitos, letargia, episodios de apnea y bradicardia. La dilatación ventricular puede comenzar en los primeros días después de la hemorragia, o presentarse de manera progresiva entre la primera y tercera semana. En general está bien establecida la vigilancia estrecha de los prematuros y en especial los que constituyen el grupo de alto riesgo. El ultrasonido es un método diagnóstico rápido y no cruento, que se realiza en la misma UCI-neonatal, sin precisar traslados ni sedación, Permite determinar la localización, el tamaño y la extensión de la hemorragia, y si existe dilatación ventricular asociada . Su utilidad también es importante en el seguimiento de estos pacientes; tiene el inconveniente de que, a pesar de utilizar las ventanas mastoideas para valorar la fosa posterior, presenta una serie de limitaciones para detectar hemorragias pequeñas localizadas en ganglios basales y fosa posterior. Para el diagnóstico por ultrasonido se sigue, desde 1978, la clasificación de Papile; esta permite determinar extensión del sangramiento y grado de dilatación ventricular (21).
Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. Algunos autores recomiendan la Tomografía Axial Computadorizada (TAC) por los detalles que puede aportar; sin embargo tiene el inconveniente del traslado hacia el departamento de Imaginología y además de recibir una cantidad significativa de radiaciones, lo que puede ser perjudicial en un paciente inmaduro (22). Hay autores que prefieren la resonancia magnética (RM) para determinar la extensión de las hemorragias Y mejor definición. También para valorar el tiempo transcurrido desde que se produjo, analizando el grado de degradación de la sangre y poder predecir resultado neurológico a largo plazo. Tiene como inconveniente la necesidad de sedación y el tiempo que demora realizar el estudio.
Clasificación de Papile 1978.
Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal, cuando esta es sin o mínima hemorragia intraventricular.
Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo.
Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido.
Grado IV: A lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso.
Una vez establecido el diagnóstico de HMG se realiza seguimiento evolutivo con USG, buscando la aparición signos de dilatación ventricular. James et al, sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico:
Atrium ventricular mayor de 10 mm.
Índice de Evans mayor de 0,35.
El cuerpo del ventrículo lateral, en un plano sagital, a nivel del tálamo mide más de 10 mm.
En fase tardía la TAC es útil y permite realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos como la leucomalacia periventricular y los quistes porencefálicos (23).
Fig. 9.1. Hemorragia de la matriz germinativa grado III.
Tratamientos de la hidrocefalia secundaria a HMG.
Tratamiento médico.
La administración de Acetazolamida y la Furosemida se han utilizado para disminuir, la producción de LCR. Tienen efectos secundarios como las alteraciones en el equilibrio ácido-base, trastornos hidroelectrolíticos, alteraciones gastrointestinales, nefrocalcinosis y letargia .Whitelaw y colaboradores. (24) realizaron una revisión sobre la utilización de estos fármacos y concluyeron que no se recomendaban en prematuros por las múltiples complicaciones que pueden producir y porque no reducen la probabilidad de precisar sistemas de derivación por hidrocefalia. El último trabajo publicado sobre la utilización de estos fármacos es de Kennedy (25) reafirma los resultados anteriores de poner en entredicho que disminuyan la posibilidad de precisar un shunt, además de que se asocia con aumento de la morbilidad neurológica.
Agentes fibrinolíticos intraventriculares.
Estudios experimentales con agentes fibrinolíticos intraventriculares han demostrado una disminución de la dilatación ventricular secundaria a la hemorragia, por lo que también se han utilizado en neonatos. En otra revisión Cochrane, Whitelaw y colaboradores analizaron los estudios que aportan casos problema y casos control, encontraron que hasta el año 2000 sólo un estudio cumplía estos requisitos (26). Los resultados mostraron que, en ambos grupos, la necesidad de derivación permanente fue la misma y, además, se unía el riesgo de resangrado .No se han publicado artículos posteriores a la revisión Cochrane sobre la utilización sistemática de agentes fibrinolíticos en la hemorragia del prematuro.
Whitelaw publicó un nuevo proceso en el 2003, utilizando como tratamiento fibrinolítico el activador tisular del plasminógeno (r-TPA), combinado con drenaje e irrigación terapia DRIFT (drenaje, irrigación y tratamiento fibrinolítico), en dosis de 0,5 mg/kg de r-TPA inyectado en un catéter ventricular frontal. Posteriormente, se realizaba irrigación con una solución artificial de LCR a 20 mL/h, que se drenaba por un catéter colocado en el ventrículo contralateral. La irrigación se mantenía durante unas 72-96 horas. Realizaron este tratamiento en un grupo de 24 pacientes: uno falleció y, de los restantes, seis necesitaron derivación definitiva. El índice de infección fue del 8% y en dos pacientes se produjo una nueva hemorragia. Los autores consideraban que era un tratamiento altamente agresivo e invasivo, pero con menor incidencia de hidrocefalia hipertensiva (27).
Punciones lumbares (PL).
Se postuló que la extracción precoz de LCR podría mejorar el pronóstico de los niños con hemorragia ventricular. La extracción física del LCR que contiene sangre y proteínas, puede permitir que las vías de salida y reabsorción del LCR se reabran y favorezca una mejor circulación. Esta misma extracción de restos hemáticos y proteínas podría prevenir las reacciones fibróticas e inflamatorias y reducir el riesgo de desarrollar una hidrocefalia permanente.
Artículos recientemente publicados refrendan una mejoría en el flujo sanguíneo cerebral con la extracción de LCR y es quizá más llamativo el aumento del parénquima cerebral demostrado mediante RM tras el drenaje de LCR. En 1985, Kkreusser publica una revisión sobre 16 niños con HMG, en 12 de los cuales se controló la hidrocefalia y no fue preciso implantar sistemas de derivación (28,29). En el mismo año, Anwar informa que las PL constituían una solución temporal, pero que no había diferencia a largo plazo frente a la colocación de shunt.
En la revisión cochrane publicada en 2001, Whitelaw analizaba cuatro estudios (30). Ninguno demostró un efecto significativo del drenaje de LCR por PL. En cuanto a la necesidad de derivación; sí se hace referencia a un 9% de meningitis en un estudio sobre 157 niños, en el cual se concluía que las PL no se recomendaban en el tratamiento de la hidrocefalia posthemorrágica.
Posteriormente, no se han publicado trabajos que defiendan la realización de las PL. Su indicación sería exclusivamente en aquellos casos en que existe un aumento de la presión intracraneal y está totalmente contraindicada la colocación de sistemas de derivación ventricular. No hay que olvidar que en estos niños puede existir además una hemorragia en fosa posterior que obstruya la circulación del líquido hacia el raquis y, por lo tanto, no sería eficaz realizar la PL para extraer LCR (31,32).
Punciones ventriculares.
Las punciones ventriculares están indicadas en situaciones graves de incremento de la presión intracraneal. Hidrocefálicos en los que no hay comunicación entre los ventrículos y el espacio lumbar, estén inestables o que no toleran la posición de decúbito lateral.
Técnicamente se realiza con una aguja del calibre 23 a través del ángulo externo de la fontanela, en la línea media pupilar. Se pueden extraer 10 cm3/kg en cada punción. Las punciones se pueden repetir cuantas veces sean necesarias. El inconveniente de esta técnica es que se requiere de perforaciones repetidas del córtex frontal, con riesgo consiguiente de hemorragias o epilepsia (33).
Catéter con reservorio.
Para evitar las punciones ventriculares repetidas, algunos autores prefieren la colocación de un catéter ventricular conectado a un reservorio subcutáneo, tipo Ommaya, que permita realizar extracciones periódicas de LCR .La punción de estos reservorios se realiza de forma periódica cada 48 horas o bien dependiendo de las cifras de presión intracraneal .En el estudio de Hudgins , serie muy amplia en la que se trataron de esta forma 149 niños, un 20% requirió revisión por obstrucción, atrapamiento ventricular e infección. La tasa de infección fue del 8% y hasta un 12% de fístulas de LCR. El 88% de los niños precisaron una derivación definitiva (34).
En el 2001, Richard et al publicaron una serie de 64 pacientes a los que se colocaron reservorios tipo Ommaya para realizar extracciones periódicas de LCR. El porcentaje de infecciones fue del 21,8% y se describen dos fallecimientos relacionados con el propio reservorio (35). La utilización de los catéteres con reservorios tiene, además de los riesgos de infección, obstrucción y desplazamientos; otros posibles inconvenientes como es la no contante extracción del LCR, sino cada 24-48 horas, con lo cual la presión intracraneal oscila.
La colocación de un reservorio en el ámbito craneal precisa realizar una disección subcutánea amplia en niños en los que la propia hidrocefalia ha distendido el cráneo y la piel, haciéndola más frágil, más aún en los prematuros que tienen una piel muy delicada y fina, que fácilmente se puede erosionar. De ahí el riesgo de este procedimiento de provocar fugas de LCR tras repetidas punciones. Si para evitar esto se realiza tunelización hasta la región supraclavicular, colocando el reservorio a distancia, se requiere una intervención quirúrgica con anestesia general, casi similar a la que se realizaría para colocar una derivación definitiva interna (36).
Drenajes subgaleales.
Otro de los tratamientos temporales publicados para la hidrocefalia es la colocación de los shunt subgaleal, que consisten en situar un catéter ventricular conectado a un reservorio Rickman que drena en el espacio subgaleal, donde se ha dejado una cavidad en la cual el líquido se acumula y se reabsorbe posteriormente.
En el estudio de Sklar, 62 niños fueron tratados por este sistema, presentando un 10% de infecciones y un fallecimiento por infección subgaleal con necrosis de la piel; 39 niños requirieron shunt permanente. Rahman refirieron que en algunos pacientes fue preciso puncionar la colección por la tensión acumulada (37). Ambos trabajos defienden este tratamiento en prematuros de muy poco peso. En 2005 se publicaron dos artículos sobre la utilización de ésta técnica. Tubbs efectuó una revisión de 170 drenajes subgaleales colocados en 131 pacientes pediátricos por diversas patologías (hemorragias, tumores, infección valvular), de los que 28 presentaban hidrocefalia secundaria a hemorragia ventricular neonatal. Referían una incidencia de infecciones del 5,9%, hemorragia intraparenquimatosa del 1,1% y fístulas de LCR del 4,7% (38).
En el trabajo de Willis se realizaba esta técnica en seis niños con hidrocefalia post hemorragia. En cinco de ellos fue preciso colocar posteriormente una derivación; cuatro de los seis pacientes desarrollaron infecciones (66,6%), uno del propio sistema subgaleal y los otros tres al convertir el sistema en una derivación ventriculoperitoneal. Los autores hacen referencia a un porcentaje de infecciones global del 1% en las derivaciones implantadas por otras etiologías y sin colocar previamente un shunt ventriculosubgaleal, motivo por el que no aconseja la utilización de este sistema. Sobre la utilización de esta técnica, no creemos que sea muy aconsejable. Tiene la ventaja frente al catéter con reservorio que no es preciso puncionar para evacuar el líquido, pero la distensión a la que se ve sometida la piel por el LCR estancado favorece los riesgos de infección y de fuga.
Drenaje ventricular.
Con esta técnica se pretende realizar una extracción constante de LCR de las cavidades ventriculares, manteniendo una presión intracerebral normal y estable. Uno de los principales inconvenientes es el riesgo de infección (10%), además de la obstrucción .En 1987, Rodees publica su experiencia sobre la colocación de estos drenajes en la misma UCI neonatal, para evitar el traslado a quirófano de estos prematuros en situación delicada. Un 10% de los niños presentaron apnea cuando se insertaron los catéteres, un 8% hemorragia y un 6% ventriculitis. La mortalidad de este estudio fue del 27%, aunque no se relacionaba con el drenaje. El 70% de los 27 niños que sobrevivieron precisaron derivación permanente (39).
Otra serie publicada es la de Weninger, quien analiza 27 pacientes con hidrocefalia secundaria a hemorragia grado III y IV, aconsejaban la tunelización subcutánea para reducir el riesgo de infección y consideraban que la cantidad de líquido extraído debía ser de 10-15 cm3/kg, cerrando el drenaje cuando se realizaban intervenciones sobre el bebé que podrían incrementar la presión intracraneal y producir un sobredrenaje. Recomendaban la utilización de antibióticos durante todo el tiempo en que permaneciera el drenaje y la realización de seguimientos periódicos del LCR con recuento celular, de cultivos y recambios del sistema externo de forma periódica. Refirieron la necesidad de reimplantar el drenaje por salida espontánea u obstrucción. El drenaje se mantenía una media de 23 días, no se hizo referencia a infecciones (40).
Este mismo grupo publicó una serie de 37 casos en un período posterior al trabajo previo. Referían un 5,4% de tasa de infección e insistían en la importancia de continuar el tratamiento antibiótico mientras se mantuviera el drenaje. La incidencia de infección referida en la bibliografía, en los últimos 25 años, oscila entre 0 y el 10%. El tiempo en el que permanece el drenaje varía entre 20 y 40 días. En nuestra propia experiencia tratamos de realizar tratamiento definitivo lo antes posible, de no poder ser así cambiamos el catéter entre siete y diez días.
Otro de los puntos controvertidos es la utilización o no de antibióticos profilácticos. Rodes, que no los utilizan, presentan una tasa de infección del 10%. Zingale recomienda la utilización profiláctica de antibióticos, si el drenaje va a ser por largos períodos de tiempo, aconsejando Vancomicina o Teicoplanina (41).
La manipulación sobre el drenaje debe ser la menor posible y en cuanto a la colocación del drenaje en la propia UCI neonatal, puede indicarse en prematuros de alto riesgo en que los traslados estén contraindicados. Frente a los riesgos de infección de las otras técnicas de drenaje de LCR, la incidencia media de un 5% de infecciones, es aceptable. Estamos de acuerdo en que es importante la tunelización subcutánea, el mantenimiento de los antibióticos y los controles estrictos de la bioquímica y cultivos de LCR. En nuestra experiencia, en prematuros de muy poco peso, hemos realizado los controles bioquímicos de LCR cada 48 horas en la primera semana y posteriormente cada 24 horas. Cuando hemos observado una tendencia a aumentar el recuento de células blancas se ha procedido a retirar el drenaje ventricular y colocar un nuevo sistema en el hemisferio contralateral; esto nos ha permitido que el líquido se aclare de restos hemáticos y proteínas, así como que el paciente aumente de peso corporal.
Derivaciones ventriculoperitoneal.
Los sistemas de derivación interna definitiva siguen siendo una forma importante de tratamiento de la hidrocefalia secundaria a HMG (Fig.9.2). Estos sistemas no se deben implantar en la fase inicial de la hidrocefalia, debido al alto índice de obstrucción ocasionado por la sangre o por complicaciones, secundarias al poco peso del prematuro y el riesgo de infecciones. La mayoría de los trabajos publicados siguen refiriendo peores resultados en el desarrollo neurológico de los niños con HMG que precisaron una derivación. Por este motivo, la mayoría de los centros son reacios a que se coloquen sistemas de derivación internos. Pero no hay que olvidar que los niños que desarrollan hidrocefalia son los que presentan las hemorragias más graves (grado IV). Por tanto, gran parte de esa falta de desarrollo es secundaria a la propia hemorragia y no al hecho de colocación de una derivación de LCR. Pero es real que, en caso de complicación de estas derivaciones, las sucesivas revisiones por infección u obstrucción, contribuyen al deterioro progresivo del prematuro. Dependiendo de los estudios y tratamientos aplicados en la fase inicial de la hidrocefalia, así como de las complicaciones surgidas durante estos tratamientos, en la bibliografía se puede encontrar que entre un 10 y un 35% de niños con hidrocefalia post hemorrágica, esta se va a resolver sin necesidad de colocar un sistema derivativo definitivo (42).
En la revisión de Reinprecht analizó una serie de 76 niños, de los cuales 42 necesitaron derivación. Colocaron drenaje ventricular externo hasta que el niño estuviera en condiciones de recibir la derivación o válvula. La necesidad de derivación fue del 66,7% y refirieron que su incidencia era menor que en las series en que se había colocado catéter con reservorio subcutáneo. Además, hacían referencia a otras series en que se colocó también drenaje ventricular, con una necesidad de shunt en el 64 y 68%, mientras que en las series donde se utilizó reservorio fue del 75-88% (43). El sistema a implantar preferido por la mayoría de las publicaciones son las derivaciones ventriculoperitoneales (90%). Este sistema tiene la ventaja de permitir dejar más catéter distal para el crecimiento del niño, lo cual evita las sucesivas revisiones (fig.10 c). El peritoneo es una cavidad más amplia y con menor riesgo de infección. La cavidad atrial se utiliza en aquellos casos en los que se contraindique la cavidad peritoneal.
En cuanto al tipo de derivación a implantar, las series son muy variadas. Desde los sistemas neonatales unishunt, la válvula Hakin o la válvula Pudenz, hasta las válvulas programables referidas por algunos autores debido a sus mejores resultados, en cuanto a evitar el hiperdrenaje o los ventrículos colapsados (44).
En cuanto al momento oportuno para realizar esta intervención, se aconseja que el prematuro tenga un peso mínimo de 2.000 g y el LCR presente unas proteínas inferiores a un gramo. Sin embargo, otros autores han realizado los implantes incluso con 1 g y no refieren por ello más complicaciones. Liechty hacen referencia a una mortalidad del 10% en niños con peso inferior a 1.500 g y un 11,8% de infecciones. La propia prematuridad del niño se considera un factor de riesgo de desarrollar más infecciones y complicaciones (45). Los trabajos de Taylor informan que la derivación no debería implantarse antes de las cinco semanas de vida, por presentar mayor índice de infecciones. No encuentran mayor tasa de infección en relación con poco peso. Boop apunta a un 13% de infecciones en las válvulas colocadas en el período perinatal, frente al 3,7% de infecciones globales en las derivaciones implantadas en cualquier edad (46,47).
Otro de los problemas que pueden presentar las válvulas es la compartimentación del lecho ventricular, muy en relación con las infecciones, drenajes prolongados y el exceso de detritus sanguíneos .Una de las soluciones a este problema pueden ser las fenestraciones endoscópicas de las membranas intraventriculares, mejor que colocar catéteres adicionales, aunque es frecuente que estas fenestraciones sea necesario repetirlas.
El momento correcto para colocar la derivación tiene que ser pues un balance entre los riesgos de mantener la hipertensión intracraneal y la menor probabilidad de complicaciones por la derivación. Para Liechty, los niños a los cuales se les implantó una derivación en las primeras seis semanas presentaron un mejor desarrollo motor (no mental), en comparación con el grupo control al que se implantó la derivación después de las seis semanas (48). Otros autores, como Resch, reporta mejores resultados si el shunt se coloca después de las seis semanas, pero las diferencias no son significativas (49). En lo que sí coinciden la mayoría de los autores es en el riesgo de un peor desarrollo neurológico en relación con revisiones múltiples de las derivaciones, bien por obstrucción o por infección.
Fig.9.2. Evolución del tamaño ventricular después de realizada DVP.
Criterios para realizar punciones evacuadoras:
Para estudio de LCR si existe sospecha clínica de infección meníngea.
Como medida descompresiva de emergencia en hidrocefalias de presentación aguda.
Como medida de espera mientras se alcanza el peso o situación sistémica considerada necesaria para la intervención.
Se realizan el mínimo número imprescindible de punciones para el control de la hipertensión intracraneal. Habitualmente es suficiente con una o dos punciones fontanelares por semana con evacuación de 20-30 cc de LCR (50).
Indicación de Drenaje Ventricular Externo (DVE).
Infección meníngea confirmada, para tratamiento combinado intravenoso e intratecal y control.
Presentación aguda, con necesidad de punciones evacuadoras repetidas de forma prolongada para control de hipertensión intracraneal, en pacientes considerados viables y tras obtención de consentimiento informado.
Indicación de la derivación ventrículo peritoneal.
Existe un aumento progresivo y patológico del perímetro cefálico >1.5 cm/ semana durante 2 semanas junto con aumento de índices ventriculares en al menos dos ecografías seriadas y siempre y cuando el índice tálamo-caudado sea superior a 1 cm (ventriculomegalia moderada o grave).
Peso superior a los 2000 g y más de cinco semanas de vida.
Compensación sistémica.
Liquido Céfalo Raquídeo estéril y con cifras de menos de 200 mg / dl de proteínas.
Contraindicación para derivación ventrículo peritoneal.
Infección sistémica.
Coagulopatias
Piel inadecuada.
Co-morbilidad severa con repercusión en la expectativa de vida.
Abdomen no viable.
Ventriculostomía del piso del III ventrículo en la HMG.
Anteriormente cuando un paciente presentaba una historia de hemorragia intra ventricular, no se consideraba dentro de los candidatos para la ventriculostomía del piso del tercer ventrículo por ser la hidrocefalia del tipo comunicante. En el año 2002 Siomin y colaboradores publican un estudio multicéntrico retrospectivo de pacientes con hidrocefalia post hemorrágica que fueron tratados con esta técnica, donde los resultados fueron favorables en un 56% (51). Posteriormente Smyth en el 2003, obtiene mejores resultados con un 76% de positividad en los pacientes intervenidos. Estos autores coinciden en que dentro de las causas de fallo en la técnica usada en estos pacientes, se encuentran la aracnoiditis y la baja presión de estas hidrocefalias lo que interfiere en la permeabilidad del ostoma (52,53).
PRONÓSTICO A LARGO PLAZO:
Volpe ha establecido cuatro grupos de tratamiento de la hidrocefalia, según el tiempo de instauración:
Grupo A: dilatación lentamente progresiva, que aparece a las cuatro semanas. Requiere controles con ultrasonido y, en la mayoría de los casos, se produce una detención espontánea de los ventrículos.
Grupo B: dilatación lentamente progresiva persistente, posterior a las cuatro semanas, que no se detiene de forma espontánea y requiere tratamientos alternativos.
Grupo C: dilatación ventricular rápidamente progresiva. Se basa en un crecimiento rápido del perímetro craneal, superior a 2 cm en una semana, con signos por ultrasonido de hipertensión intracraneal.
Grupo D: hidrocefalia tardía, que puede aparecer a lo largo del primer año de vida.
Se ha establecido una probabilidad de desarrollar hidrocefalia y de incidencia de mortalidad según el grado de hemorragia.
De tal forma que en las hemorragias grado I la mortalidad, por la propia hemorragia, es del 5% y la incidencia de ventriculomegalia es también del 5%. Para el grado II, la mortalidad asciende al 10% y el desarrollo de dilatación ventricular es del 20%. En las hemorragias grado III estos porcentajes son del 20 y 55%, respectivamente; mientras que en el grado IV, la mortalidad es del 50% y la posibilidad de desarrollar hidrocefalia del 80% (54).
En 1997, Picus analiza los costes producidos tras el seguimiento de prematuros con hemorragia grado IV, en niños nacidos entre 1977 y 1987. Fueron identificados 52 pacientes, de los cuales sobreviven 19. Todos presentaron alteraciones motoras e intelectuales graves. Fueron tratados inicialmente con reservorio y posteriormente con válvula. El número de revisiones de las derivaciones fue de 0-27, con una media de 6,6. Un 79% tenían un desarrollo intelectual dos desviaciones estándares por debajo de la media. Desde el punto de vista motor, un 63% presentaba tetraparesia espástica acusada, y 11, crisis epilépticas frecuentes.
A la vista de los resultados a largo plazo, además de los costes elevados que supone, se plantea la necesidad de informar a los padres el pronóstico a largo plazo, antes de decidir si se realizan tratamientos médicos agresivos en estos pacientes, lo que plantea un problema ético-legal difícil de resolver . Según Murphy, un 90% de los niños con hidrocefalia posthemorrágica presentan alguna discapacidad motora, en un 76% es moderada y en un 56% es grave. Muchos estudios refieren un desarrollo neurológico normal en niños con HIV, porcentaje que oscila entre el 6 y el 29% (55).En la revisión de Resch, un 25% de los niños presentan un desarrollo normal a la edad de 5 años. No encuentran diferencias entre los resultados valorados al año y a los 5 años. El 70% de los niños con hemorragia grado IV muestran graves alteraciones, mientras que en los grados II-III el porcentaje disminuye al 37%. Para estos autores, los factores de edad gestacional superior a 30 semanas, peso al nacer superior a 1.500 g y colocación de la derivación después de las 6 semanas, tienen mejor pronóstico, aunque no hay diferencias estadísticamente significativas (56).
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