- Resumen
- Introducción
- Etiología
- Cuadro clínico inicial. Anamnesis y exploración física
- Pronóstico
- Evaluación diagnóstica
- Tratamiento médico
- Conclusiones
- Bibliografía
Resumen
Este trabajo se realizo con el objetivo de exponer las características del Infarto Agudo del Miocardio, haciendo hincapié en el diagnostico para garantizar un rápido abordaje de dicha patología en los centros de Atención Primaria. Para esto compilamos la mayor cantidad de información de los más notorios libros de medicina interna y enciclopedias médicas que existen.
En esta labor constatamos que el Infarto Agudo del Miocardio se debe principalmente a la oclusión de una arteria coronaria y se clasifica según la variación del segmento ST en el primer Electrocardiograma que se efectúa. Los síntomas son dolor en el pecho y en la cabeza y sudoración. El diagnóstico se hace mediante el Electrocardiograma y por la presencia o ausencia indicadores biológicos. El tratamiento reside en administrar fármacos nitratos, betabloqueadores, antitrombóticos y en ocasiones la intervención percutánea y fármacos fibrinolíticos.
Introducción
El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es un síndrome clínico, electrocardiográfico y humoral [1] que tiene una elevada mortalidad, globalmente es de aproximadamente un 30%, y entre el 50% y 60% de estos pacientes mueren antes de llegar al hospital. La mortalidad en el hospital es de aproximadamente 10% [2].
Estos pacientes se dividen en dos grupos según resultados del primer electrocardiograma (ECG) que se efectúa, los que tienen Infarto del Miocardio con elevación de segmento ST con o sin ondas Q(IMEST) y los que tienen Infarto del Miocardio sin elevación de segmento ST (IMSEST) y sin ondas Q. Dos estudios internacionales publicados en 2002, el Euro Heart Survey y el registro GRACE determinaron que la frecuencia relativa de estos trastornos, en aproximadamente 22.000 pacientes ingresados ??con Síndrome Coronario Agudo (SCA), tuvieron un Infarto del Miocardio Agudo con elevación del segmento ST (IMEST) el 30% a 33% yun 25% tuvo un Infarto del Miocardio Agudo sin elevación del segmento ST (IMSEST) [3].
Anualmente, se estima que en Estados Unidos 1,2 millones de residentes sufren un Infarto Agudo delMiocardio (IAM) fatal o no fatal, siendo fatal en 650.000 personas [4]. En países como Finlandia y Japón las tasas de mortalidad son de 500 por 100 000 y 50 por 100 000 personas cada año respectivamente [5].
En nuestro país,el Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) es la primera causa de muerte, solamente en la provincia de Villa Clara la tasa de mortalidad es de 109,33 por 100000 personas cada año [6]. Predominan pacientes de sexo masculino en un grupo de edad entre 60 y69 años[7].
Se atribuye a James Bryan Herrick la primera descripción del cuadro clínico del Infarto del Miocardio mediante un artículo publicado en la revista JAMA en el año 1912,a pesar de haber existido algunas observaciones anteriores aisladas, su artículo fue el más influyente.También fue uno de los primeros en fomentar el electrocardiograma en el diagnóstico de infarto de miocardio en el año 1918 [8].
Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente, pero tras la fomentación de la electrocardiografía clínica, pasó a considerarse una de las primeras causas de muerte en muchos países [8]. Por largo tiempo, el diagnóstico del Infarto Agudo del Miocardio se basó en los criterios ??establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 1979. Estos criterios fueron epidemiológicos y dirigidos a la especificidad [3].
En el año 2000 la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) propusieron una definición más clínica basada en un Infarto Agudo del Miocardio, en evolución o reciente. En el 2007, la Sociedad Europea de Cardiología, la American College of Cardiology Foundation, la American Heart Association y la Federación Mundial de la Salud (ESC / ACCF / AHA / WHF) revisaron los criterios delaño 2000 y definió alInfarto Agudo del Miocardio como un evento clínico irreversible, consecuencia de la muerte de los miocitos cardíacos (necrosis de miocardio), que es causada por la isquemia (a diferencia de otras etiologías tales como miocarditis o trauma) [3].
Actualmente los criterios utilizados para definir o diagnosticar un Infarto Agudo del Miocardio (IAM) difieren un poco, dependiendo de las circunstancias del cuadro clínico del paciente: los sospechosos de Infarto Agudo del Miocardio (IAM) en base a su presentación, los sometidos a cualquier derivación de la arteria coronaria del injerto o la intervención percutánea, o aquellos que han sufrido detención súbita inesperada, cardíaca, con o sin la muerte [3].
OBJETIVO
Exponer las características fundamentales del infarto agudo del miocardio así como su tratamiento, para lograr un acercamiento temprano de los estudiantes con esta enfermedad.
DESARROLLO
Etiología
En más del 90% de los enfermos con IAM, se produce un trombo agudo en una arteria coronaria ateroesclerótica, frecuentemente por la rotura de una placa ateromatosa que se vuelve inestable o inflamada y ocluye la arteria que riega la región lesionada. Esto expone el material trombogénico, lo que activa a las plaquetas y la cascada de la coagulación. La alteración de la función plaquetaria provocada por el cambio endotelial de la placa aterosclerótica contribuye a la trombogénesis. El trombo resultante interfiere bruscamente con el flujo sanguíneo en algunas zonas del miocardio, produciendo necrosis tisular. Los ateromas que producen la obstrucción pueden romperse y producir una trombólisis en más del 50% de los casos. La tromboembolia espontánea se produce en aproximadamente 2/3 de los pacientes; 24 horas después, la oclusión trombótica sólo se encuentra en el 30%, aproximadamente. En raras ocasiones se debe a una embolia arterial, por ejemplo: estenosis mitral o aórtica, endocarditis infecciosa o endocarditis marántica.Se ha comunicado que el consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario a veces pueden producir un IAM. Los estudios de autopsia y angiografía coronaria han demostrado que la trombosis coronaria provocada por cocaína u otras causas de espasmo coronario pueden presentarse en arterias coronarias normales o ateroesclerótica, o superponerse a un ateroma preexistente [2].
Se han identificado otros fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución de IAM:
1) Obstrucción mecánica progresiva, por ejemplo en la ateroesclerosis coronaria de evolución rápida o una nueva estenosis después de una intervención coronaria percutánea [9].
2) Angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda de oxígeno por el miocardio, del menor aporte de dicho gas como es el caso de la anemia y la taquicardia, o de ambos factores, a lo que se sobreañade la obstrucción de las arterias coronarias [9].
Factores de riesgo
La hipertensión arterial, el hábito de fumar, los antecedentes patológicos familiares y la hipertrigliceridemia se comportan como factores de riesgo para la aparición del IAM en Cuba [10].
Entre los factores de riesgo vinculados a un grado intermedio de posibilidad de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) en pacientes con el cuadro clínico de esta afección, están tener más de 70 años, pertenecer al sexo masculino, tener diabetes mellitus, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipertensión arterial, y estrés mantenido, como también mostrar enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial periférica, y antiguas anormalidades en el electrocardiograma [11]
Cuadro clínico inicial. Anamnesis y exploración física
Síntomas y Signos:
En la exploración, los datos se asemejan a los que presentan las personas con angina estable y quizá no tengan gran notoriedad. Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan síntomas prodrómicos de días a semanas antes del episodio, como angina inestable o en aumento, disnea o fatiga. El primer síntoma de IAM suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo y continuo o de presión, muchas veces con irradiación a la espalda, mandíbula, cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo. El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho pero suele ser más intenso, duradero y aliviado poco o sólo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las molestias pueden ser muy leves y, quizá el 20% de los IAM agudos son silentes o no son reconocidos como enfermedad por el paciente. Las mujeres pueden tener molestias torácicas atípicas. Los enfermos de edad, pueden quejarse de disnea, más que de dolor torácico de tipo isquémico. En los episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos, especialmente en el IAM inferior. Pueden dominar los síntomas de insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI), edema de pulmón, shock o arritmia importante [2].
A la exploración, el paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel pálida, fría y diaforética. Puede ser evidente la cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la presión arterial variable, aunque en muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de hipertensión, a menos que esté desarrollándose un shock cardiogénico [2].
A la auscultación, los ruidos cardíacos suelen ser algo distantes; tercero o cuarto ruido cardíaco ausentes o presentes (o ambos), la presencia de un cuarto ruido es casi universal. Puede haber un soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la disfunción del músculo papilar) y disfunción valvular (insuficiencia mitral). En la valoración inicial, un frote o soplos más llamativos, indican una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El descubrimiento de un roce al cabo de unas horas después del comienzo de los síntomas de IAM, es claramente raro y puede indicar una pericarditis aguda, más que un IAM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los días 2 y 3 post-IAM en los infartos con onda Q [2].
Ecocardiografía: La ecocardiografía bidimensional trans-torácica con efecto Doppler de flujo en color de imágenes, es laprueba no invasiva más útil en general, obtenida en la admisión o en la temprana evolución intrahospitalaria.La ecocardiografía se usa de manera eficiente para evaluar la función cardíaca global y regional y permite al médico evaluar posibles complicaciones del IAM.La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía para la evaluación del movimiento de la pared regional, son altas (> 90%), aunque la edad de la anomalía deben distinguirse clínicamente o por ECG. La ecocardiografía es útil para determinar la causa del fallo circulatorio con hipotensión (hipovolemia relativa, insuficiencia VI, la insuficiencia del ventrículo derecho (VD), o complicación mecánica del infarto agudo de miocardio). La ecocardiografía también puede ayudar a diferenciar la pericarditis y perimiocarditis del IAM. La ecocardiografía Doppler es indicada para evaluar un nuevo soplo y otras posibles complicaciones mecánicas del IAM (disfunción del músculo papilar o rotura, defecto septal ventricular agudo, rotura de la pared libre del VI con taponamiento o pseudoaneurisma). Después del evento, la ecocardiografía se puede usar para evaluar el grado de recuperación del miocardio, el grado de disfunción cardíaca residual y las indicaciones de enzima convertidora de angiotensina (ECA) y otras terapias para la insuficiencia cardiaca, y la presencia de aneurisma del VI y trombo mural (que requieren anticoagulantes orales) [9].
Radionúclidos, Resonancia Magnética y otros estudios por imágenes:
Las técnicas de radionúclidos en general son demasiado largas y molestas para el uso rutinario en la fase aguda. Más comúnmente, se utilizan en la estratificación del riesgo, antes o después del alta hospitalaria para incrementar el ejercicio o prueba de esfuerzo farmacológico. La Talio-201 y el tecnecio-99 m-sestamibi (dual de imágenes de isótopos) son actualmente laspruebas de este tipo más utilizadas para evaluar la perfusión y viabilidad miocárdica, así como el tamaño del infarto. La tomografía computadorizada y la resonancia magnética, puede ser útiles para evaluar a los pacientes con sospecha de un aneurisma aórtico disecante y junto con la tomografía por emisión de positrones, para fines de investigación y en una selección de aplicaciones clínicas, como para la evaluación de la viabilidad miocárdica [9].
Indicadores biológicos cardíacos:
Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de enzimas cardíacas, como la CK-MB y de contenidos celulares como la troponina I (un indicador mucho más específico de necrosis del miocardio), la troponina T y la mioglobina,están expuestos a mayor riesgo de muerteo de recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadoresson los que permiten diferenciar a sujetos con IAM, de los que tienen anginainestable. Se advierte una relación directa entre la magnitud del incremento delnivel de troponinas y la cifra de mortalidad [13].
Pronóstico
Los valores plasmáticos de troponinas proporcionan una información pronóstica adicional a la de los parámetros clínicos, lo que apoya el diagnóstico de IAM. No se han demostrado diferencias claras en la relación pronóstica de las troponinas T e I, pero sí la asociación de marcadores biológicos diversos, incluidos la proteína C reactiva y el péptido natriurético auricular [11 y 13].
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico de esta entidad se corrobora en 20 a 25% de dichos enfermos. La primera medida para valorar a pacientes con posible IAM es definir la posibilidadde que la arteriopatía coronaria sea la causa de los síntomas iniciales. Las directrices incluyen varios delos factores mencionados anteriormente, vinculados con una alta posibilidad de un Síndrome Coronario Agudo(SCA), los antecedentes clínicos típicos de molestias isquémicas, el antecedente de arteriopatía coronaria definida por angiografía, haber sufrido un infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, cambios nuevos en los trazos del ECG, o elevación de los indicadores biológicos cardíacos [11].
Estrategias Diagnósticas
Conestos cuatros elementos diagnósticos importantes, que se utilizan para confirmar la presencia de un IAM, los objetivos buscados son: 1) identificar o descartar infarto del miocardio (porempleo de indicadores cardíacos); 2) valorar la isquemia en reposo (dolor retroesternal en reposo, ECG seriado o continuo), 3) evaluar en busca de arteriopatía coronaria notable (por pruebas de esfuerzo como factor de estimulación). Las estrategias típicas comienzan con la evaluación de la posibilidad de que los síntomas iniciales dependan de isquemia. Las personas con poca posibilidad de isquemia, por lo común se tratan de acuerdo con una ruta crítica que se sigue en el servicio de urgencias en algunas instituciones. La evaluación de los pacientes en tal situación incluye la monitorización clínica, es decir, la vigilancia seriada para identificar molestias isquémicas repetitivas, la obtención seriada de ECG y la medición de indicadores cardíacos que se realiza en forma típica con una primera medición (basal) y repeticiones a las 4 a 6 h y 12 h después de la atención inicial al enfermo. Si se identifican nuevos incrementos del nivel de indicadores cardíacos (actualmente CK-MB y troponinas) o cambios ECG, se hospitalizará al enfermo. Si el paciente permanece sin dolor y los indicadores son negativos, se podrá practicar una prueba de esfuerzo, a las 6 h después de acudir el individuo al servicio de urgencias o al "centro de dolor retroesternal", o en forma extrahospitalaria, en un plazo de 72 h. Para la mayoría de los enfermos, se utiliza la prueba corriente de esfuerzo en banda sinfin (ECG), pero para los que tienen anormalidades fijas en los trazos ECG (como sería bloqueo de rama izquierda del haz de His) se utiliza gammagrafía de perfusión o ecocardiogramas. En el caso de personas que no pueden caminar, se utilizan fármacos para la prueba mencionada (estimulación). Si se demuestra riego normal del miocardio, los datos de gammagrafía con sestamibi o talio serán útiles para ahorrar al enfermo hospitalizaciones innecesarias al descartar la presencia de isquemia aguda [11].
Tratamiento médico
Es necesario someter a la persona con IAM a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardíaco. Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardíaco de necrosis, durante12 a 24 h. Las medidas médicas incluyen las terapéuticas simultáneas Anti-isquémica y antitrombótica [11].
Terapéutica anti-isquémica
El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos (betabloqueadores) para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca [11].
Nitratos:
Los nitratos se administrarán en primer lugar por vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg), si el paciente siente dolor porisquemia. Si la molestia no cede después de tres dosis aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicación intravenosa de nitroglicerina (5 a10 g/min usando catéteres o tubos que no absorban el fármaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 g/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya la tensión sistólica a menos de 90 mmHg. Una vez que ha cedido el dolor, se pueden usar nitratos tópicos o de administración oral o pueden sustituir a la nitroglicerina intravenosa, si el sujeto está ya asintomático durante 12 a 24 h. Las únicas contraindicaciones absolutas para usar nitratos son la hipotensión o el uso de sildenafilo (Viagra) u otros fármacos de la misma clase, en las 24 h anteriores [11].
Bloqueadores beta-adrenérgicos (betabloqueadores):
Estos agentes constituyen otro de los elementos fundamentales en el tratamiento de la isquemia. Se recomienda la administración intravenosa de betabloqueadores, seguida de su administración oral, con el objeto de procurar que la frecuencia cardíaca llegue a 50-60 latidos por minuto (Lpm). En personas que muestran síntomas persistentes o recurrentes después de recibir dosis completas de nitratos y betabloqueadores y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo beta, se utilizarán bloqueadores de los canales del calcio conpropiedad bradicárdica es decir, verapamilo o diltiazem. Otros fármacos que se pueden usar son los inhibidores de la ECAy los inhibidores de la reductasa de HMGCo (estatinas) para la prevención secundaria a largo plazo. Si el dolor persiste a pesar de la aplicación intravenosa de nitroglicerina y el bloqueo beta-adrenérgico, se podrá administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa, cada 5 a 30 min, según se requiera [11].
Antitrombóticos
Los antitrombóticos constituyen otro recurso decisivo para tratar el IAM. El tratamiento inicial debe incluir la aspirina, que es inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria. El clopidogrel, una tienopiridina, quebloquea el receptor adenosínico de plaquetas (en combinación con la aspirina), permite una disminución relativa de 20% de la mortalidad de origen cardiovascular, de la frecuencia de infarto del miocardio o de accidente apoplético, en comparación con la aspirina sola en pacientes con IAMy riesgo pequeño o alto, pero conlleva un incremento moderado de la frecuencia de hemorragias graves (1% absoluto), efecto que es más notorio en pacientes que se someten a injerto de derivación de arteria coronaria. Se ha demostrado que el tratamiento previo con clopidogrel disminuye los resultados adversos que acompañan a una intervención coronaria percutánea (PCI) y que surgen después de esta intervención. Tanto en los pacientes tratados de forma conservadora como en los sometidos a PCI, se ha observado un beneficio ininterrumpido con el tratamiento a largo plazo (en promedio de un año) con la combinación de clopidogrel y aspirina; la combinación en cuestión se recomienda en todos los individuos con IAM que no muestran un peligro excesivo de hemorragia [11].
La intervención coronaria percutánea
Si una intervención coronaria percutánea (PCI) de alta calidad está disponible, varios estudios han demostrado una mayor supervivencia en comparación con la terapia fibrinolítica con una menor tasa de hemorragia intracraneal e IAM recurrente. Como resultado, de la actualización en el 2007 enfocada de la ACC / AHA: Directrices para el tratamiento de pacientes con IAM recomienda el uso de la PCI primaria para cualquier paciente con un IAM que pueda someterse al procedimiento dentro de los 90 minutos del primer contacto médico por expertos en este tipo de cirugía [12].
La terapiafibrinolítica
La fibrinólisis se puede considerar cuando han pasado máximo 24 horas después de la aparición de los síntomas, el paciente tiene dolor de pecho en curso o tartamudez y la PCI no está disponible. En general, no mejora los resultados en los pacientes que presentan menos 12 horas y por tanto no se indica en los que son estables y asintomáticos [12].
Morfina
Por vía intravenosa a una dosis inicial de 2 a 4 mg, con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a intervalos de 5 a 15 minutos, se puede dar para el alivio del dolor en el pecho o la ansiedad [12].
Conclusiones
Luego de haber realizado esta revisión bibliográfica podemos decir que logramos caracterizar el Infarto Agudo del Miocardio de una forma didáctica que prepara muy bien a los estudiantes para su abordaje en las instituciones de atención primaria de salud; teniendo en cuenta que las principales causas de aparición de la enfermedad son: la hipertensión arterial (HTA) y el hábito de fumar, para realizar estrategias de promoción de salud.
Bibliografía
Llanio Navarro Raimundo, Propedéutica y Semiología Médica, Editorial Ciencias Médicas, La Habana Cuba, 2003, ISBN: 959-7132-87-5.
El Manual Merck, Undécima edición, Sección 7 Capítulo73, Editorial Elsevier, España, 2007, ISBN: 978-84-8174-980-9.
Breall A Jeffrey, Aroesty MJulian, Simons Michael, Overview of the non-acute management of unstable angina and acute non-ST elevation myocardial infarction en: Enciclopedia Médica UpToDate, 2011.
Cecil Medicine, Vigésimo tercera edición, Editorial Saunders, Impreso por ELSEVIER, 2007, ISBN: 978-1-4160-2805-5.
Roca Goderich Reinaldo, Temas de Medicina Interna, Cuarta Edición, Editorial Ciencias Médicas, La Habana Cuba, 2002, ISBN: 959-7132-82-6.
Caballero López Armando, Terapia Intensiva, Tomo 2, Segunda edición, Editorial Ciencias Médicas La Habana Cuba, 2006, ISBN: 959-212-1737.
Santos Medina M, Valdivia Álvarez E, Ojeda Riquenes Y,Factores de riesgo en el infarto agudo del miocardio en menores de 50 años en el Hospital Ernesto Guevara. 2007-2009, Revista cubana de Cardiología, volumen 18, número 3, 2012, ISSN: 1561- 2937.
Sanz Romero G. A., Cardiopatía Isquémica en Medicina Interna Farreras Rozman, Décimo cuarta edición, Ediciones Harcourt, Madrid España, 2000, ISBN:84-8174-357-7.
Canon P.C., Braunwald E, Angina del Pecho Inestable e Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del segmento STen: Harrison´s Principios de medicina interna, Decimosexta edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana, Madrid España, 2007, ISBN: 0-07-140235-7.
Espronceda Sánchez K, Calderón Argadoña E, Peña Bofill V y otros, Comportamiento Genérico en pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a intervencionismo coronario percutáneo en el hospital Calixto García 2003-2010, Revista cubana de Cardiología, volumen 18, número 4, 2012, ISSN: 1561- 2937.
Antman E M., Braunwald E, Infarto del miocardio con elevación del segmento ST en: Harrison´s Principios de medicina interna, Decimosexta edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana,2007, ISBN: 0-07-140235-7.
Reeder S Guy, Kennedy L Harold y Rosenson S Robert y otros, Overview of the acute management of acute ST elevation myocardial infarction en: Enciclopedia Médica UpToDate, 2011.
Revista española de Cardiología 2012. http://www.revespcardiol.org/es/elevacion-troponina-cardiacai-corredoras-raids/articulo/90150864/
Autor:
Frank Rodolfo Márquez Candebat*
*Estudiante de 1er año de Medicina
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
Facultad Comdte Manuel Fajardo Rivero
Policlínico G y 19
JORNADA CINTIFICA