Clínica Médica (página 3)

13- Esclerodermia

Enfermedad del TC cuya principal característica es la esclerosis de piel y otros órganos.

Etiopatogenia

La fibrosis es producida por alteración de la microcirculación de probable causa inmunológica.

Formas Clínicas

1. Localizada.
1. Difusa.

Forma difusa: con compromiso sistémico.

1. Aparece fenómeno de Raynaud (Reinó) durante o hasta 3 años antes. 90% de los casos.
1. Afecta la piel:

a. Fase de edema à dedos en salchicha.

b. Fase de endurecimiento à pérdida de pliegues.

c. Fase de atrofia à despigmentación con zonas hiperpigmentadas.

3. Esófago: altera el peristaltismo en el 1/3 inferior (disfagia baja, acalasia y reflujo). Es el órgano más afectado.
3. Duodeno y colon: alteraciones del peristaltismo (malabsorción y diarrea, pacientes mal nutridos, saculaciones el colon trasverso).
3. Aparato respiratorio:

• Fibrosis intersticial.

• HTP

• Bronquitis.

• Insuficiencia respiratoria con PCO2 baja.

Trastorno que más fte. lleva a la muerte.

6. Riñón:

• Trast. vasculares (Raynaud en riñón).

Esto da IR aguda con renina alta por el vasoespasmo. Se trata con diálisis + IECA.

7. Corazón:

• Vasoespasmos con necrosis y angina.

• Derrame pericárdico sin manifestaciones.

8. Cara:

• Facies de Pájaro.

• Boca de 3cm de diámetro (6 es lo normal).

• Gingivitis y caída de dientes.

• Imposibilidad de comer.

Forma localizada: Sme. de CREST

C. Calcinosis de partes blandas: músculos, vasos.

R. Raynaud.

E. Esófago.

S. Sclerodactilia.

T. Telangiectasias dorsales.

Diagnóstico

• No hay datos específicos por lo tanto es clínico.

• Se realiza por hallazgos cutáneos confirmados por anatomía patológica.

• Hipergamaglobulinemia.

• AAN.

• FR.

• Ac anti Scl 70 muy específico pero poco sensible (20%).

• Ac anti centrómero: 50 a 90% de los pacientes con CREST.

Tratamiento

a. Medidas generales:

• evitar el frío

• ejercicio para mantener elasticidad de piel.

• comidas fraccionadas.

b. Drogas:

• Para Raynaud:

– Pomadas con nitroglicerina.

– Por vía oral: reserpina, minoxidil, prazicin, b bloqueantes.

• Cremas humectantes con colchicina, ciclosporina.

• Para HTA: IECA, b bloqueante.

• En casos extermos diálisis.

Dermatomiositis – Polimiositis

Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta preferentemente piel y músculo estriado.

Colagenopatía más común de la infancia.

Formas Clínicas

1. Niños.
2. Clásica.
3. Dermatopolimiositis.
4. Superposición.
5. Relacionada con cáncer de próstata, pulmón, mama, útero, ovario.

Clínica

• Debilidad aguda o incidiosa de raíz de miembros. No hay dolor muscular.

1º. MI: – no puede subir escaleras.

– luego levantarse de cuclillas.

– luego de la cama.

– termina con incapacidad de desplazarse.

2º. MS: – peinarse.

– levantar algo x arriba de la cabeza.

– termina con incapacidad de alimentarse.

• Disfagia alta por afección de músculos faríngeos.

• Artralgia y artritis.

• Corazón: ICC y bloqueos (raro).

• Piel: – Eritema facial violáceo y edema periorbitario: se llama heliotropo. Patognomónico.

– Eritema en alas de mariposa.

– Eritema en la V del cuello.

Estudios Complementarios

• Ez: Aldolasa – CPK – TGO – TGP.

• EMG: fibrilación muscular, trastorno miopático o no neuronal.

• Biopsia muscular: infiltrado linfoplasmocitario.

Criterios Diagnósticos

Tratamiento

• Corticoides: Prednisona 60 – 80 mg/d en varias dosis. Lo primero que mejora es la CPK.

• Kinesiología: para evitar anquilosis.

Vasculitis

Conjunto heterogéneo de enf. caracterizadas por inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos.

Clasificación

Periarteritis nodosa

Panarteritis segmentaria de pequeñas y medianas arterias más fte. en hombres jóvenes.

Anatomía Patológica

• Degeneración hialina de la muscular con extensión al endotelio.

• Luego trombosis y esclerosis.

Clínica

• Sme. febril: Fiebre, astenia, mialgias, artralgias.

• Nefritis.

• Mononeuritis.

• HTA.

• Nódulos subcutáneos: a lo largo de las arterias.

• ACV e infarto de miocardio.

Diagnóstico

1. Arteriografía: formaciones aneurismáticas.

2. Histología de los nódulos subcutáneos.

Tratamiento (paliativo)

Corticoides: prednisona 50mg/d. si no responde:

Ciclofosfamida: 1g/kg/d

14- Fiebre reumática

Definición

Proceso no supurativo provocado por Streptococcus b hemolítico grupo A de Lansfield.

Fisiopatología

Mecanismo autoinmunológico: hay antígenos del estrepto que son similares a ciertos Ag humanos.

Clínica

Afecta a niños de 5 a 15 años.

Comienza con infección de las VAS 1 a 3 semanas antes (nunca por piodermitis como en GN).

Diagn. diferencial

Formas clínicas (en orden de frecuencia)

1. Recurrente: Desaparecen los signos de actividad reumática y luego recidivan.
1. Activa crónica: la activ. reumática persiste meses.
1. Sobreaguda: fiebre á , daño miocárdico grave, dura pocos meses, lleva a la muerte.
1. Inactiva: desaparecen rápido los síntomas.

Tratamiento

1. Penicilina G benzatínica: 1200000 o 2400000 UI (adultos), 600000UI (niños). Si es oral 10 días.

2. Alternativa: eritromicina 20 a 40 mg/kg/d.

1. Reposo absoluto de 1 mes si no hay carditis y 3 a 6 si la hay.
1. Antiiflamatorios: AAS sin carditis. GCC si hay carditis (prednisona).
1. Haloperidol para la corea.
1. IC: tratamiento habitual + GCC.

Profilaxis

Hasta la adultez. Si tuvo carditis se hace profilaxia antes de maniobra dentaria para evitar E.B.

Se usa penicilina.

15- HTA

Definición

Es el aumento crónico de la tensión arterial por encima de los valores considerados normales.

La importancia de mantener una adecuada tensión arterial radica en que se evita la afección de sus órganos blanco: corazón, riñón, retina y cerebro.

Clasificación

Comité USA

1. normal: 130 / 85
1. normal alta: 139 / 89
1. HTA estadío I: 140 / 90
1. HTA estadío II: 180 / 100
1. HTA estadío III: 200 / 110
1. HTA estadío IV: 210 / 120

Se clasifica por el valor más alto sea sistólico o diastólico.

Epidemiología

• 20 % de hipertensos en el mundo.
• de cada 100, 50 saben que los son. De esos 50, 25 se tratan. De esos 25, 12 se tratan bien, los otros mal.

Factores agravantes

1. Obesidad.
1. Tabaquismo.
1. Diabetes.

Etiología

Primaria o esencial: 90 a 95 % de los casos.

Hay 2 grupos de pacientes:

1. Con antecedentes familiares.

2. Alteración de la bomba de Na+: tienen factores genéticos asociados a culturales. Cuando dejan la sal se recuperan. Son un 40 a 45 %.

En general. si se comienza con trtto. dietético y no cede y luego se baja la TA con fármacos, hay que mantener la dieta y se comprobará que al sacar el fármaco, la TA normal se va a mantener sólo con dieta.

Secundaria: 10 % de los casos.

1. Renal: 90 %

a. Parenquimatosa: GN, NTI, poliquistosis.

b. Renovascular: – Arteriesclerosis.

– Displasia.

– Trombos.

– Compresiones ext.

2. Endócrina: – Feocromocitoma.

– Cushing.

– Hiperaldosteronismo.

3. Cardíaca: – Insuficiencia aórtica.

– Coartación de aorta.

4. Iatrogénica: – Anticoncepticos.

– IMAO.

– Gotas nasales u oculares.

Clínica

Es inespecífica:

• Cefalea, dolores.
• Mareos, poliuria.
• Palpitaciones.

Renovascular:

• En jóvenes (importante en este grupo etario).
• Fondo de ojo grado III o IV).

Diagnóstico

1. HTA en tres tomas consecutivas separadas de 1 semana.
1. HTA en una toma + lesión de órgano blanco.
1. HTA nocturna (monitoreo ambulatorio).

Estudios complementarios

Detectan la afección de órgano blanco o la de tipo secundario.

Laboratorio

• Hemograma.
• Ionograma.
• Orina.
• Colesterol y TGL.

Rx tórax

• Cardiomegalia izq.
• Signos de IC.
• El corazón 1º se HT (disfunción diast.) y luego se dilata (disf. sist.) como consecuencia de la cardiopatía isqémica.

ECG

• HTVI: eje izq., índice de Sokorow, deflección intrinsecoide, onda P mitral.

Ecocardiografía

• Espesor de la pared y f cavitario.
• Coartación de aorta.
• Insuficiencia aórtica.

Ergometría

• Cardiopatía isquémica.

Fondo de ojo

Grado I: Adelgazamiento.

Grado II: Cruces A – V.

Grado III: Hemorragias y exudados.

Grado IV: Edema de papila.

Tratamiento

Según etiología y grado de TA

Grado I y II: cambio del estilo de vida.

• dieta sin sal

• dejar de fumar

• no tomar alcohol

• no comer grasas

• ejercicios dinámicos programados

Grado III: Cambio de estilo de vida + medicamentos.

Grado IV: Lo medico inmediatamente.

Medicamentos:

1. Primera línea: IECA.

• â RP.
• â Masa V.I.
• â Volemia (suprimen SRAA).
• á Flujo renal.

1. Bloqueantes b : â inotropismo, FC, MVO2.
1. Bloq. Ca++: â RP, inotropismo.
1. Simpaticolíticos: a metildopa: p/ embarazada.
1. Diuréticos: ya en desuso por á efectos colaterales.

16- Hipertensión pulmonar

Generalidades

El circuito vascular pulmonar se diferencia del sistémico en los siguientes aspectos:

1. Maneja P mucho más bajas (6 veces menos) ya que la P sist. es de 20 torr, la diast. de 10 y ta media de 15 torr.
1. Es más corto y distensible.
1. Contiene menor cant. de sangre.
1. Reacciona de manera diferente a la hipoxia: ésta produce vasoconstricción, al revés de lo que sucede en el circuito sistémico.

Definición

Sme. multietiológico caracterizado por el á de la P en la arteria pulmonar.

Queda establecido cuando tenemos los siguientes valores:

1. P sist. 30 torr.
1. P ½ 20 torr.
1. P diast. 15 torr.

Etiopatogenia

Puede ser primaria o secundaria. A diferencia de la HTA sistémica aquí predomina la etiología 2ria.

Prearteriolar (1ria)

• Se produce por engrosamiento de las arterias.
• Es más común en las mujeres y se relaciona al embarazo y a ciertos fármacos.

Precapilar (2ria)

á del flujo pulmonar:

1. CIA (agujero oval, drenaje anómalo).
1. CIV.
1. Ductus.
1. Ventana aortopulmonar.

á de la resistencia:

1. TEP.
1. EPOC.
1. Asma.
1. Fibrosis intersticiales (sarcoidosis, neumoconiosis, colagenopatías, radiación).

Postcapilar (2ria)

1. Valvulopatías.
1. Insuf. cardíaca.
1. Obstrucción venas pulmonares.

Clínica

Síntomas

1. Disnea de esfuerzo.
1. Dolor torácico.
1. Síncope.

Signos

1. Ingurgitación yugular.
1. Reflujo hepatoyugular.
1. Onda a prominente (HTAD).
1. Onda v prominente (Insuf. tricuspídea).
1. Signo de Dressler.

Auscultación:

1. â 1R (a veces).
1. á 2R (componente pulmonar).
1. Soplo sist. de regurgitación tricuspídea.
1. Soplo dist. de insuf. pulmonar a lo largo del reborde esternal izq, igual al de IA (Graham Stell).

Estudios complementarios

Rx de tórax

1. Cardiomegalia derecha.
1. Hiperflujo pulmonar (á de la trama).
1. á Arteria pulmonar (arco ½).

ECG

1. Signos de sobrecarga ventricular derecha moderada.
1. Onda P pulmonar.

Diagnóstico

La clínica y los ex. complementarios más:

1. Cateterismo cardíaco derecho: – presiones exactas – D P.
1. EcoDoppler: – Velocidad del flujo y D P. – Información sobre función miocárdi- ca y valvular.

17- Insufuciencia Renal

Funciones del riñón

1. Formación de la orina: filtración, reabsorción y secreción.
1. Control del volumen extracelular y osmolaridad: mecanismo de concentración de la orina y manejo de iones.
1. Control del equilibrio ácido – base: excreción de ácidos no volátiles, formación y reabsorción de bicarbonato.
1. Función endócrina: eritropoyetina y vit. D3, SRAA, PGs, LTs, órgano blanco de factor natrid. auric.(atriopeptina), ADH.

IRA. Definición.

• Incapacidad aguda del riñón para cumplir con las funciones homeostáticas; potencialmente reversible; que cursa con aumento de la urea y creatinina plasmática.
• En el 60 a 80% de los pacientes hay oligoanuria o anuria brusca (- de 400ml/24hs).
• En el 20 a 40% de los pacientes se produce la forma no oligúrica (diuresis de 1000 a 1500 ml/24hs), de mejor evolución.

Causas

A. Causas prerenales:

• â volemia: * hemorragia

* deshidratación

* quemadura

* diarrea

• â VM: IC y taponamiento cardíaco.

• á relación resist. vasc. renal / RP: sepsis y anestesia.

• Obstrucción vascular aguda: embolia sistémica.

B. Causas renales:

• Necrosis tubular aguda (NTA):

* por isquemia: prolongación de las causas prerenales.

* por tóxicos: aminoglucósidos, antineoplásicos, anestésicos, contrastes Rx.

• GN agudas

• Nefropatías T.I. agudas

C. Causas postrenales u obstructivas:

• Intraluminales: litiasis, necrosis papilar.

• Extraluminales: neoplasias generalmente ginecológicas.

• Postvesicales: adenoma de próstata.

Fisiopatología

Causa Prerenal : IR funcional

• Se reduce el IFG: favorece la reabs. de Na en el túbulo proximal. • Se activa el SRAA: > reabs de Na en túbulo distal.

• Da: Vol.de orinaâ , NaU â , orina concentrada. • Si esto persiste da NTA y aparece daño parenquimatoso.

Causa Renal : IR parenquimatosa

1º Fase oligúrica:

a. Puede ser por reducción primaria de la permeabilidad. b. Es posible que el ultrafiltrado se forme a una vel. > de 400ml/d pero haya pérdida de filtrado por el túbulo dañado. * Orina diluida. * NaU á . * Elevación progresiva de la CrP y la UP. * Sedimento urinario: proteinuria, cilindros epiteliales, granulosos y eritrocitarios, eritrocitos.

2º fase poliúrica inicial:

* Comienza la recuperación después de unos días o semanas. * á de la diuresis progresivo (100 a 300 ml/d) o brusco (crisis poliúricas 2000 a 2500 ml de diuresis). * La uremia y creatininemia siguen en aumento durante algunos días luego del comienzo de la diuresis. * Orina diluida. * NaU á . * La pérdida de Na y K pueden ser clínicamente importantes. Se requiere una gran atención del balance hidroelectrolítico en esta fase.

3º fase poliúrica tardía:

* creatininemia en diminución. Todo se normaliza. La recuperación completa de la función renal es la regla en la NTA. La mortalidad se da por la causa que la desencadena.

Causa postrenal

• Es reversible con el alivio rápido de la obstrucción. • Puede aparecer la diuresis postobstructiva por:

a. excreción del Na retenido. b. excreción de la urea retenida (d. osmótica). c. diabetes insípida nefrogénica (insensibilidad del nefrón).

Cuadro Clínico

Depende de la causa desencadenante, más manifestaciones de Sme. Urémico que aparecen con una caída mucho menor del filtrado glomerular que los pacientes con IRA.

Medio Interno

Estado ácido – base:

* tendencia a la acidosis metabólica por:

a. retención de catabolitos ácidos. b. acidosis tubular proximal: la lesión epitelial produce â de la anhidrasa carbónica y pérdida de bicarbonato. c. acidosis tubular distal: incapacidad de acidificar la orina eliminando H+.

Ionograma:

Diagnóstico IRA: Creatininemia y uremia + Ê

Tratamiento

1. Corrección de causas reversibles.

• Prerenales, renales y postrenales.

2. Evitar otras lesiones.

• No usar contrastes con I2, antibióticos, AINEs. • Ajustar las dosis de medicamentos.

3. Convertir oligúrica en no oligúrica.

• Mejora la supervivencia. Redistribuye el flujo renal. Una vez aparecida clínicamente la anuria están contraindicados. • Furosemida 2 – 10 mg/kg I.V. + líquidos.

4. Medidas generales de sostén.

• Controlar el estado de hidratación midiendo el peso. • Administrar líquido por vía oral. Pérdida insensible 500 ml. Pérdida respiratoria 500 ml. Producción metabólica 500 ml. Por lo tanto agregar una cantidad de líquido igual a la diuresis anterior + 500 ml agua + glucosa 100g. • Restringir la ingesta proteica 0,8 a 1 g/kg/día. • Aportar buena cantidad de calorías con HdeC y L. • Compensar el potasio (K+): si la hiperpotasemia es superior a 6 mEq/l Poliestireno 25 a 50 g/d. • Diálisis. Peritoneal o Hemodiálisis si debe ser rápida o hay lesiones abdominales. Indicaciones:

18- Insuficiencia Renal Crónica

Definición

Declinación progresiva e irreversible de la función renal.

Nefropatías primarias que llevan a diálisis

• Glomerulopatías 42% • Causas CV e hipotensión 13% • Enfermedades vías urinarias 10% • Causa desconocida 8% • Anomalías congénitas 8% • Diabetes 7% • Infecciones renales 6% • Otras 5%

Factores agravantes de la evolución

• Deplesión absoluta de vol.: diuréticos, deshidratación. • â vol. circulante efectivo: IC. aterosclerosis, ascitis, sme. nefrótico. • Fármacos: Aminoglucósidos, AINEs (cuando hay â VFG), antineoplásicos, contrastes Rx. • Agravamiento agudo por causa postrenal. • Infecciones.• Crisis HTA. • Hipercalcemia, hiperfosfatemia.

Evolución en grados

I- IRC inaparente II- IRC compensada III- IRC avanzada IV- Uremia

I. IRC inaparente

• VFG entre 100 y 50 %. • No hay manifestaciones clínicas de IR. • Diagnóstico casual (análisis de orina, control de embarazo, control paciente hipertenso). • Orina: â capacidad de concentración (no de dilución): densidad â ante restricción acuosa. • Azoemia: valores máx. normales. • Tratamiento: â aporte proteico p/ evitar evolución.

II. IRC compensada

• VFG entre 50 y 25 %. • Poliuria (3000 ml/d) por:

* diuresis osmótica por sobrecarga de solutos en nefrones remanentes * médula renal hipotónica * resistencia a la ADH

• Nicturia. • Polidipsia • Hipostenuria. • Opsiuria: retardo para eliminar carga acuosa. • Incapacidad para concentrar ante restricción acuosa. • Equilibrio salino:

* â margen manejo de Na+: excreta mucho o elimina lentamente una sobrecarga. * Posibilidad de nefropatía perdedora de sal. * K+ normal o á al final de la etapa.

• Estado A/B: acidosis metabólica compensada.

III. IRC avanzada

• VFG entre 25 y 12,5 %. • á azoemia (á uremia, Cr y ácido. úrico) y derrumbe metabólico dando paso a uremia. • orina: isostenuria, seudonormaluria (1,5 l/d), incapacidad p/ [ ] y diluir la orina. • Iones y estado A/B: alteraciones de la uremia.

IV. Síndrome urémico

Desencadenado por las alt. humorales de la IRC. No hay sistema que quede libre.

1. Trastornos electrolíticos:

a) Potasio: hiperpotasemia con reservas orgánicas â . La excreción de potasio depende de los mineralocorticoides (á activ. Na/K ATPasa y á el K intracelular que después pasa a la luz tubular por difusión pasiva) y de la dieta. b) Sodio: * Nefropatía perdedora de sal: es rara. Alt. cond. colectores. Agregar Na a la dieta.

Lleva a: contracción del volumen extracelular hipotensión.

* Retención de Na+: incapacidad de excretar los incrementos de este ion. Se acomodan en un nivel de Na+ corporal mayor que el anterior. Hay: HTA, edemas, insuficiencia cardíaca.

d) Calcio: disminución de la absorción por D3 â , resistencia a la PTH por D3 â . Ca++ iónico normal. Ca++ sérico total â . Asintomático. La tetania se precipita ante inyección de bicarbonato. e)Mg y P á : se acumulan cuando la VFG cae a menos de 20 ml/min. c) Estado A/B: acidosis metabólica por anión gap.

1. Ingestión de sust. ácidas o mucha producción metabólica à la orina se acidifica a 4.5 que es el máximo gradiente tubular; resto del H+ se elimina unido al amortiguador (amonio o fosfato).
3. En la IRC la orina puede tener su máxima acidez pero la cantidad de buffer es escasa (incapacidad de producir amonio y bicarbonato) y se produce acidosis metabólica.
4. Esta es compensada por la respiración, por el fosfato del hueso (ppal. buffer extracelular; esto contribuye a osteodistrofia renal), y por entrada y unión a buffers intracelulares (proteinatos).
5. Con esto el pH+ no disminuye a menos de 7,25 y si lo hace pensar en causa asociada de A.M. como láctica o cetoacidosis.

2. Endócrino: Pseudodiabetes sacarina: resistencia a la insulina. â tolerancia a la glucosa. 3. Metabolismo: hiperuricemia pero es rara la gota. 4. Osteodistrofia renal: Osteomalasia Osteítis fibrosa Osteoesclerosis Osteoporosis 5. Miopatía: en músculos proximales. Por baja diferencia de potencial de reposo. 6. Alt. neurológicas:

a) SNC: insomnio, fatiga, alt. psicol.(relación con la máquina, muerte inminente). b) Neuropatía periférica: sacudidas musculares

paresias musculares arreflexia profundaâ sensibilidad profundaâ vel. cond. nerviosa

7. Anormalidades CV:

a) Ateroesclerosis acelerada: á TGL: déficit de LPL hepática à á coronariopatías oclusivas. b) Hipertensión: * retención de Na. * alt. eje renina angiotensina. c) Pericarditis (pericarditis de causa desconocida que coexiste con uremia):

Dolor torácico lado izq. intenso, se acentúa con la respiración. Frote bajo, generalizado y palpable. Taponamiento cardíaco.

8. Trast. digestivos:

a) Anorexia, náuseas, vómitos à deplesión de Vol. y balance calórico neg. b) Aliento urinoso. c) Hemorragias digestivas (por alt. plaquetas).

9. A. hematológicas:

a) Anemia: por â EPO â Fe++ (â abs., hemorragias) Déf. folato (diálisis) â V. ½ (factor extrínseco)

b) Diátesis hemorrágica: disfunción plaquetaria y trombocitopenia. Pruebas de coagulación normales.

epistaxis

metrorragias

hemorragias y hematomas excesivos

10. Sistema Inmune:

a) Inmunidad celular â .

b) Disfunción leucocitaria. Sepsis por estafilococos

Sepsis por Gram (-)

Cándida albicans

Hepatitis B – C – D

11. Prurito idiopático.

Toxinas retenidas

No hay una sustancia única que provoque los síntomas.

1. "Toxinas urémicas".Guanidinas

   aminas fenoles indoles

2. Urea.
3. Toxinas de peso molecular mediano: proteínas de peso molecular entre 1000 y 1500.

Diagnóstico

1. Clearance de creatinina.
1. Ca++ y P-.

Tratamiento

1. Mantener adecuado estado nutricional.

1. Da mejoría sintomática y â vel. de pérdida de la función residual.

2. * Dieta con á cont. calórico en H de C y lípidos à mejora la utilización del Nitrógeno.

   * 0,6 g/kg/d de prot. con á cont. de AA esenciales à carnes magras, huevos, leche.

   * Vit grupo B, vit C, ácido fólico (la D se reserva p/ trtto de osteodistrofia; no hay necesidad de A y E).

   * 1,5 a 2 g/d de Na+ excepto si hay HTA, edemas, etc.

   2. Equilibrio hídrico.

3. Cuanto > consumo de proteínas, > producción de urea. Por lo tanto:

   3. Equilibrio salino.

4. 2500 ml/agua/día p/ mantener diuresis y no deshidratarse.
5. Na+: restringir ante HTA y edemas.
6. K+: si á dar resinas de intercambio 25 a 50 g/d. Si no se normaliza diálisis.

4. Acidosis.

• Dieta alcalina. • Administrar bicarbonato. • Restringir Cl -.

5. Síntomas urémicos. El principal tratamiento al que responden todos es la diálisis.

Otros tratamientos

1. Compl. neurológicas: solo diálisis.

2. * IC: digitálicos y diuréticos.

   * pericarditis: sólo diálisis.

3. C.V: * HTA: hipotensores y diuréticos.
4. Dermatológicas: prurito: antistamínicos o diálisis.
5. Anemia: Ácido fólico, Vit. B12, Fe++.
6. Hemorragias y sme. hemorragíparo: transfusiones y diálisis.
7. Complicaciones óseas: vit D3 y Carbonato de Ca++.

19- Insuficiencia Respiratoria

Glosario

Respiración: serie de procesos por los que un organismo intercambia gases con el medio.

R. externa: a nivel pulmonar.

R. interna: a nivel mitocondrial.

PO2 normal: 85 a 100 mm/Hg.

PCO2 normal: 35 a 45 mm/Hg.

Insuficiencia respiratoria: Incapacidad de mantener una PO2 normal en sangre excluyendo shunts intracardíacos y/o una PCO2 normal en ausencia de alcalosis metabólica. Se habla de I.R. cuando la PO2 es < de 60 mm/Hg y/o la PCO2 es > de 50. La I.R. no es una enfermedad sino un trastorno de la función.

Hipoxemia: â de la PO2 en sangre arterial por debajo de los valores normales. Por arriba de 60 mm/Hg la Hb no sufre grandes cambios de saturación por estar en la parte recta de la curva de disociación.

Hipoxia: déficit de oxígeno a nivel tisular.

Hipercapnia: á de la PCO2 en sangre arterial por arriba de los valores normales.

Fisiopatología

Para poder respirar se necesitan 4 procesos:

1. Ventilación alveolar. 2. Intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre (difusión). 3. Perfusión. 4. Control de la respiración.

Anormalidades graves en cualquiera de los 4 procesos van a producir I.R.

Intercambio anormal de gasesLa I.R. puede producirse por:

1. Fallo pulmonar: genera hipoxemia. (también IR parcial o tipo I)

Los mecanismo implicados son:

Desequilibrio ventilación / perfusión (V/Q):

– es la causa más común de hipoxemia.

– el alvéolo recibe más ventilación que perfusión o en el otro extremo mas perfusión que ventilación, alterándose así la relación correcta entre V y Q.

– se corrige con O2.

– no hay hipercapnia porque aumenta la ventilación por vía refleja.

Alteración de la difusión: – poco importante desde el punto de vista clínico.

– en condiciones normales al recorrer 1/3 del capilar pulmonar ya se produjo la hematosis por lo tanto el pulmón tiene una reserva importante en cuanto a difusión. Por esto nunca la alteración aparece en reposo.

– se corrige con O2.

– no hay hipercapnia porque el CO2 tiene un elevado coef. de difusión.

Shunt derecha – izquierda: – grado máximo de uno de los extremos de discordancia V/Q.

– el pulmón está perfundido pero no ventilado.

– edema pulmonar, neumonía, hemorragia intraalveolar, atelectasia.

– no se corrige con O2.

– no hay hipercapnia.

Reducción de la FiO2 (concentración fraccional de O2 en el aire inspirado):

– alturas, combustión de O2 en ambientes cerrados, escape de otro gas.

2. Fallo Ventilatorio: ocasiona hipoxemia + hipercapnia. (también IR global o tipo II)

El único mecanismo implicado es la:

Hipoventilación: – la â de la PO2 es proporcional al á de la PCO2. Si la PO2 â 30 mm Hg, la PCO2 á 30.

– Si la PO2 disminuye proporcionalmente más, significa que hay otro mecanismo asociado.

– se corrige con O2 al 100%.

Causas

SDRA

• Aparece luego de un evento catastrófico pulmonar o no, a veces secundario a patología abdominal como pancreatitis aguda o postoperatorio. Infecciones, traumatismos, aspiración de líquidos, dosis excesivas de fármacos, inhalación de tóxicos, á PIC. • No se modifica la P.H. capilar sino que hay lesión difusa de la membrana alvéolo capilar con lo que se produce un edema proteínico y con eritrocitos • Clínica: Disnea, taquipnea, taquicardia, Rx con infiltrados intersticiales y luego inundación alveolar; a diferencia del edema cardiogénico no hay: á de la silueta, derrame pleural, líneas a y b de Kerley. • En los estudios hemodinámicos las presiones no se modifican.

Manifestaciones Clínicas

Dependen de la enfermedad de fondo que tengan. Pero describiremos las que se deben a hipoxia y a hipercapnia:

Tratamiento

IRA

• Establecimiento de una vía respiratoria: Extraer todo material de orofaringe y colocar al paciente de espaldas, luego realizar respiración boca a boca para tratar de restablecer respiración espontánea. Si fracasa hacer una de las siguientes vías:

• Vía orofaríngea. • Sonda endotraqueal: sirve para extraer secreciones y ventilar. Por boca o nariz. • Traqueostomía: cuando no se pueden controlar las secreciones o la intubación debe ser prolongada.

• Administración de Oxígeno: Elevar la PO2 entre 60 y 80. Con estos valores ya se está en la porción plana de la curva de disociación de la Hb. Para á la concentración de O2 se usan:

• Cánulas nasales. • Mascarillas de Venturi: regulan la proporción de O2 (24, 28, 35 o 40 %). Es cara e incómoda para comer o beber. • Mascarillas de depósito: para concentraciones del 40 al 80 %. Son las comunes de nebulización. • La mejor forma de asegurar una concentración de O2 es con un respirador mecánico y una sonda endotraqueal o traqueostomía.

• Conservación de la ventilación alveolar: indicaciones:

• Insuficiencia ventilatoria. • Hipoxia grave, rebelde a la administración de oxígeno. • Tórax inestable. Se utilizan los ventiladores mecánicos de volumen (actualmente más que los de presión). Se le puede agregar presión al final de la espiración para evitar el cierre prematuro de la pequeña vía aérea.

• Tratamiento de la enfermedad de base. • Vigilancia del paciente: si la patología lo requiere se lo traslada a UTI.

IRC: ante reagudizaciones:

• Oxigeno: a concentraciones bajas para evitar la depresión respiratoria (1 a 3 l/min.) • Intubación y Ventilación: cuando con el oxígeno se produce hipercapnia y acidemia. • Broncodilatadores: aminofilina, b 2 agonistas, corticoides en asma o EPOC. • Antibióticos: ante ataques intercurrentes virales y luego bacterianos, que en estos pacientes son frecuentes. • Control de secreciones: aspiración de secreciones o kinesiología respiratoria (percusión manual o mecánica). • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca: el cor pulmonar es una complicación inevitable de la neumopatía crónica grave. La descompensación aguda puede dar IC derecha la cual se manifiesta por edema, á de la P venosa, hepatomegalia, etc. Sólo se utilizan diuréticos a dosis bajas.