- Patogenia
- Patología
- Etiología
- Diagnóstico clínico
- Tratamiento
- Normativa de la ATS como criterio de ingreso hospitalario
- Neumonía comunitaria grave
- Estudio de pacientes sin respuesta favorable
- Complicaciones de neumonía adquirida en la comunidad
- Bibliografía
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad infecciosa que afecta a los pulmones. Por lo general se adquiere al inhalar o aspirar microorganismos patógenos como las bacterias, virus, hongos y parásitos adquiridos fuera del ambiente hospitalario.
Una persona que presenta síntomas de neumonía adquirida en la comunidad, puede requerir hospitalización, en especial si por juicio médico el paciente tiene factores que eleven su riesgo de morir. Algunos de esos factores de riesgo incluyen tener una edad mayor de 65 años, tener otras enfermedades de base incluyendo trastornos del corazón y diabetes mellitus o estar inmunosuprimido como en el caso de pacientes con VIH o lupus eritematoso sistémico.
La NAC ocurre en todo el mundo y es una de las principales causas de enfermedad y mortalidad. En el Perú, Desde el inicio este año 2012 hasta el 2 de junio se han registrado 14,734 casos de neumonías en niños menores de 5 años, frente a los 16,061 casos presentados en el mismo periodo durante el 2011, lo que representa una reducción de 8.3%, informó la Agencia Andina.
Según un último monitoreo de atenciones, Lima representa la primera región del país con mayor número de atenciones por Infecciones Respiratorias Agudas (IRAS) en menores de 5 años con 300,225.
En tanto, Arequipa se convierte en la segunda región en registrar mayor número de atenciones en IRAS en menores de 5 años, al registrar 75,546 atenciones frente al quinto lugar ocupado durante el 2011. Le sigue la región La Libertad con 64,449 atenciones, Loreto con 64,388 y Piura con 61,170 atenciones.
Patogenia
Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos.
La infección es de origen endógeno casi siempre, siendo las principales fuentes de infección la oro faringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como también de la virulencia de la bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del huésped.
En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las inmuno globulinas.
Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. Aun cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, constituida por carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza, hongos. O la diseminación hematógena de agentes como el Staphylococus Aureus pero ésta es una forma mucho más rara de neumonía adquirida en la comunidad, excepción es la neumonía staphylococica seguida a una influenza También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y contaminación iatrogénica, post procedimiento.
FACTORES DE RIESGO DE NAC
Alcoholismo
Enfermedades psiquiátricas
Enfermedad bronquial obstructiva crónica
Influenza
HIV
Senilidad
Edema agudo pulmonar
Inmunodepresión
Infecciones virales
Diabetes Mellitus
Otras
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Edad: mayor 65 años
Patología asociada: Diabetes mellitus insuficiencia renal, alcoholismo.
Hospitalización Reciente.
Fiebre > 38.5*.
Taquipnea, hipoxemia (pO2 < 50mm Hg).
Bacteriemia.
Inmunodepresión.
Staphylococo, Gram negativos.
Progresión radiológica.
La edad está asociada con muchas alteraciones de los mecanismos de defensa del huésped que van de los cambios mecánicos como la pérdida de elasticidad del pulmón a la disminución del reflejo de la tos, se demostró recientemente que el Neumococo, Legionella y Staphylococo serían los agentes que más frecuentemente llevan a los pacientes a ventilador mecánico. La Legionella en el anciano puede provocar consecuencias devastadoras con una mortalidad atribuida en un 25%.
Patología
El cuadro clínico de una neumonía adquirida en la comunidad (NAC) resulta tanto de la invasión y daño directo de los microorganismos, así como de la respuesta del sistema inmune del hospedador ante la infección. Los mecanismos de la infección varían entre los diferentes microorganismos, y la respuesta inmune es también diferente entre un individuo y el otro. Incluso cepas de microorganismos dentro de una especie dada, originan tasas de morbilidad y mortalidad variables, siendo máxima en infecciones por P. aeruginosa, Klebsiella, E. coli, S. aureus y Acinetobacter. Un serotipo de neumococo o estafilococo puede producir una cifra mayor de mortalidad que las otras, etcétera.
Virus
Típicamente, los virus llegan a los pulmones en gotas, entrando por la boca o nariz durante cada inhalación. Una vez en las vías respiratorias, los virus invaden las células que revisten el trayecto y los alvéolos. Esta invasión con frecuencia conlleva a la muerte celular de manera directa por el virus o por autodestrucción de la célula misma, un proceso llamado apoptosis. Un daño mayor a la arquitectura pulmonar ocurre cuando el sistema inmune responde a la infección. Los glóbulos blancos, en especial los linfocitos son responsables de la activación de una variedad de moléculas llamadas citoquinas, que causan la salida de fluido hacia el alvéolo. Esta combinación de muerte celular y de llenado alveolar con líquido interrumpe el transporte de gases hacia el torrente sanguíneo y viceversa. Los virus son capaces también de causar daño a otros órganos y tejidos, por lo que una infección viral puede acompañarse de trastornos de diversas funciones corporales. Adicionalmente, los virus hacen que el cuerpo se vuelva susceptible a infecciones bacterianas, por lo que una neumonía viral adquirida en la comunidad puede verse complicada con una neumonía bacteriana.
Bacterias y hongos
Las bacterias y los hongos también entran por vía inhalatoria, aunque pueden llegar a los pulmones por vía sanguínea si hay otras regiones del cuerpo que están infectadas. A menudo, las bacterias habitan normalmente las vías respiratorias altas y están siendo constantemente inhaladas al alvéolo pulmonar. Una vez en el alvéolo, las bacterias y hongos viajan a los espacios entre las células y entre un alvéolo y el otro por medio de poros interconectantes. La invasión activa a que el sistema inmune responda enviando glóbulos blancos responsables de atacar a los microorganismos. Los neutrófilos envuelven y destruyen a los organismos ofensores pero a la vez liberan citoquinas que resultan en la activación general, no solo localizada, del sistema inmune. Ello resulta en la aparición de fiebre, escalofríos y fatiga que son síntomas frecuentes de una NAC. Si las bacterias u hongos salen del pulmón hacia la circulación sistémica, puede iniciarse una enfermedad severa llamada shock séptico, en el que la presión sanguínea se reduce a tal punto que causa daños a múltiples regiones del cuerpo, incluyendo el cerebro, riñón y el corazón.
Parásitos
Hay una variedad de parásitos que afectan a los pulmones. En general estos parásitos entran al cuerpo por la piel o al ser tragados. Una vez en el cuerpo, los parásitos viajan a los pulmones, frecuentemente por la sangre, aunque pueden hacerlo por otras vías, algunas de ellas invasivas, dañando en su paso a varios órganos. En los pulmones, son responsables de una combinación similar a la bacteriana, de destrucción celular y daño inmune, lo que causa un trastorno en el transporte de oxígeno.
Etiología
Se han identificado más de 100 microorganismos que causan neumonía adquirida en la comunidad.7 Los más frecuentes difieren entre diferentes grupos de personas. Los recién nacidos, niños y adultos tienen riesgos de diferentes espectros de microorganismos infecciosos.
Lactantes
Estos pueden adquirir infecciones pulmonares antes de nacer bien sea al respirar líquido amniótico infectado o por una infección transmitida por la madre a través de la placenta. El recién nacido puede inhalar o aspirar líquido del canal vaginal durante el parto. La infección más importante en neonatos es la causada por la bacterias Streptococcus agalactiae, también llamado Streptococcus de Grupo B (GBS) causante de un 50% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad durante la primera semana de vida.10 Otras causas bacterianas en el período neonatal incluyen la bacteria Listeria monocytogenes y la tuberculosis. Los virus pueden ser transferidos de la madre a su bebé, tal es el caso del virus del herpes simple que es la más frecuente y la más mortal. El adenovirus, el virus de la parotiditis, y el enterovirus pueden también causar esta enfermedad.
En niños mayores, la NAC refleja una exposición más prolongada a los microorganismos. Las más frecuentes son causadas por bacterias: Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, y Staphylococcus aureus. Una forma muy única de NAC en este grupo etáreo es la causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, adquirido durante el parto pero no causa neumonía sino hasta un mes después. Algunos virus comunes incluyen el virus sincitial respiratorio—una causa muy frecuente de enfermedad y hospitalización—, metaneumovirus, adenovirus, parainfluenza, influenza, y rhinovirus. Los hongos y parásitos no son frecuentes causas de neumonía en niños sanos, aunque es posible que la sífilis de origen materno cause neumonía en este grupo de edades.
Escolares
La mayoría de los casos, los niños escolares y pre-escolares tienen un riesgo muy similar al de los adultos de contraer NAC. En escolares, a diferencia de niños menores de 5 años, y en adolescentes, la neumonía adquirida en la comunidad es causada principalmente por los microorganismos Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.
Adultos
Varios grupos importantes de microorganismos causan NAC en personas con ciertos factores de riesgo. El identificar esos factores de riesgo asociados a uno o varios microorganismos en particular es importante para escoger el tratamiento correcto.
Virus
Los virus causan un 20% de los casos de NAC, las más frecuentes son los virus de la influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio, metapneumovirus, y el adenovirus. Otros virus menos comunes incluyen la varicela,SARS, gripe aviar, y el hantavirus.
Organismos atípicos
Los organismos menos frecuentes causantes de neumonía se conocen como bacterias atípicas e incluyen al Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae' y la' Legionella pneumophila. Estos organismos han sido descubiertos recientemente a comienzos del siglo XX y tienden a ser más difíciles de cultivar y de que respondan a los diferentes antibióticos.
Diagnóstico clínico
Los síntomas que sugieren neumonía incluyen fiebre acompañado de tos, producción de desgarro, pleuresía y disnea. Síntomas similares pueden ser acusados por bronquitis, sinusitis y una variedad de patologías no infecciosas. Los pacientes adultos mayores a menudo tienen pocos síntomas y menos fiebre que los jóvenes. Al examen físico se encuentra fiebre en el 80% de los casos, frecuencia respiratoria sobre 20 pm, crépitos a la auscultación en el 80%.
Muchos de los pacientes con NAC son tratados en forma ambulatoria y no requieren mayores estudios que una radiografía de tórax para establecer el diagnóstico, algunos exámenes de laboratorio para determinar la extensión y la patología asociada y estudio microbiológico.
La radiografía de tórax anteroposterior y lateral mostrando infiltrados es fundamental para establecer el diagnóstico de neumonía, rara vez específico para el organismo etiológico, establece la presencia de derrame pleural, delimita la extensión de la neumonía, la severidad. La tomografía computarizada es considerada más sensible para la detección de infiltrados y puede ser especialmente útil para detectar enfermedad intersticial, empiema, cavilación, enfermedad multifocal y adenopatías.
La confirmación que la neumonía es causada por un determinado patógeno requiere la recuperación del agente desde una muestra no contaminada (sangre, líquido pleural, aspirado transtraqueal, aspirado transtorácico) test serológico positivo o detección de patógenos que no colonizan la vía aérea en secreciones respiratorias (Pneumocistis Carinii, Toxoplasma Gondii, Legionella, Mycoplasma Pneumoniae, Mycobacterio Tuberculoso, Virus Influenza, Virus Sincitial Respiratorio).
El valor diagnóstico de la tinción de gram y el cultivo de espectoración ha sido debatido por más de dos décadas. Los problemas comunes son que entre un 10 y un 30% de los pacientes son no productivos, que entre un 15 y un 30% han recibido antibióticos previos a la hospitalización y que resultados negativos se informan entre un 30 y un 65% de los cultivos de desgarro. Sin embargo en pacientes profundamente neutropénicos o inmunosuprimidos son muy útiles. La muestra a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener + de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 células epiteliales.
Los hemocultivos son altamente específicos pero menos de un 30% son positivos, la infección bacterémica conlleva a un peor pronóstico, por lo cual debe practicarse hemocultivos a todo paciente hospitalizado por neumonía en forma rutinaria.
El uso del hidróxido de potasio en una muestra de desgarro para determinar la presencia de fibras de elastina puede ser útil para identificar neumonías necrotizantes gram negativas como la Klebsiella Pneumoniae.
Los métodos serológicos no pueden ayudar en la valoración inicial, pero son imprescindibles para estudios epidemiológicos. La detección de antígeno neumococo en espectoración mucopurulenta tiene una sensitividad de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta técnica permite identificar la neumonía neumococica en pacientes tratados con antibióticos previo al ingreso hospitalario.
Los métodos denominados invasivos, aspiración transtraqueal, broncoscopía con catéter protegido, lavado bronquio alveolar, aspiración directa, no tienen justificación rutinaria y deben ser reservados para los casos graves o con mala respuesta al tratamiento empírico.
Para el inicio de la terapia se debe tener en cuenta los factores de riesgo que han sido delineados por la A.T.S. (American Thoracic Society) basados en diversos estudios.
Tratamiento
El tratamiento de la neumonía en teoría es aparentemente fácil, simplemente debemos hacer el diagnóstico, determinar el agente etiológico y luego seleccionar el antibiótico para el cual el agente es sensible. En la práctica sin embargo esto no es posible.
El diagnóstico está basado en los detalles obtenidos de la historia del paciente, un examen físico acucioso, exámenes de laboratorio adecuados y algunos procedimientos. La historia clínica, el examen físico y la radiografía de tórax se obtienen antes que cualquier examen de laboratorio; por lo tanto la determinación del patógeno causante inicialmente depende de la clínica y la radiografía, lo cual podrá posteriormente ser confirmado o no por los exámenes de laboratorio, pudiendo además, agregarse que en aproximadamente en el 50% de los casos no se encuentra el agente causante, por las dificultades ya dichas para los exámenes de desgarro, cultivos, test serológicos y las técnicas más invasivas que no son exámenes de inicio. Por lo que basado en numerosos y serios estudios retrospectivos prospectivos en que se correlacionaron hechos demográficos, clínicos y de laboratorio principalmente con la mortalidad, se demostró por ejemplo que a medida que aumenta la edad y las patologías asociadas aumenta la mortalidad así como alteraciones de conciencia y alteraciones de los signo vitales con la presencia de patógenos de alto riesgo como Gram negativos.
Y es por esto que la ATS sugirió algunas pautas para tratamiento de la neumonía, las que han sido aceptadas a nivel nacional.
CONSENSO INTERNACIONAL ATS.
GRUPO I
CARACTERISTICAS Pacientes menores de 60 añosSin enfermedad asociadaSusceptible de tratamiento ambulatorioMortalidad: 1-5%Agentes: S. pneumoniae, MycoplasmaVirus respiratorios, Chlamidia pneumoniaeH. influenzae, Misceláneos (Legionella,Staphilococus aureus, Bacilos Gram (-)). | TRATAMIENTO
|
GRUPO II
CARACTERISTICAS Pacientes menores de 60 añosy/o con patología asociadapueden tratarse ambulatorioMortalidad: < 5% (20%)Agentes: Streptococus pneumoniae,Virus respiratorios, Haemophilusinfluenzae, Bacilos Gram (-) aerobiosStaphilococus aureus, Bacilos Gram (-) | TRATAMIENTO
|
GRUPO III
CARACTERISTICAS Pacientes que requieren ingreso por neumonía comunitaria con o sin enfermedades asociadasMortalidad: 5 – 25%Agentes: Streptococus pneumoniae,Hemophilus influenzae, PolimicrobianaBacilos Gram (-) aerobios, LegionellaStaphilococus aureus, Chlamidia,Virus respiratorios. | TRATAMIENTO
|
GRUPO IV
CARACTERISTICAS Pacientes con neumonía comunitariagrave, que requieren hospitalizacióngeneralmente en UCIMortalidad: >50%Agentes: Streptococus pneumoniae,Legionella neumophila, Bacilos Gram(-)aerobios y Mycoplasma pneumoniae | TRATAMIENTO
|
Para elegir una terapia debe considerarse la eficacia de la droga, toxicidad, costos, y la adhesión a la terapia; como no existe una clínica ni una radiología específica y por las limitaciones para identificar el agente etiológico la terapia inicial es habitualmente empírica, basada fundamentalmente en dos variables: la severidad de la enfermedad al inicio y la presencia de patología agregada o edad avanzada.
Normativa de la ATS como criterio de ingreso hospitalario
Edad superior a 65 años
Enfermedad concomitante: Limitación crónica del flujo aéreo, supuración pulmonar crónica, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, daño hepático crónico alcoholismo, desnutrición, inmunosupresión: neoplasia, hospitalización en el último año, esplenectomía, alteración del sensorio, sospecha de aspiración.
Alteraciones fisiológicas: Taquipnea >30 rpm, Hipotensión arterial (PS<90 o PD<60 mmhg), Temperatura > 38,3ºC.Presencia de metástasis sépticas (artritis, meningitis).Confusión o depresión del nivel de conciencia.
Alteraciones de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30.000/mm3, Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg, alteración de la función renal creatinina >1.2 mg/dl o nitrógeno ureico >20 mg/dl), hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 gr/dl.
Alteraciones radiológicas: Afección de más de un lóbulo, presencia de cavilación o derrame pleural.
Sospecha de sepsis: Manifestada por un incremento del tiempo de protrombina y de tromboplastina, disminución de las plaquetas, incremento PDF y en general signos de CID, acidosis metabólica.
Razones sociales. La existencia de cualquiera de los criterios mencionados, debe motivar el ingreso hospitalario del paciente y en la instauración de la terapia debe tenerse presente la frecuencia de patógenos en diversos grupos de pacientes la Sociedad Británica de Tórax recomienda que la terapia empírica debe cubrir siempre al Streptococus pneumoniae.
Exámenes de ingreso:
Hemograma, VHS, PCR, GSA electrolitos plasmáticos, P bioquímico, Radiografía de tórax anteroposterior y lateral, tinción Gram, cultivo desgarro hemocultivos 2-3, estudio de líquido pleural (si hay derrame citoquímico, cultivo aerobios, anaerobios hongos, mycobacteria) baciloscopías, aglutinación con partículas de Látex para Neumococo (si es posible).
Neumonía comunitaria grave
No existe una definición de Neumonía Severa que sea universalmente aceptada, pero la presencia de una de las siguientes condiciones es considerada como severa, para los grupos tanto canadienses como ingleses.
Frecuencia respiratoria >30 por minuto
Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg
Necesidad de ventilación mecánica
Radiografía de tórax con compromiso bilateral o multilobar
Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60 mmHg
Necesidad de drogas vasopresoras por más de 4 hrs
Débito urinario<20 ml/hr o volumen urinario<80ml/hr en 4 horas o insuficiencia renal aguda que requiera diálisis.
9.1.- Duración del tratamiento:
La presencia de patología concomitante y/o bacteremia, la severidad de la neumonía al inicio de la terapia, y el curso clínico intrahospitalario determinarán la duración de la terapia. Debemos considerar que la fiebre cae al 2 a 4 día, la desfervescencia es más rápida en la neumonía por Streptococus pneumoniae, los blancos se normalizan alrededor del 4º día aunque los signos clínicos se mantienen más allá de 7 días en el 40% de los pacientes, las imágenes radiológicas se aclaran más lentamente que la clínica, aproximadamente a la 4º semana en los pacientes menores de 60 años y sin patología agregada.
La duración del tratamiento es para:
Streptococus pneumoniae: 7 – 10 días
Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae: 10 – 14 días
Legionella pneumophila: 14 – 21 días
Neumonía + Bacteremia: 14 – 21 días
El tratamiento debe ser inicialmente ev en los pacientes hospitalizados y cambiar a terapia oral de acuerdo a las características del paciente, a la evolución clínica, tener el tracto gastro intestinal funcionando como también a las características de la droga, concentración mínima inhibitoria (< 0.1 ug/ml para streptococus pneumoniae). En general una vez que las condiciones clínicas del paciente se han estabilizado y la fiebre ha cedido lo cual ocurre aproximadamente entre el 3º y el 6º día si la respuesta es favorable al tratamiento.
9.2.- Sin respuesta al tratamiento:
Es frecuente que se produzca un deterioro de la radiografía con progresión de los infiltrados y/o desarrollo de derrame pleural al inicio de la terapia pero con buena respuesta clínica; pero si la clínica no mejora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia empírica debemos considerar:
Complicaciones propias de la Neumonía
(Empiema pleural, abseso pulmonar)
Patógeno no cubierto por la pauta empírica
(agente resistente, virus)
Infección por germen no bacteriano:
Tuberculosis, Pneumocistis Carinii, Psittacosis, Hongo
Patología no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados pulmonares pero no es neumonía: Tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca congestivo, vasculitis, neumonitis obstructiva por neoplasia.
En estos casos está justificado realizar técnicas invasivas para obtener diagnóstico etiológico.
Estudio de pacientes sin respuesta favorable
Falla terapéutica precoz: sin respuesta a las 72 horas de terapia.
Falla terapéutica tardía: respuesta inicial pero luego de 72 horas se produce deterioro.
Métodos Invasivos: Fibrobroncoscopía con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (útil 41%), ya que el cultivo de las secreciones broncoaspiradas carece de valor debido a la contaminación del fibrobroncoscopio por las secreciones faríngeas, se realizan principalmente en pacientes inmunocomprometidos ya sea VIH+, transplantado, conectado a ventilación mecánica, o neumonía severa intra o extrahospitalaria que no responde a terapia.El lavado bronquioalveolar permite obtener muestras representativas del pulmón y sirve para establecer etiología cuando se practican cultivos cuantitativos, permite además la búsqueda de gérmenes poco frecuentes como el mycobacterio tuberculoso, hongos, pneumocistis carinii.También la fibroboncoscopía sirve para descartar factores mecánicos como síndrome de aspiración, cuerpo extraño endobronquial, lesión endobronquial obstructiva.
Aspiración Pulmonar Percutánea: Método poco usado en Estados Unidos pero con mayor experiencia en Europa, es bien tolerada y muy efectiva en los procesos neumónicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de posibilidades de provocar neumotórax.
Exámenes Especiales: Tomografía computarizada de tórax se considera más sensible para la detección de infiltrados y puede ser especialmente útil para detectar enfermedad intesticial, empiema, cavitación enfermedad multifocal y adenopatías. Angiografía pulmonar para descartar tromboembolismos. Test serológicos (virus, bacterias, hongos) Inmunofluorescencia indirecta ELISA
Biopsia pulmonar a cielo abierto.VATS
Complicaciones de neumonía adquirida en la comunidad
Infecciones metastásicas (10%), meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.
Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema)
Extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, infarto agudo miocárdico, tromboembolismo pulmonar + infarto pulmonar
Sepsis
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Falla orgánica múltiple.
La mortalidad se produce en un 10-25 % de los pacientes hospitalizados y los patógenos más frecuentemente asociados son el Streptococus pneumoniae y Legionella por lo tanto la prevención es obviamente importante. La infección por influenza es un factor crítico, especialmente en pacientes ancianos que constituyen la población de más alto riesgo y el grupo con mayor mortalidad debido a esta enfermedad, por lo tanto sería recomendado el uso de la vacunas (influenza y neumonía), como también en pacientes con patología crónica cardiovascular, enfermedad bronquial obstructiva crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, disfunción esplénica, linfomas, mieloma multiple, insuficiencia renal crónica, inmunodeprimidos por transplante de órgano o VIH.
En resumen podemos decir que para el manejo de un paciente con neumonía adquirida en la comunidad debemos tener en consideración los siguientes hechos: ¿Recibirá tratamiento ambulatorio u hospitalizado? ¿Tiene patología concomitante severa o edad avanzada? ¿Es portador de una neumonía severa? Una vez respondidas estas interrogantes instauramos una terapéutica de acuerdo a las recomendaciones planteadas cubriendo los patógenos más frecuentes. Es importante evaluar la respuesta inicial para que aquellos pacientes que no fueron acertadamente cubiertos sean identificados y manejados adecuadamente.
Bibliografía
Campbell-GD. Overview of community acquired pneumonia. Prognosis and clinical features. Med Clin North Am. 1994;78(5):1035-104
Matthew, E Levison. Neumonia, comprendidas las infecciones pulmonares necrosantes IN Harrison Principios de Medicina Interna.13* ed. Madrid, Mc.grow-Hill. Interamericano de España, 1994;2(1):1361-1369
Fraser Páre. Enfermedad Infecciosa Pulmonar IN Enfermedades del tórax 2* ed. Madrid, Malbran Libros S.L., 1996:287-392.
Gleeson K,Reynolds H. Life-Threatening Pneumonia. Clinics in Chest Medecine 1994;15(3):581-598
Nelson S, Mason C, Kolls J, Summer W. Pathophysiology of Pneumonia Clinics in Chest Medecine 1995;16:1-12
Brown RB. Community-acquired pneumonia: diagnosis and therapy of older adults. Geriatrics 1993; 48(2):43-50.
MacFarlane J. An overview of community acquired pneumonia with lessons learned from the British Thoracic Society Study. Semin Respir Infect 1994; 9:153- 165.
Ortquist A, Hedlnd J, Grillner L. Aetiology, outcome and prognostic factors in Commmunity acquired Pneumonia requiring hospitalization. Eur Resp J 1990;3:1105-1113
Marrie TJ. Bacteremic pneumococcal pneumonia: a continuously evolving disease. J Infect 1992; 24:247-255.
Clark RB,Giges 0, Mortense JE. Comparison of susceptibility test methods to detect penicillin-resistant Streptococus Pneumonia. Microbiol Infect Dis 1993; 17:213
Carroll K, Cohen S,Saxon B et al. Failure of MicroMedia Fox microdilution system to detect the creved susceptibility of Streptococus Pneumoniae to penicillin. J Clin Mierobiol 199 1;29:2651-2657
Center for disease control pneumococcal polysacaride vaccine. MMWR 1989;38:64
TorresA,SerreBatllesJ,FerresA,Jimenez P. Severe Community acquired pneumonia. Am Rev Respir Dis 199 1; 144:312-318.
Kashuba AD, Ballow CH. Legionella urinaly anticen testing:potential impact on diagnosis and antibiotic therapy. Diagn-Microbiol-Infect-Dis 1996; 24(3):129-139.
Ruben FL. Viral pneumonias the increasing importance of a high index o! suspicion. Postgrad-Med. 1993;93(7):57. 60,63-4.
Niederman MS,Bess JB,Campbell GD Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity and initial antimicrobial therapy Am Rev Respir Dis 1993; 148:1418-1426.
Bartlett JG,Mundy LM.Community. Acquired Pneumonia. New Engl J Med 1995;333:24:1618-1624
Sahn SA. Management of complicated paraneumonic effusion. Am Rev Respir Dis 1993;148:813-817
Niederman-MS. Empirical therapy 01 community acquired pneumonia. Semin. Respir-Infect. 1994; 9(3):192-198.
Farr B,Sloman A,Fisch M. Predictiul Death in Patients Hospitalized for Community-acquired Pneumonia. Annals of Internal Medecine 199 1; 1 15:428-436
Mandell – LA. Community – acquired Pneumonia.Etiology, epidemiology anc treatment. Chest 1995; 108(Suppl):35- 43.
Almirall J,Mesalles E,Klaumung J Prognosting factors of pneumonia requiring admission to the intensiva care unit. Chest 1995:107;2-511-516
Ortquist A,Sterner G,Nilsson A. Severe Community-acquired Pneumonia: Factors Influencing Need of Intensive Care Treatment and Prognosis. Scand J Infect Dis 1985;17:377-386
Leeper K, Torres A. Community-acquired Pneumonia in the Intensive Care Unit Clinics in Chest Medecine 1995;16:155-171.
Johnston BL. Methicillin resistant Staphylococcus aureus as cause of community acquired pneumonia. Semin-Respir-Infect. 1994; 9(3):199-206.
Autor:
Dr. Percy Zapata Mendo