Clínica Médica

1- 2- Angina de pecho 3- Cardiopatías congénitas 4- Trastornos en la formación 5- ECG de las arritmias y las sobrecargas de las cavidades del corazón 6- Asma 7- Cáncer del Pulmón 8- Complicaciones Agudas de la Diabetes 9- Cor pulmonar 10- Dolor 11- Endocarditis infecciosa 12- EPOC 13- Esclerodermia

14- Fiebre reumática 15- HTA 16- Hipertensión pulmonar 17- Insuficiencia renal 18- Insuficiencia Renal Crónica 19- Insuficiencia Respiratoria 20- Enfermedades reumáticas 21- Miocardiopatías

22- Síndrome nefrítico 23- Tromboembolismo pulmonar 24- Estenosis mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica

1- Etiología de los trastornos acido-básicos

Acidosis metabólica con diferencia de aniones normal

1. Pérdida de bicarbonato.Acidosis tubular renal proximal. DiarreaDrenajes del intestino delgado. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

2. Insuficiente regeneración de bicarbonato. Acidosis tubular distal. Amilorida, Triamtireno, Espironolactona.

3. Sales acidificantes.

Cloruro de amonio.

CON DIFERENCIA DE ANIONES AUMENTADA

1. Eliminación disminuida de ácidos.

Insuficiencia renal crónica.

2. Acumulación de ácidos orgánicos.

Acidocis láctica.

Cetoacidocis diabética, alcohólica o de ayuno.

Ingestión de salicilatos, metanol(se conv. en ác. fórmico).

ALCALOSIS METABÓLICA

FACTORES INICIADORES

1. Aspiración gástrica.

2. Vómito gástrico.

FACTORES CONSERVADORES

1. Disminución del Volumen del LEC (conserv. de líq. y electr., entre ellos HCO3)

2. Depleción de potasio celular (al salir K+ entra H+).

3. Diuréticos de asa (aumento del suministro de ClNa al nefrón distal, se reabsorbe más Na+ y se excreta más K+ e H+).

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA

1. Narcóticos o anestesia.

2. Parálisis respiratoria (hipokaliemia, miastenia).

3. Obstrucción de las vías aéreas (cuerpos extraños, broncoespasmos).

4. Tórax golpeado.

CRÓNICA

1. EPOC.

2. Cifoescoliosis extrema.

3. Pickwick.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. Sepsis, neumonía.

2. Embolia pulmonar, ICC.

3. Fiebre, embarazo.

4. Respiración mecánica inadecuada.

5. Ansiedad.

2- Angina de pecho

Definición

Es el dolor torácico producido por isquemia miocárdica.

Etiopatogenia

La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero.

Las causas de angina serían dos:

por disminución del aporte

• Ateroesclerosis coronaria: que la principal causa. Una obstrucción es hemodinámicamente significativa y dará síntomas cuando llega al 70 % de oclusión de la luz.

• Insuficiencia aórtica.

• Anemia.

• Intoxicación con CO.

por aumento de la demanda

• Hipertrofia miocárdica.

• Estenosis aórtica.

• Hipertiroidismo y feocromocitoma.

Clasificación

Angina estable

• Se denomina también angina de esfuerzo porque se desencadena con éste.
• Generalmente lo hace a los mismos niveles de esfuerzos y el paciente ya sabe si la va a padecer o no.
• Es regular en cuanto a duración, intensidad y respuesta a los nitratos.
• Cede con el reposo o con los nitratos.

Angina inestable

• Se desencadena con esfuerzos mínimos o en reposo.
• Es de duración e intensidad variable.
• Tiene respuesta variable al reposo o los nitratos.
• Es conveniente internar al paciente y hacer DD con IAM.

Se divide en:

1. Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.
1. Progresiva: va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos.
1. Post – IAM: se produce dentro del mes posterior a un IAM.
1. Sme. intermedio: antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a nitratos, y hay poca modificación de las Ez.
1. Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

Angina variante o de Prinzmetal

• Se produce en reposo.
• En fumadores, consumidores de alcohol o cocaína.
• Se debe a espasmo de las coronarias.
• Hay alteraciones reversibles en el ECG. Alteraciones del ST y ondas Q transitorias.

Diagnóstico

Interrogatorio

1. Dolor:

• opresivo, retroesternal (a veces desplazado hacia la izq., puede ser desde el mentón hasta el epigastrio).
• El paciente refiere que le aprieta el pecho y pone la mano en garra característica cuando describe ese dolor.

2. Factores de riesgo: Los principales son:

• Hipercolesterolemia.
• HTA.
• Tabaquismo.

Otros:

• Obesidad, diabetes, sedentarismo, estrés, edad, sexo masc., anticonceptivos orales.

Examen físico

1. Manifestaciones sist. vegetativo.

2. Soplo sistólico por insuf. mitral.

ECG

• Puede ser normal.

• Pueden haber alteraciones de la onda T y supra o infra ST.

• Pueden haber arritmias.

Holter

Se realiza si hay síntomas claros con ECG normal.

Ecocardiografía

• Estudia la movilidad de la pared (hipoquinesia, aquinesia, disquinesia e hiperquinesia compensadora).
• Se puede realizar el ECOESTRES que consiste en marcar las diferencial de movilidad haciendo hacer ejercicio o administrando b agonistas.

Ergometría

• Se realiza esfuerzo en bicicleta o banda sinfín llevando la FC a 150 lpm.
• Al mismo tiempo se monitorea en forma continua la FC, TA y se realiza ECG de derivaciones múltiples.
• Es positiva si se repite el dolor o si hay una desviación del punto J > de 1mm.
• Se puede realizar la miniergometría en pacientes de riesgo llevando la frec. a 100 o 110 lpm.

Cámara gamma

• Talio201: se estudia la perfusión en reposo y durante el ejercicio para ver las diferencias. Se toman imágenes tomográficas.
• Tecnesio99: se estudia la función de bomba y su variación en reposo y en ejercicio. Normalmente la F.E. á con el ejercicio pero en la coronariopatía ocurre lo contrario.

Cinecoronariografía

Diagnóstico y tratamiento por angioplastia.

Tratamiento

1. Corregir los factores de riesgo: al suprimir fundamentalmente el tabaco y la hipercolesterolemia con dieta y ejercicios programados, la mortalidad â notablemente.

2. Nitratos:

• Su mecanismo de acción se basa en la reducción del MVO2 por â de la precarga.

• El más utilizado es la nitroglicerina que viene en tabletas de 0,3 o 0,5 mg.

• Ante el episodio agudo se usa 1 tableta por vía sublingual y el dolor pasa en 3 a 5 min.

• Si no pasa se toma otra. Se pueden tomar hasta 3 y si no cede concurrir a un hospital.

• Se pueden combinar con los de acción prolongada como ser nitroglicerina en ungüento o parche, dinitrato de isosorbide.

3. b – bloqueantes:

• â MVO2.

• Mejoran la contractilidad global del ventrículo.

• Contraindicados en asma, bradicardias, bloqueos, diabetes tipo I (insulinodependiente).

• Se utiliza el atenolol (100 a 400 mg/d) o el propanolol (80 a 480 mg/d).

4. Antagonistas cálcicos:

• Son los más adecuados para:

a) pacientes con angina variante.

b)ptes. en los cuales están contraindi-

cados los b – bloq.

• El más específico es el diltiazen (30 a 90 mg/8hs).

• Generalmente se asocian 2 de las 3 drogas.

5. Antiagregantes(aspirina):

• Cambiaron el pronóstico.
• La dosis es de 150 a 500 mg/d.
• Se toman hasta 2 años después del episodio.

6. Anticoagulantes:

• La heparina modificó el pronóstico.
• Se adm. 30.000 UI por goteo contínuo durante 48 hs.
• Luego se pasa a vía subcutánea.

7. Angioplastia:

• Se usa para obstrucciones individuales y no muy largas.
• Contraindicada en:

* Afección tronco izq.

* Lesión de tres vasos.

* Paciente con IC izq.

8. By Pass (cirugía de derivación):

• Para los tres casos contraindicados en angioplastia.
• El mejor reemplazo es la arteria mamaria interna porque es la que más dura y la más eficaz.
• Suprime o disminuye el dolor y mejora la sobrevida.

3- Cardiopatías congénitas

Fisiopatología

No interesa tanto la naturaleza del agente causal sino el momento del desarrollo en que ejerse su acción.

Mecanismos patogénicos

Alteración del desarrollo

1. • Válvula aórtica bicúspide.

2. Aplasia: • Tronco arterial único: falta de desarrollo del tabique del tronco. Aorta y pulmonar cabalgando sobre una CIV.
1. Hipoplasia: • Complejo de Eisenmenger: tabique del cono más pequeño de lo normal.
1. Displasia: • Anomalía de Ebstein: válvula tricúspide redundante y adherente al VD, cuerdas tendinosas cortas.

Ateración de la posición

1. • Tetralogía de Fallot: parte del corazón.

2. Malposición: • Situs inversus: todo el corazón.
1. Transposición: • Transp. de los gdes. vasos: sin explicación porque ninguna fase del desarrollo se le parece.

Alteración de la fusión

1. (falta de fusión) • Vantana aortopulmonar.

2. Disrrafia: • Canal A – V: defecto de fusión de la almohadilla endocárdica.
1. Fusión anormal: • Estenosis y atresias de las válvulas AV y sigmoideas.

Alteración de la resorción

1. • Red de Chiari: se reabsorve como en red.

2. Resorción inadecuada: • Corazón triatrial derecho: no se reabsorve completamente la válvula sinusal derecha y no se forma la válvula de Eustaquio.
1. Resorción excesiva: • Ostium secundum.

(las más ftes.) • CIV muscular.

Obliteración anormal

1. Coartación: • Coartación de aorta.

Criterios para el estudio de ls posiciones del corazón

Clasificación Clínica de las anomalías congénitas

Acianóticas sin shunt

Acianóticas con shunt

Cianóticas

Anatomía Normal

1. En el Rn el eje normal está a la derecha.
1. Entrecruzamiento normal de los grandes vasos.
1. Pulmonar anterior y derecha, aorta posterior e izquierda.

Tetralogía de Fallot

1. • Estenosis pulmonar infundibular.

   • Cabalgamiento del tabique sobre el septum.

   y dos secundarias:

   • HTVD.

   • CIV (shunt de derecha a izqierda + intenso cuanto > es la estenosis).

2. Compuesta por dos malf. primarias:
1. Puede haber atresia pulmonar y en ese caso mantener ductus permeable con Pgs para sobrevivir.
1. Si la hipoxemia es grave en los lactantes se hace derivación arterial sistémica a pulmonar para á el flujo.
1. Tratamiento definitivo:

– Cierre del defecto del tabique.

– Valvulotomía pulmonar o resección infundibular.

Atresia tricuspídea

1. Cianosis desde el nacimiento + eje a la iz.: atresia tricusp. hasta que se demuestre lo contrario.
1. Primero se hace agrandamiento de la CIA y derivación sistémica à pulmonar.
1. Años más tarde se anastomosa AD a pulmonar y se cierra la CIA.

Transposición completa

1. * Ao. post. der.

   * Pulm. ant. izq.

2. Gdes. vasos no se entrecruzan:

   – Se gotean Pgs hasta el 3er día.

   – Se amplía la CIA con balón de Rushky.

   – Anastomosis subclavia pulmonar.

1. Para poder vivir se necesita que alguna de las tres comunicaciones fetales quede abierta (CIA, CIV, Ductus).
1. El tratamiento corrector es a nivel auricular y no de gdes. vasos.
1. Edad ideal para operar: 2-3 años.

Anomalía total del retorno venoso

1. Las 4 venas pulmonares se unen en un colector venoso y desembocan en AD.
1. Se dilata todo lo derecho.
1. Se necesita una CIA para vivir.
1. Tratamiento: el colector se conecta a AI.

4- Trastornos en la formación

Supraventriculares

Arritmias Sinusales

Taquicardia sinusal

• Frecuencia sinusal por á de 100 l/m.

Características

1. Onda P (+) DI, DII, aVf y primera inscripción (+) en DIII.
1. Intervalo PP inferior a 0,60 seg. (15 o menos cuadrados chicos o 3 o menos grandes a 25 mm/min). 0,04 x 15 = 0,6

Etiología

1. Causas extracardíacas:

a. fisiológicas: ejercicios y emociones. b. estimulantes: café, té, chocolate, mate y otras xantinas. c. tóxicos: tabaco, alcohol. d. drogas: atropina, anfetaminas, dopamina, dobutamina, isoproterenol, gotas nasales, descongestivos (efedrina), teofilina. e. shock. f. hipertiroidismo.

2. Causas cardíacas:

a. IC (no relacionada con fallo cronotrópico) b. reentrada sinusal.

Sintomatología

• Asintomático o: • Palpitaciones • Disnea • Angor (en ausencia de cardiopatía isquémica). • Arritmias de mayor severidad en corazones previamente enfermos.

Diagnóstico

• FC entre 100 y 180. • Si la onda P queda oculta en T (FC > 150):

Maniobra vagal: produce un â paulatino de la FC. La ausencia de respuesta no es excluyente de TS.

Derivación especial:

– ECgrafo en DI. – Electrodo rojo en reg. post derecha cuello. – Electrodo amarillo en V4. – Comparar registro con DII estándar. Las deformaciones observadas en la onda T corresponden a la P subyacente.

Derivación intraesofágica:

– Electrodo (de marcapaso transitorio dentro de una sonda nasogástrica) se conecta al terminal precordial del ECgrafo. – Se lo introduce hasta lugar de relación entre esófago y AD. Se hace monitoreo contínuo durante el sondeo. – La onda P puede ser > que el QRS. – A medida que se avanza:

* primero: registro de aurícula alta: onda P (-). * segundo: registro de aurícula media: onda P isodifásica inicialmente (-) y luego (+). * tercero: AI pared posterior parte inferior: onda (+).

Significación clínica

Durante IAM implica compromiso de bomba con valor pronóstico ominoso.

Tratamiento

• De la situación causal. • De la arritmia cuando hay riesgo o intolerancia a. digital (reflejo vagal). b. b bloq. (tirotoxicosis y alcoholismo crón.)

Bradicardia sinusal

• Frecuencia sinusal menor de 60.

Características

• Ritmo sinusal. • PP > 1 seg. (5 cuadros gdes. o 25 chicos) • Para hacer DD con bloqueo sinoauricular 2:1 recurrir a la electrofisiología.

Etiología

1. Causas extracardíacas:

a. HTE: tumores, ACV, meningitis. b. Tumores en cuello y mediastino. c. Hipersensibilidad del seno carotídeo. d. Crisis vasovagales. e. Fármacos: b bloq., digital (intox.), diltia- zen. f. Hipotiroidismo.

2. Causas intracardíacas:

a. Enfermedad del nódulo sinusal. b. Cardiopatía isquémica.

Sintomatología

• Normal:- durante el sueño – en atletas entrenados – en individuos vagotónicos

• Por lo general no es percibida. Sólo en las crisis de Stokes – Adams: síncope de origen cardíaco con o sin convulsiones.

Diagnóstico: ver características.

Significación clínica

1. El amplio espectro de causas hace variable la significación clínica.

2. En ausencia de fármacos depresores y sin modificación con el ejercicio pensar en enfermedad del nódulo sinusal. Es indicación de Holter.

Tratamiento

1. De la causa.

2. Si es sintomática (compromiso SNC):

a. vagolíticos: atropina.

b. b estimulantes.

3. Enfermedad del nódulo sinusal: marcapaso.

4. Hipersensibilidad del seno carotídeo: marcapaso.

Arritmia sinusal

• Variación > de 0,12 seg. entre el PP más largo y el más corto de un registro de 30 seg. en ritmo sinusal.

Formas clínicas y Etiología

1. Arritmia sinusal respiratoria: acortamiento durante la inspiración y alargamiento en la espiración. Es fisiológica.

2. AS no respiratoria: a. cambios hemodinám.

b. cambios tono vagal.

c. trtto. con opiáceos.

Clínica

Asintomática. Advertida durante auscultación o palpación del pulso.

Diagnóstico

Generalmente se lo hace a simple vista sin tener que medir.

Significación clínica

• Su presencia evidencia reserva funcional cardíaca.
• Su ausencia implica deterioro de la función miocárdica.
• Mal pronóstico si no está en IAM, IC, post trasplantados.

Paro sinusal

• Detención de la descarga sinusal por falla del automatismo.

Etiología

Causas de bradicardia.

Clínica

– Asintomática.

– Síncopes: pausas de 5 seg. sin escapes.

– Muerte súbita.

Diagnóstico

1. Ausencias episódicas de onda P.

Se debe diferenciar del bloq. sinoauricular de 2º grado en el cual la pausa tiene un número entero de veces a un PPi normal.

Enfermedad del nódulo sinusal

• Depresión de este nódulo tanto en el automatismo como en la conducción.

Clínica

1. Inicialmente asintomática o con manifestaciones inespecíficas: – palpitaciones

– disnea

– mareos

– sensación angustiosa

2. Síncope.

3. Muerte súbita.

Diagnóstico

– Largas pausas sinusales.

– Holter: promedio de FC en 24 hs: < de 55 lpm.

– Sobreestimulación cardíaca: prolongación del tiempo de recuperación (tº desde el final de la estim. hasta el 1º latido sinusal).

Tratamiento

Marcapaso.

Arritmias Auriculares

1. Onda P no cumple con criterios sinusales.
1. PRi > o = a 0,12.

Latidos auriculares prematuros

• Descarga auricular que se adelanta al ritmo de base.

Tipos

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

Criterios diferenciales

1. Intervalos de acoplamiento.

2. Presencia de latidos de fusión: son el resultado de la activación casi simultánea de la aurícula por 2 focos.

Para que esto aparezca, el intervalo de acoplamiento debe ser casi igual al largo de un RR normal.

La excepción sería la activación por dos focos ectópicos al mismo tiempo.

3. Existencia de una relación matemática sencilla entre los intervalos interectópicos.

a. Extrasístole auricular:

– Intervalo de acoplamiento constante.

– Ausencia de latidos de fusión.

– Los intervalos interectópicos no guardan relación matemática entre sí.

b. Parasístole auricular:

– Intervalo de acoplamiento variable.

– Latidos de fusión.

– Intervalos interectópiocos guardan relación matemática simple entre sí.

Duplas o Latidos apareados: sucesión de 2 latidos auriculares prematuros.

Taquicardias auriculares

• Sucesión de 3 o más latidos auriculares prematuros.

Tipos

1. Por foco automático ectópico o simplemente ectópicas.

2. TA recíproca o por reentrada.

Taquicardias auriculares por foco ectópico

– Son poco frecuentes.

– Frecuencia debe ser mayor de 100. Entre 100 y 50 (frec. intrínseca normal) se llama Ritmo auricular acelerado.

Etiología

– Intoxicación digitálica.

– Enfermedad pulmonar con cor p. crónico (hipoxia).

– Cardioesclerosis.

– Estimulantes o fármacos simpaticomiméticos.

– Intoxicación digitálica (asociada a bloqueo AV 2:1).

Diagnóstico

1. P no sinusal.
1. Ondas P pueden variar entre sí.
1. PRi > 0,12.
1. Frec. de descarga > 100.
1. Bloqueos 2:1 con frecuencia ventricular igual a ½ de la auricular.

El diagnóstico puede ser difícil si el foco ectópico está próximo al NS. La maniobra vagal es la herramienta para diferenciarlos:

TS: frec. â progresivamente.

TA: puede aparecer bloq. AV de 2º grado.

Significación clínica

En pacientes con enfermedades pulmonares crónicas con hipoxia son de mal pronóstico y el Holter revela alta mortalidad.

Tratamiento

– Supresión de drogas (digital, etc.).

– Lidocaína I.V.

Taquicardia auricular recíproca

Ver taquicardias supra ventriculares.

Fibrilación auricular

• Ausencia de ondas P acompañadas o no de oscilaciones de bajo voltaje y asociadas a rtas. ventriculares arrítmicas.

1. En jóvenes: obliga a descartar valvulopatía mitral.

2. A cualquier edad: hipertiroidismo.

3. Mayores de 60: cardiopatía isquémica.

4. 6% de las personas sanas: FA aisladas.

Clínica

• Palpitaciones.
• Temblor precordial.
• Fallo de bomba.

La clínica depende de:

– Frec. ventricular.

– Compromiso orgánico y funcional del miocardio.

– Presencia de vías anómalas.

– Factores tromboembólicos.

Significación clínica

• Peligrosidad á en presencia de vías anómalas.
• Posibilidad de accidentes tromboembólicos.

Tratamiento

1. Digital: Indicación precisa cuando está asociada a fallo de bomba. Otras: verapamilo o amiodarona.

2. Cardioversión.

Aleteo auricular

• Ondas de flutter a 250 o 300 ciclos por minuto que se conducen al ventrículo con relación 2 o 3:1 y generan rtas. ventriculares de 100 a 150 lpm.

Morfología

1. Aspecto en diente de sierra.

2. Si hay respuesta ventricular 1:1 pensar en vía anómala.

Etiología

Las mismas causas que la fibrilación auricular pero más frec. en sobrecargas derechas.

Clínica

– Palpitaciones.

– A frecuencias > de 180 hay signos de bajo gasto cardíaco.

– La que se conducen 1:1 dan falla hemodinámica severa con EAP.

Tratamiento

– Frecuencia sup. a 180: cardioversión.

– Digital: no la suprime pero mantiene un adecuado bloqueo AV.

Arritmias de la unión AV

Latidos prematuros

• Latidos originados en tejidos propios a la unión que se adelantan al ritmo de base.

La activación ventricular es normal en duración y polaridad.

Clasificación antigua

1. Nodal superior: P precede al QRS.

2. Nodal medio: P coincide con el QRS.

3. Nodal inferior: P después del QRS.

Estudios electrofisiológicos demostraron que el sitio del estímulo no tiene relación con la secuencia de activación, sino que depende de la velocidad de ambos sentidos.

Criterios diagnósticos

1. Onda P (-) en DI, DII y aVf.
1. Intervalo PR o RP inferior a 0,12.
1. QRS normal.
1. Intervalo de acoplamiento menor que un PPi normal.

Formas

1. Extrasistolias. Causas:

– Personas normales: estimulantes, xantinas, tabaco, alcohol.

– Padecimientos abdominales: colecistopatías (se curan con colesistectomía).

2. Parasistolisas.

Clínica

Habitualmente asintomáticas. Puede describirse como un tremor en el pecho.

Significación clínica

Nula.

Tratamiento

– Modificar hábitos tóxicos.

– Colecistectomía si esa es la causa.

Taquicardias supraventriculares ectópicas

• Tres o más latidos originados por encima de la bifurcación del haz de His a frecuencia de más de 100, excluidos los sinusales.

Clasificación

1. Automáticas. Raras en la unión AV. Las taquicardias auriculares por automatismo ya se describieron.

2. Recíprocas. Casi todas responden a reentrada.

Etiología

– Individuos normales.

– Consumidores de excitantes y simpaticomiméticos.

– Hipertiroidismo.

– Colecistopatías.

Cuadro clínico

1. Disconfort:

• Ansiedad.

• Disnea.

• Disparo de mecanismo de cuerda.

2. Compromiso hemodinámico:

• Shock.

• Disnea paroxística.

• EAP.

Formas Clínicas

1. Taquicardia paroxística: iniciación y terminación brusca. Duración variable.

2. Taquicardia supraventricular incesante: episodios prolongados y subintrantes. Sin tendencia a remitir espontáneamente. Puede constituir el ritmo dominante.

Diagnóstico

• Criterios enunciados.

• Si los QRS son aberrantes puede no verse la onda P: – Hacer maniobra vagal con lo cual puede cesar bruscamente la taquicardia.

– Holter: Taquicardia que comienza en forma abrupta luego de un latido prematuro (valor diagnóstico de reentrada).

Fisiopatología

La reentrada puede producirse por dos mecanismos:

a. Confinada al nodo AV.

b. Uno más largo a través de vías anómalas.

Tratamiento

1. Maniobra vagal: diagnóstico y tratamiento del 50% de los casos.
1. Si falla se puede sensibilizar con dosis bajas de Verapamilo o digital y reintentarla.
1. Verapamilo o digital a dosis mayores.

   a. Sobreestimulación.

   b. Cardioversión.

1. Si la situación hemodinámica es muy comprometida usar métodos eléctricos:
1. Si se repiten 2 o más veces al año destruir la vía anómalas.

Ventriculares

Latidos ventriculares prematuros

• Uno o dos latidos sucesivos de origen ventricular que anteceden a la aparición del ritmo de base.

Características

1. Ausencia de onda P.

2. QRS ancho.

3. Intervalo de acoplamiento menor que el RRi de base.

4. Pausa compensadora: intervalo de acoplamiento más pausa post extrasistólica igual a 2 RR normales.

Tipos

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

Pueden aparecer como Duplas o latidos apareados.

Formas

a. LVP simples:

– discreto á de la duración del QRS.

– conformados por una sola onda ya sea R o QS.

b. LVP complejos:

– Polifocales: Variaciones del sitio de des- carga

– Polimórficas:

* varias ondas melladas y prolongadas.

* ritmo bigeminado: 1 y 1.

* ritmo trigeminado: 2 y 1 normal.

* ritmo ciadrigeminado: 3 y 1.

Etiología

– Los LVP simples son frecuentes en personas sanas y aumentan con la edad.

– Los LVP complejos son marcadores de padecimiento miocárdico o uso de sust. simpaticomiméticas (b estimulantes).

Clínica

• Palpitaciones.

• Sensación de nudo en la garganta.

• Sensación de corazón parado.

• Taquicardia o fibrilación ventricular si se da el fenómeno de R sobre T.

Significación clínica

• Alto pronóstico de morbimortalidad que depende del número y no de la morfología: á riesgo si son 10 o más por hora.

Tratamiento

– Pacientes sanos suprimir los tóxicos y explicar la ausencia de riesgo.

– Los antiarritmicos llevan a la muerte por arritmias en un porcentaje mucho mayor que los tratados con placebo.

Taquicardia ventricular

• Tres o más latidos ventriculares prematuros sucesivos.

Etiología

– Inestabilidad eléctrica: son las primarias. Al principio de los eventos coronarios.

– Deterioro miocárdico: secundarias. ligada al deterioro de la función de bomba (fracción de eyección). Progresa a la fibrilación ventricular.

– Uso de b estimulantes.

– Hipoxia.

– Electrocusión.

Tratamiento

Es una emergencia médica por compromiso hemodinámico y potencial evolución hacia fibrilación o aleteo ventricular. Indicación de cardioversión.

Trastornos de la conducción

Bloqueos

Auriculoventriculares

• Trastorno de la conducción desde la aurícula al ventrículo.

Criterios ECG.

Bloqueo AV de 1º grado

– Prolongación del PRi a más de 0,20 seg.

Bloqueo AV de 2º grado

– Presencia periódica de ondas P no seguidas de QRS.

a. Tipo I o de Wenckebach: PRi progresivamente crecientes.

b. Tipo II o de Mobitz: PRi de duración constante.

c. Bloqueos 2:1: alternan una P conducida y una bloqueada y es imposible distinguir entre I o II.

Bloqueos de 3º grado

– Todas las ondas P bloqueadas.

– La frecuencia de las ondas P es > que la de los QRS o frecuencia ventricular.

Etiología

a. Congénitos:

• Asociados a otras malformaciones (50%), especialmente defecto de las almohadillas endocárdicas.

• Aislados (50%).

b. Adquiridos agudos:

• IAM de cara inferior; IAM de cara anterior (este se asocia a daño de las ramas).

• Fiebre reumática.

• Iatrogénico para el tratamiento de taquicardias supraventriculares refractarias.

c. Adquiridos crónicos:

• Enfermedad de Lev: esclerosis del esqueleto del lado izq. del corazón. Esclerosis progresiva que se inicia a los 40 años.

• Enfermedad de Lenegre: degeneración primaria idiopática de las fibras del sistema de conducción distal.

• Miocardiopatías (colagenosis, Chagas).

Clínica

a. Los de 1º, 2º y 3º grado crónicos son asintomáticos.

b. Las crisis de Stokes – Adams se dan preferentemente en los bloqueos infrahisianos (esto se detecta con electrofisiología).

Tratamiento

1. De la causa si es posible.

2. Marcapasos a los de 3º grado sean o no sintomáticos.

Indicaciones de marcapaso

Tipos de marcapasos

a. para Bradiarritmias:

– Unicamerales: • Auriculares.

• Ventriculares.

• Ven. controlado en frec.

– Bicamerales: para jóvenes con función sinusal conservada que requieren respuesta variable en función a la actividad (aún en prueba).

b. Antitaquicardia:

– Cardiodefibriladores implantables: actúan por el principio de la sobreestimulación.

Bloqueos de rama y hemibloqueos

Bloqueo completo de rama derecha

• QRS de 0,12 seg. o más.
• rsR’ en V1 y V2.
• S profunda y ancha en V5, V6 y D1.
• Eje en el cuadrante inferior derecho.

Bloqueo completo de rama izquierda

• Ausencia de R en V1.
• S profunda y ancha en V1 y V2.
• R ancha y mellada en V5, V6 y DI.
• QRS > de 0,12 seg. con eje a la izquierda.

Hemibloqueo posterior

• Ondas R en D2 y D3 y aVf. Dan complejos qR ensanchados.

Hemibloqueo anterior

• rS en D2, D3 y aVf.
• Eje en cuadrante superior izquierdo.

Bloqueos bifasciculares

a. Rama derecha + Hemibloqueo anterior: (es el + frecuente)

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo anterior.
• Eje izq. y arriba.

b. Rama derecha + Hemibloqueo posterior:

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo posterior.
• Eje atrás y derecha.

c. Hemibl. ant. + posterior:

• BCRI

Bloqueos trifasciculares

• Cuadro de bloqueo AV completo.
• Si alguna de las ramas no se bloquea completamente podemos tener cuadro de bloqueo bifascicular más bloqueo AV de 1º grado.

Síndromes de preexitación

• Acortamiento del PRi a menos de 0,12 seg.

– El interés radica en el potencial arritmogénico.

– Una conexión anómala entre A y V sortea el nodo AV evitando el correspondiente retardo.

Tipos

1. Haz de James: conecta aurícula con His. Síndrome de Lown Ganong Levine.

• PR corto.

• QRS normal.

2. Haz de Kent: conecta músculo auricular con ventricular.

El impulso que llega al V por la vía anómala da una primera onda lenta (onda delta). El impulso que llega con el retardo al ir por las fibras de Purkinge es rápido y da el resto del QRS rápido.

Llamamos esto: sme.de Wolf Parkinson White:

• PR corto.

• QRS ancho.

Complicaciones

1. Taquiarritmias con rtas. ventriculares muy altas y severo compromiso de función de bomba.

2. Mecanismo de reentrada larga que da taquicardia supraventricular incesante.

Tratamiento

Interrupción de la vía por cateterismo o quirúrgica.

5- ECG de las arritmias y las sobrecargas de las cavidades del corazón

Sobrecargas

Hipertrofia de V.I.

Indice de Lewis

· Positividad neta en DI + negatividad neta en DIII mayor de 17mm.

Eje a la izquierda

· 0º o más.

· Sin R' en aVR sino es hemibloq. anterior.

Indice de Sokolow-Lyon

· S de V1 + R de V5 o S de V2 + R de V6 mayor de 35mm.

Patrón de sobrec. de Presión

· En las derivaciones izq. (DI, aVL, V5 y V6).

· QRS muy positivo.

· ST deprimido.

· Onda T (–) con fase descendente corta.

· Dif. con onda T (–) de la isquemia.

Sobrecarga de Volumen

· Derivaciones izq. exageradas: Q muy baja, R muy alta, T muy alta.

Hipertrofia de V.D.

Indice en plano frontal

· Positividad neta de DIII + negatividad neta de DI = o > que 14mm.

Eje a la derecha

· Más de 110º en menores de 40.

· Más de 90º en mayores de 40.

· Tener en cuenta el hábito corporal.

Indice de Sokolow derecho

· S de V1 + R de V5 = o > de 11.

Sobrecarga de Presión

· Igual al V.I. pero se busca en V1 en vez de las derivaciones izquierdas.

Sobrecarga de aurícula izq.

Onda P "mitrale" (sobrecarga de Presión o Volumen).

· Onda P ancha y mellada en DII.

· Causas: HVI, insuf. mitral, ICC.

Sobrecarga de aurícula der.

Onda P "pulmonale"

· P picuda y alta.

· Causas: Sobrec. auric. der., hipoxia, taquicardia sinusal, talla corporal alta.

Arritmias

Extrasístoles

Extrasístole auricular

· Onda P prematura con respecto al ritmo normal.

· Onda P positiva en DII e invertida en aVR como la sinusal.

· Morfología diferente.

· El P'-R puede ser igual o más largo que los PRi.

· Incluso puede haber una E.A. no conducida si es muy prematura. Se ve una P prematura no seguida de QRS.

· El QRS puede ser normal o tener conducción aberrante y parecer una extrasístole ventricular.

· Sin pausa compensadora.

Extrasístole nodal

· Onda P' prematura negativa en DII.

· Antes del QRS es nodal alta; después del QRS es nodal baja; oculta en el QRS es nodal media.

· El QRS puede ser normal o presentar cond. aberrante.

· Sin pausa compensadora.

Extrasístole ventricular

· Usualmente entre onda T y P siguiente.

· Si es después de una onda P normal será una E.S. diastólica terminal.

· El QRS es prematuro y anormal.

· La onda T está invertida.

· Pausa compensadora: se produce porque la ES deja la unión AV en período refractario y el estímulo normal no pasa. El intervalo RR que contiene la E.S. será del doble del normal.

· Bigeminismo, trigeminismo o parejas.

Parasístole ventricular

· Activación dual de una misma cámara cardíaca por un marcapaso que no puede ser anulado por el estímulo normal por estar protegido por un bloqueo de entrada.

· Complejos ectópicos idénticos con acoplamiento variable.

· Los intervalos interectópicos largos son múltiplos de los cortos.

· Latidos de fusión: intermedio entre los dos.

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal

· Ritmo sinusal normal mayor de 100 l/min.

· Generalmente se ven bien las ondas P. A 160 l/min. las ondas P pueden superponerse a las T.

Taquicardia auricular

· Foco fuera de NS.

· Frec. de 250 l/min.

· Puede ser paroxítica (súbito comienzo y terminación) o incesante (difícil manejo).

Taquicardia parox. supraventric.

· Sucesión de QRSs a frecuencia alta superpuestos a las ondas P.

· Al igual que la extrasístole nodal, el origen puede ser alto, medio o bajo, según la ubicación de la onda P.

Aleteo auricular

· Ondas F.

· Relación frecuencia del Flutter / frec. ventricular 2:1. Ej.: aleteo 300, F.C. 150 (bloque AV 2:1).

· Se puede producir una conducción 1:1 pero por el pequeño llenado ventricular es muy peligroso para la vida.

Fibrilación auricular

· Ondas auriculares desordenadas, de varios focos distintos a 300 o 600.

· Respuesta ventricular de 80 a 180 l/min. con intervalos RR irregulares.

· Causas: coronariopatía, estén. mitral, tirotoxicosis, IAM.

Síndrome de preexitación.

· S. de W.P.W. has de Kent: P-R corto, onda delta, QRS ancho.

· S. de Lown Ganong Levine. Has de James: P-R corto, QRS normal.

· Tipo Mahaim: P-R normal, onda delta y QRS ancho.

Taquicardia ventricular

· 3 o más latidos ectópicos.

· Frec. de 90 a 180 l/min.

· QRS ancho sin onda P precedente.

· Causa: EV que se produce en el período crítico.

· Auscultación: 1R de intensidad variable.

Aleteo ventricular

· Taq. ventr. a frec. altísima.

· QRS amplios y regulares a frec. muy alta.

Fibrilación ventricular

· Ondulaciones caóticas de la línea de base sin QRS.

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

· Complejos P-QRS-T normales a una frec. menor de 60.

· Causa: hiperactividad parasimpática.

Bloqueo sinoauricular

· A nivel del tejido perinodal.

· Los de primero y tercer grado no se reconocen en el ECG.

· Los de segundo grado se ven como la ausencia de complejo P-QRS-T donde debería haber habido, con un intervalo PP del doble.

Bloqueo intraauricular parcial

· Retraso de la conducción entre la AD y AI dando una P ancha, mayor de 0,11''.

Bloqueo intraauricular completo

· interrupción de la cond. hacia un área circunscripta de la aurícula que tendrá ritmo propio.

· Se verá una P normal y una P' distinta.

Bloqueo AV de primer grado

· Prolongación constante del PRi.

Bloque AV de segundo grado tipo I o Wenkebach o Mobitz I

· Alargamiento progresivo del PRi hasta que un impulso se bloquea.

· Si de cada cuatro despolariz. del NS pasan tres y una queda será 4:3.

Bloqueo AV de segundo grado tipo II o Movitz II

· Súbita ausencia de un QRS sin prolongación progresiva der PRi.

· Mal pronóstico y presagia un bloq. AV completo.

Bloqueo AV de tercer grado

· Bloqueo completo.

· Las ondas P sinusales están disociadas de los QRS idionodales o idioventriculares.

· F.C. de 40 a 60 si es His y de 20 a 40 si es Purkinge.

· Duración del QRS: cuanto más estrecho sea, más alto está el marcapaso.

Bloqueo de rama derecha

· La rama der. no inerva al septo, por eso los vectores iniciales no están afectados.

· Vector terminal prolongado:

S terminal ancha en DI y V6.

Positividad terminal ancha en V1.

· QRS hasta 0,12 bloq. incompleto.

· QRS mayor de 0,12 bl. completo.

Bloqueo de rama izquierda

· Positividad inicial en DI y V6 (al contrario de lo normal).

· Melladura del QRS.

· Onda T en dirección opuesta.

Hemibloqueo anterior

· Desviación del eje a la izquierda aprox. a los -45º.

· Onda R terminar en DI y aVL (por retardo de la activación de la pared lateral alta del VI.

Hemibloqueo posterior

· Desviación del eje a la derecha (ondas R altas en DII, DIII y aVF).

· Onda S mayor que R en DI.

Síndrome del nódulo sinusal enfermo

Implica:

· Bradicardia sinusal sostenida y sintomática.

· Bloqueo sinoauricular.

· Paro sinusal.

· Síndrome bradicardia taquicardia.

· Fibrilación auricular en pacientes con bradicardia sinusal.

6- Asma

Definición

Cuadro caracterizado por HRB que cursa con estrechez generalizada de la vía aérea reversible espontáneamente o con tratamiento y que no está originada por enfermedad C.V.

Esta definición hace referencia primero a la fisiopatología (la HRB es una condición necesaria pero no suficiente ya que no es sinónimo de asma) y luego da características descriptivas de la enfermedad (La clínica es condición necesaria para hablar de asma).

Clínica

1. Disnea.
1. Sibilancias: audibles por el paciente y desde lejos.
1. Tos: en niños, como equivalente de la obstrucción.
1. Presentación nocturna: considerada por algunos como condición sine qua non.

Fisiopatología

La HRB se genera por dos tipos de factores:

1. • Fármacos: b -bloqueantes (incluso las gotas oculares), enalapril, anestésicos, contrastes Rx.

   • Aire frío y seco.

   • Alergenos por inhalación: polen, polvo ambiental, fibras de ropa, ácaros microscópicos.

   • Irritantes por inhalación: aerosoles, humo, vapores.

   • Pacientes con insuficiencia nasal: respiran por la boca y se estimulan receptores de irritación del frío.

   • Stress psicológico (mediadores colinérgicos y sustancia P).

2. Factores broncoespásticos ( desencadenantes ):
3. Factores inflamatorios (generan un círculo vicioso al producir mayor HRB):

Diagnóstico Diferencial

• EPOC: el asma no la es por lo siguiente:

1. es reversible

2. menor edad

3. aparato cardiovascular normal

4. el cigarrillo no tiene un rol importante.

• Obstrucción Tumoral: hacer una TAC.

• Disfunción de cuerdas vocales: ( seudoasma ) componente psíquico. las cuerdas tienden a cerrarse en la inspiración. Más fte. en mujeres. Se diagnostica mirando las cuerdas.

• Infecciones Virales o a Mycoplasma: dan HRB que dura meses.

Rutina de ingreso

1. Espirometría.
1. Rx tórax (descartar patología agregada).
1. Gasometría, estado A – B.
1. Ionograma (el K+ â por el trtto. corticoideo).
1. Hto , Hb.
1. ECG: para descartar arritmias por asma.
1. Examen de esputo.

Asma Agudo

Criterios menores: alerta asma severa

Con 1 de estos criterios internar en área general.

1. Disnea que perturbe la palabra o la deambulación.
1. FR > de 25 x min.
1. FC > de 110 x min.
1. Pulso paradojal > de 10 mm/Hg.
1. VEF1 < del 50%.
1. Pico flujo >o= 30% del normal p/ esa persona o si no se conoce el normal > de 150.
1. Si en la semana tuvo otra crisis.
1. Si necesitó respirador en alguna ocación.
1. Si el medio en que vive condiciona los ataques.

Criterios mayores: UTI

Con 1 de estos criterios internar en UTI

1. Cianosis.
1. Bradicardia.
1. Alteración de la conciencia.
1. Falta de rta. al tratamiento de urgencia.
1. Hipoxia severa (PO2 < de 60) persistente a pesar de administrar O2.
1. Acidosis respiratoria.
1. FR > de 30 x min.
1. FC > de 140 x min.

Enfisema subcutáneo: sin importancia, sólo vigilar.

Tratamiento del asma agudo

1. Medidas generales:

• Evitar enfriamientos, tóxicos.

• Factores ambientales, etc.

2. Drogas de primera línea:

• Corticoides:

* Vías: inhalatoria, oral o parenteral.

* Comenzar con 50 a 250 m g.

* Se puede dar hasta 2000 m g.

* Lavarse la boca o usar espaciadores que retienen las partículas mayores para evitar candidiasis bucofaríngea.

• Cromoglicato disódico:

* Indicado en niños o asma de ejercicios.

* El efecto comienza a las dos semanas.

3. Drogas de segunda línea:

• Salbutamol: b 2 agonista, broncodilatador.

* aerosol, polvo (inhalatorios).

* líquido (nebulización).

• Salmeterol: b 2 agonista, broncodilatador.

* Acción prolongada.

* Especial para asma nocturno.

* No comprobado.

• Teofilina: mec. de acción desconocido (se cree que aumenta la fuerza del diafragma y del miocardio).

Asma aguda en la guardia

1. • < 75%: nebulizar con 5 mg (10 gotas) de salbutamol c/ 20’.

2. Espirometría VEF1:

   • > de 75% ajustar dosis para continuar tratamiento domiciliario.

   • < 75%: salbutamol 5mg c/ 20’ + corticoides.

1. Reevaluar al paciente a la hora.
1. Reevaluar a las 4- 6 hs.

• > 60%: alta y trtto. domicilio.

• < 60%: internar.

No se debe ser mezquino en cuanto a las dosis.

La teofilina todavía ocupa un lugar importante.

Tratamiento en terapia intensiva

Adultos

1. O2 contínuo.
1. Salbutamol 400 m g aerosol, 5 mg nebulización.
1. Hidrocortisona 6 mg/kg/d (400 mg / d en un adulto de 70 kilos).
1. Teofilina E.V.
1. Prevenir hipocaliemia y acidosis metabólica.
1. Hacer Pico f. c/1h y espirometría c/24hs: cuando mejora un 50% pasar a hidrocortisona y teofilina oral.

Niños

1. GCC: 0,1 mg/kg/d oral.
1. Cromoglicato 20 mg 3 veces por día.
1. Beclometasona 200 m g 2/d.

Tratamiento del mal asmático (24 – 48 – 72 hs)

1. Internación.
1. O2
1. Salbutamol inhalatorio.
1. Hidrocortisona E.V.
1. antibióticos si presenta expectoración mucopurulenta o fiebre.
1. Kinesioterapia.
1. Nebulizaciones para humidificar secreciones.

Asma Crónico