La autopsia de Napoleón Bonaparte

Por casi dos siglos, la muerte de Napoleón Bonaparte ha estado rodeada de especulaciones de asesinato, pese a que la autopsia original reveló que el emperador francés había sucumbido al cáncer de estómago.

Un nuevo y minucioso estudio médico informa que las pruebas que apoyan el diagnóstico inicial son abrumadoras, descartando así el envenenamiento. "Creo que es muy acertado", dijo Owen Connelly, autor de varios libros sobre Napoleón y profesor de historia de la Universidad de Carolina del Sur. "Es lo mismo que mató a su padre y a Paulina, una de sus hermanas", agregó Connelly, quien no participó en el estudio.

Nacido en 1769, en la isla francesa de Córcega, Napoleón ascendió en la jerarquía del ejército francés hasta convertirse en emperador de Francia en 1804. Durante más de una década de reinado, Napoleón logró, de manera intermitente, controlar la mayor parte de Europa antes de ser derrotado y exiliado.

Luego de escapar, intentó recuperar su título y sufrió su última derrota militar en Waterloo, tras la cual se exilió nuevamente, en esta ocasión en la isla de Santa Elena, en el océano Atlántico. Ahí murió seis años más tarde, en 1821. Desde entonces, las circunstancias de su muerte han provocado fuertes debates.

Algunos expertos argumentan que ciertos hombres poderosos -franceses, ingleses o quizá una combinación de ambos- temían que el antiguo emperador volviera a escapar del exilio y recuperara Francia. Una parte de esta teoría conspiradora sugiere que Napoleón fue envenenado lentamente con arsénico, tal vez mezclado con el vino o los alimentos.

De hecho, diversos estudios del cabello de Napoleón revelaron altas concentraciones de arsénico, pero los detractores de esta teoría afirman que los medicamentos e incluso el tónico capilar de la época a veces contenían este elemento tóxico.

TEORÍA DEL ENVENENAMIENTO CON ARSÉNICO

En 1955, aparecieron los diarios de Louis Marchand, mozo de cámara de Napoleón. Su descripción de Napoleón en los meses antes de su muerte condujo a muchos, sobre todo a Sten Forshufvud y Ben Weider, a concluir que había sido envenenado con arsénico de forma indirecta. El hecho de que el cuerpo de Napoleón fuera encontrado muy bien conservado cuando fue trasladado en 1840, apoya la teoría del arsénico, ya que esta sustancia es un fuerte conservante.

En 2001, Pascal Kintz, del Instituto Forense de Estrasburgo (Francia), añadió crédito a esta teoría con un estudio sobre los niveles de arsénico encontrados en un mechón de pelo de Napoleón conservado después de su muerte: tenían entre 7 y 38 veces más arsénico de lo normal. El corte de los cabellos en segmentos cortos, y el análisis de cada segmento individual, proporciona un histograma de la concentración de arsénico en el cuerpo. Este análisis en el pelo de Napoleón sugiere que absorbió dosis elevadas pero no letales a intervalos al azar. El arsénico debilitó gravemente a Napoleón y permaneció en su sistema.

El régimen médico impuesto a Napoleón por sus doctores incluyó el tratamiento con tartrato potásico de antimonio (también llamado emético tártaro), enemas regulares, y una dosis de 600 miligramos de cloruro mercúrico (calomelanos), para purgar sus intestinos en los días inmediatamente antes de su muerte. Un grupo de investigadores del Departamento de Examinadores Médicos de San Francisco especula que este tratamiento pudo haber conducido a la muerte de Napoleón, causándole una deficiencia grave de potasio. Forshufvud y Weider advirtieron que esto se asociaba con los niveles altos de orgeat (una bebida hecha de almendras, azúcar y agua de rosas) que bebía Napoleón para intentar aplacar la sed anormalmente alta de la que se quejaba. Las almendras amargas usadas para darle sabor al orgeat contenían compuestos de cianuro, que el estómago de Napoleón no podía expulsar mediante vómitos debido a las dosis frecuentes del emético tártaro. Estos investigadores comentaron también que la sed de Napoleón era un posible síntoma de envenenamiento crónico lento con arsénico, y añadió que las dosis de calomelanos que le daban a Napoleón era esencialmente una sobredosis masiva.

El análisis más reciente, realizado por la revista Sciencie et Vie, mostró que concentraciones similares de arsénico se encontraban en el pelo de Napoleón en muestras tomadas a partir de 1805, 1814 y 1821. El investigador Ivan Ricordel (jefe de toxicología en la policía parisiense), declaró que si el arsénico hubiera sido la causa, Napoleón habría muerto años antes. El grupo sugirió que la fuente de arsénico más probable en este caso fuera un tónico capilar. Sin embargo, esto no explicaba los modelos de absorción de arsénico irregulares revelados en el análisis encargado por Forshufvud.

También se ha descubierto que el empapelado usado en la casa de Napoleón contenía niveles elevados de arsénico. Se ha dicho que el pegamento utilizado, que en el ambiente frío de Gran Bretaña era inofensivo, crió mohos que convirtieron el compuesto de arsénico de cobre en un gas mortal en el clima cálido y húmedo de Santa Helena. Pero este análisis tampoco explica los modelos de absorción de arsénico irregulares de Forshufvud.

En 2008, los investigadores analizaron muestras de pelo de Napoleón en todas las épocas de su vida, y también muestras de su hijo y esposa, así como de otros contemporáneos. Por el análisis de activación de neutrones, encontraron que todas las muestras tenían niveles altos de arsénico, aproximadamente cien veces más alto que el promedio. Según los investigadores, el cuerpo de Napoleón estaba ya fuertemente contaminado con arsénico cuando era un muchacho, por lo que concluye que la alta concentración de arsénico en el pelo de Napoleón no era debida al envenenamiento. Durante su vida, estuvo constantemente expuesto al arsénico de materiales como pegamentos y tintes que se usaban en aquella época.

EL INFORME LA AUTOPSIA DE NAPOLEÓN BONAPARTE REALIDADO POR EL Dr. ANTOMMARCHI

Aquí mostramos un extracto del libro del Dr. Francisco Antommarchi, concretamente el referente a la autopsia realizada posteriormente a la muerte del emperador y aunque es considerada el informe principal de la autopsia, existen otros informes ya que en el aquel momento además del Dr. Antommarchi, había presentes otros cuatro médicos ingleses.

Este es el informe:

"Hecho esto procedí a la autopsia , a cuya triste operación asistían los señores Bertrand, Montholon y Marchand , ejecutores testamentarios ; hallabanse también sir Thomas Reade, algunos oficiales de estado mayor, los doctores Schort, Arnolt, Michell, Livington y otros médicos hasta el número de ocho que yo había convidado.

En tanto que le cortaban los cabellos, que Napoleón había destinado para los diferentes individuos de su familia, comprobé algunas observaciones que ya tenía hechas: he aquí las principales.

• 1. El Emperador había enflaquecido tan considerablemente después de mi llegada a Santa-Helena, que no abultaba la cuarta parte que antes.

• 2. La cara y el cuerpo estaban pálidos, pero sin alteración ni aspecto cadavérico. Su fisonomía era apacible, tenía los ojos cerrados, y no se hubiera dicho que estaba muerto sino que dormía en profundo sueño. Su boca conservaba la expresión de la sonrisa, con la diferencia de que el lado izquierdo estaba levemente contraído por la risa sardónica.

• 3. El cuerpo presentaba una llaga de un cauterio en el brazo izquierdo, y varias cicatrices, a saber: una en la cabeza, tres en la parte interior de la pierna izquierda, de las cuales una en el hueso del tobillo exterior; una en la extremidad del dedo anular de la mano izquierda, y en fin tenia v arias en el muslo de la pierna izquierda.

• 4. Su altura total de lo alto de la cabeza hasta los talones era de cinco pies dos pulgadas y cuatro líneas.

• 5. La extensión comprendida entre sus dos brazos tomada desde las puntas de los dedos del medio, era de cinco pies dos pulgada».

• 6. De la sínfisis del pubis hasta lo más alto de la cabeza había dos pies siete pulgadas y cuatro líneas.

• 7. Del pubis al calcaño, dos pies siete pulgadas.

• 8. De lo más alto de la cabeza basta la barba, siete pulgadas y seis líneas.

• 9. La cabeza tenia veinte pulgadas y seis líneas de circunferencia; tenía la frente alta, las sienes deprimidas, y la coronilla de la cabeza muy fuerte y ahuecada.

• 10. Los cabellos escasos y de color castaño claro.

• 11. El cuello un poco corto, pero bastante regular.

• 12. El pecho ancho y de buena conformación.

• 13. El abdomen muy inflamado y voluminoso.

• 14. Los pies y las manos un poco pequeños, pero bellos y bien hechos.

• 15. Los miembros tendidos y derechos; todas las otras partes del cuerpo tenían las proporciones ordinarias.

Tuve curiosidad en hacer en aquel grande hombre la aplicación del sistema cráneo-lógico de los doctores Spurzheim y Gall: de hecho los signos más aparentes que su cabeza ofreció.

• I. Órgano de la disimulación.

• II. Órgano de las conquistas.

• III. Órgano de la benevolencia.

• IV. Órgano de la imaginación.

• V. Órgano de la ambición y amor de la gloria.

Por lo que respecta a las facultades intelectuales hallé:

• I. Órgano de la individualidad o conocimiento de los individuos y de las cosas.

• II. Órgano de la localidad, de las relaciones del espacio.

• III. Órgano del cálculo.

• IV. Órgano de la comparación.

• V. Órgano de la calidad, del espíritu de inducción, de cabeza filosófica.

Veinte horas y media se habían pasado después de su muerte, cuando comencé la disección del cadáver: primeramente abrí el pecho, y lo más notable que observé fue lo siguiente.

Los cartílagos o ternillas costales estaban osificados en gran parte.

El saco que forma la pleura costal del lado izquierdo, contenía cerca de un vaso de agua de un color cetrino.

Una ligera cubierta de linfa coagulada cubría una parte de la superficie de las pleuras costal y pulmonar correspondientes al mismo costado.

El pulmón izquierdo estaba levemente comprimido por causa del derrame, y se unía por medio de numerosos ligamentos a las partes posterior y lateral del pecho y al pericardio. Le disequé con cuidado y hallé el lóbulo superior salpicado de tubérculos y de algunos hoyitos tuberculosos.

El saco de la pleura costal del lado derecho encerraba cerca de dos vasos de agua de un color cetrino.

El pulmón derecho estaba ligeramente comprimido por efecto del derramamiento, pero su parénquima estaba en estado natural. Ambos pulmones tenían un color natural. La membrana más compuesta o mucosa de la traque-arteria y de los bronquios estaba bastante roja y envuelta en cantidad de pituita espesa y viscosa.

Muchos de los ganglios bronquiales y del mediastino estaban un poco abultados, casi deteriorados y en supuración.

El pericardio estaba en estado normal 6 naturales y contenía una onza de agua de un color cetrino. El corazón, un poco más voluminoso que el puño del individuo, presentaba, aunque sano, bastante grasa en su base y en sus surcos. Los ventrículos aórtico y pulmonar y las aurículas correspondientes estaban en estado regular, pero pálidos y enteramente vacíos de sangre. Los orificios no presentaban ninguna lesión notable. Los grandes vasos arteriales y venosos próximos al corazón estaban vacíos y generalmente en estado natural o normal.

El abdomen presentó lo que sigue: dilatación del peritoneo producida por una gran cantidad de gas.

Trasudor ligero transparente y difluente que revestía en toda su extensión las dos partes ordinariamente contiguas de la superficie interna del peritoneo.

El omento mayor estaba en estado normal.

El bazo y el hígado, endurecidos, estaban muy voluminosos y cargados de sangre, la tela del hígado de un rojo moreno no presentaba por lo demás ninguna alteración notable de estructura. Una bilis en extremo espesa y grumosa llenaba y dilataba la vesícula biliar. El hígado, que estaba afectado de hepatitis crónica, se hallaba unido íntimamente por su superficie convexa al diafragma; la adherencia era fuerte, celulosa y antigua, y ce prolongaba en toda su extensión. La superficie cóncava del lóbulo izquierdo adhería inmediata y fuertemente a la parte correspondiente del estómago, sobre todo a lo largo de la corvadura menor de este órgano, como también ni omento menor. En todos estos puntos de contacto estaba el lóbulo notablemente grueso, hinchado y endurecido.

El estómago pareció a lo pronto en un estado de los más sanos, sin señal alguna de irritación o de flogosis y la membrana peritoneal se presentaba bajo las mejores apariencias. Pero examinando este órgano con cuidado, descubrí en la superficie anterior, hacia la corvadura menor y a unos tres dedos del píloro, una ligera obstrucción como esquirrosa muy poco extendida y exactamente circunscrita. El estómago estaba horadado de parte a parte en el centro de este pequeño endurecimiento, y esta abertura estaba cubierta por la adherencia de esta parte al lóbulo izquierdo del hígado.

El volumen del estómago era mucho más pequeño de lo que es ordinariamente. Al abrir esta víscera a lo largo de su corvadura mayor, hallé que una parte de su capacidad estaba ocupada por una cantidad considerable de materias débilmente consistentes, mezcladas con mucha flema, y de un color semejante al de las heces del café. Retiradas estas, se halló la membrana más compuesta o mucosa del estómago en su estado normal desde el pequeño hasta el grande recodo de esta víscera, siguiendo su corvadura mayor. Casi todo el resto de la superficie interna de este órgano estaba ocupado por una úlcera cancerosa que tenía su centro en la parte superior, a lo largo de la corvadura menor del estómago, mientras que las bordes irregulares y picoteados de su circunferencia se extendían atrás y adelante de esta superficie interior, y desde el orificio del cardias hasta una buena pulgada del píloro. La abertura redonda y horadada en declive oblicuamente con daño de la superficie interna de la víscera apenas tenía cuatro o cinco líneas de diámetro en lo interior y dos líneas y media lo mas en lo exterior; su borde circular en esta parte, era delgado en extremo, estaba ligeramente dentellado, negruzco, y formado solamente por la membrana peritoneal del estómago. Una superficie ulcerosa pardusca y lisa formaba en lo demás las paredes de esta especie de canal, que hubiera establecido una comunicación entre la cavidad del estómago y la del abdomen, si no se hubiese opuesto la dicha adherencia del hígado. La extremidad derecha del estómago, a una pulgada de distancia del píloro; estaba rodeada de una obstrucción, o más bien, de un endurecimiento esquirroso anular, ancho de algunas líneas. El orificio del píloro estaba en un estado perfectamente normal. Los bordes de la úlcera presentaban notables hinchazones fungosas, cuya base dura, gruesa y esquiriosa se extendía también a toda la superficie ocupada por esta cruel enfermedad. El omento menor estaba encogido, hinchado, en extremo duro y degenerado: las glándulas linfáticas de este pliegue peritoneal, las que están colocadas a lo largo de las corvaduras de1 estómago y las inmediatas a los pilares del diafragma, estaban en parte tumefactas, esquirrosas, y aun algunas en supuración.

El tubo digestivo estaba dilatado por una gran cantidad de gas. En la superficie peritoneal y en los pliegues perifonéales advertí algunas manchitas rojas de dimensiones varias y bastante distantes una de otra. La membrana más compuesta de este canal parecía hallarse en un estado natural. Una materia negruzca y muy viscosa bañaba los intestinos gruesos.

El riñón derecho estaba en estado normal; el del lado izquierdo estaba dislocado y caído sobre la columna lombo-vertebral: era más largo y más estrecho que el primero; por lo demás parecía sano. La vejiga vacía y muy encogida, contenía una cantidad de arenillas mezcladas con algunos cálculos. Había numerosas manchitas rojas, esparcidas en la membrana más compuesta o mucosa; las paredes de este órgano estaban en estado normal. "

DISCUSIÓN DE LOS HALLAZGOS DE LA AUTOPSIA

1.- La descripción que nos refiere el Dr. Antommarchi sobre la apariencia de Napoleón encaja con el de la Emaciación o Síndrome Consuntivo: "El Emperador había enflaquecido tan considerablemente después de mi llegada a Santa-Helena, que no abultaba la cuarta parte que antes.

La cara y el cuerpo estaban pálidos, pero sin alteración ni aspecto cadavérico".

En los seres humanos, la apariencia física general de emaciación incluye un adelgazamiento de las extremidades, parte superior del cuerpo y las nalgas a un estado casi esquelético de aspecto con una aparente ausencia de grasa y el tono muscular. La piel es delgada, seca y translúcido en algunas áreas del cuerpo, hasta el punto de que las venas debajo de la piel son algo visible. La cara es delgada; las cuencas de los ojos están hundidos, dando a los ojos una apariencia abultada. El cuero cabelludo es huesuda con el cabello seco y fulminante que le falta. En el torso, la clavícula, esternón y las costillas son bastante pronunciadas, el estómago está hinchado, lo que indica malestar gastrointestinal asociada con la depleción nutricional. La boca y la lengua pueden ser excesivamente seco o húmedo con la lengua densamente cubierto, por lo general hay una fuerte halitosis o mal aliento.

Las enfermedades y trastornos asociados con emaciación son la malaria y el cólera, la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas con fiebre prolongada, infecciones parasitarias, muchas formas de cáncer y sus tratamientos, la intoxicación por plomo, y trastornos de la alimentación como la anorexia nerviosa.

Recurriendo a la historia, sabemos que Napoleón estuvo en zonas donde de incidencia de malaria como Egipto, en su juventud. Mas no se tienen referencias que haya padecido de las fiebres típicas de la enfermedad.

Las condiciones higiénicas igualmente hacían proclive a infecciones bacterianas o parasitarias, como el cólera, el tifus o disentería. No se puede descartar que el genio de las tácticas no haya padecido por lo menos de alguna de las dos últimas en algunas de sus múltiples campañas militares, no obstante, son de curso agudo, cuando no cursaban con mortalidad.

¿La anorexia nerviosa? Queda completamente descartada como posibilidad, dado el ego sobrealimentado que tenía.

En las tuberías o cantimploras de campaña de la época, no era infrecuente que usaran al plomo como material constitutivo, no obstante, Napoleón no acusó síntomas de envenenamiento por plomo.

La causas más probable de la consunción generalizada y progresiva, radicaría en un proceso expansivo maligno o a una intoxicación por algún otro agente.

Un dato importante dado por el médico nos orienta aún más a una potencial causa tóxica: La Risa Sardónica. La Risa sardónica: (Del griego sardonios, de la isla de Cerdeña, en donde crece en abundancia la sardonia o Ranúnculos sceleratus, que provoca convulsiones) es el nombre de la enfermedad que deriva de la aparición de las cejas arqueadas y una "sonrisa" abierta – que puede aparecer malévola al observador laico – representada por aquellos que sufren de estos espasmos musculares, y que generalmente, ha sufrido una intoxicación por la sardonia (esta planta posee una facultad característica: si se come o se degusta hace torcer la lengua y los labios hasta llegar a la muerte en una horrible mueca. Tradicionalmente se ha considerado que su jugo aplicado en los músculos de la cara los contrae, provocando una mueca que imita la risa, "risa sardonia" o "risa sardónica", de donde deriva el adjetivo "sardónico"), aunque igualmente se observa como un signo de tétanos, el cual es producido por una infección bacteriana y cuyos síntomas aparatosos eran bien conocidos por los médicos y profanos en el tema de salud, quedando descartada. La risa sardónica también puede ser causada por el envenenamiento con estricnina.

En el año 2009, científicos de la Universidad del Piamonte Oriental en Italia afirmaron haber identificado hemlock filipéndula agua como la planta históricamente responsables de la producción de la sonrisa sardónica. Esta planta es el candidato más probable para la "hierba sardónica", que era una planta neurotóxico utilizado para la matanza ritual de las personas mayores en la en prerromana Cerdeña.

2.- La estatura de Napoleón según la autopsia rondaba los 1,68 metros, el apelativo de "Bajito" o "Enano" fue un error de apreciación, dada las diferencias entre las pulgadas francesas y británicas que aún en la actualidad, no se han uniformizado. El caso es que Napoleón tenía la media de altura de la época, y las confusiones sobre su estatura pueden provenir de una transformación errónea de sus medidas. Según consta en las Memorias de su ayuda de cámara Constant, Napoleón medía «cinco pies, dos pulgadas y tres líneas» (168,5 cm.) y el general Gaspard Gourgaud, quien lo midió el día 8 de septiembre de 1815 a bordo del Northumberland, apuntó en el «Journal de Saint-Hélène» una talla de «cinco pies y dos y media pulgadas» es decir 169,2 cm. En el certificado de defunción de Napoleón, aparece una talla de 1,68 metros.

En definitiva, los historiadores sugieren que aunque Napoleón medía aproximadamente 1,70 metros en una época en que la estatura promedio de los franceses era de 1,69 , al aparecer siempre en compañía de la Guardia Imperial, eso podría haber contribuido a la imagen de que era más bajo debido a que la Guardia Imperial tenía una estatura superior a la media (los requisitos físicos de un Guardia Imperial eran estar sanos para luchar, no tener una edad inferior a 25 años de edad y tener una estatura superior a 1,78 metros, lo cual era una gran estatura para la época, a ello debemos sumarle los 50 centímetros que medía aproximadamente el morrión de piel de oso que usaban sobre sus cabezas, lo que les daba una figura imponente). Una posible explicación de su fama de "chaparro" es que solía hacer sobremesa y embriagarse con soldados de bajo rango. Así adquirió fama de ser un comandante bajo, es decir, de baja categoría. Lo anterior fue utilizado por los ingleses para hacerle contra propaganda de ser un general de "poca estatura".

3.- "El saco que forma la pleura costal del lado izquierdo, contenía cerca de un vaso de agua de un color cetrino"… ¿Una afección tuberculosa? ¿Una irritación metastásica?…sigue el doctor Antommarchi: "Le disequé con cuidado y hallé el lóbulo superior salpicado de tubérculos y de algunos hoyitos tuberculosos"… ¿Podemos ya inferir que el Emperador que asoló Europa murió de tuberculosis? No, puesto que el grado de destrucción de los pulmones estuvo ausente ("pero su parénquima estaba en estado natural"), además, sus cuidadores no mencionaron una hemoptisis (expectoración sanguinolenta) profusa que haya provocado un colapso circulatorio ("La membrana más compuesta o mucosa de la traque-arteria y de los bronquios estaba bastante roja y envuelta en cantidad de pituita espesa y viscosa"). Como en la Europa de aquel entonces e igualmente en los países en vías de desarrollo en la actualidad, el bacilo tuberculoso se encuentra presente en todas las personas, de manera latente o activa ("Muchos de los ganglios bronquiales y del mediastino estaban un poco abultados, casi deteriorados y en supuración"), dependiendo de las circunstancias.

¿Un émbolo pulmonar? La clínica de esta patología es de curso agudo y no fue referido por su séquito leal que acompañó a Napoleón a su exilio en Elba. En la embolia pulmonar la respiración con frecuencia es muy rápida; la agitación pueden ser pronunciadas y el aquejado puede manifestar los síntomas de un ataque de ansiedad acentuada. Puede aparecer un dolor torácico agudo, especialmente cuando la persona respira profundamente (dolor torácico pleurítico). Los primeros síntomas también pueden ser mareos, desvanecimientos o convulsiones; igualmente, las personas con oclusión de uno o más de los grandes vasos pulmonares, pueden tener la piel de color azulada (cianosis) y fallecer de repente, asimismo el infarto pulmonar produce tos, esputo teñido de sangre, dolor torácico agudo al respirar y fiebre.

4.- El informe de la autopsia refiere que "El bazo y el hígado, endurecidos, estaban muy voluminosos y cargados de sangre, la tela del hígado de un rojo moreno no presentaba por lo demás ninguna alteración notable de estructura …El hígado, que estaba afectado de hepatitis crónica, se hallaba unido íntimamente por su superficie convexa al diafragma; la adherencia era fuerte, celulosa y antigua, y ce prolongaba en toda su extensión…En todos estos puntos de contacto estaba el lóbulo notablemente grueso, hinchado y endurecido".

La insuficiencia cardiaca como causa de la hepatopatía queda eliminada, puesto que no se encontró afección alguna en dicho órgano, salvo el derivado por la edad: "El corazón, un poco más voluminoso que el puño del individuo, presentaba, aunque sano, bastante grasa en su base y en sus surcos. Los ventrículos aórtico y pulmonar y las aurículas correspondientes estaban en estado regular, pero pálidos y enteramente vacíos de sangre. Los orificios no presentaban ninguna lesión notable. Los grandes vasos arteriales y venosos próximos al corazón estaban vacíos y generalmente en estado natural o normal".

Un carcinoma hepatocelular, entre uno de sus varios síntomas, cursa con una más que aparatosa ictericia.

El consumo de vino era de rigor y con frecuencia, por lo que la enfermedad hepática alcohólica no era rara en aquel entonces y que desencadenaba en una cirrosis hepática cuando el consumo era cotidiano. Los síntomas de la cirrosis hepática dependen de la gravedad del daño hepático. En las fases iniciales, los pacientes pueden estar asintomáticos. Progresivamente, el paciente se encuentra cansado, sin energía, sin apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros, los siguientes síntomas: a) Ictericia. Coloración amarillenta de la piel por la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre; b) Cambios en la piel. Dilataciones vasculares, sobre todo en mejillas, tronco y brazos. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y pulpejos de los dedos. Las uñas tienen un tono más blanquecino; c) Retención de sal y agua. Acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en el abdomen (ascitis); d) Facilidad para el sangrado. Al fallar el hígado, es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves; e) Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo por rotura de varices en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento; f) Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia. El hígado retira de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral manifestada por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia, que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario; g) Cambios en la función sexual. Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres. Además, en los varones, pueden producir aumento del tamaño de las mamas, a veces dolorosas; h) Desnutrición. El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

La esteatosis hepática o hígado graso, se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos). La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática). Lo más frecuente es que se deba al consumo de alcohol y es un factor que siempre debe considerarse ante un paciente con hígado graso, sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no consumen alcohol. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólica" se utiliza porque el HGNA y la esteato-hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva, aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. Las alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienzan con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). Las evidencias sugieren que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa del HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis) poseen factores de riesgo comunes. El HGNA frecuentemente es asintomático, infrecuentemente los pacientes pueden referir fatiga, malestar o incluso sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho del abdomen. Raramente puede evidenciarse ictericia leve.

La cirrosis y la esteatosis figuran como potenciales causas de los hallazgos en la necropsia, mas no como los desencadenantes del deceso; pero podrían haber actuado como factores contribuyentes en su precipitación.

5.- El siguiente dato es revelador y no merece más explicación, pues encaja con una brillante descripción de una patología neoplásica: "El estómago pareció a lo pronto en un estado de los más sanos, sin señal alguna de irritación o de flogosis y la membrana peritoneal se presentaba bajo las mejores apariencias. Pero examinando este órgano con cuidado, descubrí en la superficie anterior, hacia la corvadura menor y a unos tres dedos del píloro, una ligera obstrucción como esquirrosa muy poco extendida y exactamente circunscrita. El estómago estaba horadado de parte a parte en el centro de este pequeño endurecimiento, y esta abertura estaba cubierta por la adherencia de esta parte al lóbulo izquierdo del hígado…La abertura redonda y horadada en declive oblicuamente con daño de la superficie interna de la víscera apenas tenía cuatro o cinco líneas de diámetro en lo interior y dos líneas y media lo mas en lo exterior; su borde circular en esta parte, era delgado en extremo, estaba ligeramente dentellado, negruzco, y formado solamente por la membrana peritoneal del estómago. Una superficie ulcerosa pardusca y lisa formaba en lo demás las paredes de esta especie de canal, que hubiera establecido una comunicación entre la cavidad del estómago y la del abdomen, si no se hubiese opuesto la dicha adherencia del hígado".

Los cánceres de estómago tienden a desarrollarse lentamente en un período de muchos años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, a menudo ocurren cambios precancerosos en el revestimiento interno (mucosa) del estómago. Estos cambios tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo tanto, no se detectan.

Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes secciones del estómago podrían producir síntomas diferentes y tienden a tener consecuencias diferentes. La localización del cáncer también puede afectar las opciones de tratamiento. Por ejemplo, los cánceres que se originan en la unión gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma forma que los cánceres de esófago. Un cáncer que se origina en el cardias del estómago pero que está creciendo hacia la unión gastroesofágica también se clasifica por etapas y se trata como un cáncer de esófago.

Los cánceres de estómago se pueden propagar (hacer metástasis) de varias maneras. Éstos pueden crecer a través de la pared del estómago e invadir los órganos cercanos. También pueden propagarse a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos adyacentes. Los ganglios linfáticos son estructuras del tamaño de un fríjol que ayudan a combatir las infecciones. El estómago tiene una red muy rica de vasos linfáticos y de ganglios. Cuando el cáncer del estómago se torna más avanzado, puede viajar a través del torrente sanguíneo y propagarse a órganos como el hígado, los pulmones y los huesos. Si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos o a otros órganos, el pronóstico del paciente no es tan favorable.

¿Todos podemos desarrollar el cáncer de estómago? No, para ello se deben de presentar ciertos factores de riesgo. Un factor de riesgo es cualquier factor que afecta sus probabilidades de tener una enfermedad, como el fumar, la edad de la persona o sus antecedentes familiares, etc.

Sin embargo, los factores de riesgo no lo indican todo. Presentar uno o incluso varios factores de riesgo no significa que dicha persona tendrá la enfermedad. Además, muchas personas que adquieren la enfermedad pueden tener pocos o ninguno de los factores de riesgo conocidos.

Algunos científicos han encontrado que varios factores de riesgo hacen que una persona sea más propensa a padecer cáncer de estómago. Algunos de estos factores de riesgo se pueden controlar, pero otros no.

• El cáncer de estómago es más frecuente en los hombres que en las mujeres.

• Las tasas del cáncer de estómago en las personas de más de 50 años aumentan bruscamente. La mayoría de las personas diagnosticadas con cáncer de estómago se encuentran entre los 60 y 89 años de edad.

• El cáncer de estómago es más común entre los hispanos, las personas de raza negra y los asiáticos/isleños del Pacífico en comparación con las personas de raza blanca que no son de origen hispano.

• El cáncer de estómago es más común en Japón, China, Europa oriental y del sur y América Central y del sur. Esta enfermedad es menos común en África occidental y del sur, Asia Central y del sur, y Norteamérica.

• Las infecciones con la bacteria Helicobacter pylori (H pylori) parece ser la causa principal de cáncer de estómago, especialmente cánceres en la parte inferior (distal) del estómago. La infección por mucho tiempo del estómago con este germen puede conducir a inflamación (llamada gastritis atrófica crónica) y cambios precancerosos del revestimiento interno del estómago.

Las personas con cáncer de estómago tienen una tasa más alta de infección con H pylori que las personas que no tienen cáncer. La infección con H pylori se asocia también con algunos tipos de linfoma de estómago. Aun así, la mayoría de la gente que es portadora de este germen en el estómago nunca desarrolla cáncer.

• Las personas que han padecido cierto tipo de linfoma de estómago conocido como linfoma de tejido linfático asociado con la mucosa (MALT) tienen un riesgo aumentado de padecer adenocarcinoma del estómago. Probablemente esto se deba a que el linfoma MALT del estómago es causado por una infección con la bacteria H pylori.

• Un riesgo aumentado de cáncer de estómago se ha visto en personas que llevan una alimentación que contiene grandes cantidades de alimentos ahumados, pescado y carne salada y vegetales conservados en vinagre. Los nitritos y nitratos son sustancias que se encuentran comúnmente en las carnes curadas. Ciertas bacterias, como la Helicobacter pylori, pueden convertir a los nitritos y nitratos en compuestos que han demostrado que causan cáncer de estómago en animales.

• El hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer de estómago, particularmente para los cánceres de la sección superior del estómago cercana al esófago. La tasa de cáncer de estómago es alrededor del doble para los fumadores.

• El sobrepeso o la obesidad es una posible causa de cánceres del cardias (la parte superior del estómago más cercana al esófago), aunque todavía no está claro cuán contundente es esta asociación.