Clínica Médica (página 2)

7- Cáncer del Pulmón

Prevalencia

• El cáncer es la 2ª causa de muerte en nuestro país y en el mundo occidental.
• El cáncer del pulmón es la causa más frecuente de muerte por neoplasia.
• Es el 1º cáncer en el hombre desde la 1ª guerra mundial por á tabaquismo.
• Es el 2º cáncer de la mujer luego del de mama pero con tendencia a ser 1º a partir de la 2ª guerra mundial.

Etiopatogenia

1. Factores carcinogenéticos

   • benzopireno y nitrocortina.

   Patogenia

   • Altera el ADN.

   • Activa oncogenes.

   • Inactiva genes protectores.

   • á factores de crecimiento.

   Incidencia

   • 3,4 0/00000 en no fumadores.

   • 59 0/00000 en fumadores de 10 a 20 cig./d.

   • 217 0/00000 gdes. fumad.: 40 o + /d.

   También importa la cantidad de nicotina y alquitrán y la profundidad de la inspiración.

2. Hábito de fumar:
1. Factores genéticos.
1. Polución ambiental.
1. Factores ocupacionales: asbesto, uráneo, cromo, radiaciones.

Origen

1. Células de reserva del epitelio bronquial (neumonocitos de tipo II).
1. células de Kulchitzky para el carcinoide.

Clasificación Histológica y Correlación Clínica

Variedad adenoescamosa: su evolución puede ser como epidermoide o como adenocarcinoma.

Clínica

a. General

1. Tos.
1. Espectoración hemoptoica.
1. Pérdida de peso.
1. Fiebre.

b. Por su crecimiento

1. Hacia luz bronquial:

• Sme. obstructivo asmatiforme o no.

• Neumonitis distal.

• Hemoptisis.

2. Mediastino:

• Sme vena cava sup.

• Parálisis recurrencial.

• Disfagia.

3. Vértice pulmonar:

• Sme de Pancoast: afección del plexo braquial con braquialgia en territorio cubital.

• Sme. de Claude B. H.: afecta ganglio estrellado con miosis, enoftalmia, ptosis, ausencia de sudoración.

c. Por las metástasis

d. Smes. paraneoplásicos

1. Sme. reumatoideo de Bamberger – Marie.
1. Sme. miasteniforme de Eaton – Lambert.
1. Hipercalcemia.
1. Ginecomastia.

Examen Físico

• Puede ser normal.
• Sibilancia fija al comprometer luz bronquial.
• Tos: cambio de tipo, frecuencia e intensidad en un paciente con EPOC previa.
• Expectoración: hay cambios: se agregan filamentos sanguíneos.

Algoritmo de estudio

1. Clínica.
1. Rx tórax: Signos tempranos: a. nódulo solitario (> de 5 mm p/ verse), b. enfisema segmentario, c. pequeña atelectasia e infiltración.
1. Citología seriada de esputo.

* Normal:

– Control c/ 6 meses.

* Rx imagen central:

– Broncoscopia.

* Rx imagen periférica:

– Punción c/ aguja fina.

* Citología sospechosa c/ Rx normal:

– Endoscopia.

– Lavado y cepillado bronquial.

– Citología postendoscopia.

– TAC.

Estadificación y tratamiento

T0: Sin evidencia de tumor primario.

Tis: Ca. in situ.

T1: hasta 3 cm, sin invasión bronquio lobar.

T2: + 3 cm, invade br. lobar, a ´de 2 cm de la carina, atelectasia de menos de 1 pulmón.

T3: cualquier tamaño, invade pared, diafragma, pleura, pericardio, a – de 2 cm carina, sin compromiso visceral o vertebral.

T4: invade mediastino, vísceras, vértebras, carina, hay derrame maligno.

N1: hiliar homolateral.

N2: mediastinal homolateral o subcarinal.

N3: mediatinal heterolateral o supraclavicular y escalénico.

8- Complicaciones Agudas de la Diabetes

Cetoacidosis diabética

Fisiopatología

Las causas que pueden llevar a la muerte al paciente son:

1. Acidosis metabólica: por la hipercetonemia. Provocada por el aumento de la capacidad cetogénica del hígado: a. excesos de ácidos grasos libres por falta de limitación de la LPL hormonosensible. b. por el exceso de glucagon.
1. Hiperosmolaridad: por hiperglucemia a partir de precursores endógenos por lo tanto el paciente puede estar en un ayuno de 12 hs. y presentar el sme.
1. Deshidratación: por la diuresis osmótica y los vómitos intensos de la acidosis metabólica.

Desencadenantes

1. Insulina insuficiente.
1. Infecciones.
1. Traumatismo.
1. Estrés.

Clínica

1. Antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia intensas.

2. Por la acidosis metabólica presenta:

* Náusea y vómito.

* Anorexia.

* Éstasis gástrica.

* Taquipnea.

* Respiración de Kussmaul si es muy intensa.

* Aliento cetónico: debido a que la acetona es volátil y escapa por el pulmón.

3. Por la diuresis osmótica hay:

* Signos de deshidratación.

Laboratorio

• Hiperglucemia y glucosuria.
• Hipercetonemia y cetonuria.
• Acidosis metabólica por anión GAP.
• Na+ â por la hiperosmolaridad que saca agua del interior celular.
• Bic.â
• Uremia á por la deshidratación.
• H to á por la misma causa.

Tratamiento

Objetivo:

1. á utilización de glucosa por los tejidos.
1. Revertir cetonemia y la acidosis.
1. Corregir el déficit de líquidos y electrolitos.

Administración de insulina

• 10 UI por hora de insulina Zn++ cristalina E.V.

Reposición de líquidos

• El déficit suele ser de 5 a 8 L.
• Se repone 1 o 2 L en la primera o segunda hora.
• El resto en 16 a 24 hs.
• Gran parte de la declinación de la glucemia se debe a esto.

Reposición de potasio

• 40 mEq por cada litro de solución fisiológica.
• El K+ â en forma crítica por: – la insulina. – la corrección de la acidosis.

Reposición de bicarbonato

• en pacientes con acidosis severas (pH < de 7).

Control del tratamiento

• Medición de la glucemia cada hora y si está por arriba de 200 se aplican 10 UI más de insulina.

Complicaciones

1. Hipocaliemia.
1. Hipoglucemia tardía.
1. Acidosis de rebote del SNC: porque el bicarbonato difunde lentamente a través de la BHE.

Coma Hiperosmolar no Cetósico

Clínica

• Se llama en realidad sme. hiperosmolar no cetósico.
• Puede ir desde grados leves de hiperosmolaridad y alteraciones menores del SNC, hasta intensa hiperosmolaridad y coma.
• Deshidratación.
• Hipovolemia.
• Desorientación.

Laboratorio

Hiperglucemia extrema: entre 600 y 1200 mg %.

Ausencia de cetoacidosis.

Uremia á .

Osmolaridad del plasma hasta 300 o 320 mOsm/L.

Fórmula: (Na+ x 2) + (glucosa/18) + (urea/2,8)

Tratamiento

1. Expansión del LEC: 1 a 2 L en la 1º o 2º hora y el resto…
1. Insulina 10 UI por hora y control.

Mortalidad

• 50%.
• Muerte por TEP o neumonía aspirativa.

9- Cor pulmonar

Definición

Es el compromiso del VD por patologías pulmonares.

Clasificación

Cor pulmonar agudo

1. Embólico.
1. Asfíctico.
1. Maligno: – carcinomatosis miliar 2ria. – embolia de cels. tumorales.

Cor pulmonar subagudo

1. Linfangitis carcinomatosa.
1. Fibrosis.

Cor pulmonar crónico

Patología parenquimatosa:

1. EPOC.
1. Enfermedades infiltrativas crónicas.

Patología vascular:

1. TEP recurrente (adictos E.V. y anemia drepanocítica).
1. Vasculitis.
1. HTP 2ria.

Patología caja torácica:

1. Cifoescoliosis.
1. Toracoplastia.
1. Sme. de Pikwick.

Fisiopatología

HTP

Ä á PFS VD à C o r p u l m o n a r

â â HTVD IC der.

â â

Clínica

Similar a la HTP pero se le agrega:

Síntomas

• Disnea de esfuerzo pero no ortopnea.
• Cianosis.

Signos

• Tonalidad terrosa de la piel.
• Uñas en vidrio de reloj.

Auscultación

Igual.

Estudios complementarios

ídem.

Tratamiento

Cor agudo

Se trata el TEP que es lo más común.

1. Heparina: 30000 UI /d. por infusión E.V. contínua durante 7 a 10 días, luego pasar a:

   Warfarina: 10 mg/d durante 3 meses.

2. Anticoagulación:

   Estreptoquinasa: 250 mil UI y luego 100 mil c/ hora durante 24 – 48 hs.

1. Trombolisis:
1. Filtros en VCI.
1. Cirugía si falla lo anterior.

Cor crónico

1. Tratamiento igienicodietético: bajar de peso los obesos.
1. Eliminar las causas de HTP reversibles.

   +

   Oxigenoterapia (â resist. vasc.)

   +

   Vasodilatadores (nunca usar sin O2 porque se pueden perfundir áreas no ventiladas).

   Verapamilo o Nifedipina

1. Broncodilatación (para asma o EPOC)
1. Tratamiento de la IC: los digitálicos sirven sólo para el VI.

IECA

Diureticos

10- Dolor

Definición

"Experiencia sensorial o emocional desagradable referida a un daño tisular o no, que puede ser real o potencial"

Componentes del dolor. Esquema de Loesser

El modelo de Loesser divide al dolor en cuatro dominios:

1. Nocicepción: recepción del dolor por los receptores y trasmición por las vías nociceptivas.
1. Dolor: percepción o interpretación en los centros superiores.
1. Sufrimiento: respuesta afectiva negativa al dolor y otros fenómenos como temor, ansiedad, aislamiento, depresión.
1. Conducta algésica: lo que nos hace suponer en una persona la existencia de estímulos nociceptivos.

Estudio del dolor

Modelo de Fordyse o de enfermedad

Hay un síntoma dado por una enfermedad subyacente la cual tratamos para que éstos disminuyan.

Limitaciones de este modelo:

1. No siempre se encuentra la causa.
1. A veces la causa es psicógena y no siempre es bien tratado. Lo correcto es agregar psicoterapia y psicofármacos.
1. A veces no hay lesión subyacente.

Modelo de aprendizaje

El dolor requiere aprendizaje. Es como un reflejo condicionado.

No hay enfermedad subyacente en este caso y se trata el síntoma o comportamiento del individuo.

Refuerzos del dolor

Directos

El ambiente: todos dirigen la atención al enfermo.

Indirectos

Alude dolor cuando hay algo que no quiere realizar.

Tipos de dolor

Causas de dolor crónico

Efectos del dolor crónico

Tratamiento del dolor crónico

1. Depende de la personalidad previa del paciente.
1. Comienzan yendo al clínico que empieza con un analgésico, luego otro más potente, etc. Cambia de médico.
1. Hablar con la familia para que no produzca reforzamiento, no cambie de médico, no se automedique.
1. Este paciente es un suicida en potencia ® requiere psicoterapia.
1. Dolor del canceroso: opiáceos + psicoterapia.

Hay que buscar rehabilitación fisica y social

11- Endocarditis infecciosa

Definición

Colonización del endocardio (generalmente de las válvulas cardíacas) por un microorganismo (generalmente una bacteria).

Agentes etiológicos

1. Estreptococos viridans (a hemolíticos) 70%. No produce mucha endocarditis de válvulas naturales. 2. Estafilococos aureus. Principal causa de endoc. válv. naturales. 3. Estreptococos fecalis (grupo D, enterococos). 4. Estafilococos epidermidis: EB v. protésica. 5. Enterobacterias. 6. Cándida 7. Neumococo. 8. Hemófilus. 9. Neisseria gonorrea. 10. Hongos, Rikettsias, Chlamidias.

Clasificación

1. EB subaguda: se produce sobre válvulas previamente enfermas. 2. EB aguda: sobre válvulas sanas. 3. EB válvulas protésicas. 4. EB en adictos a drogas EV.

Patogenia

Subaguda:

• Debe existir una lesión previa. • Luego se agregan plaquetas. • Se forman vegetaciones asépticas. (E.C. trombótica no bacteriana). • Colonización por gérmenes. • Se forman nuevas capas de fibrina que protege a los microorg. de los mf y de las Igs. • Siempre hay cicatrización pero solo habrá curación con terapia antibióticos.

Organismos más ftes.:

• Estreptococos viridans (a hemolíticos). Entran a diario desde cavidad bucal y se adhieren bien. • Estreptococos fecalis (grupo D, enterococos). A partir de infecciones genitales en mujeres o prostatismo.

Aguda:

• Afecta a válvulas normales.

Organismos más frecuentes:

1. Estafilococo aureus: 70 % de los casos.

2. Neumococo.

3. N. gonorrea.

4. Gram (-). En adictos. Da infección temprana. Se complica con SHOCK.

5. Hongos. En adictos.

Clínica

Subaguda:

1. Interrogatorio:

Pensar ante portador de cardiopatía +

estado infeccioso + síndrome embólico.

• Afecta preferentemente a adultos jóvenes.
• Antecedentes de las siguientes patologías:

* válvulas protésicas

* valvulopatía reumática

* malformaciones cardíacas

* shunt sistémico pulmonar

* endocarditis previa.

• Antecedentes de los siguientes procedimientos que causan bacteriemia:

* dentales, tonsilectomía, adenoidectomía

* mucosa respiratoria

* tracto génito urinario

* grastrointestinal

* drogadictos endovenosos

* poca higiene dental.

• Molestias inespecíficas.

* malestar general

* anorexia

* debilidad y fatiga.

• Fiebre intermitente.
• Sudoración nocturna.
• Pérdida de peso.

2. Examen físico:

• Soplo cardíaco de algún tipo 85% de los pacientes. • Palidez. • Hepatoesplenomegalia. • Signos de IC. • Nódulos de Osler: pápulas subcutáneas purpúricas en los pulpejos de los dedos. • Vívices en uñas.

3. Complicaciones:

• Isuficiencia cardíaca.
• Embolia sistémica: pensar en todo

" Paciente joven con hemiplejía aguda "

• Embolias sépticas: cerebritis.
• Aneurisma micótico: pequeños, en cerebro y aorta proximal.
• Glomerulonefritis, artritis, tenosinovitis, pericarditis: por depósito de inmunocomplejos.

Aguda:

• Es más grave:
• Evoluciona en días.

Soplo cardíaco en paciente septicémico.

• Lesión local de tipo ulcerosa con destrucciones y perforaciones de válvulas. La subaguda en cambio de ulcerativa es productiva.
• Mortalidad más alta.
• Más ftes. infecciones en corazón, cerebro, pulmón.

En drogadictos:

• á frec. de afección tricuspídea.
• S. aureus, Hongos, Pseudomonas (Cándida y Aspergillus).

Neumonitis por embolia pulmonar séptica.

Válvula protésica:

• S. epidermidis, Gram – (enterobacterias) y hongos.
• Deshiscencia.
• Más difícil de curar por ser cuerpo extraño.

Estudios complementarios

1. Laboratorio: anemia, leucocitosis, eritroá , microhematuria.

2. Hemocultivo:

• Extraer 6 a 8 muestras de sangre venosa de distintos lugares.
• Limpiar cuidadosamente la piel.
• Los 2 primeros suelen ser (+) en el 90% de los casos.

3. Ecocardiograma:

• Vegetaciones valvulares.
• Eco (-) no la excluye.
• Eco (+) es más confiable.

Tratamiento

Streptos sensibles a penicilina (viridans):

1. Penicilina G 15 – 20 millones UI c/24hs 4 a 6 semanas. Asociada a estreptomicina 500 mg c/12 hs.
1. En el paciente alérgico: cefalotina: 2g c/4hs.

Streptos resistentes a penic. (enterococos):

1. Penicilina + vancomicina + gentamicina 4 a 8 semanas.

Stafilococos:

1. Cefalotina.
1. Cefalotina + Vancomicina.
1. Vancomicina + Rifampicina: S. aureus resistentes y S. epidermidis.

Anaerobios:

1. Penicilina G 20 millones /d.

Enterobacterias:

1. Cefalosporinas de 3º.
1. Tobramicina.

Hongos:

1. Anfo B + 5 fluocitocina + cirugía de reemplazo.

Empírico o cultivo negativo:

1. Penicilina – estrepto o ampi – genta.

Prevención

• Se hace en caso de paciente con factor predisponente antes visto, antes de ser expuesto a los procedimientos anteriores.
• Procedimientos dentales y V.A.S: la Penicilina es la elección. Media hora antes se inyecta P. G y P. benzatínica. Luego se sigue con penicilina oral hasta 4 a 6 dosis c/ 6 horas.
• En caso de tener válvula artificial: se agrega estreptomicina.

Pronóstico

• Las causas de muerte son:

* accidentes embólicos cerebrales

* ICC.

12- EPOC

Definición

Obstrucción crónica, lentamente progresiva e irreversible, no neoplásica de las vías aéreas inferiores. Bronquitis crónica: Se define en términos clínicos: presencia de tos y expectoración al menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos. Enfisema: Se define en términos anatomopatológicos: dilatación y destrucción del parénquima pulmonar distal al bronquíolo respiratorio.

Fisiopatología

Factores que mantienen abierta la vía aérea

Formas de producción de la obstrucción

Bronquitis crónica

• Broncomalasia: por infecciones. • Taponamiento de la luz

1.) á índice de Reid: capa gl. mucosas / espesor total de pared) de 1/3 a ½.

2.) Por mucus por á secreción de: a.) Cels. caliciformes (á en número por metaplasia).

b.) Gl. submucosas. (hipertrofiadas).

3.) Metaplasia escamosa con descamación de las células superficiales.

Enfisema

• â retracción del parénquima pulmonar por pérdida de fibras elásticas.

Concepto de diámetro crítico

El bronquio en inspiración tiene mayor diámetro que en la espiración, por lo tanto ante la disminución progresiva del diámetro, va a haber uno en que haya obstrucción durante la espiración y no ante la inspiración.

Etiopatogenia

Bronquitis crónica

• Tabaquismo. • Exposición a otros agentes externos de contaminación ambiental (hacen más significativo al tabaquismo). • Infección crónica que da broncomalasia.

Enfisema

• E. centrolobulillar. (Afecta BR con alvéolos normales) à • Tabaquismo: (á partículas à á Mf à liberación de Ez).

• E. panacinar. à • Déficit de a 1 antitripsina (autosómico recesivo) • E. paraseptal. (Se afecta la porción distal: alvéolos) à • Neumotórax • E. Irregular à • Cicatrizal (TBC)

Clínica

Pruebas funcionales

Efecto de la hipoxia crónica

• Poliglobulia: coloración eritrocianótica. Compromete corazón, función neurológica, función renal. • HTP: determinable con métodos incruentos (Ecodoppler). • Cor pulmonar: vía final común de BC y Enfisema.

Tratamiento

1ª etapa

• Dejar de fumar: chicles o parches de nicotina, grupos de ayuda.

2ª etapa

• Broncodilatadores: Anticolinérgicos (ipratroipium), b 2 adrenérgicos o metilxantinas. • Mucolíticos: si hay dificultad para expectorar. Son realmente efectivos. • Antibióticos: 4 a 7 días si hay exacervaciones infecciosas.

Si el paciente responde a este tratamiento se debe seguir con él. Si no lo hace hay que pasar a la tercera etapa.

3ª etapa

• Corticoides: se comienza con vía inhalatoria y si no resulta se pasa a la vía oral. Si el tratamiento corticoideo no funciona se sigue con el de la segunda etapa. • Ranitidina: conjuntamente con los corticoides para evitar hemorragias digestivas.

Programa multidisciplinario: a lo anterior se agrega lo que sigue:

• Educación de paciente y familia sobre la enfermedad, su tratamiento y rehabilitación. • Entrenamiento con monitoreo de actividad cardíaca y saturación de oxígeno (SaO2). • Ejercicios diafragmáticos. • Buena nutrición para: * reparación pulmonar.

* síntesis de surfactante.

* á defensas.

* á fuerza muscular.

• Oxigenoterapia: mantener PO2 > de 55 para evitar poliglobulia y trastornos mentales. • Psicoterapia.

Beneficios de la rehabilitación pulmonar:

• â disnea, depresión, hospitalización y mortalidad. • á capacidad física y calidad de vida.