Frecuencia: * A.R. inc.: 1% prev.: 3%.e
* L.E.S. i:3-4/100.000 p: 40/100.000
* Polimiositis "
Lupus Eritematoso Sistémico
Etiología
1. Factores inmunológicos:
# Se comporta como una enfermedad del suero: Ag y Ac circulantespor eso la IFD de la biopsia es imp. para el diag.
# Anticuerpos anti: nucleares, citoplasmáticos, histonas, Smith, rho, L.A.
# Estas reacciones consumen complemento.
# Cels. LE: PMN con una inclusión morada, anillo citoplasmático y núcleo comprimido.
2. Genéticos: gemelos homocigotas 80% de posibilidades.
3. Ambientales: luz solar (UV) degrada el ADN de la piel.
4. Drogas: Fenitoína, Procainamida, Hidralazina.
5. Infecciones virales (Epstein Barr).
6. Embarazo.
Epidemiología
I: 3-4 0/00.000 P: 40 0/00.000 mujer edad fértil: 3:1
ancianos 1:1 y es más benigna. El embarazo puede exacervar la enfermedad.
Manifestaciones Clínicas
Fiebre: 90%.
Astenia: 60%.
Piel: – Alopecía difusa, no cicatrizal.
– Fotosensibilidad.
– Rush en ala de mariposa.
Mucosas: Ulceras en paladar blando, faringe, que duelen al deglutir.
Ojo: – Vasculitis: FO: cuerpos citoides (manchas blancas producidas por infarto).
– Epiescleritis.
– Cataratas por tto. corticoide.
Pulmón:- Derrame pleural por serositis 50%
– Pleuritis (dolor y frote) por serositis.
– Enfermedad de la peq. vía aerea.
– HTP por vasculitis.
– Fibrosis intersticial.
Czón: – EC verrugosa de Lipmann Sacs.
– Valvulitis: soplos.
– Miocardiopatía dilatada.
– Derrame pericárdico (serositis)
200ml
Matidez cardíaca extensa.
Corazón en botellón.
Poco movimiento.
Pulso paradojal: ¯ durante inspiración.
Venas del cuello turgentes y edema.
Hepatomegalia.
Colapso: si es agudo.
– Pericarditis seca (serositis)
Frote y dolor precordial.
Supra ST y T (-)
Riñón: Proteinuria.
Hematuria.
Cilindros celulares, granul. o hemát.
¯ Clearance de creatinina.
G.N. rápidamente evolutiva.
Ap. Digest.: Isquemias intestinales por vasculitis.
Hígado: Hepatomegalia.
Sis. Linfático: Adeno y Espleno megalias.
SNP: neuritis y mielitis transversa.
SNC: Convulsiones 30%
Psicosis 30% ( persona jóven c/ delirio pedir DNA nativo).
Migrañas y Meningitis aséptica.
Sangre: Anemia hem. A.I. (Coombs ind."+").
Leucopenia (< 4000).
Linfopenia (< 1500).
Plaquetopenia.
KPTT Ac anti fosfolípidos.
Ac anti factores 2 8 9 11 13.
VDRL falsos (+).
Vasos: – Vasculitis.
– Raynaud ( palidez® cianosis® rubicundez).
Sistema osteoarticular:
– artritis no deformante, no erosiva.
– miositis.
– tenosinovitis.
Criterios diagnósticos
1. Exantema malar | Respeta pliegue nasolabial. |
2. Exantema discoide | Placa eritematoescamosa con signo del clavo (tapona folículos). |
3. Fotosensibilidad | Exantema ante exposición solar. |
4. Úlceras bucales | Por lo general indolora. |
5. Artritis | Poliartritis de peq. artic. Dolor a la presión, tumoracion. |
6. Serositis | – Pleuritis o derrame pleural. – Pericarditis o derrame pericárdico. |
7. Trastorno renal | – Proteinuria >0,5g/d ó – Cilindros hialinos +++ (si no se realiza cuantificación). – Cilin. celulares (GR, epiteliales, etc) |
8. Trastorno neurológico | – Convulsiones o Psicosis. |
9. Trastorno hematológico | – AEAI con reticulocitos y Coombs +. – Leucopenia, Linfopenia. – Trombocitopenia. |
10.Trastorno inmunológico | – Preparación (+) de célula LE. – ADN nativo anormal. – Anti Sm – VDRL falsa (+) por 6 meses |
11.AAN | títulos anormales por IF. |
El guión significa que con uno sólo se considera como criterio.
Se diagnostica con cuatro criterios; pueden aparecer a destiempo.
Laboratorio
1. Dosaje de AAN: sens. 95% (en AR 50%, ES 80% lo cual demuestra poca especificidad).
– Se observa con IF una imagen moteada.
– Es importante conocer el título que cuanto más , mayor probabilidad.
2. ADN nativo: esp. 90 a 95%, sens. 60%.
3. Anti Smith (SM): esp. 90% (junto a la anterior son las más exactas.
4. Anti rho y Anti LA: también en Sme. Sjorjen.
5. ¯ complemento.
Anatomía patológica
- Necrosis Fibrinoide.
- Depósito de inmunocomplejos: se depositan en piel y se detectan con IFD.
Diagnóstico diferencial
– EC infecciosa.
– Lepra lepromatosa.
– Linfomas.
– A.R.
– Rupus: superpocisión de A.R. y Lupus.
Pronóstico
1. Depende de la enfermedad renal (predomina).
2. Infecciones: actual// + controladas por los ATB.
Antes 50% sobrevida 10 años.
Ahora 80%.
Tratamiento
1. Medidas generales:
* Protección del sol y del frío.
* Reposo.
2. Drogas:
Lupus leve
– AAS (1g/d), indometacina, diclofenac para fiebre, artralgia, artritis y serositis.
– Cloroquina: lesiones de piel y osteoartic.
– Corticoides bajas dosis o pomadas.
Lupus grave (afección de sistemas)
– Corticoides dosis luego se va ¯ según clínica (Prednisona ½ a 2 g/d oral, metilpred. 1g/d dosis pulso ev, Ca y vit. D)
– Ciclofosf. O Azatioprima si los corticoides dan importantes efectos colaterales. (50 a 100 mg/d oral ó 1g/mes pulso)
– AINES: cuando se disminuyen los corticoides.
Es la afección primaria del miocardio ventricular
M. Dilatadas
Definición
- Incremento de las dimensiones internas del ventrículo izq. y eventualmente el der. sin aumento del espesor de la pared y el tabique.
- Alteración en la función sistólica.
Fisiopatología
- Los miocitos lesionados son substituidos por TC.
Clínica
- 1º etapa: Disfunción sistólica compensada: Al â la F.E. los volúmenes ventriculares á y también la FC á . Con esto se mantiene el VS.
- 2º etapa: Insuf. card. descompensada: Reducción crítica del VI A esto se suma insuf. A-V.
- Consecuencias:
1. Deterioro hemodinámico progresivo: â tolerancia al ejercicio – disnea de esfuerzo – ortopnea – disnea parox. nocturna
2. Riesgo de muerte súbita: taquicardia o fibrilación ventricular- embolia sistémica – embolia pulmonar
Ex. físico
- Pulso parvus y taquisfígmico.
- Choque de punta desplazado.
- 3º y 4º ruidos.
- Soplos de insuf. mitral y tricuspídea.
- ECG: – Cambios ST y T. – Onda Q de mionecrosis.- Bloq. rama izq. (der. en Chagas).- Taquicardia sinusal.
- Rx tórax: – Signos de IC.
- ECO: – á diámetro ventricular interno.- Hipocinesia. – Doppler establece la insuf. A-V.
Etiología
1. Idiopática: cuando no se pudo establecer la causa.
2. Inflamatoria:
– infecciosa (toxinas o invasión hística):
• Enterovirus (Coxaquie B): 1º fase de replicación donde el ejercicio o los inmunodepresores refuerzan la lesión hística.
2º fase de inflamación por presencia de linfocitos (mionecrosis inmunopática).
• T. cruzi : también las dos fases. Se diferencia en que el bloqueo de rama es derecho, provoca aneurisma apical del VI, afecta tejido especiali- zado y ganglios parasimpáticos.
• Bacterias, otros parásitos, hongos.
– no infecciosa:
• Enfermedad TC.
• Periparto:
* último mes de gestación y 3 meses del puerp.
* 1 de c/ 3000 embarazos.
* reacción inflamatoria autoinmune.
• Rechazo de trasplante.
3. Tóxica:
– Alcohol: (alcohol, acetaldehido y Cobalto de la cerveza).
• 10 % de los casos de mioc. dilatada.
• Reversible.
• Los efectos adversos del alcohol se tapan al ppio. por la vasodilatación y el refuerzo de las catecolaminas.
– Fármacos.
4. Metabólica:
– Endocrinopatías: diabetes, hipertiroidismo.
-Trastornos electrolíticos: â Ca++ (â dieta, sangre preservada con citrato, hipoparatiroidismo).
5. Familiares:
– Miopatías: Distrofia musc. progresiva y miotónica.
– Miocardiopatía Dilatada Hereditaria.
Tratamiento
Destinado a:
1. Detener evolución de la lesión miocárdica:
• En la etapa invasora de las infecciosas los inmunosupresores están proscritos.
• Éstos están indicados en la de tipo periparto de entrada.
• Abstención alcohólica.
2. Compensar el estado hemodinámico:
• Diuréticos y vasodilatadores.
3. Prevenir la embolia sistémica:
• Anticoagulantes orales.
4. Tratar arritmias ventriculares:
• Sólo los que tienen arritmias sintomáticas.
M. Hipertróficas
Definición
- Hipertrofia simétrica (concéntrica) o asimétrica (excéntrica) del VI sin una enfermedad cardíaca o sistémica que la produzca.
Etiología
- Hereditaria: autosómica dominante.
Anatomía patológica
- hipertrofia asimétrica del tabique
- desorden celular
- coronarias con paredes gruesas y luz estrecha
Fisiopatología
- Tabique hipocontráctil.
- Pared libre hipercontráctil (función sistólica aumentada).
- Relajación prolongada (función diastólica alterada).
- Obstrucción dinámica al flujo aórtico (no presente en todos los casos).
- El gradiente se altera así:
á gradiente | â gradiente |
• Ejercicio dinámico (correr) | • Ejercicio isométrico (pesas, apretón de manos) |
• isoproterenol | • b bloq. |
• nitrito de amilo | • a estimulantes |
• Incorporación rápida luego de las cuclillas | • Posición cuclillas. |
Clínica
- Síntomas: Debut como síncope o muerte súbita (el 75% de las muertes súbitas en los campos de deporte se debe a esto). Disnea, fatiga, dolor torácico.
- Ex. físico: tríada característica: Soplo sistólico eyectivo área aórtica. Pulso en dedo de guante.Cuarto ruido (onda a prominente).
- Pruebas : ver cuadro anterior.
- ECG: no hay uno típico: Bloqueos de rama variados. Ondas Q.
- Rx tórax: Cardiomegalia izq.
- ECO: – Septum: HT e hipoquinesia. – Las zonas de desorden parecen vidrio esmerilado.
Tratamiento
Queda totalmente prohibido:
• Ejercicio súbito, extenuante o isométrico. • Digitálicos. • b estimulantes • Nitratos.
Alivio de los síntomas: mejorar el llenado diastólico.
• b bloqueantes.
• Antagonistas cálcicos musculotrópicos: verapamilo o diltiazen. Nunca nifedipina porque â postcarga y empeora el cuadro.
Control de las arritmias:
• Cardioversión.
• Amiodarona: es la única droga eficaz y sin riesgos.
Cirugía: caso de angor intratable u obstrucción severa.
• Miectomía o miotomía del tabique.
M. Restrictiva
Definición
- Anomalía primaria de la función diastólica.
Etiología
- Fibrosis endocárdica.
- Sarcoidosis.
- Amioloidosis.
- Idiopática.
- Por radiación.
1. Fibrosis endocárdica:
La Clínica es la siguiente:
– Rx de estenosis mitral.
– ECG de estenosis mitral.
– ECO: válvula mitral normal y cierre mesodiastólico importante.
La Anatomía patológica nos muestra que el endocardio está engrosado e infiltra el miocardio subyacente.
La superficie es muy irregular lo que favorece la formación de coágulos.
La Etiología puede ser: a) Endémica (ej. consumo de banana). b) sme. de Loeffler o cualquier causa de eosinofilia que provoque liberación de histamina.
El Tratamiento es:
– Anticoagulación.
– Resección del endocardio, válvulas y reemplazo valvular.
2. Amiloidosis:
Clínica:
– Insuf. card. sin 3º ruido. (es característico).
– Predominan las manifestaciones retrógradas derechas sobre las izq.
– Bloqueo A-V de grado diverso.
ECO:
– Paredes con aspecto de vidrio esmerilado (vidrio blanco).
– Ventrículo izq. chico y aurícula izq. grande.
– Falta de llenado ventricular rápido (por esto falta el 3º ruido).
Tratamiento:
– Verapamilo o diltiazen para â precarga para evitar congestión pulmonar.
– Diuréticos: alivian los síntomas de congestión circulatoria pero disminuyen el gasto cardíaco.
3. Sarcoidosis:
– Alteración en diástole con función sistólica normal al principio.
– Posteriormente se altera la función sistólica por lesión de elementos contráctiles.
4. Idiopática:
– No hay una alteración morfológica que justifique la distensibilidad reducida.
– Función sistólica normal.
5. Por radiación:
– La parte anterior del VD es la más expuesta.
– Fibrosis intersticial.
- Hematuria y proteinuria de comienzo brusco, con cierto deterioro de la función renal que ocaciona oliguria y retención de sal y agua y consiguientemente a HTA y edema.
Componentes
Hematuria
| Proteinuria
|
Oliguria
| HTA
|
Edema
| Laboratorio
|
Etiología
- GN postestreptocócica.
- Nefropatía por IgA.
- Sme. de Good – Pasture.
- Nefritis de las colagenopatías: LES y poliarteritis nodosa.
- NTI.
Síndrome nefrótico
- Sme. caracterizado por proteinuria y como consecuencia de esto Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, hipercoagulabilidad.
- Por día se filtran 60.000 gramos de proteínas pero la barrera de filtración sólo deja pasar 150 g.
- El componente más importante es la MB.
- El paso se restringe por:
* Tamaño: mínimo de 18 A
* Carga: rechaza las (-) (albúmina mide 36 A pero tiene menos posibilidades de pasar por ser neg.).
* Forma.
Componentes
Proteinuria
| Hipoalbuminemia
|
Edema
| Oliguria
|
Hiperlipidemia
| Lipiduria
|
Etiología
Primarias
• GN cambios mínimos. • Esclerosis focal. • GN membranosa. • GN membranoproliferativa.
Secundarias
• Drogas. • Neoplasias. • Colagenopatías. • Enfermedad metabólicas.
Definición
Es la interrupción del riego sanguíneo de cierta parte del pulmón por obstrucción de un vaso aferente.
Pacientes de Riesgo
• IAM • I.C • Postoperatorio. • Traumatizados: especialmente fracturas de fémur o cadera. • Quemados. • Puerperio. • Cancerosos.
Epidemiología
• 50en autopsias de internados. • 23 0/00 de los pacientes internados. • 50 % son diagnosticados (11,5 0/00). • 10 % muere en la 1º hora (2,3 0/00). • 8 % de los tratados se muere.
Anatomía Patológica
Lugar de producción
• Venas prof. de la pantorrilla (pocas consec.). • Venas femorales o ilíacas (30 % consec. graves). • IAM.
Tipos de émbolos
Trombos (95 %). | Grasa. | Gaseosa. | Líquido amniót. |
Células tumorales. | Trofoblasto | Cuerpos extraños. | Médula ósea. |
Consecuencias
- 60 % afecta vasos de pequeño calibre y se resuelve espontáneamente. La circulación bronquial proteje al parénquima.
- 15 % afecta arterias terminales de mediano calibre con circulación br. comprometida y ocaciona infarto pulmonar.
- 15 % afecta arterias no terminales de mediano calibre y provoca hemorragias pulmonares centrales.
- 10 % afecta más del 60 % de la vasculatura y produce muerte súbita, cor pulmonar agudo o shock.
Clínica
Mono u oligosintomática e inespecífica.
Síntomas por frecuencia estadística
Frecuencia alta:
• Taquipnea. • Dolor torácico. • Disnea. • Sensación de angustia. • Estertores. • á 2R. • Tos.
Frecuencia menor:
• Taquipnea. • Edemas.
• Cianosis. • Hemoptisis. • Síncopes.
Exámenes complementarios
Laboratorio
• Gasometría: PO2 siempre es menor de 80 torr (hipoxemia con hipocapnia). • Ez: inespecíficas. TGO, LDH. • Bilirrubina.
ECG
1. Afección de las cav. derechas. | 3. Bloq. rama der. 10%. |
2. Patrón de Mac Geen – White: IAM cara diafragmática que se resuelve espontáneamente en las hs. siguientes. | 4. Onda P pulmonar 10%. |
Función respiratoria
• Espirometría: patrón restrictivo. • a – A: PCO2 aire espirado / PCO2 sangre art.: diferencia > 6 mmHg indica compromiso del 20 % de la vasculatura.
Rx tórax
Embolia con infarto | Embolia sin infarto |
1. Puede ser normal. 2. Signo de Westermark: enfisema localizado por vasoconstricción. 3. á f arteria pulmonar. 4. Atelectasia lineal. | 1. Atelectasia parcial. 2. Derrame pleural. 3. Resolución de la periferia al centro. |
Estudio radioisotópico
• Sensible pero poco específico. Por esto sólo el estudio negativo descarta la patología. • estudio (+) más Rx (-): 80% seguridad. • Scan de perfusión (+) más Scan de ventilación normal: 100% de seguridad.
Ecografía y Doppler
Sirve para corazón y vasculatura periférica de miembros inferiores.
Arteriografía
• Único estudio directo. Uno negativo excluye el diagnóstico. • Signo directo: stop en la circulación. • Signos indirectos: falta de relleno, filiforme, retardo en la circulación.
• Se correlaciona en un 100% con autopsias.
Prevención
Medios físicos | Medios farmacológicos |
1. Compresión neumática. 2. Movilización activa o pasiva. 3. Deambulación precoz. | Heparina: dosis bajas de 5000UI c/12 hs por vía subcutánea. |
Tratamiento
Heparina: durante 3 meses. Warfarina: 10 mg durante 3 meses.
- Anticoagulación:
Estreptoquinasa: 250 mil UI, luego 100 mil por hora durante 24 a 48 hs.
- Trombolisis:
- Filtros en VCI.
- Cirugía.
24- Estenosis mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
| Estenosis mitral | Insuficiencia mitral | Estenosis aórtica | Insuficiencia aórtica | ||||
Etiología | 1º Fiebre reumática (fibrosis y cicatrización de los márgenes. 2º Mixoma de AI. 3º Calcificación en ancianos. 4º Congénita. | Aguda: • IAM (rotura de músculo) • E.B. (rotura de cuerda o perforación de valva). | Crónica: •Prolapso mitral: causa más común en la actualidad. Común en síndrome de Marfan. • F. reumática. • Canal A V. | 1º Congénita: válvula bicúspide que se calcifica tempranamente. Rara vez válvula monocúspide. 2º Fiebre reumática. 3º Calcificación en ancianos de válvula normal. | Aguda: • E.B. • Disección aórtica. | Crónica: • Fiebre reumática. • Marfan (degenera- ción mixomatosa) • HTA. • Sífilis. • Asociada a artritis. | ||
Fisio – Patolog. | • Área normal: 4 – 6 cm2. • Turbulencia: 2 cm2. • Soplo diast.: 1,5 – 2 cm2. • 2º Etapa: 1 – 1,5 cm2 aparecen los síntomas en reposo. • Etapa avanzada: 1 cm2 o < (imp. HT AI y pulmonar). • á P capilar Pulm. a 20 – 25 torr e HT compens. del VD. | Crónica: • Sobrecarga de volúmen del VI: el VS puede ser 6 veses mayor que el V anterógrado normal. • Con el tiempo â inotropismo y á PFD del VI. • Megaaurícula izquierda. Aguda: EAP. No hay tiempo para que se produzcan las adaptaciones anteriores. | • á precarga. • HT concéntrica miocárdica. • Isquemia subendocárdica. (Produce arritmias, dolor torácico y muerte súbita) • A la postre â el estado inotrópico y el VI se dilata. • Con esto sobreviene HT venosa pulmonar. | Crónica: • Sobrecarga de volumen de VI. • Dialatación e hipertrofia del VI. Aguda: • Sobrecarga aguda de vol. y presión sin hipertrofia. | ||||
Clínica | • Aparición 25 – 30 años. • Disnea (por HTP, precipitada por ejercicios, fiebre). • Fatiga. • Palpitaciones. • Emboliz. sistémica. • Hemoptisis (rotura por á P). | Aguda: EAP. Crónica: • Fatiga: es más frecuente que la disnea en fases tempranas. • Disnea de esfuerzo. Al dilatarse la AI las presiones se mantienen normales. • Disnea parox. nocturna y ortopnea: cuando ya hay IC. • Palpitaciones. | • Síncope: â esperanza de vida a 5 años. Mecanismos: – Por reducción crítica del aporte miocárdico de O2. – Ortostático: por incpacidad de á el VM al ponerse de pié en forma súbita. • Dolor torácico: â e.v. a 5 años – se relaciona con el ejercicio. • Insuiciencia cardíaca.â e.v. a 2 años. | Crónica: • Palpitaciones. • Dolor opresivo supraesternalo precordial. • Fatiga, disnea. Aguda: • EAP | ||||
Ex. físico | • 1º á 1R. • 2º Chasquido de apertura. • 3º Soplo diastólico. • Pulso parvo. • â TA (grave). • Signo de Dressler. | • Soplo holosistólico en áreas de la punta, irradia a axila y dorso. • â 2R. • Pulso parvus celer. • á PMI. | • Soplo sistólico en diamante en área aórtica y reborde izq. del esternón hsta incluso áreas de la punta, lo cual puede confundir. • â 2R • Pulso parvus tardus. | • Soplo diastólico en "g" aspirada. • Refzo. mesodiastólico de Aus-tin Flint: el reflujo semicierra la mitral y se escucha soplo funcional. • á 1R â 2R • Pulso capilar | • Signo de Musset • á P diferencia y pulso saltón. • Latido arterial en el FO. • Signo de Hill: TA m.s. 50 torr < que en m.i. debido a la dirección de las arterias. | |||
ECG | • Onda P mitral en DII. • Fibrilación auricular. • HTVD: eje a la derecha + onda R alta en V1. | • HTVI: eje 0 a -30º y QRS á en precordiales laterales. • Onda P mitral. • Fibrilación auricular. | • HTVI: – Eje a la izq. – Amplitud del QRS. • Onda P mitral. | • HTVI • T invertida en derivaciones izq. | ||||
Rx | • á AI: – OAD con relleno – 3º arco der. (frente). • á VD. • á grosor venas pulmonares. • Redistrib. del flujo o EAP. • Líneas B de Kerley: líneas densas trasversas en las bases x arriba del diafragma. | • Megaaurícula izq. • Cardiomegalia izq. • Congestión pulmonar (etapa avanzada solamente). | • Silueta cardíaca normal. • Prominencia de la aorta el la porción supraestenótica. • Dilatación cardíaca y congestión pulmonar cuando sobreviene IC. | • Agrandamiento del VI y la aorta ascendente. | ||||
Catete-rismo | • á P en cuña. • PFD VI normal. • Curvas de P: gradiente en diástole:
| • Onda v Prominente de regurgitación mitral. | • Arteriografía coronaria para detectar enfermedad coronaria asociada. Principal indicación. • Gradiente valvular. • Área valvular. |
| ||||
ECO | • Modo M: falta de cierre mesodiastólico. • Bidimen.: Medir el área. • Doppler Bco. Negro: mide la vel. y con esto se calcula el gradiente de P (fórmula de Bernoulli: 4 x vel2). Normal// no hay grad. (1 m/s) y si lo hay está la estenosis. También se puede medir el área valvular hallando el tº de hemiP. • D. color: se ve el reflujo y la turbulencia. | • Bco. y negro:
• Color: – llenado: entra: rojo. – regurgit.: sale: azul. | • Estructura valvular. • Espesor del VI. • Área valvular: – Normal: 3 cm. – Estenosis leve: 1,5 cm. – E. moderada: 0,75 cm. – Est. grave: 0,5 cm. • Doppler: con el modo contínuo la vel. máx en la aorta ascendente es de 5 m/s. A partir de esto se calcula el gradiente con la fórmula de Bernoulli. | • á Grosor de la pared VI. • Aorta dilatada. • Calcificaciones. • Vegetaciones endocárdicas (si hay endocarditis. | ||||
Trata-miento | 1. Valvuloplastia: – Para pacientes asintomáticos. – Dura 10 años. – Tratar de preservar lo máximo posible la válvula propia. 2. Reemplazo valvular: – Paciente sintomático. – Inconvenientes de anticoagulación u preofilaxia de por vida y suelta de puntos (válv. a bolilla). – La porcina no requiere anticoagulación pero dura 10 años. | Médico: • Fase temprana sin síntomas: Vasodilatadores para reducir la postcarga y mejorar el volumen anterógrado. • Fase de IC: diuréticos e inotrópicos (considerar cirugía). Quirúrgico: • Diámetro diastólico > 6 cm. • Antes de que aparezcan síntomas extremos porque la mortalidad en ese caso es á . El reemplazo valvular merece las mismas consideraciones que para estenosis mitral. | • Valvuloplastia en niños antes de la calcificación. • Reemplazo valvular: se efectúa cuando el diámetro valv. es de 0,8 cm y el gradiente es de 50 mmHg – Válvula porcina: no se recomienda en niños porque dura 10 años. – Válvula protésica: requiere anticoagulación y profilaxia de por vida. | Médico: • â precarga y postcarga. Quirúrgico: • Antes de que haya dilatación irreversible del VI. • Diámetro sistólico VI > 5,5 cm. • F. de eyección < 50%. Aguda: Intervención quirúrgica urgente. | ||||
Autor:
Marcelo Calderon Estudiante de medicina de la UNNE marselo[arroba]lettera.net
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