Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra paras compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

Causas

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.

Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).

En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única, existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la muerte neuronal.

Síntomas

La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.

Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial («cara de póker»), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.

También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibrarían dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.

En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.

PUEDE PADECERLO

La edad de máxima presentación es a partir de los 60 años aumentando progresivamente hasta los 80 años. La incidencia entre estas edades es de un 1-2/1.000 de la población. Sin embargo, existen casos de presentación a edades más tempranas, pudiendo ocurrir a cualquier edad a partir de la segunda década. Afecta prácticamente por igual a ambos sexos.

SE DIAGNOSTICA

La EP es una enfermedad de diagnóstico clínico. Esto significa que es el neurólogo quien, con los datos aportados por el paciente y su familia en la anamnesis y los hallazgos de la exploración física, diagnostica la existencia de una EP.

No es estrictamente necesaria la realización de pruebas complementarias (análisis de sangre, resonancia magnética o PET -estudio que permite conocer el estado de la función dopaminergica cerebral-), si bien en determinados pacientes puede ayudar a aumentar la certeza diagnóstica y diferenciar la enfermedad de Parkinson de otros procesos que comparten características clínicas comunes.

La realización de un PET cerebral puede ayudar en aquellos pacientes con características atípicas en los que el diagnóstico resulta más difícil. En el momento actual no es una prueba de rutina ni disponible en todos los centros.

TRATAMIENTO

El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cerebral mediante la administración farmacológica de su precursor (levodopa). Sin embargo, la administración crónica de este fármaco (sinemet y madopar) varias veces al día se asocia con complicaciones motoras a mediano-largo plazo. Éstas consisten fundamentalmente en fluctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medicación) y las disquinesias (movimientos involuntarios) durante la fase de buena movilidad. Con el fin de disminuir estas complicaciones se han desarrollado fármacos con acción más prolongada (agonistas dopaminergicos) que consiguen mejorar esta situación de forma transitoria e incompleta, y, recientemente, se han introducido fármacos que prolongan y estabilizan los niveles plasmáticos de levodopa (Comtan, Tasmar).

En los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el globo pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resultados en series amplias de pacientes con años de seguimiento. La utilización de transplantes celulares se encuentra todavía en fase de experimentación en modelos animales.

El pronóstico

La EP es una enfermedad crónica, de larga evolución y curso progresivo. El deterioro motor y las complicaciones en relación a la toma de medicación conllevan un importante grado de incapacidad, aunque como se ha dicho la evolución es variable. En el momento actual el tratamiento quirúrgico mediante estimulación o lesión de núcleo subtalámico o globo palido interno proporciona una gran mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.

Cuadro clínico.

El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico. Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal.

¿Cómo se detecta?

La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los síntomas que la caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una primera fase no suelen presentarse todos los síntomas más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro depresivo.

Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los síntomas del paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica, entre otros. "…de todas estas entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson representa un 70 por ciento…".

Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de los enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60 por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas severos y progresión más rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido, excepto en los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante, formas hereditarias en ciertos grupos familiares.

Síntomas.

La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que destacan la rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre los demás, de forma que hay gran variación de un enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la mayoría de los pacientes (aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un momento a otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de estas fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir sus períodos de mayor autonomía.

En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los pacientes y a menudo este hecho se descuida; a veces son dolores pseudo-reumáticos en aquellas partes del cuerpo que están más afectadas por la rigidez), o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se presentarán los síntomas más característicos.

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve una disminución del temblor.   

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se extienden a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción. 

Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido; empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas más habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas las personas que presentan temblor, tienen o tendrán enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en la enfermedad de Parkinson.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.

Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo una postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una acinesia, nombre que recibe la dificultad de movimientos, y desaparecen también los movimientos asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto espontáneo y automático en una persona sana. También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra ante un objeto o un obstáculo. 

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de la casa. 

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva".

Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad generalmente no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar con depresión emocional, que suele desaparecer con un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del paciente y de sus familiares.

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).

OTROS SÍNTOMAS:

El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta. El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto pueda ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal y evitar el estreñimiento.

Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente. El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su próstata.

La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la marcha, que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos o más de una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos años de enfermedad y que parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra. Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz, esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En el caso de que los bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo, los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos y se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver simplemente una línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado" al suelo.

Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo, cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor).

El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

Otros síntomas del  paciente de EP ocasionalmente incluyen:

Disminución del volumen (hipofonía) y de la entonación de la voz (disprosodia). Disartria: Frecuentes los trastornos de la voz.

Falta de claridad en la escritura (micrografía).

Frecuente y debido al exceso de producción de saliva y a la alteración de los mecanismos para tragarla provoca  que les salga saliva por la comisura de los labios (sialorrea).

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.

Depresión: Existe una mayor tendencia a la depresión y a los trastornos de ansiedad (nerviosismo), lo que suele empeorar todos los síntomas que el paciente manifieste.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión ortostática) y que puede manifestarse como vértigo.

Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los medicamentos y/o a otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor, ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.

 Evolución.

La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por año).  Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos períodos de tiempo y su interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima durante esos años.Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de estas páginas los enfermos de parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad de Parkinson debidamente tratada, no acorta las expectativas de  vida.

El derrame cerebral

El derrame cerebral, también llamado ataque cerebral, ocurre cuando se produce una alteración del flujo normal de sangre en el encéfalo. La interrupción de la corriente sanguínea se produce cuando un coágulo o trozo de placa bloquea uno de los vasos sanguíneos vitales del cerebro (accidente isquémico), o bien cuando un vaso sanguíneo del encéfalo se revienta, con lo que la sangre se derrama en los tejidos circundantes (ataque cerebral hemorrágico).

El encéfalo necesita un aporte constante de oxígeno y nutrientes para poder funcionar. Incluso una breve interrupción en el suministro de sangre puede causar problemas. Las células del encéfalo empiezan a morir al cabo de pocos minutos cuando no reciben sangre ni oxígeno. La zona de los tejidos en la que hay células muertas se llama infarto. Debido a las modificaciones tanto físicas como químicas que ocurren en el encéfalo con el ataque cerebral, pueden seguir produciéndose daños durante varios días. Este fenómeno recibe el nombre de ataque cerebral en evolución.

SÍNTOMAS

A continuación se enumeran los síntomas más comunes del derrame cerebral. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Si se presenta alguno de estos síntomas llame al 911 (o su servicio local de ambulancias) inmediatamente. El tratamiento es más eficaz si se inicia de inmediato. Los síntomas pueden incluir:

• Debilidad o entumecimiento repentinos de la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo.

• Confusión o dificultades repentinas para hablar o entender.

• Problemas súbitos de la vista, como oscurecimiento o pérdida de visión en uno o ambos ojos.

• Mareos o problemas repentinos con el equilibrio o la coordinación.

• Problemas repentinos para moverse o caminar.

• Dolores de cabeza fuerte y repentino de los que no se sabe la causa.

En algunos derrames cerebrales no aparecen todas las señales de aviso anteriores. No pase por alto ninguno de las señales de aviso, incluso aunque desaparezcan; tome medidas inmediatamente. Los síntomas del derrame cerebral pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

OTROS SÍNTOMAS

Otros síntomas, menos frecuentes, de un ataque cerebral son los siguientes:

• Náuseas, vómitos o fiebre repentinos que no se deban a una enfermedad vírica.

• Breve pérdida o cambio del estado de consciencia, como desvanecimiento, confusión, convulsiones o coma.

• Accidente isquémico transitorio o "mini derrame" (su sigla en inglés es TIA).

Un TIA puede causar muchos de los síntomas del derrame cerebral, pero los síntomas del TIA son transitorios y duran desde sólo unos minutos hasta varios días. Solicite asistencia médica inmediatamente si sospecha que alguien puede estar sufriendo un accidente isquémico transitorio, ya que los TIA pueden ser una señal de aviso de que está a punto de ocurrir un derrame cerebral. Sin embargo, no todos los derrames cerebrales van precedidos de un TIA.

Factores de riesgo para el derrame cerebral que pueden modificarse, tratarse o controlarse médicamente:

• La presión sanguínea alta

El factor de riesgo controlable más importante para el ataque cerebral es la presión sanguínea alta.

• Diabetes mellitus

La diabetes es manejable, pero tenerla incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular. Sin embargo, como consecuencia de los efectos a largo plazo de la enfermedad, el riesgo de accidente cerebrovascular es mayor para las personas con diabetes.

• La cardiopatía

La cardiopatía es el segundo factor de riesgo más importante para el derrame cerebral y la principal causa de muerte entre los supervivientes del derrame cerebral.

• El fumar cigarrillos

En especial, el uso de anticonceptivos orales combinado con los cigarrillos aumenta en gran medida el riesgo de derrame cerebral.

• Los antecedentes de accidentes isquémicos transitorios (su sigla en inglés es TIA)

Una persona que haya tenido uno o más TIA tiene casi 10 probabilidades más de tener un derrame cerebral que alguien de su misma edad y sexo que no los haya tenido.

• El recuento de glóbulos rojos

Un aumento moderado en el número de glóbulos rojos hace la sangre más espesa, con lo que se forman coágulos más fácilmente, aumentando así el riesgo de derrame cerebral.

• El colesterol y los lípidos de la sangre elevados

El colesterol y los lípidos altos aumentan el riesgo de derrame cerebral.

• La falta de ejercicio, la inactividad física

La falta de ejercicio y la inactividad física aumentan el riesgo de sufrir un derrame cerebral.

• La obesidad

El exceso de peso aumenta el riesgo del derrame cerebral.

• El consumo excesivo de alcohol

Más de dos bebidas al día aumentan la presión sanguínea, y las borracheras pueden llevar a un derrame cerebral.

• El consumo de drogas (de cierto tipo)

El abuso de las drogas intravenosas aumenta mucho el riesgo de derrame cerebral debido a embolias cerebrales (coágulos de sangre). El consumo de cocaína se ha relacionado estrechamente con los derrames cerebrales, los ataques al corazón y diversas complicaciones cardiovasculares. En algunos casos, incluso en personas que utilizaban la cocaína por primera vez, los ataques han sido mortales.

• Ritmo cardíaco anormal

Se ha demostrado que diversas enfermedades cardíacas aumentan el riesgo de sufrir una apoplejía. La fibrilación auricular es el precursor cardíaco más poderoso de la apoplejía.

• Anomalías estructurales cardíacas

Nuevas evidencias muestran que las anomalías estructurales cardíacas, incluido el foramen ovale abierto y el defecto del tabique auricular aumentan el riesgo del accidente cerebrovascular embólico.

Factores de riesgo para el derrame cerebral que no pueden modificarse:

• La edad

Por cada década de vida después de los 55 años las posibilidades de tener un derrame cerebral son más del doble.

• La raza

Los afroamericanos tienen mucho mayor riesgo de muerte y de discapacidad debida a un derrame cerebral que los caucásicos, en parte porque en la población afroamericana hay una incidencia mucho mayor de presión sanguínea alta y diabetes.

• El sexo

Los accidentes cerebrovasculares ocurren con más frecuencia en los hombres, pero mueren más mujeres a causa de ellos.

• Los antecedentes de derrame cerebral previo

El riesgo de un derrame cerebral para una persona que ya haya tenido uno es muchas veces mayor que para alguien que no lo haya tenido.

• La herencia genética

Las probabilidades de tener un derrame cerebral son mayores en las personas con antecedentes familiares de derrame cerebral.

Otros factores de riesgo para el derrame cerebral que hay que considerar:

• El lugar de residencia

Los ataques cerebrales son más frecuentes en las personas que viven en el sudeste de Estados Unidos que en otras zonas. Esto puede deberse a diferencias regionales en el estilo de vida, la raza, el consumo de cigarrillos y la dieta.

• La temperatura, la estación del año y el clima

Las muertes por derrame cerebral ocurren con más frecuencia en los periodos de temperaturas extremas.

• Los factores socioeconómicos

Existe evidencia de que los ataques cerebrales son más frecuentes en las personas cuyo nivel de ingresos es bajo que en las personas acomodadas.

Tipos de derrame cerebral

¿Cuáles son los distintos tipos de derrame cerebral?

Los ataques cerebrales se pueden clasificar en dos categorías principales:

• 88 por ciento son ataques isquémicos - derrame cerebral causado por la obstrucción de una arteria.

• 12 por ciento son ataques hemorrágicos - derrame cerebral causado por hemorragia.

Derrame cerebral isquémico

Un ataque cerebral isquémico se produce cuando un vaso sanguíneo que riega el encéfalo se obstruye o se "cierra" e impide el flujo de sangre a una zona del encéfalo. Las células y los tejidos del encéfalo empiezan a morir al cabo de pocos minutos por falta de oxígeno y de nutrientes. La zona de tejido muerto se llama infarto. Aproximadamente el 88 por ciento de los ataques cerebrales pertenecen a esta categoría. Los ataques isquémicos se dividen a su vez en dos grupos:

• Ataques cerebrales trombóticos - causados por un coágulo de sangre que se forma en los vasos sanguíneos del encéfalo.

• Ataques cerebrales embólicos - causados por un coágulo sanguíneo o residuos de placa que se desarrollan en otra parte del cuerpo y luego se trasladan a uno de los vasos sanguíneos en el cerebro a través del torrente sanguíneo.

Derrame cerebral trombótico

Los ataques trombóticos son ataques cerebrales causados por un trombo (coágulo de sangre) que se forma en las arterias que suministran sangre al encéfalo. Este tipo de ataque cerebral se suele ver en las personas de edad avanzada, especialmente en las que tienen niveles altos de colesterol y aterosclerosis (acumulación de grasa y lípidos dentro de las paredes de los vasos sanguíneos).

En ocasiones, los síntomas de un ataque cerebral trombótico pueden aparecer de repente y a menudo durante el sueño o por la mañana temprano. Otras veces puede aparecer gradualmente, durante un período de horas o incluso de días. En este caso se denomina ataque cerebral en evolución.

Los ataques cerebrales trombóticos pueden ir precedidos de uno o más "mini derrames cerebrales", llamados accidentes isquémicos transitorios (su sigla en inglés es TIA). Los TIA pueden durar unos minutos o hasta 24 horas y a menudo son un signo de advertencia de que puede ocurrir un ataque cerebral. Aunque generalmente son leves y transitorios, los síntomas causados por un TIA son parecidos a los causados por un ataque cerebral.

Otro tipo de ataque cerebral que se produce en los vasos sanguíneos pequeños del encéfalo recibe el nombre de infarto lagunar. La palabra lagunar proviene del latín "lacuna", que significa "agujero" o "cavidad". Los infartos lagunares se ven a menudo en personas que padecen diabetes o hipertensión (presión sanguínea alta).

Derrame cerebral embólico

Los ataques embólicos suelen ser causados por un émbolo (un coágulo de sangre que se forma en alguna otra parte del cuerpo y viaja hasta el encéfalo a través de la corriente sanguínea). Los ataques embólicos suelen ser consecuencia de una enfermedad o una cirugía del corazón y aparecen de repente y sin señales de aviso. Aproximadamente el 15 por ciento de los ataques embólicos ocurren en personas que tienen fibrilación atrial, un tipo de ritmo anormal del corazón en el que las cavidades superiores del corazón no laten de forma eficaz.

Derrame cerebral hemorrágico

Los ataques hemorrágicos se producen cuando un vaso sanguíneo que riega el encéfalo se rompe y sangra. Cuando una arteria sangra dentro del encéfalo las células y los tejidos de éste no reciben oxígeno ni nutriente. Además, aumenta la presión en los tejidos circundantes y aparecen irritación e hinchazón. Aproximadamente el 11 por ciento de los ataques cerebrales son consecuencia de una hemorragia. Los ataques hemorrágicos se pueden clasificar en dos categorías principales:

• Hemorragia intracerebral - sangrado de los vasos sanguíneos del interior del encéfalo.

• Hemorragia subaracnoidea - sangrado en el espacio subaracnoideo (el espacio que existe entre el encéfalo y las membranas que lo recubren).

Derrame cerebral recurrente: Los ataques recurrentes se producen en aproximadamente el 25 por ciento de las personas que han sufrido un ataque cerebral en los cinco años siguientes al primer ataque. El riesgo es mayor justo después del ataque y va disminuyendo con el tiempo. Las probabilidades de que el paciente quede incapacitado o muera aumentan con cada ataque recurrente. Aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes sufren un segundo ataque cerebral antes de 30 días de su primer ataque, y una tercera parte tienen un segundo ataque antes de dos años.

Efectos del derrame cerebral

Los efectos del derrame cerebral varían de persona a persona en función del tipo, la gravedad y la ubicación del ataque. El encéfalo es un órgano extremadamente complejo y cada una de las zonas del mismo es responsable de una función o capacidad específica. Cuando una zona del encéfalo resulta dañada, que es lo ocurre con un derrame cerebral, las consecuencias pueden ser que se produzca el deterioro de alguna función. El deterioro consiste en la pérdida de la función normal de una parte del cuerpo.A veces el deterioro produce como resultado una discapacidad, o incapacidad de realizar una actividad de forma normal.

El encéfalo se divide en tres áreas principales:

• El cerebro (formado por dos mitades, los hemisferios derecho e izquierdo).

• El cerebelo.

• El tronco del encéfalo.

Según cuál de estas tres áreas resulte dañada por el derrame cerebral, los efectos pueden ser muy diferentes.

Efectos que puede producir un derrame cerebral en el cerebro

El término "cerebro" se suele utilizar incorrectamente para referirse a la totalidad del contenido del cráneo, que en realidad se llama "encéfalo"; el cerebro propiamente dicho ocupa la zona superior delantera del cráneo. Es el responsable del control de habilidades como el movimiento y las sensaciones, el habla, el pensamiento, el razonamiento, la memoria, la función sexual y regula las emociones. El cerebro se divide en dos lados o hemisferios, el derecho y el izquierdo.

Dependiendo del área y el lado del cerebro afectado por el derrame cerebral, se pueden ver afectadas alguna o todas las siguientes funciones del cuerpo:

• Movimiento y sensibilidad.

• Habla y uso del lenguaje.

• Alimentación y deglución.

• Visión.

• Función cognoscitiva (pensar, razonar, juicio y memoria).

• Percepción y orientación del entorno.

• Cuidados personales.

• Control de la vejiga y el intestino.

• Control emocional.

• Capacidad sexual.

Efectos de un derrame cerebral en el hemisferio derecho

Los efectos de un derrame cerebral en el hemisferio derecho del cerebro pueden incluir los siguientes:

• Debilidad (hemiparesia) o parálisis (hemiplejía) y deterioro sensorial en el lado izquierdo.

• Negación de la parálisis o del deterioro y percepción reducida de los problemas causados por el derrame cerebral (este concepto se conoce como "negligencia izquierda").

• Problemas visuales, incluyendo la incapacidad de ver el campo visual izquierdo de ambos ojos (hemianopsia homónima).

• Problemas espaciales con la profundidad de la percepción o las direcciones, como arriba/abajo o delante/detrás.

Partes: 1, 2