Manual de control médico de la actividad física (página 2)

a saud, como ya expicamos puede ser ABSOUTA y REATIVA.

SAUD ABSOUTA: Significa que no hay ninguna desviación en e estado de saud genera.

SAUD REATIVA: Significa que hay igeras desviaciones en e estado de saud genera y que pueden en un momento dado impedir reaizar un trabajo determinado.

Sin e conocimiento de as funciones fisioógicas de organismo y sus reguaridades, no se pueden entender a naturaeza de os fenómenos patoógicos. Conjuntamente con a fisioogía norma existe a fisioogía patoógica que estudia os cambios funcionaes en e organismo enfermo en acción recíproco con e medio exterior, estudia a procedencia, surgimiento, curso y término de os procesos patoógicos, reacciones de organismo enfermo de tipo genera y procesos patoógicos determinando os síntomas típicos de organismo, etc.

as causas y as condiciones de surgimiento de a enfermedad se ama ETIOOGÍA. os mecanismos de surgimiento y evoución de a enfermedad, que se estudian por a fisioogía patoógica, se e ama PATOGENIA.

En e desarroo de a enfermedad se diferencian os períodos siguientes:

• 1. Período Ocuto o atente.

• 2. Período Podrómico.

• 3. Período de Desarroo Competo de a enfermedad.

• 4. Período de Concusión de a enfermedad.

E comienzo de a enfermedad es e momento de surgimiento de as reacciones sobre os agentes infecciosos, toxinas, etc; que son perjudiciaes a organismo. Esta reacción puede surgir momentáneamente o transcurrir durante argo tiempo ocutas para e observador.

E Período Ocuto puede fatar, durar unos segundos o puede proongarse de ta forma que dure agunos años. Como por ejempo; e período ocuto por sustancias tóxicas o venenosas dura unos cuantos segundos; después de quemaduras por radiaciones unos cuantos meses y en a epra puede ser hasta de agunos años.

A principio e proceso patoógico puede ser totamente reveado con a ayuda de as investigaciones bioquímicas o microscópicas. Durante este tiempo e proceso patoógico está compensado y e macro-organismo aparenta saud.

E conocimiento de período ocuto es muy importante para os médicos, ya que en este período se pueden apicar recursos terapéuticos que pueden prevenir e desarroo de as enfermedades (sueros, etc).

E Período Podrómico consiste en período de os síntomas precursores de a enfermedad, cuando surge a indisposición genera, doores de cabeza, escaofríos, etc; pero en a observación cínica no hay nada específico.

En e Período de Desarroo Competo de a Enfermedad, si hay síntomas característicos de ésta aunque con variaciones individuaes, es decir, "cada individuo se enferma a su manera" y de aquí una concusión importante de a medicina actua: "HAY QUE CURAR A ENFERMO, NO A A ENFERMEDAD".

E Período de Concusión de a Enfermedad, se pasa a restabecimiento que puede durar poco o mucho tiempo.

a concusión de a enfermedad o término de ésta puede ser diferente y se puede considerar de a manera siguiente:

• a) Convaecencia: Comienza e restabecimiento de as funciones en forma mas o

menos enta.

• b) Convaecencia con persistencia de fenómenos remanentes: Por ejempo, e individuo pasó una enfermedad infecciosa, pero e ocasionó cambios distróficos en e corazón. A veces con e tiempo, estos cambios desaparecen y a veces no.

• c) Con cambios patoógicos estabes: Después de un trauma articuar queda por ejempo, una anquiosis. Después de una endocarditis, una afección vavuar.

• d) Muerte:

En os casos mortaes se pueden señaar cuatro etapas:

• 1. Pre-agónica.

• 2. Agónica.

• 3. Muerte Cínica.

• 4. Muerte Bioógica o Verídica.

A veces e organismo está uchando contra a enfermedad y sin embargo as funciones vitaes caen más, surge a hipoxia, se asimia gran cantidad de productos tóxicos no oxigenados, os que deprimen e intoxican e Sistema Nervioso Centra. A principio tiene ugar un estado obnubioso y después a pérdida de conocimiento.

a muerte cínica tiene ugar a momento de cese de a respiración y de as contracciones de corazón; pero os tejidos de cuerpo aun están vivos y preparados para e funcionamiento. A renovar a actividad de a circuación de a sangre y a respiración se puede ograr revivir a individuo. a duración de a muerte cínica y e período de posibe restabecimiento es de 5 a 6 minutos (aunque en agunos casos se han señaado de 10-12 minutos); pero en estos casos con frecuencia surgen diferentes desviaciones en as actividades de os diferentes órganos y sobre todo de SNC (descerebración).

1.2.- Causas externas e internas de as enfermedades.

E descubrimiento de as céuas en e año 1838, fue un avance para a creación de una nueva teoría de surgimiento de os procesos patoógicos: Patoogía Ceuar. Su fundador fue e patóogo germano Vischow (a finaes de sigo XIX). E fue e primero que prestó atención a que en as enfermedades no soamente se ateran os órganos en genera, sino también as distintas unidades ceuares.

Vischow expuso que todos os procesos patoógicos se expican por os cambios de as céuas.

a Patoogía Ceuar fue a primera teoría científica de a patoogía. Dirigió a atención hacia os cambios bioquímicos y estructuraes de os tejidos y as céuas; pero eo también frenó a ciencia; pues mirar a organismo como una federación ceuar no es correcto.

E organismo es un todo único y cuaquier enfermedad abarca todo e organismo. a teoría de Vischow predicó e modo de ocaizar a enfermedad, es decir, que a enfermedad surge en un ugar determinado. Según esta teoría, a naturaeza de os procesos patoógicos se reduce a a suma de os cambios ceuares y se desconoce a integridad de organismo no prestándosee atención a os procesos compuestos de acción recíproca en e organismo.

Sechenov fue e primero en enunciar a posición sobre a naturaeza refeja de os procesos psíquicos examinandos as funciones de SNC; éste argumentó a necesidad de estudio de organismo como un todo competo en sus reacciones sobre a infuencia de medio exterior.

E fundador de a Escuea Terapéutica Rusa Betkin, creó un nuevo concepto referente a as enfermedades. o fundamenta en este estudio es o referente a pape de SNC en e desarroo de as diferentes enfermedades y os principios reaccionarios individuaes de enfermo; de aquí surge "curar a enfermo y no a a enfermedad".

E desarroo uterior de as ideas de Sechenov y Betkin se compementó con os estudios de Pavov sobre a Actividad Nerviosa Superior.

Pavov desarroó en sus trabajos as ideas de nervismo por as cuaes é comprendió a dirección fisioógica que trata sobre a infuencia de sistema nervioso sobre un posibe aumento de a cantidad de actividades de organismo.

De acuerdo con Pavov, e organismo es un todo único y a a corteza cerebra e pertenece e pape principa (rector) en a reguación de as funciones de organismo, e desarroo de proceso patoógico también en forma esencia depende de estado funciona de a corteza cerebra.

Bajo a infuencia de os trabajos de Pavov y su aumno Bikov, surgió a dirección víscero-cortica en a medicina, considerando que en a patogénesis de as enfermedades, o fundamenta es a vioación de a actividad de a corteza cerebra.

Una gran significación durante e proceso patoógico tiene a capacidad genera de reaccionar e organismo, a que depende de a fuerza, a moviidad y e equiibrio de os procesos de excitación e inhibición de a corteza cerebra.

En a actuaidad se sabe que enfermedades como neurósis cardíaca, enfermedad hipertónica, asma, úcera gástrica, etc; en su producción e pertenece una gran significación a a vioación de a dinámica víscero-cortica.

En e cuadro de a enfermedad se diferencian dos procesos: e deterioro y a resistencia a este deterioro. Es decir, de una parte se observan as vioaciones funcionaes y estructuraes y de a otra, as reacciones de adaptabiidad.

Se manifiesta a importancia de as vioaciones de as funciones reguadoras ficioógicas y de as defensas orgánicas por causas externas o internas. Así a enfermedad es una reacción compeja de organismo en reación con a infuencia de agente etioìógico; er un prmceso cuaitativamente nuevo que surge como resutado de practorno de as reacciones pecípposas entre e orgaismo y e medio y que se caracteriza por a vioación de sus funciones.

En cuanto a su etioogía, as enfermedades dependen de numerosas causas que pueden agruparse en estos grupos:

• a) Microorganismos o parásitos (bacterias, virus, ricketsias, hongos, etc).

• b) Agentes físicos (caor, frío, eectricidad, etc).

• c) Agentes químicos (venenos, toxinas, etc).

• d) Medio ambiente (agua, temperatura y humedad de aire, aimentos, insectos y vectores).

• e) Ambiente socia (condiciones socio-económicas, medios de vida, higiene persona, de trabajo, de hogar y ambienta en genera, cutura, educación,

hábitos, recreación, reaciones sociaes y famiiares, tipo de aimentación, vacunación preventiva, etc).

• f) Condiciones de propio hombre (defensas orgánicas, vioación de as funciones reguadoras fisioógicas, estado nutriciona, edad, sexo, raza, etc).

a saud se puede definir también en este caso, como un estado de equiibrio entre e hombre y os agentes causaes. Este equiibrio puede romperse en favor de un agente causa y se pasa a a condición de enfermedad.

1.3.- Enfermedades Agudas y crónicas.

as enfermedades pueden ser agudas y crónicas. A veces a enfermedad aguda pasa a crónica, a que a su vez periódicamente va recrudeciéndose. En otros casos a enfermedad desde su inicio es muy arvada (débi) y adquiere un carácter crónico.

a casificación de as enfermedades en agudas y crónicas, procede de a medicina hipocrática y ha perdurado vigente en toda a historia de a medicina.

En as enfermedades agudas es mas intenso e esfuerzo de organismo por acanzar a curación y esto por tres causas generamente:

• a) Por e índoe toxi-infecciosa o "miasmática"de agente agresor.

• b) Por su ocaización en a sangre.

• c) Por a mayor vitaidad natura (edad, sexo, actividad nerviosa superior o temperamento) de enfermo.

Como su curso es más rápido, en eos se hacen mas intensos y evidentes os síntomas de a enfermedad.

En as enfermedades crónicas a ocaización generamente es no hemática de agente morbígeno, mas bien es humora y a escasa vitaidad de enfermo hacen mas débi sus reacciones de defensa y a aparición sintomática no es tan evidente.

En as enfermedades agudas pueden ser muy graves y hasta mortaes o se curan pronto y rápidamente, tienen soución en un sentido u otro.

as enfermedades crónicas pueden evar a a muerte, pero en un tiempo proongado y a veces pueden sufrir exacerbaciones agudas o pueden afectar a organismo en forma ta que cuaquier otra enfermedad injertada sea a causa de un desenace fata. También pueden sufrir un ento proceso de regresión hacia una normaidad más o menos definitiva.

Hay enfermedades agudas en que os síntomas no son aarmantes y son enfermedades eves, por ejempo, una afección gripa simpe. Hay enfermedades agudas no primariamente hemáticas (una artritis, por ejempo). Hay bronconeumonías y hepatitis agudas y crónicas. Hay enfermedades como a tubercuosis con manifestaciones agudas (granuia) y afecciones tubercuosas crónicas.

En a enfermedad aguda, e enfermo a siente como un paréntesis en su vida habitua y no a ha incorporado con carácter más o menos definitivo a su vida habitua (aimentación, trabajo, reaciones sociaes, etc). En as enfermedades crónicas sucede o contrario, aunque con sus naturaes imitaciones.

1.4.- Enfermedades ocaes y Generaes.

Aunque se haba de enfermedades ocaes y generaes, en rigor, esto no es correcto; ya que cuaquier proceso patoógico oca puede afectar e resto de organismo. Ejempo: rinitis (cefaea), artritis de a rodia (maestar, fiebre), etc.

1.5.- Enfermedades según su Etiopatogenia.

a importancia práctica de conocimiento de a etiopatogenia, es decir de as causas próximas o de mecanismo por os cuaes esas causas actúan sobre e cuerpo enfermo, ha conducido a casificar as enfermedades de acuerdo a su ocaización. He aquí os principaes grupos:

• a) Enfermedades Infamatorias.

Su causa inmediata es e proceso anatomo -patoógico y por supuesto fisiopatoógico que recibe e nombre de infamación y que estudiaremos mas adeante. Se trata de un proceso a a vez oca y genera. Según a naturaeza de agente causa, estas enfermedades pueden casificarse en infecciosas (micro-organismos patógenos); provocadas por traumas o agentes físicos o tóxicos (traumas, caor, radiaciones, etc). Unido a nombre de a parte afectada, se usa e sufijo itis, ejempo; apendicitis, faringitis, cistitis, etc.

• b) Enfermedades por ateración en e número y en e voumen de as céuas.

Cuaquiera que sea a causa externa, todavía desconocida en muchos casos, hay enfermedades cuya causa inmediata es un desorden, no infamatorio en e número y en e voumen de as céuas de un órgano o parte de é. Pueden ser casificadas en hipertróficas, atróficas y tumoraes. as estudiaremos iguamente mas adeante.

• c) Enfermedades Degenerativas.

Son aqueas en que un órgano o una parte de é, sin infamación visibe, presentan ateraciones estructuraes referibes a os anatomopatóogos. A estos estados se es aman degeneraciones o infitraciones que pueden se abuminosas, adiposas, cooidea, etc. Unido a nombre de a parte afectada, se usa e sufijo osis. Ejempo: Arterioscerosis. También as estudiaremos mas adeante.

• d) Enfermedades Constitucionaes.

En toda enfermedad existe un factor constituciona, aunque en una forma predisponente; pero hay agunas en cuya génesis predomina de modo muy visibe ese factor y a éstas es a as que ordinariamente sueen darsee e nombre de "constitucionaes". Pueden ser hereditarias, ejempo: esquizofrenia. Pueden ser defectos constitucionaes de os hijos de acohóicos o sifiíticos o secueas de intoxicaciones intrauterinas.

• e) Enfermedades Metabóicas.

Enfermedades por desorden de metaboismo, ejempo: diabetes (enfermedad de metaboismo de os hidratos de carbono).

• f) Enfermedades Aérgicas.

Un grupo considerabe de enfermedades tienen su mecanismo en e fenómeno de a aergia, ateración morbosa de a capacidad reactiva de os tejidos adquirida por a previa exposición de enfermo a determinado aérgeno y manifestada por a re-exposición a mismo. Ejempo: uticaria, asma, fiebre de heno o rinitis aérgica, etc.

• g) Enfermedades Neuróticas o Neurosis.

Enfermedades en que a todo o argo de su curso soo muestran ateraciones funcionaes, no dependientes de esiones ceuares y por tanto susceptibes de tota desaparición. Ejempo: neurósis circuatorias, digestivas, psiconeurósis (en que predomina una sintomatoogía psíquica), etc.

1.6.- Enfermedades Orgánicas y Funcionaes.

Estas se denominan así atendiendo a un criterio estructura o funciona; y de acuerdo con su ocaización especia, puesto que cada una de sus partes, sean tejidos u órganos, corresponde una función determinada y que constituyen as especiaidades médicas. Ejempo: enfermedades oftamoógicas (de os ojos), enfermedades otorrinoaringoógicas (garganta, nariz y oido), hematoogía (enfermedades de a sangre), endocrinoogía (enfermedades endocrinas), cardioogía (enfermedades cardiováscuares), ginecoogía (enfermedades ginecoógicas), dermatoogía (enfermedades de a pie), gastroenteroogía (enfermedades de tubo digestivo), etc.

1.7.- Procesos Patoógicos Típicos.

a mayoría de os procesos patoógicos se caracterizan por as reguaridades generaes o comunes de su marcha o evoución.

A esta case de proceso patoógico, os cuaes pueden ser amados típicos, se reacionan os trastornos de metaboismo en os tejidos (distrofia), trastornos en os procesos de crecimiento y otros.

1.7.1.- Distrofia de os tejidos.

E término distrofia significa trastornos de a aimentación. Se entiende por distrofia de os tejidos, as ateraciones de as estructuras y as funciones de as céuas y os tejidos, que surgen en os tratornos de metaboismo. Un factor importante que favorece a a prevención de a distrofia de os tejidos, es a actividad muscuar. a infuencia de a circuación de a sangre y a circuación infática y también por as infuencias tróficas (nutricionaes) y nerviosas, que crean condiciones mas favorabes para una aimentación competa de os órganos y tejidos.

Hacia a distrofia pueden conducir os trastornos en cuaquier esabón de metaboismo: abúmina (proteínas), grasas, hidratos de carbono, saes mineraes y agua. En su ugar estas ateraciones de metaboismo pueden ser provocadas por diferentes causas: vioación de a reguación nerviosa (paráisis, paresias de os nervios), vioaciones de as actividades de as gánduas endocrinas, trastornos generaes y ocaes de a circuación de a sangre, intoxicaciones, infecciones, procesos de infamación crónica, etc.

1.7.1.1.- Distrofia de as abúminas.

Un aspecto particuar de as distrofias de as abúminas es a distrofia granuosa o parenquimatosa. Este aspecto de distrofia se encuentra en os órganos parenquimatosos (corazón, hígado, riñon) y se caracteriza por a aparición en e protopasma de gran cantidad de corpúscuos o granos diminutos de abúminas. Esta distrofia se observa en as diferentes enfermedades infecciosas, intoxicaciones y anemia de órgano. En agunos casos as céuas que están sometidas a esta distrofia mueren.

A a distrofia de as abúminas pertenece a hiainosis, que consiste en a aparición en as céuas y tejidos de una masa sin estructura, vítrea y homogénea, de carácter abuminoso (hiaino). a mas propagada de as hiainosis es a de tejido conjuntivo, de as paredes de os vasos y as envoturas propias de as diferentes gánduas. Una significación especia tiene a hiainosis de as paredes de os vasos sanguíneos. Aquí tiene ugar e engrosamiento de as paredes de os vasos gracias a a acumuación en estos de a masa hiaina, haciendo e vaso compacto, infexibe. A consecuencia de una hiainosis abundante puede tener ugar un estrechamiento considerabe de a uz de vaso y a veces hasta una obturación competa. a hiainosis puede surgir a consecuencia de a esión tóxica de as céuas y de os tejidos.

E tipo de distrofia de as abúminas amadas amioidosis, sucede en os procesos crónicos, puruentos (tubercuosis de os huesos, tumuraciones maignas, sífies y cuaquier otro agotamiento crónico por as enfermedades), a consecuencia de a vioación genera de metaboismo de as abúminas en as paredes de os vasos sanguíneos y en e tejido intersticia de os órganos, puede surgir un proceso distrófico amado amioidosis.

E estado de amioidosis se caracteriza por a acumuación en os tejidos de una masa abuminosa compacta, sin estructura.

a amioidosis provoca e estrechamiento de as céuas de os órganos parenquimatosos, que conduce a a disminución de voumen de estos o a a desaparición de os mismos. E proceso de amioidosis puede observarse a mismo tiempo en muchos órganos (hígado, riñon, gándua suprarrena, bazo, intestino). a masa amioide se diferencia por su gran estabiidad. Cuando hay aparición de una ateración profunda de metaboismo genera de abúminas, a amioidosis con frecuencia conduce hasta a muerte. También se encuentran otros aspectos de distrofia en as abúminas: mucoide y cooide. Como ejempo de útimo tenemos e bocio de a gándua tiroide.

Con a distrofia abuminosa se reaciona también a degeneración patoógica que se observa en agunas enfermedades de a pie (ictiosis) y de epiteio tegumentoso de as vías digestivas y respiratorias (avitaminosis).

1.7.1.2.- Distrofia de as grasas.

os trastornos de metaboismo de as grasas ocasionan e aumento de grasa en os ugares de sedimento habitua (tejido ceuar sub-cutáneo, epipón, cápsua peri-rena, pericardio, etc) y ocasiona también a degeneración grasosa intraceuar.

E aumento de contenido de grasa (adiposidad) en e depósito habitua de grasas con frecuencia se provoca por e trastorno de as funciones de as gánduas de secreción interna (gánduas genitaes, gánduas suprarrenaes, tiroides e hipófisis).

a adiposidad genera puede estar acompañada de un acúmuo abundante de grasa en e epicardio y también entre as envoturas de múscuo cardiaco que condiciona a separación y e agotamiento de útimo. a adiposidad de corazón eva a debiitamiento de a capacidad de contracción de corazón. Un sedimento grasoso parecido se observa también en as céuas de hígado, a o que contribuye e abuso de acoho, a tubercuosis, etc.

a desaparición de grasa de depósito graso con frecuencia se provoca por a insuficiencia de a aimentación genera o por agotamiento en as enfermedades. En as distrofias de grasas pueden observarse también a aparición de grasa en as céuas y tejidos, os cuaes en condiciones habitaues no mantienen os sedimentos de grasas (envoturas de múscuo cardiaco, epiteio de os canaes renaes, etc). a distrofia intraceuar de grasa surge en as intoxicaciones por bacterias, anemia, envenenamientos (arsénico, fósforo), etc.

Una gran significación tiene e sedimento de as sustancias semejantes a as grasas (coesterina) en e tejido conjuntivo. E sedimento de coesterina en as paredes conduce a a disminución de a uz de os vasos y a pérdida de a easticidad de as paredes de os vasos.

a apicación de os ejercicios físicos de intensidad moderada impide que se forme un sedimento excesivo de grasa en os tejidos y órganos.

1.7.1.3.- Distrofias de os carbohidratos. (Degeneración gucógena).

E gucógeno que en estado norma se presenta en todas as céuas, abunda de manera particuar en as céuas muscuares y hepáticas. En determinadas circunstancias aparece acumuación intraceuar excesiva, que en ocasiones basta para producir vacuoas de gucógeno, visibes a microscópio en e citopasma o en e núceo de as céuas atacadas. Dado que estas céuas no parecen presentar trastornos funcionaes y que a muerte ceuar no suee guardar reación con a acumuación de gucógeno de esta índoe, se considera que e cambio mencionado corresponde a trastornos metabóicos entre a gucogénesis y a gucogenóisis, sin otra esión ceuar concomitante.

a cantidad excesiva de gucosa, produce exceso de gucógeno o puede haber agún trastorno en e mecanismo para moviización o utiización de gucógeno normamente amacenado, con consiguienteacumuación. A este estado patoógico se e ama infitración gucógena; sin embargo, es degeneración, en a misma medida en que o es a acumuación de grasa que ocurre, por ejempo: en céuas hepáticas a causa de ingreso excesivo o de moviización trastornada de as grasas, como ocurre en a deficiencia de factores ipotróficos.

a infitración gucógena se observa principamente en dos trastornos: diabetes sacarina (meitus) y enfermedades por amacenamiento de gucógeno.

En a diabetes sacarina, en as céuas hepáticas y renaes aparecen vacuoas de gucógeno, que manifiestan e exceso de gucógeno en sangre y orina.

1.7.1.4.- Distrofias de as saes mineraes y e agua.

as ateraciones mas frecuentes de metaboismo minera son os trastornos de metaboismo de cacio.

Aquí se nota a desaparición de cacio de os tejidos o aparece e sedimento en aqueos tejidos en os cuaes normamente no existen.

Por a desaparición de cacio de tejido óseo tiene ugar e abandamiento de os huesos (osteomaacia y osteodistrofia). Estos fenómenos de osteodistrofia se observan en as vioaciones de as funciones de as gánduas paratiroides.

E sedimento de cacio en os tejidos que normamente no o contienen (petrificación o cacificación) tiene ugar a consecuencia de a egada abundante de saes de cacio a a sangre, gracias a a vioación de proceso de su eiminación. os tejidos sanos funcionamente no padecen a cacificación. Con frecuencia e sedimento de as saes de cacio se observa en os tejidos esionados, en os vasos vascuares con degeneración hiaina, cicatrices y en as partes de os exudados infamatorios (formación de a capa de cacio arededor de corazón despúes de a infamación de pericardio).

En agunos órganos (vesícua biiar y vejiga, conductos biiares, cáices de riñon, pevis rena, etc) a consecuencia de as ateraciones de metaboismo minera, pueden formarse cácuos o piedras.

a formación de piedras en os diferentes órganos provoca estados patoógicos específicos, ateraciones por obstrucción de as vías o fenómenos de infamación (enfermedades por cácuos biiares, itiasis rena).

as vioaciones transitorias de metaboismo de agua y saes pueden surgir en os depósitos a tratar de disminuir de peso artificiamente por baños de vapor. En una transpiración o sudoración intensiva y de arga duración tiene ugar a pérdida de gran cantidad de agua, saes mineraes y también vitaminas hidrosoubes (B y C). En casos de tratar de disminuir e peso artificiamente o durante un pequeño período de tiempo, puede ocurrir a rebaja de a actividad motriz, provocando a disminución de os ogros deportivos. Cambios de un trabajo intensivo de arga duración en condiciones de ata temperatura; y por tomar agua y saes mineraes en forma insuficiente.

1.7.2.- Atrofia.

Es a disminución de voumen de órgano de su tamaño. E proceso de a atrofia se caracteriza por as vioaciones intensas de a composición química de as céuas y tejidos y de metaboismo de os mismos. a atrofia es una variedad de a distrofia.

Entre as causas que provocan a atrofia tenemos: vioación genera de a aimentación, inactividad de órgano, presión sobre e órgano y vioación de a inervación de órgano. a atrofia va acompañada con a disminución de voúmen y de a cantiad de céuas.

a significación de os ejercicios físicos es muy grande en a profiáctica y en e tratamiento de os estados atróficos de os múscuos esqueéticos. En os individuos entrenados o bien desarroados físicamente, os fenómenos de a atrofia muscuar que surgen en a acción de una serie de casusas (inmoviidad forzosa, vioación traumática de as inervaciones, etc) se desarroan mas entamente en comapración con as personas que no están desarroadas físicamente. a atrofia de os múscuos con a inervación vioada en grado considerabe puede prevenirse con a ayuda de movimientos pasivos en combinación con e masaje.

1.7.3.- Hipertofia.

Es e aumento de voúmen de órgano o parte de éste.

Existen diferentes tipos de hipertrofias:

• a) Verdaderas: – Fisioógica.

– Patoógica.

• b) Fasas.

• c) Reempazantes.

En a hipertrofia verdadera, es característico e aumento de tamaño de os tejidos de órgano que funciona. En as hipertrofias verdaderas as funciones de os órganos se aumentan. Estas puede ser fisioógica o patoógica. Como ejempo de hipertrofia fisioógica tenemos a hipertrofia de corazón provocada por e aumento de voúmen de cada fibra muscuar. Como ejempo de hipertrofia patoógica tenemos e aumento de as gánduas tiróides en a enfermedad de Basedow.

a hipertrofia surgida en reación con e aumento de a actividad de órgano se ama hipertrofia de trabajo físioógico. Por ejempo, en os individuos que practican un trabajo físico se observa un fuerte desarroo de sistema muscuar.

También se diferencian a hipertrofia fisioógica y a patoógica. Como otros ejempos de a primera tenemos a hipertrofia de trabajo de os múscuos, a hipertrofia de as céuas de útero y de as gánduas mamarias en a gestación, etc. Con frecuencia a hipertrofia se observa como un fenómeno patoógico: hipertrofia de os múscuos de corazón en as afecciones cardíacas, cirrosis hipertrófica verdadera de hígado acompañada por e aumento de voúmen de as céuas de hígado (cirrosis atróficas fasa) debido a a compresión de as céuas de hígado por aumento de tejido conjuntivo intersticia, etc.

En a hipertrofia fasa, e aumento de voúmen de órgano es a consecuencia de aumento de os tejidos conjuntivos intersticiaes, como por ejempo está e bocio (aumento de a gándua tiróides) sin señaes de aumento de su actividad hormona.

a hipertrofia reempazante o vicariante se desarroa en aqueos casos de órganos pares, cuando se quita uno de eos o en e mismo órgano cuando se extirpa una parte de mismo. Por ejempo, cuando fata un riñon, e otro se hipertrofia.

Además de as hipertrofias vicariantes pueden surgir hipertrofias reacionadas con os trastornos de a reguación neuro-humora de os procesos de crecimiento vioados que con frecuencia acondicionan os trastornos de as funciones de as gánduas de secreción interna. Por ejempo, acromegaia (aumento de mentón, de a engua, os dedos, etc) que surge en a hipertrofia de a parte anterior de a hipófisis.

1.7.4.- Regeneración.

Es a sustitución de as céuas y os tejidos muertos por otros nuevos. Normamente en e organismo tiene ugar a regeneración fisioógica de as céuas; se sustituyen por nuevas en e epiteio, en a sangre (eritrocitos, eucocitos), etc.

a regeneración patoógica surge después de a esión de os órganos o os tejidos cuando hay defectos. a capacidad de os diferentes tejidos para a regeneración no es igua; de todos es sabido que e tejido óseo regenera muy bien. En e ugar de a fractura de hueso, a principio se forma un tejido suave fiamentoso, e cua posteriormente sustenta saes de cacio y se transforma en un cao óseo y despúes en un hueso con estructura norma. También hay otros tejidos que regeneran, pero peor y en determinadas condiciones. Regeneran os múscuos, as céuas de hígado, bazo, vasos, incusive os nervios.

E curso de proceso de regeneración depende de condiciones generaes y ocaes. Entre as condiciones generaes fundamentaes tenemos a edad, a reactividad, a aimentación y a actividad física. Cuando se es joven y hay una aimentación correcta, os procesos regeneradores ocurren favorabemente. Gran acción estimuante para os procesos regeneradores es un régimen motriz raciona. Por ejempo; a apicación temprana de os ejercicios despúes de as operaciones de roturas de múscuos que favorecen e restabecimiento íntegro de os múscuos por medio de tejido muscuar. Cuando no hay movimientos surge a cicatriz conjuntiva.

as condiciones ocaes que se refejan durante e transcurso de proceso de regeneración, se refieren a carácter y a causa de as esiones de os tejidos, presencia o ausencia de a infección, e voúmen de defecto, etc. Por ejempo; en a cicatrización de as heridas, provocadas por diferentes agentes infecciosos, por infuencias mecánicas, etc; evoucionan en forma diferentes. Estas heridas pueden cicatrizar de primera o segunda intención. a primera se caracteriza por a unión, sin grandes cicatrices y con buen afrontamiento de os bordes de a herida. En a segunda (heridas puruentas) os bordes permanecen separados con formación entre eos de tejido granuoso, formando cicatrices de gran tamaño.

1.7.5.- Necrosis.

Es a muerte de determiandas céuas, tejidos y órganos, en e organismo vivo.

a necrosis puede ser provocada por obstrucción vascuar con cese de a aimentación, a acción de un tóxico fuerte – toxinas bacterianas (difteria), tubercuosis, infuencias térmicas (frío o caor), eectricidad, sustancias químicas (acais, ácidos), trastornos de a inervasión de os tejidos.

o característico para a necrosis es e cambio de os núceos de as céuas. Aquí e núceo se dispersa en determinados fragmentos o se disueve. as masas necróticas puede reabsorverse competamente y e defecto formado se ena por tejido específico o conjuntivo.

En as esiones de os órganos vitaes importantes (corazón) o tejidos (nervioso), a necrosis con frecuencia conduce a a muerte.

a pérdida de una de as extremidades o parte de ésta a consecuencia de as vioaciones de aimentación (obstrucción de vaso, a endoarteritis obiterante, en quemaduras o congeaciones), puede surgir en forma de gangrena, a cua puede ser seca (momificante) o húmeda. En una gangrena seca hay un ímite preciso entre as céuas muertas y as vívas. En una gangrena húmeda no hay ese ímite tan preciso y a pérdida y destrucción de as céuas van acompañadas de secreciones íquidas. A veces estas secreciones tienen un oor muy desagradabe en os tejidos que se han necrosado y se forman vesícuas gaseosas, e estado de enfermo se empeora rápidamente y este puede morir si no se apican as medidas correspondientes. Esta gangrena gaseosa se provoca por a infuencia de os microbios específicos.

1.7.6.- Tumores.

a vioación más importante de crecimiento de os tejidos es a forma de os tumores. Por tumor se entiende e tejido atípico de cuaquier órgano. Se distinguen por su intensidad de crecimiento, sus funciones, procesos metabóicos y nutrición. E tejido tumora se caracteriza porque su crecimiento no tiene ímites determinados, por a inmadurez de sus céuas, funciones y estructura atípica y vioación de a acción recíproca con os tejidos exteriores.

E carácter atípico de tejido tumora consiste en a vioación compeja de as diferentes céuas y tejidos. A veces e tejido tumora pierde toda simiitud con e tejido origina y presenta una acumuación desordenada de céuas atípicas.

os tumores pueden desarroarse en os diferentes tejidos: de grasa (ipoma), de tejido muscuar (mioma), de tejido conjuntivo (sarcoma), de óseo (osteoma), de nervioso (neuroma), de epiteia (epiteioma), de vascuar (angioma), de ganduar (adenoma), etc.

E desarroo de os tumores puede ocurrir fuera de os tejidos de órgano (crecimiento expansivo) o as céuas de os tumores pueden penetrar a órgano y provocar a muerte de sus céuas (crecimiento infitrado). Con frecuencia e proceso de crecimiento de os tumores va acompañado con os fenómenos de a distrofia y necrosis de una parte de a céua tumora que eva a su destrucción y formación de uceraciones. os productos de a destrucción ceuar; así como os productos metabóicos anormaes, provocan a intoxicación de organismo.

Agunas céuas tumoraes pueden evarse por a corriente sanguínea o a infa a otros órganos o gangios infáticos donde provocan a formación de tumores simiares o metastásicos.

os tumores se dividen en benignos y maignos. os tumores benignos se caracterizan por e crecimiento ento y expansivo compuesto de tejidos maduros, que no dan metástasis, ni recidivas (renovación de crecimiento tumora después de a extirpación de mismo).

os tumores maignos se diferencian por as propiedades opuestas, es decir, crecen rápidamente, son infitrantes, dan metástasis y recidivas, provocando a caquexia (agotamiento genera de organismo) y con frecuencia conducen a a muerte.

Extraído de ibro de medicina Deportiva de Dtor. Ramón Aonso ópez Pág.12 a a 28) en Soporte Digita).

Guía de Ejercicios # 1

• 1. Expique a definición de concepto de saud.

• 2. Una persona se siente bien. ¿Se puede afirmar que a misma es saudabe? Argumente su respuesta.

• 3. ¿En qué momento podemos afirmar que a reguación fisioógica se ha cambiado por una reguación patoógica? Argumente su respuesta.

• 4. ¿Cuándo podemos afirmar que un sujeto se encuentra enfermo? Expique su respuesta.

• 5. Expique brevemente e término patoogía.

• 6. ¿Cómo puede casificarse a saud? Argumente su respuesta.

• 7. Expique brevemente as causas y condiciones de surgimiento de a enfermedad.

• 8. E desarroo de a enfermedad se diferencia por distintos períodos.

• Nombre estos períodos.

• Expique cómo se desarroa cada uno de os períodos que nombraste en e inciso anterior.

• 9. Expique as causas internas y externas de as enfermedades.

• 10.  En cuanto a su etioogía, as enfermedades dependen de numerosas causas.

• Señae os grupos que dan origen a estas patoogías.

• De ejempo de cada uno de os grupos anteriores.

• as enfermedades pueden casificarse en dos grandes grupos.

• Señae ambos grupos y ejempifique para cada caso.

• Expique as diferencias entre os dos grupos de enfermedades que casificaste anteriormente.

• 12. as enfermedades según su etiopatogenia se casifican de acuerdo a su ocaización.

• ¿Cuáes son os principaes grupos de estas afecciones patoógicas?

• Expique brevemente cada uno de estos grupos.

• 13.  Expique en qué consiste as enfermedades funcionaes y orgánicas.

• 14.  a mayoría de os procesos patoógicos se caracterizan por as reguaridades generaes o comunes de su marcha o evoución. A esta case de procesos patoógicos, os cuaes pueden ser amados típicos se reacionan por os trastornos de metaboismo en os tejidos (distrofia), trastornos en os procesos de crecimiento y otros.

• De acuerdo con a información anterior casifique os distintos tipos de procesos patoógicos típicos. Argumente su respuesta para cada caso.

Encuentro No 2

Tema I: Saud y enfermedad. Generaidades.

Contenido:

Principaes ateraciones de a circuación y e metaboismo

Objetivo: Identificar as principaes ateraciones de a circuación y e metaboismo.

2.1.- Trastornos ocaes de a circuación de a sangre.

as ateraciones ocaes de a circuación de a sangre pueden prestar infuencia esencia para a circuación de ésta en todo e organismo y a marcha de proceso patoógico.

2.1.1.- Hiperemia.

Por hiperemia se entiende e aumento de eno de sangre de os vasos de cuaquier órgano o parte de éste. a hiperemia puede ser arteria o venosa.

a hiperemia arteria surge en e ensanchamiento de os vasos arteriaes de órgano y aumento de a veocidad de os movimientos de a sangre por éste. as causas de a hiperemia arteria son variadas: mecánicas, térmicas, químicas, etc. Objetivamente a hiperemia arteria está acompañada de a pusación, enrojecimiento y aumento de temperatura de a parte hiperémica.

En a diatación de os pequeños vasos arteriaes se observa e aumento de a permeabiidad de a pared vascuar. A consecuencia de esto en a parte de a hiperemia arteria a través de a pared vascuar puede sair a os tejidos exteriores, a parte íquida de a sangre y a abúmina que está disueta en ésta y en determinadas condiciones, eucocitos e incusive eritrocitos.

En a hiperemia arteria de os órganos ganduares se nota e aumento de sus funciones. os ejercicios físicos provocan a hiperemia arteria de os órganos que trabajan.

a hiperemia venosa puede ser vincuada con a dificutad de refujo de a sangre a consecuencia de infuencias ocaes (compresión, obstrucción de as venas, etc) o con os trastornos de a actividad cardíaca en e surgimiento de a insuficiencia cardiovascuar, cuando surge e estancamiento de a sangre en diferentes órganos (hígado, extremidades inferiores, etc).

os órganos con estancamiento de sangre tienen un tinte azu (sangre venosa poco saturada por e oxígeno). En e estancamiento venoso se observa un aprovisionamiento insuficiente de oxígeno de os tejidos que provoca e trastorno de a nutrición y e metaboismo.

En un estancamiento venoso de arga duración puede tener ugar a atrofia de os tejidos correspondientes y e edema de os mismos.

os ejercicios físicos pueden contribuir a aejamiento de a hiperemia venosa.2.1.2.- Éstasis.a parada de a corriente de sangre en os vasos se ama estasis. E estasis surge en os vasos pequeños por un debiitamiento agudo de a fuerza de a circuación de a sangre. as causas de surgimiento de estasis puede ser a paráisis de as paredes vascuares y también as infuencias sobre os vasos irritados por medios caóricos, químicos y otros.

E éstasis más peigroso es e de os pumones y e de cerebro. E ensanchamiento de os vasos sanguíneos en e éstasis puede provocar una presión considerabe en os tejidos vecinos y vioar a aimentación de os mismos, e metaboismo y su función.

Mediante os ejercicios físicos, gracias a aumento de a circuación de a sangre, se puede, en uno y otro grado, prevenir os fenómenos congestivos o estasis.

2.1.3.- Trombosis.

Por trombosis se entiende a formación de fragmentos de sustancia consistente formados de a sangre, que se aojan en a uz de os vasos. a masa que se separa de a sangre se ama trombo.

os trombos están vincuados íntimamente con a pared vascuar. a formación de trombosis puede tener ugar en cuaquier parte de sistema sanguíneo. A a formación de a trombosis contribuyen os cambios de a caidad de a sangre, viación de a circuación de a sangre y ateraciones de a pared vascuar (arterioescerosis).

E trombo, o una parte, puede separarse y circuar por a corriente sanguínea obstruccionando a uz de os vasos en distintos órganos y tejidos (emboia). A consecuencia de funcionamiento de os fermentos proteoíticos (disoventes de as abúminas) es posibe que haya disoución de trombo y e restabecimiento de paso de a corriente de a sangre por e vaso obturado. Cuando hay esión infecciosa de as paredes de os vasos (trombofebitis) puede ocurrir a transformación puruenta de trombo y esta infección puede ser evada por a corriente sanguínea a os diferentes órganos, donde surgen nuevos focos puruentos.a actividad motriz cuando hay trombosis de os vasos debe estar imitada considerabemente, para evitar que agunos movimientos puedan contribuir a desprendimiento de a trombosis y desarroo de a emboia.

2.1.4.- Emboia.

a obstrucción de vaso por cuaquier sustancia evada por a corriente de sangre o a infa se ama emboia y e cuerpo causante de a obstrucción se e ama émboo. Con frecuencia como émboo sirve e fragmento separado de trombo. A veces tiene ugar e desprendimiento de grandes trombos, os cuaes pueden provocar un cierre competo de vasos importantes (arteria pumonar, etc).

E materia para a emboia puede ser a acumuación de bacterias, por ejempo, en as sepsis (infección puruenta de a sangre), burbujas de aire (emboia gaseosa) que penetren en a sangre (en as heridas de as venas, rápida caída de a presión atmosférica, etc), partícuas de grasas (emboia grasosa – cuando a esión es de os órganos y tejidos ricos en grasa – huesos en persona aduta), partícuas de tejidos de tumores, etc.

a emboia de os órganos importantes para a vida con frecuencia produciendo a muerte instantáneamente (corazón, pumones, cerebro).

En a práctica de a actividad física y os deportes os fenómenos de a emboia son posibes en as fracturas de os huesos en casos de maa inmoviización y a ateración considerabe de os tejidos arededor de a fractura.A causa de esto as partícuas de grasa de a médua ósea pueden penetrar en os vasos a través de as paredes esionadas

.2.1.5.- Circuación Coatera.Si se produce e cierre de a uz de un vaso principa que abastece de sangre una u otra parte de cuerpo, su aprovisionamiento por a sangre puede reaizarse a través de a derivación de as ramas ateraes de vaso principa. Esto se ama circuación coatera o indirecta. E vaso coatera eva e nombre de anastomosis. Bajo a infuencia de aumento de cargas, os vasos pocos profundos puede diatarse.E desarroo de a circuación de a sangre coatera depende de a presencia y e carácter de a anastomosis, voumen de a presión sanguínea y rapidez para e cierre de a uz de vaso principa.En una presión sanguínea baja, puede que no se desarroe a circuación coatera, aunque hay anastomosis. En caso de un cierre rápido de un vaso importante para a vida puede provocarse a muerte antes que se desarroe a circuación de a sangre coatera; si e cierre de un vaso arteria grueso no se desarroa, entonces surge a anemia de esa parte correspondiente de cuerpo. Como factor aceerado de a circuación de a sangre coatera, puede utiizar os ejercicios físicos que provocan un aumento considerabe de a presión hidrostática y mayor afuencia de a corriente arteria de a sangre en as partes correspondientes de cuerpo

.2.7.7.6.- Isquemia.Por isquemia se entiende a anemia oca que consiste en a afuencia insuficiente de a sangre arteria a cuaquier órgano o parte de éste. En a isquemia tiene ugar e estrechamiento o cierre de a uz de os vasos arteriaes, por ejempo, a consecuencia de a compresión exterior de vaso (tumores) o a consecuencia de desarroo en a pared vascuar de procesos patoógicos (formación de trombos, arterioescerosis, etc). a isquemia puede surgir a consecuencia de espasmo de os vasos. a isquemia espástica puede surgir a consecuencia de os fenómenos psíquicos (sustos) y puede estar acompañada de desvanecimientos.E espasmo de as arterias coronarias de corazón produce a anemia de múscuo cardíaco y a aparición de doores agudos en a región precordia (angina de pecho).as consecuencias de a isquemia dependen de tamaño de vaso cerrado, a rapidez de cierre, a duración de a isquemia y a sensibiidad de tejido.a isquemia puede terminar con a necrosis de a parte correspondiente de os tejidos.En un esfuerzo físico intenso es posibe e surgimiento de as insuficiencias reativas de a circuación de a sangre de un órgano (discordancia entre e esfuerzo y a afuencia de a sangre). E corazón posee una ata sensibiidad para una corriente de sangre insuficiente. a insuficiencia de a circuación de a sangre de múscuo cardíaco se desarroa durante as cargas físicas intensivas en as personas que están poco entrenadas o as que tienen esiones de os vasos de corazón (arterioescerosis) y pueden conducir a a muerte inesperada.

2.7.7.7.- Infarto.a parte de a necrosis que surge en cuaquier órgano como consecuencia de cierre de a uz de a arteria termina, se ama infarto. a ramificación de a pared vascuar, perteneciente a a arteria termina tiene a forma de una cuña, a consecuencia de esto a parte de a necrosis en e infarto también tiene a forma de una cuña o cono.E cierre de a uz de a arteria que conduce a desarroo de infarto puede ser provocado por espasmo refejo de a pared arteria, por trombosis o emboia.os infartos se observan en muchos órganos (corazón, riñones, pumones, cerebro, etc). E voumen de infarto depende de caibre de a arteria cerrada y puede variar en ampios ímites. as partes de a necrosis en os infartos son únicas o mútipes. Con frecuencia bajo a infuencia de os fermentos se disueven as abúminas, os infartos se someten a disoución y se sustituyen por tejido conjuntivo.En e surgimiento de infarto después de un tiempo determinado se apica a Educación Física Terapéutica, a que contribuye a restabecimiento de múscuo cardíaco

.2.7.7.8.- Hemorragias.Se ama hemorragia a a saida de a sangre de vaso que a conduce por rompimiento de éste. Pueden ser internas o externas. a hemorragia externa es cuando a saida de a sangre se produce a medio exterior. a acumuación de sangre en os tejidos o as cavidades de os órganos a consecuencia de a hemorragia, se ama hemorragia interna.a hemorragia interna imitada se ama hematoma. Cuando no se puede precisar os ímites de a hemorragia se ama equimosis. a hemorragia interna punteada se ama petequia.a hemorragia de os vasos gruesos surge a consecuencia de a ruptura de os vasos o demoición de a pared vascuar por cuaquier proceso patoógico (arterioescerosis) supuración, tumores, procesos ucerosos, tubercuosis pumonar, etc.as hemorragias de os capiares pueden surgir a consecuencia de a saida de os eritrocitos a través de as paredes vascuares. Esta hemorragia con frecuencia se observa en aqueas enfermedades que se acompañan con aumento de a permeabiidad de as paredes de os vasos (envenenamiento por pomo, fósforo, agunas enfermedades infecciosas, avitaminosis, etc).as consecuencias de as hemorragias dependen de a caidad y rapidez de a pérdida de sangre. En as hemorragias internas además tiene gran significación a ocaización de derrame de sangre. a rápida pérdida de a mitad de toda a sangre conduce a a muerte.E derrame de sangre de os órganos importantes (cerebro, corazón, etc) puede provocar un trastorno funciona grave e incusive a muerte.a interrupción de a hemorragia tiene ugar gracias a estrechamiento refejo de a uz de vaso esionado y a formación de coaguo.

2.7.7.9.- Edemas.a acumuación de íquidos entre os tejidos se ama edema. a acumuación de íquido entre as cavidades peuraes eva e nombre de peuresia; hidrocefaia en a cabeza; ascitis o hidropesía en e abdomen. a entrada de íquido de a sangre a os tejidos depende de a presión hidrostática, osmótica y oncótica. E proceso de a saida de íquido de a sangre se ama trasudación.Por e mecanismo de surgimiento se diferencian os edemas: de estasis (en e eno excesivo de os capiares), osmóticos (por a acumuación en os tejidos de as saes o aumento de su acidez) y oncótica (por una disminución aguda de as abúminas de a sangre).Por as condiciones de desarroo os edemas de a hidropesía se dividen en cardiacos, marásmicos (caquécticos), renaes tóxicos y traumáticos.os edemas cardiacos se observan cuando hay estacionamiento venoso considerabe en e órgano a consecuencia de debiitamiento de a actividad cardíaca. Aquí tiene ugar e aumento de a presión hidrostática de os capiares.os edemas marásmicos surgen cuando hay hambre durante argo tiempo o enfermedades de agotamiento que se acompañan por a disminución de as sustancias abuminosas en a sangre.os edemas renaes se desarroan a consecuencia de a insuficiencia funciona de os riñones, o que condiciona a acumuación de coruro de sodio en os tejidos y a disminución de a abúmina en a sangre.os edemas tóxicos aparecen a consecuencia de a esión tóxica de a pared vascuar. Por ejempo, os edemas de os pumones por a acción de as sustancias tóxicas, edemas en as distrofias, etc.os edemas traumáticos son consecuencia de as esiones de os tejidos, que con frecuencia aumentan a permeabiidad en os vasos en a parte de trauma.En as personas que practican ejercicios físicos a veces se observan edemas después de grandes cargas físicas como consecuencia de os traumas crónicos de aparato ocomotor. Estos edemas aumentan os doores en a región de traumatismo y con frecuencia son causa de una rebaja considerabe de a capacidad motriz.

2.7.8.- Infamación.Entre os procesos patoógicos mas propagados tenemos a infamación, a cua constituye a base de muchas enfermedades.a infamación es una reacción refeja y compeja de organismo contra a acción de os agentes patógenos, a cua aparece en forma de cambios funcionaes y estructuraes de os vasos y tejidos.E proceso infamatorio puede ser provocado por e funcionamiento de agentes variados: químicos, mecánicos, caóricos, infecciones, etc.E surgimiento y a marcha de a infamación depende de a capacidad de reactividad de organismo; a su vez a infamación surgida infuye sobre todo e organismo.En as condiciones de as cases de os ejercicios físicos a infamación surge con frecuencia en situaciones higiénicas desfavorabes. Por ejempo, a consecuencia de a ejecución de as cases de uchas en una afombra sucia puede desarroar a foruncuosis. Entre os practicantes de os ejercicios físicos con frecuencia se notan casos de infamación de os tejidos de aparato ocomotor, que se desarroa a consecuencia de as compicaciones postraumáticas. a infamación va acompañada de os fenómenos de ateraciones exudativas y proiferativas.Por ateraciones se comprende as esiones y cambios de a estructura, o sea, os eementos de os tejidos (distrofia y necrosis de a céua).A consecuencia de a ateración se forman diferentes sustancias que infuyen en toda a marcha de a infamación. Por ejempo, a eucoisina, provoca un aumento agudo de a permeabiidad de as paredes de os vasos sanguíneos en a parte de a infamación; conjuntamente con esto e proceso de a infamación va acompañado de a formación de sustancias que estimuan a mutipicación de as céuas en a parte de a necrosis.

a exudación aparece en os trastornos vascuares en a parte de a infamación y en a saida de os vasos a os tejidos de os eementos de a sangre y suero en as abúminas. os trastornos vascuares a comienzo de a exudación consisten en e aumento agudo de a corriente de a sangre y a diatación de os capiares arteriaes y as pequeñas arterias. Después tiene ugar e aminoramiento de a corriente de a sangre y a diatación de os capiares arteriaes y se desarroan os procesos de estasis arteria y venoso. E aminoramiento de a corriente sanguínea se produce por paráisis de aparato neuromuscuar de os vasos que producen a pérdida de tono vascuar.a saida de íquidos de a sangre a os tejidos crea espesamiento de a sangre y aumento de su viscosidad, o que aminora a corriente de a sangre.Normamente os eementos gobuares de a sangre, durante e proceso circuatorio se encuentran en a parte centra de a corriente sanguínea, pero a aminorar a corriente de sangre, éstos se trasadan y aumentan a frotación sobre as paredes. Por útimo, a compresión de os vasos por a hinchazón de os tejidos conduce a estasis definitivo de a sangre.

A través de as paredes de os capiares, os eucocitos de os vasos, saen a os tejidos y juegan un pape importante en a ucha con os excitantes o microorganismos que se encuentran en a zona de a parte infamada reaizando a fagocitosis de as céuas muertas.Posteriormente en su destrucción os eucocitos producen fermentos capaces de disover as abúminas y a consecuencia de esto, en una emigración abundante de eucocitos puede observarse a fusión de os tejidos.a proiferación consiste en a mutipicación en e foco de infamación de as céuas de tejido conjuntivo y as céuas de as paredes exteriores e interiores de os vasos.De acuerdo a predominio de uno u otro componente de a reacción infamatoria se diferencian tres formas fundamentaes de infamación: de ateración, exudativa y proiferativa o productiva.a infamación de ateración se caracteriza por e predominio en ésta de os fenómenos de distrofia, degeneración, necrobiosis o necrosis. os fenómenos exudativos y proiferativos en ésta se manifiestan poco. Este tipo de infamación se encuentra en os órganos parenquimatosos (riñón, hígado, etc) y también en e múscuo cardiaco.

Si a infamación de ateración se acompaña por e predominio de os procesos necróticos, entonces se ama necrótica (uceración de a mucosa de estómago, en a disentería, necrotización de as vías respiratorias en a difteria, etc).a infamación exudativa se caracteriza por a reacción vascuar mas profunda con e predominio de a exudación y de a emigración. E íquido que sae de os vasos com os eementos ceuares que se encuentran en ésta, se ama exudado.os exudados se diferencian de a siguiente forma: serosos o mucosos, puruentos, fibrinosos y hemorrágicos.E exudado seroso se caracteriza por e contenido de gran cantidad de abúmina (hasta un 50%). Este infitra e tejido conjuntivo y se esparce en os tejidos acumuándose en as cavidades y separando os eementos parenquimatosos. Posteriormente, esto produce e endurecimiento de órgano y e aumento de tejido conjuntivo (estado de cirrosis). E exudado puruento está compuesto de íquido que contiene abúmina y gran cantidad de eucocitos, os cuaes en su descomposición eiminan fermentos que condicionan a disoución de os tejidos en e foco infamatorio puruento.Si e exudado puruento penetra e tejido conjuntivo intersticia o os espacios interceuares de os tejidos de órgano, ese fenómeno se ama infitración puruenta. a ampia infitración puruenta en as céuas de tejido adiposo o as paredes de un órgano hueco, eva e nombre de femón.a cavidad ena de pus, formada a consecuencia de a separación puruenta de os tejidos, se ama absceso. a acumuación de pus en cuaquier cavidad de organismo recibe e nombre de empiema. E exudado fibrinoso se forma por a saida de a sangre

sangre de tejido fibrinoso en forma de fiamentos entretejidos entre sí. Si a fibrina se cooca en a superficie de a parte infamada, sin destrucciones profundas de os tejidos, entonces a infamación se ama cruposa.

a infamación en a cua a peícua fibrinosa produce un defecto considerabe de os tejidos se ama difteria (infamación de a faringe y de as amigdaas en a difteria).

E exudado hemorrágico se caracteriza por a gran cantidad de os eritrocitos (ejempo, peritonitis y peuritis de origen tubercuoso).

a infamación proiferativa se caracteriza por os procesos muy pronunciados de crecimiento de as céuas en e foco infamatorio. En a infamación proiferativa tiene ugar e crecimiento en forma principa de as céuas conjuntivas ocaes. A consecuencia de crecimiento difuso de tejido conjuntivo en e órgano infamado pueden formarse trabécuas que provocan su disminución y atrofia (cirrosis de hígado, riñón, etc).

a infamación proiferativa puede provocar e desarroo de nóduos, menudos o gruesos, que se forman de tejido conjuntivo joven (de granuación). Estos nóduos obtuvieron e nombre de granuomas. Ejempos; os granuomas que se provocan por e bacio tubercuoso, a espiroqueta de a sífiis y que se encuentran además en e reumatismo y otras enfermedades.

Síntomas cardinaes de a infamación.

as señaes fundamentaes de a infamación son:

• 1. Rubor. (Enrojecimiento).

• 2. Hinchazón. (Edema).

• 3. Caor.

• 4. Door.

• 5. Ateraciones de as funciones.

E rubor de a parte infamada se produce por a hiperemia arteria. a hinchazón surge a consecuencia de a penetración de exudado a tejido infamado. E caor (aumento de a temperatura de a parte infamada) se condiciona por a hiperemia arteria y e aumento de metaboismo. E door en a infamación surge gracias a aumento de a tensión de os tejidos provocado por e exudado infamatorio. En esto tiene ugar a irritación mecánica y química de as terminaciones nerviosas.

a vioación de as funciones que se observan en e proceso infamatorio son consecuencias de os variados cambios que tienen ugar en e foco infamatorio (vioaciones estructuraes, trastornos de metaboismo e inervación).

Es conveniente señaar que os síntomas de infamación son siempre constantes. Estos aparecen más competamente en os procesos infamatorios agudos acompañados con os fenómenos de a exudación.

Evoución de a infamación.

E surgimiento y desarroo de proceso infamatorio depende de muchas causas. Gran importancia en esto tiene e estado genera de organismo que condiciona una determinada capacidad de reaccionar ante os factores que provocan a infamación. Si hay sensibiidad eevada a uno u otro agente, incusive as infuencias débies pueden provocar una reacción infamatoria vioenta.

E proceso infamatorio va acompañado por a demoición de os tejidos en distintos grados. A veces e ugar de a infamación se necrosa competamente, esto puede traer consecuencias graves e incusive hasta a muerte.

E tejido en e ugar de a infamación puede restabecerse por competo morfoógica y funcionamente. Si hay una gran demoición de os tejidos a rehabiitación tiene ugar por a cicatriz de tejido conjuntivo.

E proceso infamatorio puede pasar a una forma crónica, a cua periódicamente se va recrudeciendo.

2.1.9.- Vioación de metaboismo caórico.

Termorreguación se ama a a capacidad de organismo de conservar a temperatura de cuerpo en un nive determinado (con osciaciones en ímites conocidos) sin que intervengan as variaciones de a temperatura de medio exterior.

E baance de caor se estabece mediante a producción de caor (mecanismos químicos) y a pérdida de caor (mecanismos físicos).

os trastornos de baance de caor aparecen en forma de hipotermia (enfriamiento) e hipertermia (fiebre) que es a reacción genera de organismo contra e agente infeccioso, consiste en vioación de a reguación de caor y se caracteriza por e aumento de a temperatura de cuerpo.

Todos estos trastornos de baance de caor surgen a consecuencia de as vioaciones de a termorreguación y se caracterizan por os cambios de temperatura de cuerpo.

a fiebre puede ser provocada por un proceso infeccioso, por a acción de as sustancias químicas, productos de descomposición de as abúminas (en su absorción en a sangre), trastornos de reguación endocrina, esión cerebra, excitaciones psíquicas, etc.

En e proceso infamatorio se puede producir a vioación de os centros nerviosos de reguación de caor y a consecuencia de esto tienen ugar a acumuación de caor y e aumento de a temperatura de cuerpo sin concordancia a as osciaciones de a temperatura de medio exterior.

E organismo que está febri conserva a capacidad de reguar a temperatura de cuerpo, pero e carácter de esta reacción disminuye cuaitativamente y se atera a reacción recíproca de os sistemas reguadores y se disminuye a resistencia de organismo por os cambios de temperatura de medio exterior.

E estado de sistema nervioso condiciona e grado de vioación de baance de caor provocado por uno u otro agente infeccioso.

Se diferencian tres etapas de a fiebre:

• Etapa de aumento de a temperatura.

• Etapa de conservación de a temperatura en un nive determinado.

• Etapa de descenso de a temperatura.

En a etapa de aumento de a temperatura sucede e incremento de a formación de caor y disminución de a pérdida de caor (espasmos de os vasos de a pie, escaofríos).

En a etapa de conservación de a temperatura, conjuntamente con e incremento de a formación de caor tiene ugar e aumento de a pérdida y en a etapa de descenso de a temperatura a formación de caor ogra su nive norma y a pérdida de caor continúa aumentando (diatación de os vasos de a pie, aumento de a sudoración).

a rebaja de a temperatura puede ser rápida o enta. Un rápido descenso de a temperatura en 4-5 grados en agunas horas se ama crisis; y e descenso gradua se ama isis.

En muchas enfermedades se observa e cuadro típico de desarroo febri. Se diferencian os siguientes tipos fundamentaes de curvas febries:

• 1. Constante.

• 2. Remitente.

• 3. Intermitente.

• 4. Retorno.

En a fiebre de tipo constante, a diferencia de a temperatura entre a noche y a mañana no sobrepasa un grado. Este tipo de fiebre se observa por ejempo, en e tifus abdomina y en a neumonía.

a fiebre de tipo remitente, se diferencia por e gran descenso de a temperatura de cuerpo por a mañana, gracias a esto a diferencia de a temperatura por a noche y a mañana es más de un grado. Este tipo de fiebre se observa, por ejempo, en a sepsis.

a fiebre de tipo intermitente, se caracteriza por a ateración reguar de os ataques de fiebre con períodos sin fiebre, por ejempo, en a maaria o paudismo.

En e tipo de fiebre de retorno, se nota a ateración de os períodos argos de temperatura norma. Este tipo de fiebre se encuentra en e tifus de retorno.

Durante a fiebre tiene ugar considerabes cambios de muchas funciones de organismo. Cambios manifiestos se observan de sistema nervioso centra (deirio, aucinaciones, depresiones, etc).

En a fiebre se aumenta e metaboismo, que va acompañado con a rebaja de peso de cuerpo.

a descomposición de abúminas conduce a a entrada en a sangre de productos tóxicos. En reación con e aumento de procesos oxidativos se observa e aumento de metaboismo de os gases. Cambios considerabes tienen ugar en e sistema circuatorio: aceeración de as contracciones de corazón, aumento y después descenso de a presión sanguínea, se nota aceeración de a respiración, depresión de as funciones de as gánduas de aparato digestivo, a disminución de a secreción de jugo gástrico, disminución de peristatismo intestina y cambios de as funciones de riñón, etc.

a fiebre es una reacción de adaptación de organismo contra a acción de os agentes infecciosos. Sin embargo, en determinadas condiciones, a igua que a infamación, puede prestar una infuencia negativa sobre e organismo.

as cases de ejercicios físicos, en e estado febri, deben ser competamente aboidas por as posibes compicaciones, sobre todo cardíacas. Despúes de a fiebre es conveniente imitar apreciabemente a actividad física. Posteriormente con mucho cuidado y graduamente se aumentan as cargas físicas.

Extraído de ibro de medicina Deportiva de Dtor. Ramón Aonso ópez Pág.28 a a 39 (Soporte Digita)

Guía de Ejercicios # 2

• 1. E esquema siguiente pertenece a os trastornos ocaes de a circuación de a sangre. Compete e espacio en banco que aparecen en e mismo.

• 2. Compete os espacios en banco que aparecen en e cuadro que presentamos a continuación y pertenecen a afecciones que surgen por efecto de trastornos ocaes de a circuación de a sangre.

• 3. Enuncie as señaes fundamentaes de a infamación.

• Expique cada una de as señaes que enunciaste anteriormente.

• 4. Expique a evoución de a infamación.

• 5. ¿Cuáes son as vioaciones de metaboismo caórico? Argumente su respuesta.

• 6. Usted como profesor de educación física debe conocer as causas de a hipertermia. Expique brevemente a misma.

• 7. ¿Cuáes son as etapas de a hiperemia?

• ¿Qué importancia tiene conocer cada una de as etapas de a hiperemia?

• 8. En muchas enfermedades se observa e cuadro típico de desarroo febri. Para cada uno de estos casos se diferencian por curvas febries.

• ¿Diga e nombre de estas curvas?

• Expique brevemente cómo se caracteriza cada curva y ponga ejempos de enfermedad para cada caso.

• Durante a fiebre tiene ugar cambios de muchas funciones de organismo sobre todo as de SNC. Si usted detecta en sus cases de educación física un aumno con fiebre. ¿Qué debe de hacer de inmediato? Argumente su respuesta

Encuentro No 3

Tema I: Generaidades Saud y Enfermedades

Contenido:

Sobrefatiga. Sobreentrenamiento y estados patoógicos agudos. Shock y sus variedades

Objetivo: Estabecer diferencias sobrefatigas y sobreentrenamiento identificando os distintos estados patoógicos que se ponen de manifiesto en os sujetos.

3.1.- Introducción.

a Educación Física y e Deporte aumentan e nive de desarroo físico de hombre y mejoran su saud. Sin emabrgo, si a organización y metodoogía de as cases son inadecuadas y si hay vioaciones de as exigencias higiénicas y otros defectos de as mismas, pueden producirse traumas, enfermedades y a veces casos mortaes.

a mayor parte de estos accidentes se pueden prevenir, tomando as medidas profiácticas (Higiene de a Educación Física y e Deporte) correspondientes. Sin embargo, para que esta profiaxis sea posibe, es necesario conocer os aspectos, as ocaizaciones, os mecanismos de as esiones deportivas y e carácter de os estados prepatoógicos y patoógicos observados en as cases inadecuadas de os ejercicios físicos.

E profesor de educación física, e entrenador y os jueces deportivos, deben conocer bien a patoogía deportiva. Esto es necesario no soamente como profiaxis; sino para poder prestar en casos necesarios, os primeros auxiios.

os traumas, os estados pre y patoógicos que se observan durante a práctica de deporte surgen en condiciones específicas y tienen sus características particuaridades.