Evitar el contacto con los animales de otras especies para lo cual debe destinarse un obrero específico para la atención de animales de autoconsumo y algo que resulta fundamental: adquirir animales sanos y de calidad para el reemplazamiento.
Aprovechando el vacío sanitario también se puede llevar a cabo un control de la calidad del agua mediante análisis físico-químicos y microbiológicos. Podemos también efectuar tratamientos de cloración del agua de bebida, a razón de 3 ppm. Para ello utilizamos la lejía familiar y el hipoclorito sódico diluido.
Una vez limpia, desinfectada y desinsectada la nave estará en condiciones de volver a colocar todo aquel material que previamente hemos sacado y limpiado, así como a volver a colocar cama limpia. Se debe tener en cuenta el descanso sanitario que es un poderoso medio dentro de un programa de bioseguridad con vistas a reducir el nivel de contaminación de los centros, es de gran utilidad en unos casos y en otros no es práctico su empleo con fines específicos. En enfermedades cuyos agentes tienen una gran tenacidad el tiempo de descanso es de escaso valor, en tales casos hay que recurrir con mayor énfasis a la limpieza y desinfección rigurosa de las naves para reducir la concentración de tales microorganismos.
Habilitación sanitaria para sistemas de crianza en piso
Las habilitaciones sanitarias para sistemas de crianza en piso, en nuestro país se realizan basandose en el Instructivo Técnico para ponedoras y su reemplazo.
Chapea y desorrille del área alrededor de la nave en una franja de 2.0m de ancho.
Extracción de equipos para su limpieza mecánica, lavado y desinfección con una solución de formol al 2%, compuesto de amonio cuaternario (Desinfestol,CiD-20®) al 2-3 % u otro desinfectante de acción reconocida. Una vez desinfectados se dejan secar al sol.
Extracción de la camada utilizada en la crianza anterior.
Barrido de las naves.
Limpieza con agua a presión de: paredes, techos, malla metálica, cortinas por ambos lados, pisos, pasillos, cajuelas y fosas sépticas.
Transcurrido un tiempo mínimo de 12 h, aplicar una solución de sosa cáustica al 2%, preferiblemente en caliente, al piso de la nave y alrededor a razón de 2L /m² en piso de tierra y 1L /m² en piso de cemento.
Introducción de la camada nueva.
Pasadas 24 h, como mínimo aplicar un insecticida de, acción reconocida, al área de piso, en la concentración y nivel de uso establecidos para la avicultura.
Pasadas 24 h, como mínimo aplicar fungicida al área de piso, solución de sulfato de cobre 1:1000, a razón de 1L /m² u otro de reconocida actividad.
Después de 24 h, como mínimo, colocar cortinas nuevas si se requiere de cambio las que estén en uso, introduciendo equipos limpios y desinfectados, aplicar solución de formol al 2 – 3% a razón de 1L /m² al piso de cemento y 2L /m² al piso de tierra. Esta desinfección incluye, paredes, puertas, techos, cortinas, así como cajuelas, pasillos, almacenes, fosas sépticas y equipos.
Se mantendrá un intervalo profiláctico o descanso sanitario de 10 días, como mínimo, antes de recibir el nuevo lote de aves. Queda prohibida la entrada a las naves, las cuales se mantendrán totalmente cerradas y con las cortinas bajas.
Simultáneamente al tratamiento sanitario a las naves, se procederá al mantenimiento y desinfección de silos, según lo establecido.
Se realizara la limpieza y desinfección según lo orientado a cisternas y tanques.
Al término se expedirá el certificado de calidad, que debe estar firmado por el veterinario o responsable de la unidad.
Mantenimiento de la higiene
A partir de los 14 días y con una frecuencia quincenal, se realizaran nebulizaciones con formol al 2% sobre las áreas de crianza, sin excluir que se mojen las aves.
Las áreas húmedas de la camada se removerán diariamente, espolvoreando estas zonas con hidrato de cal y adicionando camada seca, esparciendo con rastrillo la camada de los alrededores de la zona afectada.
1.3 Principales entidades entéricas que afectan las producciones avícolas.
1.3.1 Colibacilosis
La Colibacilosis origina una septicemia aguda fatal o una pericarditis subaguda e inflamación de los sacos aéreos. Es una enfermedad generalizada frecuente que tiene repercusiones económicas importantes en las aves de granja y que se observan en todo el mundo.
Etiología
Es originada por la Escherichia coli una bacteria gram-negativa en forma de bacilo, que se encuentra normalmente en los intestinos de las aves de granja y el resto de los animales; aunque en su mayoría no son patógenos, un número limitado de cepas producen
infecciones extraintestinales. Las cepas patógenas suelen pertenecer a los serotipos 02,
078 y 01, pero un número elevado de los restantes serogrupos también produce la enfermedad. Los factores de virulencia incluyen la capacidad de resistir la fagocitosis, la utilización de sistemas de adquisición de hierro de gran eficiencia, la resistencia a la destrucción por el suero, la producción de colicinas y la adherencia al epitelio respiratorio.
La E.coli pertenece al orden Eubacteriales, familia Enterobacteriaceas, género Escherichia. Son bacilos cortos de 0.5 ? de ancho por 1-3 ? de largo, pueden adoptar formas cocoides bipolares hasta largos y filamentosos. No producen esporas. Son gram-negativos, aerobios y facultativos anaerobios. El crecimiento óptimo se obtiene a una temperatura de 37?C, en un pH de 7. La mayoría de los serotipos aviares presentan los serogrupos: 0,1, 2, 7 y 8, siendo muy específicos. En el mosaico antigénico se destacan los antígenos: O (aglutinantes); K (A, B, L: capsulares que impiden la aglutinación): H (flagelares).
Presentación
El factor etiológico determínate es la E.coli, pero para que se produzcan puros brotes de este proceso son necesarios factores predisponentes. Los colibacilos que normalmente se encuentran saprofitos en el tracto intestinal, por influencia de factores externos como: cambios bruscos de temperaturas, lluvias, alimentación inadecuada, sed, transporte o cualquier lapso tensional puede agredir la mucosa intestinal y provocar el proceso morboso.
En el ambiente de los criaderos intensivos existe una cantidad elevada de E. coli debido a la contaminación fecal. Puede producirse una exposición inicial a las cepas patógenas de la E. coli en zonas de incubación, a partir de huevos infectados o contaminados, pero la infección generalizada precisa de causas ambientales o infecciosas predisponentes. La infección generalizada aparece cuando entra en circulación, a partir de las vías respiratorias o del intestino, un número elevado de bacterias patógenas. La bacteriemia progresa a septicemia y produce muerte.
La transmisión se realiza de forma horizontal, siendo la vía oral la más usada por los colibacilos. Todos los animales pueden trasmitir el colibacilo en estadio de permanencia intestinal, ya que existe una constante eliminación por las heces. Como fuente de contagio se puede nombrar la cama, el agua de beber y el pienso contaminado así como las deyecciones de los animales contaminados. Otra vía importante es la aerógena a través de los colibacilos eliminados en las heces que contaminan el polvo y permanece cuanto más seco se encuentra este. La cáscara del huevo actúa como puerta de entrada para su siguiente contaminación embrionaria. La enfermedad provocada por cepas invasoras de E.coli. Afecta al huevo multiplicándose en el saco vitelino produciendo la muerte del embrión.
Cuando la enfermedad se diagnóstica entre 0-5 días de nacido el pollito se presume que la infección ha ocurrido en la incubadora por deficiencia de las medidas higiénicas
45. Cuando la infección ocurre entre los 5- 50 días se considera que estamos en presencia de la verdadera colisepticemía, actuando en este caso la E.coli como factor primario de la enfermedad. Si se diagnostica la enfermedad a partir de los 50 días la E.coli juega un papel secundario como invasor concomitante de otro proceso y su presencia solo complica el curso de entidad actuante de forma primaria. Puede afectar a aves adultas que se infectan por vías respiratorias o puede dar lugar a una septicemia que provoca la muerte.
Síntomas
Los síntomas son inespecíficos y varían de acuerdo con la edad, los órganos afectados y las enfermedades concomitantes.
Se plantea como período incubación para la enfermedad un tiempo mínimo de 24 horas, cuando la virulencia del agente es alta y se hayan presentado con anterioridad los factores tensiónales. Los síntomas pueden ser imprecisos y muy generales, se puede decir que los animales se encuentran abatidos, los polluelos se reúnen en busca de más calor, plumas erizadas y se presenta una diarrea líquida mucosa de tono amarillo verdoso, encontrándose con frecuencia el plumón que rodea la cloaca empastado (tapón anal), y puede llegar hasta la formación de pelotas de excrementos. La letalidad aumenta rápidamente alcanzando hasta el 10% y más en pocos días. En infecciones provocadas por mal manejo en las incubadoras son muy frecuentes las infecciones umbilicales. Las oftalmias con cegueras y las tumefacciones articulares especialmente en las extremidades ambulatorias.
Los síntomas varían con los diferentes tipos de infección. En la forma de septicemia aguda, la mortalidad puede comenzar súbitamente y progresar muy rápido. La morbilidad puede no ser aparente y morir de repente unas aves que al parecer gozaban de buena salud. Pero, en la mayoría de los casos, ellas se muestran inquietas, con las plumas desordenadas y con indicaciones de fiebre. Pueden ser aparentes síntomas adicionales, como dificultad respiratoria, tos ocasional y estertores. También, puede presentarse diarrea. Entre los pollos recién nacidos la mortalidad puede ser alta como resultado de infección umbilical por coniformes.
Se plantea por otros autores, formas clínicas, una septicemia que se presenta con una mortalidad embrionaria, y en los pollitos eclosionados alcanza una letalidad del 10 al 20%.
Una forma respiratoria en los reemplazos, sobre todo en el período de crecimiento de 4- 13 semanas, donde la letalidad puede alcanzar del 5 al 10%. Una forma genital en las reproductoras se traduce falta de actividad, baja postura y elevada mortalidad, en ocasiones plantean que en las aves adultas solo se observan fluctuaciones en la puesta y en el consumo de pienso y agua.
Lesiones anatomopatológicas
Entre las lesiones más comunes tenemos deshidratación, inflamación y congestión del hígado, el bazo y riñones, así como diminutas hemorragias en las vísceras. Exudado fibrinoso o caseoso en los sacos aéreos, las cavidades del corazón y o en la superficie de éste, del hígado y de los pulmones son lesiones características. Los intestinos pueden engrosarse e inflamarse y contener excesos de mucosidad y zonas hemorrágicas. En las aves jóvenes pueden aparecer infecciones umbilicales.
Las lesiones son típicas de septicemia en el polluelo, es frecuente encontrar hepatomegalia evidente, consistencia hepática friable, en la superficie pueden apreciarse focos blanquecinos de necrosis, además de estar cubierto por un exudado gelatinoso de color verdusco. Puede encontrarse hemorragias de las masas musculares y el corazón, pericarditis, aerosaculitis, peritonitis, oviductitis en aves jóvenes, sinovitis, artritis y el intestino seriamente afectado por una enteritis ulcerativa y gran cantidad de líquido mucoseroso.
Las aves jóvenes que mueren de septicemia aguda presentan pocas lesiones, excepto un hígado y bazo agrandado e hiperémico, con un aumento de líquido en las cavidades corporales, las que sobreviven desarrollan inflamaciones fibropurulentas de los sacos aéreos, pericarditis, perihepatitis y reducción linfocítica de la bolsa y el timo. Las lesiones esporádicas consisten en neumonía, artritis, osteomielitis y salpingitis.
Fig. 2. Lesiones anatomopatológicas. (Tomado de www.PoultryMed.com)
Diagnóstico
El diagnóstico de la E. coli es bastante difícil de diagnosticar ya que las lesiones macroscópicas que producen pueden ser confundidas con enfermedades que afectan la yema, el hígado y el bazo, como son las producidas por Salmonella y Pasteurella, Además la posibilidad de otras infecciones producidas por virus, bacterias, hongos, clamidias y micoplasmas deben ser descartadas por medio de cultivos en el laboratorio. Clínicamente se puede determinar la enteritis por una diarrea severa e inflamación del intestino, acompañada de hemorragias, descamación, mucosidad excesiva y engrosamiento de la pared intestinal.
Resulta necesario el diagnóstico por análisis de laboratorio porque la infección por coliformes en sus diferentes formas puede parecerse a muchas otras enfermedades y confundirse con ellas. El aislamiento e identificación de los organismos por cultivo puede lograrse con cierta rapidez, pero el simple aislamiento no es suficiente para hacer un diagnóstico. Hay que tener en cuenta el órgano del que se ha aislado el organismo, la patogenicidad de esa muestra en especial y la presencia de otros agentes activos.
El diagnóstico se basa en un cultivo puro de E. coli en sangre del corazón, el hígado o lesiones viscerales típicas en las aves recién muertas. Se deben considerar las infecciones predisponentes y los factores medioambientales.
Otras fuentes toman en cuenta el siguiente esquema: Identificación de cepas enterotoxigénicas:
Detección de fimbrias o adhesinas con antisueros específicos por la técnica de la Aglutinación o por inmunofluorescencia. Para ello se utiliza frotis de intestino delgado.
Detección de enterotoxinas por la técnica de ELISA.
Sondas de DNA específicas contra los genes que codifican las enterotoxinas.
Identificación de cepas que se adhieren al epitelio intestinal destruyéndolo:
Se detectan en los aislados de E.coli a partir de heces y se comprueba si hay producción de toxinas similares a la toxina de Shiga.
En los sobrenadantes de estos cultivos se puede estudiar la citotoxicidad empleando los cultivos sobre los tejidos.
Identificación de cepas que producen la enfermedad invasora:
Se basa en detectar las cepas en los lugares que son estériles como:
articulaciones, médula ósea y bazo.
En las aves se emplean cultivos de pulmones y sacos aéreos. Así como embriones muertos antes de nacer.
Métodos de control
Tratamientos terapéuticos
Las estrategias terapéuticas incluyen los intentos de controlar las infecciones predisponentes o los factores ambientales y la instauración rápida de agentes antibacterianos idóneos según los antibiogramas. La enfermedad puede tratarse con antibióticos o nitrofuranos o una combinación de ambos en brotes severos. Previamente se hace necesario las pruebas bacteriológicas y el antibiograma.
La Enrofloxacina 0.030 microg/ml y la Danofloxacina 0.015 microg/ml han sido ampliamente utilizada para el tratamiento de dicha infección. Algunos autores sugieren que la Enrofloxacina a la dosis de 10 mg/kg, es superior la danofloxacina a la dosis de 5 mg/kg. Otro estudio mostró que la Danofloxacina vía oral, a la dosis de 5 mg/kg tiene una vida media de 6.98 h, la droga se absorbe rápidamente (c. Máx 1.85 mcg/ml, T. Máx. 0.50 h); la concentración pulmonar es más alta que la serica y la droga se elimina más lentamente del pulmón que del plasma.
Recientemente se ha manifestado, que las concentraciones de enrofloxacina en animales enfermos en E. coli son ligeramente más bajas que las vistas en animales sanos; la vía media de eliminación vía intravenosa fue de 4.75 h en los sanos contra 3.63 en los enfermos y el MRT fue de 6.72, contra 4.90 h, respectivamente; sobre estos valores, la dosis de 10 mg/kg da concentraciones efectivas contra E. coli por 20 horas, bien sea por vía oral o intravenosa.
Tratamiento profiláctico.
Se requiere un manejo y prácticas sanitarias dirigidas a reducir el número de estos organismos en el ambiente donde viven las aves. Además, la reducción de los factores estresantes y otros agentes patógenos pueden reforzar su habilidad para defenderse contra infecciones. El suministro de ventilación adecuada, buenas condiciones de cama y enjaulado, de equipos bien limpios y desinfectados, además de alimentos y agua de buena calidad, mejoran el estatus de resistencia de las aves a las enfermedades. El avicultor debe evitar la sobrepoblación, el estrés ambiental, como frío o exceso de calor, y el estrés durante el manejo y la vacunación, durante los períodos en que están sometidas a otras condiciones estresantes. El buen manejo de los huevos, de las incubadoras y la implementación de un buen programa sanitario es necesario para reducir las exposiciones tempranas de los pollos y pollonas a agentes patógenos causantes de enfermedades. Siempre se ha dicho que, aún bajo condiciones ideales se pueden tener problemas con algunas variedades de patógenos.
La respuesta de las infecciones coliformes a los distintos productos es errática y difícil de evaluar. En condiciones prácticas, el tratamiento muchas veces es frustrante. La sensibilidad a la droga varía con las diferentes variedades de E. coli. Resultan útiles los análisis de laboratorio para determinar la sensibilidad a los diversos productos para elegir los más beneficiosos. Si es práctico mover las aves a un ambiente más limpio puede ser más valioso que la medicación. Por ejemplo, cuando ocurre un brote en los pavos en crecimiento, pasarlos a un ambiente abierto puede ser el mejor tratamiento. Plantean otos autores que las medidas profilácticas deben ir encaminadas a evitar cualquier stress. Se deben aumentar las precauciones y cuidados en los meses del año de mayor incidencia, correcta utilización de las mantas para evitar las corrientes de aire, evitar la humedad de la camada y la correcta administración de piensos medicamentados. Otras medidas deben estar encaminadas a las plantas de incubación, extremando al máximo las medidas de bioseguridad, correcta selección de los huevos para la incubación, ser vigilante en el control biológico, cuidando la temperatura, humedad, ventilación de las máquinas y otros factores.
La prevención en las aves jóvenes debe basarse fundamentalmente en los siguientes aspectos:
La compra de pollitos de un día libre de infecciones patógenas.
La recolección frecuente del huevo, así como su desinfección en granja y su buen almacenaje.
El mantener un alto estándar de higiene en planta de incubación con un manejo eficaz de la incubadora y nacederas.
Una limpieza, desinfección y fumigación eficaces de las casetas entre crianzas, junto con un largo período de descanso para evitar la transmisión de una parvada a otra.
La eliminación de todo el estrés de la incubadora, el traslado de pollitos y durante la primera o segunda semana de vida.
El mantener los programas de vacunación necesarios y una correcta aplicación de vacunas de virus vivos.
Un manejo detallado con rápida investigación de cualquier signo de mala salud o aumento de los índices de mortalidad.
1.3.2 Salmonelosis
Es una enfermedad infecciosa, contagiosa de curso agudo o crónico propia de las aves domésticas y silvestres, jóvenes o adultas y caracterizadas por diarrea blanquecina pertinaz y producida por un microorganismo denominado Salmonella-pollorum- gallinarum.
La salmonelosis tiene una gran repercusión en la salud pública, debido a que los alimentos contaminados pueden ser una fuente de infección para el hombre. Dentro de los géneros más adaptados a las aves encontramos la S. pullorum y S. gallinarum.
Etiología
Las salmonelas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas. La infección se localiza principalmente en el íleo terminal y en el intestino grueso. Las principales especies que pueden afectar a las aves son la salmonella pullorum, S. gallinarum, S enteritidis, S. arizanae y S. typhimurium. El resto de las salmonellas comúnmente llamadas paratifoides con frecuencia ocasionan problemas en la salud pública.
Es un germen perteneciente al género Salmonella, gram positivo, que pertenece a la familia de la enterobacteriáceas; se conocen más de 2 300 serotipos antigénicos bien definidos de 1-2.5u de longitud por 0.3- 0.5u de ancho, es largo y filamentoso, inmóvil pues carece de flagelos, por consiguiente no tiene antígeno flagelar (M) y solamente posee antígeno somático. Se presenta solo y rara vez en cadena de dos o más individuos. Es inmóvil, no licua la gelosa, carece de propiedades cromógenas, no esporula y es anaerobio facultativo. Se desarrolla óptimamente a 37?C y en condiciones atmosféricas normales en un pH de 7.7-2.
En lo que concierne a la salud aviar, tradicionalmente se han descrito 3 tipos de enfermedades causadas por salmonella. La pullorosis, también conocida como diarrea blanca bacilar o enfermedad de pullorosis causada por la S pullorum, descrita como la septicemia fatal de los pollitos. La tifoidea aviar causada por la S. gallinarum causante de una alta mortalidad, ambas son causadas por especies inmóviles, capaces de transmitirse transovaricamente y con especificidad de huésped y de gran importancia para la avicultura. El tercer tipo de enfermedad ocasionada por esta especie es la paratifoidea aviar, paratifosis o infecciones paratifoideas, la cual es la causante de intoxicaciones alimentarías con un alta potencial zoonótico. Las salmonellas tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, mientras que las otras están limitadas a la mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S. panamá invaden la circulación. El mecanismo de producción de la diarrea, está relacionado más directamente con el de las diarreas de tipo secretorio, en el que la respuesta inflamatoria debida a la penetración de la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos. El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
Presentación
El género Salmonella, no es parte de la flora intestinal normal de las aves, sino que lo adquieren en el ambiente en que viven de insectos, roedores, aves silvestres y el hombre, así como por medio del alimento balanceado y por condiciones predisponentes cuando se crían en forma intensiva. Las salmonelas colonizan el tracto entérico de las aves y posteriormente su materia fecal, la cual contamina la cáscara de los huevos durante su pasaje a través de la cloaca y las salmonelas depositadas en las cáscaras pueden penetrar en la albúmina o clara a través de los poros, donde permanecen latentes. Esta penetración se produce por un proceso de succión debido a la diferencia térmica existente entre el huevo recién puesto y el ambiente. Este proceso ocurre más frecuentemente en gallinas mayores de 1 año,
debido a que los poros de la cáscara son de mayor tamaño. Luego, a medida que el huevo envejece, el hierro contenido en la yema difunde a la albúmina y al mismo tiempo esta clara de huevo disminuye su contenido de lisozima, permitiendo así la multiplicación de las salmonelas que estaban latentes dentro del contenido del huevo. El manejo de los huevos puede aumentar considerablemente la contaminación cruzada por la reutilización de maples contaminados y el empleo de huevos mal conservados o viejos.
Las aves adultas son siempre portadoras asintomáticas y puede transmitir trans-ovo la infección a sus progenies, siendo los pollitos BB los potenciales manifestantes de síntomas, lesiones y mortandad en grado variable, según el nivel de inmunidad maternal heredada de sus padres a través del vitelo. La dispersión sistémica genera transmisión vertical y la excreción fecal extensiva produce contaminación ambiental difícil de eliminar.
La enfermedad puede ocasionar grandes pérdidas en virtud de su alta morbilidad y mortalidad, disminución de la fecundidad e incubabilidad de los huevos retardo en el crecimiento, reducción en la puesta y las canales así como el gasto de medicamentos y terapéutica en general. Su importancia sanitaria social estriba en que los huevos infestados con Salmonella o subproductos han dado lugar en numerosas ocasiones a perturbaciones de la salud humana. La salmonelosis humana por la S. pullorum- gallinarum ha sido reportada ocasionalmente.
La salmonella se transfiere fácilmente de animal a animal, de animal a humano y de humano a humano a través de las diferentes vías directas o indirectas. Todos los tipos de salmonellas se colonizan en el aparato gastrointestinal y se diseminan entre las aves a través de la ruta fecal oral. Los serotipos gallinarum, pullorum, enteritidis y typhimurium presentan afinidad por las aves y casi invariablemente son invasores, estos serotipos pueden infectar el aparato reproductivo y trasmitirse verticalmente al huevo, otros serotipos también se pueden diseminar verticalmente por la contaminación del huevo con las heces fecales.
El alimento de las aves se contamina con microorganismos, cuando estos sobreviven el proceso de fusión, cuando los subproductos de animales fundidos son contaminados por estos a través del aire y del suelo, por los gérmenes que quedan en el transporte del pienso de animales, en los elevadores de granos y tolvas de alimentación que han contactado previamente con lotes de alimentos contaminados. Otra vía de contaminación son las deyecciones de las aves, que después de ingerir el pienso contaminado, infestan las granjas diseminándose el microorganismo entre las aves, en consecuencia para tener aves libres de salmonellas es necesario previamente eliminar su presencia del pienso.
Síntomas
El período de incubación es muy variable y oscila entre los dos y cinco días. Cuando la infección es vertical los embriones no llegan a nacer o aparecen muertos en la incubadora, o enferman a los pocos días.
Incubación.
Los huevos se contaminan en el ovario, por las heces fecales en granjas y en la planta de incubación en la nacedera al picar y ponerse en contacto con el medio. La mortalidad es alta durante la incubación. Cuando la infección aerógena tiene su punto de partida en la nacedera, el germen llega a los pulmones y sacos aéreos, albergándose en ellos provocando en los pollitos de 3- 7 días de edad trastornos respiratorios. La mortalidad embrionaria se presenta particularmente en el último periodo de incubación y puede alcanzar hasta el 90 %. Además de encontrar un gran número de no eclosionados.
Clínica en pollitos.
La enfermedad varía de acuerdo al grado de virulencia procedencia de la infección y zootecnia. Cuando la enfermedad se trasmite por vía vertical, lo normal es encontrar en la incubadora pollos muertos o moribundos o que mueren después de romper él cascaron. Los pollos manifiestan somnolencia, debilidad, anorexia, apetencia por el calor y muerte.
En algunos casos no aparece ninguna manifestación de la enfermedad hasta vario días después del nacimiento, 5 o 10 días. La entidad morbosa adquiere ímpetu en el curso de 7 a 10 días subsiguientes. En tales casos, los pollos presentan anorexia, diarrea blanquecina, tapón anal producto de excreciones urinarias y digestivas, pendulación de las alas, fiebre que se puede apreciar por el aumento de la temperatura de las patas y el cuerpo, en ocasiones se observa disnea producto de haber obtenido el germen por inhalación en la incubadora. La mortalidad puede ser variable, entre él o y el 80% dependiendo de muchos factores. Las mayores pérdidas ocurren dentro de la segunda semana de nacimiento y declinan rápidamente en el curso de la semana tercera y cuarta.
Las aves afectadas se acercan a una fuente de calor, no comen, están soñolientas y muestran heces pastosas blanquecinas alrededor del ano. Los sobrevivientes se tornan portadores asintomáticos, con una infección localizada en el ovario. Algunos de estos huevos se incuban y trasmiten la infección a la progenie.
Otros plantean que las aves pueden manifestar depresión, somnolencia, anorexia, alas caídas, deshidratación, respiración dificultosa, diarrea, debilidad y adherencia de las heces a la cloaca. Las aves tienden a agruparse. Los síntomas generalmente se manifiestan después del 7º día post-infección. En el caso de la Pullorosis los pollitos pueden presentar retraso del crecimiento, que se hace muy notorio en las líneas de pollos parrilleros pues presentan un crecimiento rápido. La disminución de la tasa de crecimiento estaría relacionada a deficiencias en la absorción intestinal de nutrientes. Es característico observar concreciones de materia fecal deshidratada adherida a la cloaca que, al impedir la defecación, producen una notable dilatación abdominal. Los pollitos afectados suelen presentar el vientre hinchado lo que dificulta o incluso impide su movilidad.
Clínica en aves adultas.
Las infecciones latentes no dan motivo, por lo general, a perturbaciones sintomáticas. Las aves afectadas, poseen un buen aspecto, sin embargo en forma irregular puede presentarse alguna diarrea. En caso de infecciones masivas se observa postración fiebre, sed intensa, la cresta y las barbas aparecen anémicas y diarreas amarillo verdoso, finalmente la muerte se presenta en dos o tres días. Su incidencia afecta considerablemente la producción de huevos.
Lesiones anatomo-patológicas
Anatomopatológia en pollitos.
Plantea que las lesiones que se descubren en el pollo muerto en edades tempranas son escasas y radican sobre todo, en el hígado que aparece tumefacto, con estrías hemorrágicas en los casos subagudos y agudos se observa no reabsorción del saco vitelino, focos o nódulos necróticos en el miocardio, hígado, pulmones, ciegos, intestino grueso y molleja. Hay esplenomegalia y congestión renal o isquemia, los uréteres aparecen distendidos por la acumulación de uratos.
En aves jóvenes las lesiones consisten en sacos de yema sin absorber; necrosis focal en el hígado y bazo, junto a nódulos grisáceos en los pulmones, corazón y molleja. Algunas veces se observa en el ciego un material firme similar al queso y placas prominentes él la mucosa del intestino grueso y en algunos casos sinovitis.
En los pollitos infectados por S. pullorum, el saco vitelino se observa deformado y anguloso. Típicamente presenta contenido coagulado de aspecto caseoso, producto de la incompleta reabsorción del vitelo. En las formas agudas, los vitelos aparecen congestivos mientras que en los estadios crónicos presenta una coloración pálida. La presión ejercida por el saco vitelino sobre la cloaca junto a las citadas concreciones fecales alrededor de la misma puede impedir la evacuación de las heces. Los intestinos así dilatados y el aumento de tamaño del hígado y bazo producen una importante aumento del tamaño del abdomen.
Anatomopatológia en aves adultas.
El signo más destacado consiste en la presencia e folículos ováricos necróticos o degenerados, en los cuales se aprecian yemas pedunculadas y de contenido oleoso y amarillento. Pericarditis fibrinosa aguda o crónica, sobre todo en los machos. En los machos no es rara la orquitis crónica atrofia que determina con frecuencia esterilidad por obliteración de los conductos deferentes. El hígado y él bazo se encuentran tumefactos así como una coloración verdosa hepática, con focos grises de tamaño de alfiler y una reacción inflamatoria de toda la mucosa intestinal.
Si bien en los estadios avanzados la enfermedad es septicémica, los órganos más afectados son el hígado, bazo y corazón. En los casos agudos de la enfermedad, el hígado aparece agrandado y congestivo. Puede ocluirse el conducto colédoco lo cual produce extravasación biliar. Cuando la enfermedad es crónica, pueden aparecer folículos necróticos, que se ven como manchas verdosas o blanquecinas en la superficie del órgano. A medida que evoluciona la enfermedad, estas manchas verdosas pueden ocupar todo el parénquima. Incluso en estas condiciones la bacteria sigue proliferando en el tejido hepático, dada su capacidad de desarrollo en medios con elevada concentración de sales biliares. Además, se observa esplenomegalia con máculas puntiformes blancas en la superficie del órgano. El corazón se ve especialmente afectado en los estadios crónicos de la enfermedad. Típicamente, presenta nódulos blanquecinos en las regiones pericárdicas y miocárdicas que incluso pueden deformar al órgano. Los pulmones pueden presentar una ligera congestión, presentando focos necróticos en sus caras costales y dorsales.
Los órganos reproductivos también son afectados en los estadios crónicos. En los ovarios pueden encontrarse lesiones tales como pequeños nódulos ó folículos ováricos regresivos. En las gallinas portadoras crónicas generalmente aparecen algunos pocos óvulos císticos deformados y decolorados, que se encuentran entre otros de apariencia normal. Usualmente, la luz del oviducto contiene exudados caseosos. En algunos casos puede observarse salpingitis, siendo frecuente el hallazgo de huevos en la cavidad abdominal. En los machos, los testículos pueden contener folículos o nódulos blancos.
Fig. 3. Lesiones anatomopatológicas.(Tomado de www.PoultryMed.com)
Lesiones microscópicas
En general los órganos más afectados en ambas enfermedades son el hígado, corazón y bazo. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, pueden encontrarse distintos tipos de lesiones.
Cuadro agudo
En los casos sobreagudos, generalmente se observa congestión de varios órganos, especialmente el hígado y el bazo. En los cuadros agudos y subagudos, el hígado es el órgano más afectado. La lesión típica es la necrosis de los hepatocitos. En estos casos se observa infiltración de células inflamatorias provenientes de diferentes poblaciones: heterófilos, macrófagos y linfocitos y células plasmáticas. La cápsula de Glisson también puede verse afectada. Generalmente se presentan exudados fibrinosos, mezclados con heterófilos y células plasmáticas.
Cuadro crónico
Las lesiones encontradas en los casos crónicos difieren significativamente de las que se observan en los casos agudos. Los órganos más afectados son el corazón, hígado, bazo, riñones y órganos reproductivos. Inicialmente en los casos crónicos prolongados se observa degeneración los hepatocitos localizados alrededor de las venas centro-lobulillares y posteriormente, a medida que la lesión progresa, el tejido parenquimatoso es reemplazado por tejido conectivo produciéndose una fibrosis intersticial. Cuando la enfermedad avanza aparecen infiltraciones de células del sistema fagocítico mononuclear que macroscópicamente se evidencian como manchas blanquecinas dispersas en la superficie del órgano.
Las lesiones del corazón se caracterizan por la aparición de extensos focos localizados de necrosis de las miofibras con la infiltración de heterofilos junto a algunos linfocitos y células plasmáticas. En los estadios avanzados, estas células pueden ser reemplazadas por un alto número de células mononucleares de tipo histiocítico con núcleos vesiculares e irregulares y citoplasma débilmente eosinófílilico. Estas células se disponen en forma de sólidas capas, formando nódulos que generalmente hacen protrusión desde la superficie epicárdica lo cual provoca la aparición de nódulos semejantes a tumores y que, por lo tanto, se confunden fácilmente con los causados por la enfermedad de Marek. Los ciegos pueden contener restos necróticos dentro del lumen que macroscópicamente se evidencian como masas de aspecto caseoso. La mucosa puede presentar necrosis con infiltración de heterófilos en la lámina propia. En los estadios avanzados los heterófilos pueden ser reemplazados por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas que pueden infiltrarse hasta la capa muscular de la mucosa y los tejidos musculares subyacentes. En los machos puede observarse atrofia testicular, con engrosamiento de la túnica albumígea y obliteración de los conductos seminales; en algunos casos, múltiples abscesos y zonas de infiltración de células redondas. En el saco vitelino es común encontrar inflamación fibrinosupurativa y piogranulomatosa, asociadas con una alta carga bacteriana.
Diagnóstico
La detección e identificación de los patógenos implicados en las enfermedades transmisibles es un componente fundamental de la vigilancia epidemiológica. Debido a esto es necesario estandarizar técnicas de detección para implementar la vigilancia y el control de dichos microorganismos y prevenir las enfermedades que estos producen en el ámbito nacional, regional y /o mundial.
Los métodos clásicos de diagnóstico bacteriológico son laboriosos, requieren tiempo y no todas las cepas aisladas pueden ser identificadas, por lo cual la información que brindan es limitada y dificulta la toma de decisiones. La temprana detección de los microorganismos, prevendría la aparición de muchos brotes y permitiría implementar controles previos a la ocurrencia de enfermedad.61 Hasta el momento, el aislamiento y la identificación de Salmonella se realizan mediante métodos de cultivo tradicionales, que consisten en las siguientes etapas:
1. Pre-enriquecimiento en medio líquido no selectivo.
2. Enriquecimiento en medios líquidos selectivos.
3. Aislamiento diferencial sobre medios sólidos selectivos.
4. Confirmación bioquímica de las colonias sospechosas.
5. Confirmación serológica de dichas colonias.
Todos los medios se incuban en aerobiosis a 37ºC y deben examinarse a las 24 horas.
La utilización de sustratos bioquímicos es la base para la identificación del Género Salmonella. Según el método bacteriológico de cada laboratorio las colonias pueden ser inicialmente seleccionadas por algunas pruebas bioquímicas antes de proceder a su biotipificación completa. La confirmación de estas colonias requiere tiempo y la mayoría de ellas no son Salmonella, sino otros géneros relacionados, tales como Proteus o Citrobacter.
Dadas las variadas manifestaciones clínicas de la salmonelosis, la confirmación del diagnóstico de estas infecciones, requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal y de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero.
Hemocultivo: es el procedimiento de elección, cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a partir de bilis. Coincidiendo con la fisiopatología de la infección, son positivos especialmente durante la primera semana de la infección; se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%.
Coprocultivo: puede ser positivo desde el comienzo de la infección, aunque su máxima positividad en la infección aguda, se observa durante la tercera semana. Es particularmente útil para el control postratamiento y para detectar los portadores crónicos.
Cultivo de bilis duodenal: obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en cápsulas de gelatina. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo.
Asimismo, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) reconoce la importancia y la necesidad de la existencia de métodos de diagnóstico precisos que caractericen los aislamientos de Salmonella hasta el nivel de serovariedad.
Las aves infectadas con S. gallinarum y S. pullorum pueden ser detectadas en las granjas con un método serológico rápido utilizando sangre total y un antígeno coloreado en una prueba rápida de aglutinación en placa, aunque las infecciones identificadas mediante este método deben ser confirmadas mediante una técnica bacteriológica clásica. También existen métodos de aglutinación, tales como las técnicas de ELISA, principalmente usada para detectar a S. enteritidis. La ventaja de los exámenes serológicos es que se detecta la persistencia de los anticuerpos IgG circulantes, aunque el principal inconveniente es que las concentraciones séricas de IgG pueden ser bajas al principio de la infección y por ende indetectables, mientras que la excreción fecal es elevada. Otra ventaja de la prueba de ELISA consiste en su facilidad de aplicación para la detección en gran escala de aves infectadas. Este enfoque ha sido reconocido por la Unión Europea y la Organización Mundial de la Salud (OMS) para S. typhimurium y S. enteritidis. También es factible, que dicha técnica reemplace a la prueba rápida de aglutinación en placa para S. gallinarum y S. pullorum.
La técnica molecular basada en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha revolucionado el diagnóstico molecular de las enfermedades infecciosas. A diferencia de los métodos tradicionales, que requieren 6 o 7 días para dar un resultado definitivo, por el método de PCR esto mismo se logra en sólo 1 a 3 días, dependiendo de diversas modificaciones en el protocolo de trabajo. Otros plantean que la técnica de PCR, es un método rápido que posee ventajas inherentes que la caracterizan y por ende es un excelente método aplicable a la detección e identificación de Salmonella y de otros patógenos. Además, las cepas carentes de antígenos somáticos (O) y/o flagelares (H)
(cepas rugosas), que sólo son reconocidas como Salmonella spp. por el método tradicional de serotipificación pueden ser identificadas mediante PCR, debido a que esta técnica detecta secuencias específicas de DNA y no es alterada por variaciones fenotípicas, que se pueden evidenciar por patrones bioquímicos.
Métodos de control
Tratamientos Terapéuticos.
En la actualidad se dispone de varios antimicrobianos útiles para el tratamiento de las infecciones pos salmonella, dentro de las cuales están el floramfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, el sulfametoxazol – trimetoprim, las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxina, la cefoperazona, la ceftriaxona; y las fluoroquinolonas como la ciprofloxacina y la ofloxacina.
A continuación referimos algunos grupos de antibióticos de diversas acciones farmacológicas que pueden resultar efectivos en el tratamiento de esta patología.
Quinolonas
La mayoría de los medicamentos antibacterianos en avicultura toman como patrón los microorganismos más comunes, que son micoplasmas, E.coli, Pasteurella, Haemophylus y Salmonella. Las principales quinolonas usadas en el mundo en aves, incluyen: Enrofloxacina, Danofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Ciprofloxacina, Sarafloxacina, Difloxacina, Flumequina y ácido oxolínico.
Recientemente, la Enrofloxacina fue comparada en el aspecto farmacocinético con la danofloxacina en pollos de engorde usando las dosis corrientes para ambas quinolonas, es decir 10 mg/kg para la enrofloxacina y 5 mg/kg para la Danofloxacina, administradas por vía intravenosa y oral, en agua de bebida.
La Ciprofloxacina, es otra quinolona de amplio uso en medicina aviar en algunos países asiáticos y latinoamericanos. Es un metabolito activo y sus concentraciones en plasma y tejido son más altas que las de Enrofloxacina. La ciprofloxacina tiene una mayor actividad antibacterial que la Enrofloxacina y se considera superior a la Norfloxacina, Ofloxacina y Enoxacina. En aves, La Ciprofloxacina ha sido evaluada cinéticamente en pollos a la dosis de 5 mg/kg. Otros autores demostraron que la biodisponibilidad oral es de 70%, muy similar a la Enrofloxacina a una dosis de 5 mg/kg vía oral, por espacio de 24 horas.
La Norfloxacina, quinolona de amplio uso en medicina humana, ha sido valorada en medicina aviar. La vida media, por vía oral, a la dosis de 8 mg/kg fue de 12 hs, y la biodisponibilidad del 57%. Los estudios sugieren que una dosis de 8 – 10 mg/kg cada 24 horas, produce concentraciones adecuadas para tratamientos clínicos. La cinética de la Norfloxacina varía un poco entre pollos, pavos y gansos, usando por vía oral una dosis de
10 mg/kg, la vida media de eliminación fue de 11. 9 y 10.6 horas.
La Difloxacina es una de las últimas quinolonas aprobadas en Europa para medicina aviar. Los estudios verificados señalan que por vía intravenosa la vida media de eliminación en aves es de 4.1 hs frente a 7.9 h en cerdos y el volumen de distribución fue de 3.06 L/kg para aves. La Sarafloxacina ha sido aprobada en Estados Unidos para uso en pollos y pavos, a dosis de 20 a 50 ppm. , vía oral en agua de bebida.
Betalactámicos
En ésta breve descripción, se hará referencia a Amoxacilina y a ciertas cefalosporinas.
La Amoxacilina, que ha demostrado tener una mayor acción y ha sido estudiada en pollos de engorde. Por la vía oral, la biodisponibilidad fue calculada en 63%. La dosis oral mínima de 10 mg/kg, permite obtener concentraciones séricas, por 24 horas, el antibiótico se absorbe rápidamente aunque en forma incompleta. La potenciación de la Amoxacilina con el ácido clavulanico, que ha revivido la utilización de la Amoxacilina en medicina humana, ha sido estudiada recientemente en pollos de engorde. La mezcla 4:1 de Amoxacilina y ácido clavulanico, ha sido administrada en medicación pulsatil y continua a pollos de 4-5 semanas. La dosis de 400 mg de Amoxacilina y 100 mg de ácido clavulanico por litro de agua produjo niveles sericos de Amoxacilina iguales o superiores al MIC de muchos patógenos resistentes a la Amoxacilina. La medicación pulsatil dio origen a niveles inmediatos y altos, que indica buena absorción oral, para ambos compuestos. La cinética de la asociación amoxacilina – ácido clavulanico en pavos y pollos por vía parenteral, reporta la dosis utilizada de la mezcla (4:1) fue de 25 mg/kg. La vía intramuscular produjo una mayor efectividad en ambas especies.
Macrólidos
Estos últimos años, un nuevo macrólido ha sido presentado en la medicina veterinaria; es la Tilmicosina, que se aprobó inicialmente para uso parenteral en vacunos y luego para cerdos, a pesar de tener una toxicidad cardiaca, cuando se sobrepasa ligeramente la dosis. Dentro de las ventajas del tipo farmacológico que ofrece esta macrólido, es que el antibiótico se concentra en los macrófagos, heterofilos y fagotitos.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas más comunes como la Oxitetraciclina y la Clortetraciclina todavía se siguen usando ampliamente en la avicultura, posiblemente por sus bajos precios que permiten obtener una buena relación costo/beneficio; su efectividad hoy día no es la mejor. Las investigaciones en los últimos años se han dirigido a la Doxiciclina, que posee la mayor liposolubilidad y una mayor actividad frente a las bacterias más comunes, además su absorción oral no es interferida por los iones de calcio. En
pollos de engorde, se determinó la farmacocinética de este antibiótico con una dosis de 20 mg/kg. La biodisponibilidad oral fue valorada en 41%; la absorción del antibiótico fue rápida. Se considera que la dosis en aves puede estar entre los 10 y los 20 mg/kg diariamente.
Fosfomocina
En los últimos años se han realizado investigaciónes sobre este antibiótico, que ofrece alternativas frente a la resistencia generada a otros compuestos. La inyección intravenosa de 10 mg/kg en pollos broiler produjo una distribución aceptable y los niveles del antibiótico fueron detectados en todos los tejidos, las concentraciones variaron desde 0.63 mcg/gm en la grasa a 13.4 mcg/gm en el riñón. Después de
24 horas los niveles del antibiótico estuvieron por debajo del nivel de detección, circunstancia que indica que el antibiótico tiene un tiempo de retiro muy corto.
Trimetoprin.
La asociación Sulfa – Trimetroprin se sigue utilizando aunque la relación 5:1 ha sido criticada por algunos autores pues la cinética del trimetoprim en las aves es muy diferente a la observada en los humanos y en otras especies. Otro análogo de Trimetroprim, el Aditoprim ha sido estudiado en pavos; a la dosis de 5 mg/kg, vía intravenosa, y oral de 5.46 mg/kg, en esa especie la vida media del Aditoprim fue de 3.3 h comparada con la del pollo que fue de 2 – 3 horas.
* – Via pienso. X- Acción moderada
Tratamiento profiláctico.
La prevención se debe basar en el saneamiento de las aguas, el control de los alimentos, y la mejora de las condiciones higiénicas y de manejo. Hay que intentar eliminar todos los factores predisponentes de las infecciones oportunistas.
En los países desarrollados, la disminución de la incidencia y prevalecía o bien la erradicación de la salmonelosis de los criaderos industrializados, ha sido una consecuencia de la aplicación y estricto cumplimiento de planes de erradicación combinados con programas de manejo adecuados. Uno de los requerimientos básicos es establecer si los lotes están libres de S. gallinarum ó S. pullorum, e incubar y criar a la progenie bajo condiciones que eviten el contacto directo o indirecto con las aves infectadas. La transmisión a través del huevo tiene mucha importancia en la propagación de la enfermedad, sólo deben introducirse en las incubadoras huevos que provengan de lotes libres de salmonela. Los pollos y pavos son los huéspedes primarios de S. gallinarum y S. pullorum. Por lo tanto es fundamental la erradicación de estas enfermedades de los pavos y pollos para la erradicación definitiva de la entidad en la industria comercial avícola.
Como medida fundamental, dada la transmisión vertical de la enfermedad de la enfermedad es la detección de los portadores dentro del lote reproductor, esto se logra mediante el monitoreo serológico a l total de la masa con la consiguiente eliminación de los positivos. Además, otras medidas colaterales importantes son el chequeo bacteriológico de los embriones, pollos de segunda, pruebas ambientales en plantas de incubación, así como la inspección clínica en granjas de crianza.
El control se basa en la realización de las pruebas rutinarias en los grupos de reproductoras para asegurar que estén libres de la infección. Las pruebas se basan en un método de aglutinación en tubo o de sangre directa.
Programa para el control de la Salmonelosis aviar.
Examen bacteriológico de las casetas de crianza después de la limpieza y desinfección y antes de iniciar una nueva parvada.
Examen bacteriológico de las reproductoras y su progenie.
Examen bacteriológico de los pollitos.
Examen de la parvada antes del traslado de galpón.
Desinfección del huevo fértil.
Control de roedores.
Desecho de la cama y control de insectos.
Planta de alimentos.
Aditivos alimenticios.
Uso de cultivos no definidos de exclusión competitiva.
Vacunación con bacterinas autógenas.
Irradiación y fosfato trisódico.
Manejo de la incubadora.
Uso de antibacterianos.
Educación y capacitación del personal. Bioseguridad.
Los planes de erradicación de la salmonelosis deben basarse en la eliminación de las
aves portadoras, centrando el control en los lotes de aves reproductoras. Esto sólo es posible mediante el constante monitoreo serológico y bacteriológico combinados de los reproductores, empleando técnicas tradicionales u otras más efectivas y rápidas como, por ejemplo ELISA con PCR. Por este motivo, a las aves reproductoras no se les debería administrar ningún tipo de vacunas, ya sean vivas o muertas, puesto que las mismas interfieren con las técnicas serológicas citadas anteriormente. Sin embargo, mediante la detección de estas salmonelas por bacteriología estándar o bien por PCR, es posible establecer un diagnóstico certero, aun cuando las aves reproductoras hayan sido previamente vacunadas. En estos casos puede aumentarse la sensibilidad del diagnóstico mediante el empleo combinado de técnicas de enriquecimiento.
Los pasos básicos que deberían seguirse en un plan de erradicación son los siguientes:
La presencia de Salmonella sp. debe ser informada en forma obligatoria.
Los lotes de aves reproductoras sospechosas de estar infectadas deben mantenerse en estricta cuarentena y cuando se demuestre que las aves están infectadas deben ser eliminadas. Una vez controlada la infección, la futura comercialización de ese establecimiento afectado debe realizarse bajo estricta supervisión y control.
La reglamentación de importaciones debe requerir que los cargamentos de huevos y pollos provengan de fuentes consideradas libres de salmonela allí la importancia de instaurar estas nuevas pruebas de diagnóstico rápidas y confiables como, por ejemplo aquellas basadas en la biología molecular. Debe requerirse la total participación de las granjas de incubación y cría en los programas nacionales de control de la Tifosis y Pullorosis.
Una vez controlada la enfermedad en las aves reproductoras sería muy importante realizar monitoreos bacteriológicos tradicionales o moleculares en granjas de ponedoras y establecer estrictas medidas de cuarentena para evitar la difusión de esta enfermedad.
A pesar de que los países desarrollados han limitado la presencia y propagación de la salmonela spp en los criaderos comerciales, estas enfermedades aún persisten en las granjas familiares. La separación entre la avicultura comercial y no comercial no ha sido totalmente efectiva para prevenir la transmisión de S. gallinarum y S. pullorum entre estas dos poblaciones de aves, puesto que las pequeñas granjas familiares infectadas continúan constituyendo una amenaza para la avicultura comercial. Por lo tanto, aún es necesario el monitoreo continuo de las aves en las explotaciones comerciales de los países que ya han eliminado estas salmonelosis de las granjas industriales. En las granjas de aves reproductoras libres, de los que países en los cuales estas enfermedades siguen siendo endémicas en las gallinas ponedoras, los controles sanitarios deben ser mucho más estrictos, evitando el ingreso a las granjas de personal o implementos avícolas procedentes de otros establecimientos.
Vacunación
Si bien experimentalmente se han evaluado distintas vacunas vivas e inactivadas para el control de la salmonela , en Argentina y en varios países de Latinoamérica sólo ha tenido uso generalizado la vacuna viva basada en la cepa 9R30, que es la única aprobada por las autoridades sanitarias para la prevención de la tifosis aviar en gallinas ponedoras. Con esta vacuna se ha demostrado que el empleo combinado de las vías oral e inyectable brinda protección más completa. También se efectuaron ensayos con otras cepas atenuadas de S. gallinarum, pero las mismas no demostraron ser mejores que la cepa 9R. Por otro lado, las vacunas inactivadas, utilizando células enteras, no tienen uso generalizado por su poca efectividad. Sin embargo, experimentalmente se ha demostrado que si se usan las proteínas purificadas de la membrana externa de S. gallinarum, existe una mayor exclusión de las salmonelas patógenas de los órganos internos que cuando se emplea la cepa 9R.
Actualmente, uno de los problemas cruciales de la avicultura mundial es el control de la paratifosis debida a S. enteritidis, sobre todo debido a la importancia que ha adquirido esta zoonosis. Si bien originalmente se ha descripto que la cepa 9R ofrece cierto grado de protección cruzada contra S. enteritidis, en las granjas la misma resulta insuficiente para impedir la difusión de esta paratifosis. Por ello se han desarrollado investigaciones para la búsqueda de cepas atenuadas de S. enteritidis que específicamente puedan controlar a esta paratifosis.
Otra vacuna es una bacterina que contiene cultivos totales e inactivos con 0.5% de formalina de las bacterias Pasterella multosida y S. Pullorum y gallinarum la cual inmuniza contra el Cólera aviar y la Pullorosis tifoidea. Esta vacuna se administra por vía subcutánea a los 28 días de edad a razón de 1mL a pollos de ceba y reemplazo de ponedoras, a los cuales se le repite a los 126 y 185 días de edad con igual dosis. Aunque prácticamente se utiliza en dependencia de la situación epizoótica.
Estas vacunas han resultado ser tan efectivas en algunos países de Europa puesto que su aplicación es obligatoria en granjas de gallinas ponedoras. En países como la Argentina, donde comúnmente existen la tifosis aviar y las infecciones por la S. enteritidis, lo ideal sería disponer de una vacuna que en forma simultánea pueda controlar a ambas enfermedades. Al respecto se están realizando en el INTA de Balcarce una serie de ensayos en aves libres de Salmonella que fueron vacunadas con una cepa atenuada de S. enteritidis y posteriormente desafiadas con S. gallinarum en distintos momentos de su ciclo productivo; estos resultados han sido muy promisorios (datos no publicados) e indicarían que la futura introducción de estas cepas podría mejorar sensiblemente el control de la TA y al mismo tiempo disminuir la incidencia de S. enteritidis en las aves e indirectamente en el ser humano. Estos resultados estarían también avalados por otros trabajos experimentales que han demostrado que la administración experimental de linfoquinas inducidas por S. enteritidis a pollos parrilleros jóvenes reducen significativamente la transmisión horizontal de S. gallinarum.
1.3.3 Coccidiosis
La coccidiosis es una enfermedad causada por parásitos protozoarios llamados coccidios, pertenecientes al género Eimeria de localización intracelular, que parasitan las células epiteliales, causando serios daños a la mucosa, limitando las áreas de absorción de
nutrientes. Afecta a la mayoría de los animales criados comercialmente para fines alimenticios, particularmente las aves de corral, tales como pavos, patos, gallinas entre otras y mamíferos domésticos como ovejas, vacas y cerdos.
La entidad presenta varias patologías, ya que cada una de las especies de coccidias económicamente importantes presenta diferentes grados de patogenicidad, cumpliendo con su ciclo de vida en diferentes porciones del intestino y causando lesiones que difieren en apariencia y severidad de acuerdo con la especie o especies que estén afectando al ave.
Etiología
Los pollos son específicamente susceptibles a siete especies de Eimeria: E. acervulina,
E. brunetti, E. maxima, E. necatrix, E. praecox, E. tenella, E. mitis. Estas especies pueden encontrarse en una misma granja, por esto la coccidiosis debe ser considerada como una enfermedad compleja lo que hace difícil él atribuirle a una sola especie de coccidia en particular las pérdidas financieras, por ejemplo, la E. mitis y la E. praecox, solamente reducen las tasas de aprovechamiento de los alimentos, mientras que la E. tenella y la E. necatrix producen una alta mortalidad además de las pérdidas mencionadas y probablemente todas las especies producen efectos adversos en la producción de huevos. Se plantea que la práctica más extendida para prevenir la coccidiosis en el pollo de ceba es mediante la administración continua en el alimento de los Polieteres Ionóforos, a pesar de la diversidad de agentes anticoccidiales que se han comercializado, estas resultan ser las de elección.
Luego que ha pasado un brote con una especie de coccidia, el lote de aves desarrolla resistencia a la especie a que estuvo expuesto, pero siguen siendo susceptibles a otras especies infectivas. Esto significa que el lote de aves puede sufrir varios brotes de coccidiosis, cada uno causado por una especie de coccidia diferente.
El parásito in vivo manifiesta una alta especificidad lo que le ofrece facilidades para completar su ciclo de vida y producir la infección. Las Eimeria spp con algunas excepciones manifiestan selectividad además por, sistema de órganos, tejidos y se localizan dentro de la célula a especificidad por el sitio a invadir. Tal es el caso que se comprobó que una administración de la Eimeria a través de una inyección endovenosa, intramuscular o intraperitonial, producía la infección en el mismo sitio que cuando se administra oralmente.
Las causas por las que cada especie de Eimeria invade un área determinada y no otra, no han sido fiablemente dilucidadas aunque se tienen varias hipótesis que plantean que esta especificidad se debe a:
El período de tiempo que se requiera para que aparezca el esporozoito a partir del oocisto. Por ejemplo las especies de Eimeria que tienen un gran período de esporulación tienden a invadir la parte baja de los intestinos.
La presencia de determinadas moléculas en la superficie de las células hospederas a lo largo de los intestinos condicionará una mayor afinidad de un área sobre otra.
Cabe resaltar que las especies del agente causal no se eliminan en su totalidad, de ahí la importancia de proteger a las aves de la mejor manera posible, con buenos programas de control anticoccidial, todos estos programas deben estar acompañados de adecuadas medidas de bioseguridad ya que, a pesar de los controles respectivos, es posible hallar coccidiosis subclinica en algunas granjas avícolas con sus repercusiones negativas.
Presentación
Esta enfermedad se ha desarrollado y propagado a un gran nivel en la industria avícola debido a las nuevas técnicas de cría, que se confinan a lugares angostos conduciendo esto a un agolpamiento, que a su vez genera las infecciones de Coccidiosis y su rápida difusión.
Se ha visto que la Coccidiosis afecta más comúnmente a pollos entre 3-6 semanas, aunque a cualquier edad son propensos a la infección si no hubo una exposición previamente. La suposición de que el ambiente determina el peso de la influencia de la edad con relación a la presentación de la enfermedad. Los conteos se elevan en temporadas húmedas y frías; el frío favorece la condensación del vapor generado por las aves creando un microclima de mayor humedad. En ocasiones se observa que el predominio de determinadas especies se debe más que a factores ambientales, al desarrollo de cepas resistentes a los medicamentos.
La infección se desarrolla al adquirir el microorganismo en fase de oocistos a través de los alimentos o el agua. Los oocistos al penetrar en los intestinos desarrollan rápidamente la fase infecciosa de la Eimeria; la cual se manifiesta por hemorragia, acumulación de sangre en la zona cecal, pasó de sangre a los excrementos, debilidad y trastornos digestivos.
La presencia de coccidias en el aparato digestivo de las aves abarca la totalidad de los órganos encargados de la absorción y procesamiento de las alimenticias para le ave, tanto
que se pone en riesgo permanente el desarrollo armónico de los animales y, en consecuencia, se deteriora su productividad y rendimiento.
Dependiendo de la especie, el ciclo de vida es de 4 – 7 días y la diseminación se efectúa por medio de las heces, cama, polvo, escarabajos Alphytobius sp., moscas y otros fómites, dentro y fuera de la granja. La coccidiosis puede dar lugar a un considerable índice de infecciones subclínicas con diarreas y a veces anemia, trayendo como consecuencia una disminución de la tasa de crecimiento y producción, así como un aumento en los índices de mortalidad. Él número de ooquistes en la cama puede variar de acuerdo con las condiciones climáticas, prácticas de manejo, edad del ave y la droga anticoccidial utilizada. Se puede constatar que las aves vivas transportan varios estadios del parásito, permaneciendo a veces como portadores por largos periodos.
Fig. 4. Ciclo biologico de la Eimeria spp.
Interacciones con otras enfermedades
Un pormenorizado estudio sobre las experiencias realizadas con varias enfermedades de naturaleza bacteriana, viral y tóxica asociadas con la coccidiosis ha sido realizado. Se habla, por ejemplo, de enteritis necrótica con mortalidad elevada cuando la presencia de clostridios precedió a la inoculación de E. acervulina. Una significativa ocurrencia de enteritis ulcerativa en pollos fue igualmente causada por E. coli y E. brunetti en condiciones de campo
En otros estudios, se constató el incremento de la población de Salmonella typhimurium en ciegos e hígado por el concurso de E. tenella, al ser administrada 5 días consecutivos posteriores a la inoculación de coccidias. Se observaron daños muy serios en la mucosa del ciego cuando las inoculaciones fueron simultáneas. Al referirse a procesos virales, comenta los estudios acerca de la interferencia en el desarrollo de la inmunidad en pollos expuestos al virus de la Enfermedad de Marek. En igual forma se explica el caso de la Enfermedad de Gumboro. Cuando se expone a las aves a una infección previa por E. tenella, se produce hemorragia precoz con mayor mortalidad e incremento del score de lesiones. Además de estas manifestaciones, el virus reduce el grado de protección a subsecuentes enfrentamientos a coccidiosis cecal.
Anteriores estudios trataron el problema de la interacción entre coccidiosis y reovirus y apreciaron una gran caída en la ganancia de peso a causa del ataque conjunto del virus y E. acervulina, en contraste con el efecto de cada enfermedad por separado. Dentro de estos estudios se observó también, como interacción, el incremento de edemas por la asociación de los agentes etiológicos respectivos, a comparación de lo que se observó al infectar a las aves individualmente con cada agente.
Investigaciones adicionales sobre esta materia han mostrado que los efectos adversos sobre ganancia de peso y pigmento del plasma son mayores cuando la Coccidiosis y las Micotoxicosis obran simultáneamente que cuando lo hacen en forma no asociada. Se ha observado también que la interacción de aflotoxina con E. tenella eleva la mortalidad a un 60%.
A pesar del tiempo transcurrido, se desconoce el mecanismo o mecanismos mediante los cuales la coccidiosis interactúa con otras enfermedades de las aves. Se sospecha, claro está, de una participación del sistema inmunológico afectado o de los deterioros que sufre el ave en el consumo, absorción, digestión y metabolismo de sus alimentos, lo que deviene en una merma de sus defensas orgánicas. Se hace necesario entonces realizar suficientes investigaciones para encontrar la manera de reducir o eliminar los efectos adversos de estas interacciones.
Síntomas
La mayoría de los parásitos entéricos incluyendo coccidias invaden la mucosa intestinal e inducen daños de cierto grado en las células epiteliales e inflamación. La manifestación más común de la coccidiosis es la diarrea. Los merontes gamentos y ooquistes causan marcadas alteraciones en los epitelios del hospedero en un corto periodo de tiempo,
incluyendo distorsión, ruptura, separación de células adyacentes y formación de costra.
Un extenso daño conduce así a la diarrea, deshidratación, pérdida de peso, prolapso rectal, disentería y serios signos clínicos al huésped pudiendo causar la mortalidad. En general animales jóvenes son más susceptibles a la Coccidiosis y manifiestan mayor cantidad de signos de enfermedad, mientras los pollos adultos son relativamente resistentes a la infección. Los animales jóvenes que se recuperan de la Coccidiosis pueden compensar en cierto modo el crecimiento perdido pero su desarrollo potencial queda severamente comprometido. La magnitud de los signos clínicos resultantes de la infección por Eimeria spp es modulada por factores genéticos del hospedero.
El ave enferma se caracteriza por adoptar una posición acurrucada y presentar plumas erizadas ásperas y sucias ojos semicerrados, crestas y barbillas pálidas o atrofiadas, despigmentación de la piel y perdida de uniformidad del lote, además de disminución de la producción de huevos, en el caso de reproductoras o gallinas de postura comercial en piso. Además, pueden presentar evacuaciónes liquidas o diarreas sanguinolentas. En algunos casos, las heces toman un olor característico indicando que la microflora intestinal ha sido afectada o es causa de una deficiente absorción de nutrientes. En estas condiciones, las aves tienden agruparse y aislarse en pequeños grupos y la gravedad de los síntomas señalados dependerá de la severidad del cuadro clínico.
Según otros autores los síntomas son variables y oscilan entre una disminución de la tasa de crecimiento y la existencia de un porcentaje grande aves visiblemente enfermas, con diarrea grave y una mortalidad elevada, anorexia, pérdida de peso, disminución de la producción de huevos. La Coccidiosis cecal puede producir excrementos con sangre, y anemia, que muchas veces es seguida de la muerte. La Coccidiosis intestinal no es aguda y es de naturaleza más crónica. Produce menos mortalidad que la forma cecal.
La Coccidiosis subclínica se presenta con la introducción de coccidiostáticos en la alimentación de las aves, a raíz de esto se ha ido logrando efectos cada vez menos severos de esta enfermedad. Sin embargo, con frecuencia en virtud de su evolución silenciosa, es fuente de desastrosas consecuencias económicas, por su responsabilidad en el decrecimiento de la ganancia de peso y aumento del índice de conversión.
Lesiones anatomopatológicas.
Las lesiones que produce la infección dependen de la especie de Eimeria de su patogenicidad y la etapa en que está la enfermedad. La cecal, puede producir hinchazón de las bolsas cecales, que se llenan con sangre fresca. En una etapa posterior, el ciego está lleno de un material de aspecto caseoso, manchado con cantidades variables de sangre. Las lesiones de la Coccidiosis intestinal varían desde una enteritis bastante suave hasta una de tipo necrótico o hemorrágico. Además podemos encontrar engrosamiento de la mucosa intestinal, heces sanguinolentas, sangre, moco y líquidos.
La severidad de la infección con cada especie de Eimeria depende de varios factores que incluyen:
Edad del hospedero.
Número y la edad de occisitos ingeridos. Susceptibilidad innata del hospedero.
Estado inmune del hospedero.
Virulencia innata de la cepa.
Fig. 5. Lesiones anatomopatológicas. (Tomado de www.PoultryMed.com)
Diagnóstico
Como ya se ha mencionado son siete especies las que afectan a los pollos E. acervulina, E. bruneti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. preacox y E. tenella. Cada especie sé desarrolla en una particular localización dentro del tracto digestivo. Según otros autores, es común encontrar al menos seis especies E. acervulina, E. tenella, E. bruneti, E. mitis y E. preacox en las camadas de aves de hasta las primeras seis semanas. Cinco de las especies E. acervulina, E. bruneti, E. máxima, E. necatrix y E. tenella son conocidas e identificadas con relativa facilidad debido a que producen lesiones graves con sus características propias con una patogenicidad con un rango desde moderado hasta severo. Por otra parte la E. preacox y E. mitis no matan los pollos o producen lesiones patonormonicas y finalmentes han sido consideradas como benignas. Pero como quiera que sea infecciones experimentales dan como resultados enteritis, diarreas y reducen la eficiencia del alimento. Indicando esto que estas dos especies ciertamente pueden causar pérdidas comerciales y por lo tanto necesitan ser controladas.
Generalmente las cinco más patógenas pueden ser diferenciadas en los hospederos por sus signos clínicos, características particulares de la lesión, sitio de infección en el intestino, período prelatente, tamaño del ooquiste y morfología del estado intracelular.
En el año 2003, se demostró que sondas de RNA y DNA pueden ser usadas para identificar especies individuales a través de características de restricción de fragmentos patógenos. Técnicas de DNA recombinante han sido usadas para discriminar diferentes cepas de E. tenella y desarrollar marcadores para cepas resistentes a las drogas. El PCR ha sido usado para diferenciar 6 especies de Eimeria además en estudios epidemiológicos de Coccidiosis Aviar.
El diagnóstico de las infecciones en el campo puede ser alcanzado por consideración de la apariencia de las lesiones macroscópicas. Los tipos de lesiones y cambios patológicos encontrados para cada especie patógena Eimeria praecox no es una especie patógena y, aunque infecciones con E. mitis pueden producir un efecto adverso sobre la ganancia de peso, no se encuentran lesiones macroscópicas.
Métodos de control
Tratamientos terapéuticos
Es muy difícil, si no imposible, prevenir la coccidiosis simplemente con la higiene. Dada la extraordinaria capacidad y/o resistencia de sus agentes etiológicos han demostrado frente a los procedimientos que se aplican contra ellos, se toman medidas de orden terapéutico, tales como el empleo de coccidiostáticos (tratamientos preventivos) y coccidicidas (tratamientos curativos. Además medidas de orden inmunológico (vacunaciones /tratamiento premunitario).
Un brote de coccidiosis puede estar dado por la resistencia de los parásitos al tratamiento profiláctico, subdosificación accidental, sobredilución de los medicamentos en los alimentos, un período largo de droga retirada y/o una reducción del consumo de alimentos, de ahí que también disminuya el consumo de medicamentos lo cual puede ser como consecuencia de restricciones en el programa de alimentos en el ámbito de la industria o por el brote de alguna otra enfermedad. En tal caso se administra una pequeña parte de los medicamentos en el agua de bebida. El Amprolio o una sulfonamida potente se usan generalmente. El régimen puede durar de 3-5 días o algunas veces un programa interrumpido por ejemplo 3 días una medicación y 2 días libres y luego 3 días nuevamente con la medicación. Cuando se analiza es raro que toda la producción esté afectada simultáneamente, generalmente no se afectan todas las naves. La nave en la que se ha detectado la infección se tratará completamente en el caso de pollos de ceba, para pollos de cría, se seleccionan los infectados y se trasladan a una nave donde serán tratados separadamente de manera que para los pollos de cría el tratamiento es más selectivo, lo que lo hace a su vez más económico.
Tratamiento profiláctico
Para asegurar la salud y crecimiento óptimos de las aves se han diseñado diferentes niveles nutricionales entre los cuales tenemos:
Dieta de inicio.
Dieta de crecimiento.
Dieta final (opcional).
Dieta de retirada (se elimina el tratamiento).
Dentro de cada una de estas etapas se inserta el régimen de tratamiento profiláctico que se vaya a aplicar entre los que se encuentran: régimen rotacional del medicamento y régimen de choque, considerando el potencial problema que representa la resistencia de los parásitos a la medicación lo que conlleva a establecer cambios en el tratamiento durante el período productivo o de un período a otro.
El régimen rotacional del medicamento es aquel en el que una única droga o combinaciones son administradas desde el comienzo hasta el fin de la producción? esto se repite en períodos sucesivos usando otros regímenes de tratamiento, o puede, posteriormente, retornarse al régimen inicial. Antes de finalizar cada período de cría, el tratamiento debe ser retirado de la dieta, alrededor de 7 días antes de sacrificio, para evitar los residuos de medicamento en la carne, lo que reduce los costos por medicamento sobre todo cuando se consumen grandes cantidades de alimentos, y resulta ventajoso además cuando se ha experimentado como resultado del tratamiento una restricción de la ganancia de peso y al efectuar la retirada se aprecia un máximo efecto compensatorio de crecimiento. En muchas explotaciones no se respeta el período de retirada debido a la dificultad de elaborar y almacenar pequeñas cantidades de pienso sin medicamento, sobre todo si en la explotación se utiliza pienso a granel.
En la actualidad es más común el régimen de choque donde se aplica el tratamiento de un medicamento o combinaciones administrados en la dieta de inicio durante los primeros 14- 21 días de vida, una segunda droga o combinaciones en la dieta de crecimiento hasta que la dieta de retirada sea introducida. En la minoría de los casos tiende a utilizarse la dieta final, en la que se pueden usar hasta tres drogas antes de que se administre la dieta de retirada. Este proceso se repite en crías sucesivas. Generalmente las primeras drogas usadas son no-ionóforas o químicas (ej. Nicarbazina, Halofuginona o Diclazuril). Las drogas que se usarán posteriormente son generalmente las ionóforas (ej. Monensina, Salinomicina o Lasalocid).
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