Trastornos neurofisiológicos (página 2)

Una circunstancia más frecuente y menos  grave es que una crisis convulsiva no sea más que una de una serie extensa que se produce durante un periodo prolongado, con la mayor parte de los ataques de tipo más o menos similar. En este caso puede ser  resultado de una lesión cicatrizada que se originó en el pasado y se mantiene así. La enfermedad original puede pasar inadvertida; quizás ocurrió durante la vida intrauterina, al nacer o durante la lactancia en partes del cerebro demasiado inmaduras para manifestar signos.

Puede afectar un área muy pequeña o "silenciosa" del encéfalo maduro. Las refinadas técnicas de imagen por resonancia magnética (IRM) revelan zonas pequeñas de displasia cortical y esclerosis hipocampal, que tienden a ser epileptógenas. En los pacientes con dichas lesiones crónicas tal vez se expresen como crisis recurrentes pero siempre se clasifican como "epilepsia  criptógena" o "idiopática" porque resulta imposible precisar la naturaleza de la enfermedad original, las crisis sólo son un signo de anormalidad cerebral.

Existen otros tipos de epilepsia para los que aún no se establecen las bases patológicas y que no tienen una causa subyacente evidente salvo quizás una de tipo genético. Estas epilepsias se conocen como primarias. Esta categoría incluye las formas hereditarias como ciertos estados convulsivos tónico-clónicos generalizados (gran mal) y de ausencia. Algunos autores (Lennox y Lenox; Forster) reservan el término idiopáticas para las crisis convulsivas recurrentes de los últimos tipos.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

Las crisis convulsivas se clasifican de diversas maneras; de acuerdo con su etiología supuesta, es decir, idiopáticas (primaria) o sintomática (secundaria); su sitio de origen; o con base en su forma clínica (generalizadas o focales), su frecuencia (aisladas, cíclicas, prolongadas o repetitivas) o según sus correlaciones electrofisiológicas. Es necesario diferenciar entre la clasificación de las crisis convulsivas, que se considera a continuación, y de las epilepsias o síndromes epilépticos.

La clasificación que aquí se sigue la propuso por primera vez Gastaut en 1970 y la Commission on Classification and Terminology of the International League  Against Epilepsy (1981) la ha modificado en repetidas ocasiones. Esta clasificación, que se basa sobre todo en la forma clínica de las crisis convulsivas  y sus aspectos electroencefalográficos (EEG), se adoptó en todo el mundo y por lo general se hace referencia a ella como la International Classification of Epileptic Seizures (Clasificación internacional de ls convulsiones epilépticas).

La fuerza de la clasificación internacional reside en que se aplica con facilidad a los pacientes epilépticos y en su unidad clínica. El valor principal de clasificar una crisis convulsiva por sus aspectos clínicos y electroencefalográficos consiste en la razonable predictibilidad de la respuesta a los medicamentos específicos y su pronóstico. En esencia esta clasificación divide las convulsiones en dos tipos: parciales, en las que puede discernirse un inicio focal o localizado, y generalizadas, que son las que parecen iniciar en ambos lados.

Las crisis que se inician a nivel local pueden evolucionar hasta crisis tónico-clónicas generalizadas, en cuyo caso se clasifican como convulsiones o crisis secundariamente generalizadas.

Las crisis parciales o focales se clasifican como simples cuando el estado de conciencia no se afecta y como complejas cuando hay alteración o déficit de conciencia. Las crisis parciales simples se clasifican más aún según sus manifestaciones clínicas principales: motoras, sensitivas, autónomas o vegetativas, o psíquicas. Cuando una de estas manifestaciones subjetivas precede al progreso del ataque hasta la pérdida de la conciencia se conoce como aura y por lo general se considera un signo premonitorio o de aviso de una crisis inminente.

En realidad el aura representa la fase inicial de una crisis focal o parcial y en algunos casos constituye el ataque epiléptico mismo.

Las crisis generalizadas son de dos tipos: convulsivas y no convulsivas. El tipo convulsivo común es lo que se llama crisis convulsiva tónico-clónica (gran mal). Con menos frecuencia se produce una crisis convulsiva puramente tónica, clónica o bien clónico-tónico-clónica generalizada. La crisis no convulsiva generalizada clásica es el lapso breve de pérdida de la conciencia o ausencia (pequeño mal); bajo este encabezado se encuentra también los fenómenos motores menores como la crisis mioclónicas, atónica o tónica breves.

La clasificación de las crisis convulsivas  y las epilepsias se modifican en forma constante. En su última versión, la llamada clasificación sindromática,  hizo un intento por incorporar todos los tipos de convulsiones, las epilepsias y los síndromes epilépticos, y clasificarlos no sólo como crisis parciales y generalizadas, sino también según  la edad de inicio, su naturaleza primaria o secundaria, los muchos cuadros clínicos en los que se producen. Esta clasificación es difícil  desde el punto de vista semántico y , en opinión de los autores. Demasiado complicada aún para la aplicación clínica general. Ya que muchos síndromes epilépticos comparten características comunes, a menudo no es posible incluir un caso recién diagnosticado de epilepsia en una categoría específica de esta nueva clasificación (Manford y colaboradores).

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILEPTICAS

I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y si inicio local)

1. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grsn mal)
2. De ausencia (pequeño mal)

      C.  Síndrome de Lennox-Gastaut

      D.  Epilepsia mioclónica juvenil

      E.  Espasmos infantiles (síndrome de West)

      F.  Atónicas (astáticas, acinéticas)

II. Crisis parciales o focales

1. Simples
2. Complejas

III. Síndrome epilépticos especiales

1. Mioclono y crisis mioclóticas
2. Epilepsia refleja
3. Afasia adquirida con trastorno convulsivo
4. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia
5. Crisis histéricas

CRISIS GENERALIZADAS

Crisis  tónico-clónicas generalizadas (gran mal)

Como ya se ha señalado siempre es importante distinguir entre un tipo primario (generalizado) de crisis convulsiva, con grandes anormalidades en el EEG al inicio, y un tipo secundariamente generalizado, que comienza como una crisis focal o parcial y luego se generaliza.

El paciente,  algunas veces siente la llegada de una crisis por diversos fenómenos subjetivos. Durante algunas horas se siente apático, deprimido, irritable o, muy rara vez, lo opuesto: extasiado. Una o más sacudidas mioclónicas del tronco de las extremidades mientras está despierto anuncian que una crisis se presentará más adelante durante el día.

En más de la mitad de  los casos hay algun tipo de movimiento durante algunos segundos antes que se despierte la conciencia. Calambres o dolores abdominales, sensación de hundirse, tensión en el epigastrio, palidez o rubor de la cara, cefalea pulsátil, constipación o diarrea también forman parte del estado prodómico, pero aún no se les encuentra con la suficiente consistencia para que sean de utilidad.

Con mayor frecuencia  las crisis convulsivas se presentan sin advertencia, con pérdida repentina del estado de alerta y caída al suelo. Los signos motores iniciales son flexión breve del tronco, abertura de la boca y los párpados, y desviación de los ojos hacia arriba. Los  brazos se elevan y abducen, los codos se semiflexionan y las manos se colocan en  pronación.

A esto le sigue una fase de extensión más prolongada, que abarca primero el dorso y el cuello, y después los brazos y las piernas. Pueden escucharse un grito penetrante por espasmo  de toda la musculatura y el aire se emite de manera forzada a través de las cuerdas vocales cerradas. La respiración se interrumpe y la piel y las  mucosas se tornan cianóticas después de unos cuantos  segundos porque los músculos respiratorios quedan atrapados en el espasmo tónico.

Las pupilas se dilatan y no hay reacción a la luz. La vejiga puede vaciarse en esta etapa o más adelante, durante la coma posictal. Esta es la fase tónica de la crisis convulsiva  y dura 10 a 20 seg.

Enseguida ocurre una transición de la fase tónica  a la fase clónica de la convulsión. Al principio hay un temblor generalizado leve, que en realidad es una relajación repetitiva de la contracción tónica. Se inicia con una frecuencia de 8 por segundo, cambia a la de 4 por segundo de manera burda y cede con rapidez el camino a espasmos flexores violentos breves que se producen en descargas rítmicas  y que agitan todo el cuerpo.

La cara adopta un color violáceo y un aspecto contorsionado por una serie de gesticulaciones y a menudo el paciente se muerde la lengua. Los signos vegetativos son marcados: el pulso rápido, presión arterial elevada, abundante transpiración; la presión de la vejiga urinaria puede aumentar seis veces durante esta etapa.

Durante la etapa final de la crisis todos los movimientos cesan y el paciente se encuentra quieto y relajado, en coma profundo.

Las pupilas, iguales o desiguales, empiezan a contraerse a la luz. La respiración puede ser tranquila o estertorosa.

Dicho estado persiste durante algunos minutos, tras los cuales el  individuo abre los ojos, empieza  a mirar sus alrededores y se halla aturdido y confuso. Puede hablar y más tarde no recordar lo que dijo.

Con frecuencia, sin ningún otro trastorno, experimenta somnolencia, cae dormido durante varias horas y después despierta con cefalea pulsátil.

Cuando se recupera por completo no recuerda ninguna de las crisis que sufrió, pero el entorno extraño(dentro de una ambulancia o en el hospital), las preocupaciones manifiestas de quienes lo rodean, la lengua hinchada o mordida, y los músculos adoloridos por las contracciones violentas le indican que algo ocurrió. Incluso quizá las contracciones ocasionaron aplastamiento de un cuerpo cerebral o tal vez se produjo una lesión traumática grave (fractura, hemorragias periorbitrarias, hematoma subdural o quemadura) durante la caída.

Cada una de estas fases de la crisis tónico-clónica generalizada se acompaña de un patrón electroencefalográfico (EEG) característico. Al principio los cambios EEG se ocultan por artefactos de movimiento; algunas veces son espigas repetitivas o descargas de punta-onda que duran unos segundos, seguidas por un periodo de alrededor de 10 seg de espigas 10Hz. Conforme la fase clónica se afirma las puntas o espigas se mezclan con ondas lentas y a continuación el EEG asume poco a poco un patrón previo a la crisis convulsiva.

Las convulsiones de este tipo suelen sobrevenir de manera aislada o en grupos de dos o tres y pueden ocurrir cuando el paciente está despierto y activo o durante el sueño, o a menudo cuando empieza a quedarse dormido o cuando empieza a despertar. Entre 5 y 8% de estos pacientes en algún momento tendrá una serie prolongada de estas crisis sin recuperar por completo el estado de conciencia entre ellas; esto se llama estado epiléptico convulsivo y requiere tratamiento urgente. En ocasiones la primera descarga de convulsiones adopta la forma de estado convulsivo. En vez de la sucesión impresionante completa que se describió antes, las convulsiones pueden ser abreviadas o de alcance limitado gracias a los medicamentos anticonvulsivos.

Pocos estados simulan de manera estrecha una crisis de gran mal, pero algunos son dignos de mención.

Uno es una sacudida clónica de las extremidades en extensión (por lo general menos grave que las crisis de gran mal) que se produce con un síncope vasodepresor o ataque de Stokes Adams. En contraste con el tipo de EEG epiléptico, las ondas cerebrales se hacen lentas y se aplanan durante los movimientos o sacudidas.

Un fenómeno más raro que puede ser indistinguible de las crisis generalizadas es el que se produce como parte de la oclusión de la arteria basilar (Ropeer). Es posible que este fenómeno tenga su base en la isquemia de los fascículos corticospinales a nivel del puente; se propone un mecanismo semejante para los "AIT (ataques isquémicos transitorios) con sacudidas en las extremidades", en los que hay movimientos clónicos de una extremidad o de un lado del cuerpo durante un episodio de isquemia cerebral.

A menudo resulta difícil distinguir las crisis histéricas (no epileptógenas, "psicógenas"), como se mencionará más adelante, de la variedad verdadera. Rara vez un ataque de pánico o el poco común trastorno de la conducta durante el sueño MOR (movimientos oculares rápidos) puede semejar una crisis.

En los niños el periodo de contención de la respiración puede simular la fase tónica de una crisis generalizada.

Crisis idiopáticas no convulsivas (ausencia, pequeño mal)

En contraste con las crisis generalizadas, las llamadas crisis de ausencia (antes pequeño mal o picnoepilépsia) son notables por su gravedad y por la escasez de la actividad motora.

De hecho pueden ser tan breves que los propios pacientes no se percatan de ellas; para el testigo presencial parece un momento de distracción o de soñar despierto.

El ataque, que sobreviene sin advertencia, consiste en interrupción repentina del estado de conciencia que recibe el nombre de ausencia ( "no presente", "inatento"). El paciente fija la mirada y deja de hablar o de responder por un momento.

Sólo cerca de 10% de estos pacientes se queda por completo inmóvil durante la crisis; en los restantes se observa una descarga breve de movimientos clónicos finos de los párpados, los músculos faciales o los dedos de las manos, o movimientos asincrónicos de ambos brazos a un ritmo de 3 por segundo, es decir, una velocidad que corresponde a la anormalidad EEG, que toma la forma de un patrón de una punta-onda generalizado de 3 por segundo. Los automatismos menores en la forma de chupeteo de los labios, masticación y movimientos continuos de los dedos son comunes durante la crisis pero no se vuelven prominentes. El tono postural puede estar un poco disminuido o aumentado y en ocasiones ocurre un trastorno vasomotor leve. Como regla estos pacientes no caen al suelo; pueden incluso continuar con actos tan complejos como caminar o andar en bicicleta. Después de 2 a 10 seg. , y a veces más, el paciente restablece el contacto completo con el ambiente y readopta su actividad previa a la crisis. Sólo la pérdida del hilo de la conversación o de la línea que se leía evidencia que ocurrió un periodo "en blanco" momentáneo (ausencia). En muchos de estos pacientes la hiperventilación voluntaria durante 2 a 3 min.

Es una manera eficaz de inducir los ataques de ausencia.

Las crisis típicas de ausencia constituye la epilepsia más característica de la infancia; las crisis rara vez inician antes de los  cuatro años de edad o después de la pubertad. Otro atributo es su gran frecuencia (de aquí el antiguo término picno, que significa compacto denso). Pueden ocurrir hasta varios cientos en un solo día, a veces en descargas durante horas específicas. Más a menudo se relacionan con periodos de falta de atención y es posible que se presenten en las horas del salón de clases cuando el niño está tranquilamente sentado en vez de participar en forma activa en sus lecciones. Si son frecuentes pueden trastornar la atención y el pensamiento al punto de que el niño tiene muy mal rendimiento escolar. Estas crisis pueden durar horas sin intervalos de actividad mental normal entre ellas, lo que se conoce como estado de ausencia o estado de pequeño mal. La única manifestación motora consiste en movimientos mioclónicos pequeños y sutiles (pequeño mal mioclónico) acompañados por alteraciones  en el  electroencefalograma de punta-onda en forma continua (3 por segundo).

Muchos casos de estado de ausencia se describen en adultos con epilepsia  del lóbulo frontal (véase más adelante).

Dichos ataques inician o terminan con una crisis tónico-clónica generalizada o una descarga de crisis y pueden deberse a la suspensión brusca de los medicamentos anticonvulsivos.

La ausencia puede ser el único tipo de crisis durante la infancia. La frecuencia de los ataques tiende a disminuir en la adolescencia y a menudo desaparece, sólo para sustituirse por crisis generalizadas en muchos casos. Las crisis de ausencia responden bien al tratamiento con etosuximida o valproato.

Variantes de la usencia o pequeño mal

Se distinguen de las crisis de ausencia típicas en que la pérdida del estado de conciencia es parcial o en que el mioclono es acentuado y en otros casos porque las anomalías EEG tienen una regularidad menor del tipo de punta-onda de 3 por seg. (Pueden ocurrir a ritmo de 2 a 2.5 por segundo o adoptar la forma del complejo polipunta-onda de 4 a 6 Hz).

Pequeño mal atípico es un término acuñado para describir la actividad de punta- onda lenta de larga duración, por lo general sin pérdida aparente de la conciencia.

Cerca del 30% de los niños con crisis de ausencia manifiesta además sacudidas mioclónicas simétricas o asimétricas sin perder la conciencia y cerca del 50% tendrá crisis generalizadas (tinico-colnicas) en algún momento. Como se describe más adelante, una variedad común de crisis mioclónicas ocurre al final de la infancia y durante la adolescencia (epilepsia mioclónica juvenil).

En contraste con los tipos de epilepsia que se mencionaron antes es una forma que inicia entre los 2 y los 6 años de edad y se caracteriza por crisis atónicas o astáticas (es decir, crisis con caída), a menudo seguidas por diversas combinaciones de crisis motores, tónico-clónicas y parciales, y por trastorno intelectual, en relación con un patrón EEG de punta-onda lenta (1 a 2 Hz). Este es el llamado síndrome de Lennox- gastau. Con frecuencia es presidido en la vida más temprana por espasmos infantiles, cuadro EEG característico ("hipsarritmia") y retraso en el desarrollo mental, una tríada que también se conoce como síndrome de West (véase más adelante).

El inicio temprano de las crisis atónicas son caídas repentinas, lesiones y anomalías relacionadas casi siempre tiene una implicación grave, esto es, la presencia de una enfermedad neurológica grave. La pre-madurez, las lesiones prenatales y las enfermedades metabólicas de la infancia son las alteraciones subyacentes más comunes. En esencia es una epilepsia generalizada sintomática, en contraste con los tipos  idiopáticos precedentes. El síndrome de Lennox-Gastaut puede persistir en la vida adulta y es una de las formas de epilepsia más difíciles de tratar.

El criterio de que las crisis de ausencia, mioclónicas y acinéticas constituyen una tríada del pequeño mal, como lo propuso Lennox, en general cayó en desuso. La acinesia (falta de movimiento) no es única de ningún tipo de crisis. La ausencia típica con sacudidas mioclónicas o sin ellas, rara vez hace que el paciente caiga y debe considerarse una entidad  distinta a causa de su relativa benigna.

Mioclono y crisis mioclónicas

Caracterizadas por una contracción muscular brusca, breve, algunas sacudidas mioclónicas son tan pequeñas que incluyen sólo un músculo o parte del músculo; otras son tan grandes que comprenden una extremidad en uno o ambos lados del cuerpo toda la musculatura del tronco. Muchas son breves, duran de 50 a 100 m seg. Se presentan de manera intermitente e impredecible o como una sacudida simple o una salva breve.

Como ya se dijo, varias sacudidas mioclónicas pequeñas, rítmicas con frecuencia variable ocurren como parte de las crisis clónico-tónico-clónicas generalizadas o tónico-clónicas.

 Como regla estos  tipos de mioclono son bastante benignos y responden bien a los medicamentos.

En contraste el mioclono diseminado (polimioclono) aparece en la infancia y origina la sospecha de encefalitis viral aguda, síndrome de mioclono-opsoclono-ataxia de Kinsbourne, toxicidad por litro u otro medicamento, si persiste unas semanas, panencefálitis esclerosante subaguda.

El  polimioclono progresivo crónico con demencia caracterizada el grupo de lipidosis juvenil, epilepsia mioclónica familiar del tipo de Lafora, cierto trastorno mitocondriales u otras enfermedades degenerativas crónicas familiares de tipo indefinido (paramioclono múltiple de Friedreich, disinergia mioclónica cerebelosa de Ramsay-Hunt). En la edad adulta media y tardía el mioclono diseminado que se relaciona con demencia por lo general indica la presencia de la llamada enfermedad de Creutzfeld-Jakob y algunas veces la de Alzheimer. El mioclono puede ser la principal manifestación de la epilepsia mioclónica juvenil. La uremia conduce a mioclono, temblor y algunas veces crisis convulsivas a cualquier edad.

Epilepsia mioclónica juvenil

Tal vez sea la forma más común de epilepsia idiopática generalizada. Inicia en la adolescencia, por lo general a la edad de 15 años. El paciente busca atención por crisis generalizadas, a menudo al despertarse; con menos frecuencia por sacudidas mioclónicas matutinas que abarcan todo el cuerpo o por crisis de ausencia. La familia informa que el individuo tiene sacudidas mioclónicas ocasionales del brazo y la porción superior del tronco que se hacen más marcadas con la fatiga, durante las primeras etapas del sueño o después de la ingestión de alcohol. De acuerdo con la experiencia de los autores algunos pacientes tienen sólo los fenómenos mioclónicos y rara vez crisis de ausencia. El EEG característico muestra descarga de 4 a 6 Hz de actividad polipunta-onda irregulares. Se establece un vínculo con el cromosoma 6 en algunos casos de esta enfermedad y en algunas otras formas de la epilepsia de aparición juvenil, pero aún no se determina un patrón mendeliano de herencia. El trastorno no altera la inteligencia y no tiende a progresar, pero se observa una predisposición a crisis infrecuentes que por lo general persisten durante toda la vida. El ácido valproico y otros medicamentos son muy efectivos en el control de las crisis y el mioclono.

CRISIS PARCIALES O FOCALES

Como ya se indicó, la clasificación internacional divide todas las crisis en dos tipos: generalizadas (ya descritas), en las que las manifestaciones clinicas y EEG indican afección cortical cerebral difusa y bilateral desde el inicio, y focales o parciales (en fecha reciente llamada relacionadas con la localización) en las que la crisis es producto de una lesión focal demostrable o una anormalidad EEG en alguna parte de la corteza cerebral(o quizás en una estructura nuclear profunda).

Como se hizo notar las crisis parciales varían con la localización de la lesión y por conveniencia se dividen en dos grupos, simples y compuestos, según se afecte o no el estado de conciencia. Las crisis parciales simples más a menudo se originan en focos en la corteza sensitiva motora. Las crisis parciales complejas con más frecuencia tienen sus focos en el lóbulo temporal en un lado u otro. Estas relaciones son tan útiles en el diagnostico que todos los neurólogos deben conocerlas.

Crisis parciales del lóbulo frontal (crisis y jacksonianas)

Las crisis motoras focales  o parciales se atribuyen a una lesión del lóbulo frontal contra-lateral que produce descargas. El tipo más común, atribuible a un foco en el área motora complementaria, produce giro de la cabeza y los ojos hacia el lado opuesto del foco de irritación, a menudo se  acompaña  de contracción  tónica del tronco  y de las extremidades de ese lado.

Tal vez esto constituya toda la crisis convulsiva o vaya seguido por movimientos clónicos focales y después generalizados; la crisis puede generalizarse justo antes de la pérdida de la conciencia o al mismo tiempo que ésta. Por otra  parte, la lesión en un lóbulo frontal puede originar una crisis convulsiva  generalizada sin que la cabeza y los ojos giren al principio. Se postula que una diseminación inmediata de la descarga desde el lóbulo frontal hasta los centros de integración del tálamo o de la formación reticular del mesencéfalo alto explica la pérdida de la conciencia en ambos tipos de crisis, en el que se presenta desviación de la cabeza y los ojos, y el que no.

Las crisis que inician con desviación sostenida y forzada de la cabeza y los ojos, y a veces de todo el cuerpo, se conocen como versivas o adversivas. Puesto que los movimientos de giro suelen ocurrir hacia el lado opuesto del foco irritativo, un término preferible sería contraversivas e ipsoversivas respectivamente. Los  movimientos no forzados, no sostenidos o al parecer al azar de la cabeza hacia un lado durante el ataque no tienen valor localizador. Lo mismo puede decirse  de los movimientos giratorios de la cabeza y los ojos que se producen al final de la fase tónico-clónica generalizada de las crisis versivas. La desviación contraversiva sólo de la cabeza  y los ojos  puede inducirse de manera más sostenida mediante estimulación eléctrica de la región frontal supero-lateral (área 8).

Los mismos movimientos  pueden obtenerse de manera menos consistente si se estimulan las porciones más anteriores de la corteza frontal, la parte posterior  de la circunvolución frontal  superior  y las cortezas temporal u occipital, quizá por propagación de la descarga ictal hacia el área fronatal contraversiva. En las crisis que se originan en el lóbulo temporal al inicio puede presentar rotación ipsolateral de la cabeza  mediante un giro cefálico.

La crisis motora jacksoniana inicia con una contracción tónica de los dedos de una mano, un lado de la cara  o los músculos de un pie. Se transforma en movimientos clónicos en esas partes de una manera análoga a lo que ocurre durante las convulsiones clónico-tónico-clónicas generalizadas.

Los movimientos pueden permanecer localizados o diseminarse ("marcha")  desde la parte afectada hacia otros músculos del mismo lado del cuerpo.

Resulta de interés que la presentación de las crisis motoras focales espontáneas, es decir las que inician  en los dedos de los pies o de las manos,  algunas veces pueden yugularse al aplicar  una ligadura por arriba de la parte afectada o en el caso de las crisis focales sensitivas mediante la aplicación de un vigoroso estímulo sensitivo antes del avance del aura sensitiva.

Es probable que la incidencia alta de inicio de la epilepsia focal motora en la cara, las manos y los dedos de los pies se relacione con la desproporcionada representación cortical de estas regiones. El proceso de enfermedad  o foco de excitación por lo general está en o cerca  de la corteza rolándica, es decir, en el área 4 de Brodmann; en algunos casos, sobre todo si hay un acompañante sensitivo, se encuentra una convulsión post-rolándica.

Se informa que las lesiones confinadas  a la corteza pre-motora  la de contracciones tónicas del brazo contra-lateral, la cara, el cuello todo  un lado del cuerpo.

Las crisis motoras focales y las jacksonianas tienen el mismo significado localizador.

Las descargas ictales que se  originan en las áreas corticales del lenguaje pueden conducir a un trastorno afásico breve o con más frecuencia a pérdida del habla. Por lo general la afasia ictal se sigue de otra manera aislada, sin pérdida de la conciencia, en cuyo caso el paciente la describe más tarde. La afasia  posictal es más común y tiene el mismo valor localizador. La vocalización al inicio de la crisis no tiene el mismo significado. Estos trastornos deben distinguirse de a repetición estereotipada de palabras o frases, o lenguaje incompatible que caracteriza algunos casos de crisis parciales complejas o el estado confesional posictal.

Como señalaron Manford y colaboradores, pocas crisis focales pueden localizarse con precisión con base sólo en los exactos cuando se combinan con el registro del EEG en la superficie del cráneo e intracraneal con IRM.

Patrones Convulsivos Frecuentes

Crisis somatosensitivas, visuales y otros tipos de crisis sensitivas

Las crisis somatosensitivas, ya sean focales o "extensivas" a otras partes del cuerpo en un mismo lado, casi siempre indican un foco en la circunvolución posrolándica, o cerca de ella, en el hemisferio cerebral opuesto. Penfiel y Kristiansen encontraron el foco epiléptico en la circunvolución poscentral o precentral en 49 de 55 casos de esta clase. El trastorno sensitivo suele describirse como adormecimiento, prurito o sensación de "pinchasos" y a veces como sensación de hormigueo, descargas de electricidad o movimientos de esa región. Pueden ocurrir dolor y sensaciones térmicas, pero son poco frecuentes. En la mayor parte de los casos las crisis sensitivas comienzan en los labios, los dedos de las manos o de los pies y la diseminación a las partes adyacentes del cuerpo sigue un patrón que depende de la distribución sensitiva en la circunvolución post-central (post-rolándica) del lóbulo parietal.

El foco se encuentra en la parte más baja de las circunvolución o junto a ésta cerca de la cisura de silvio, si los síntomas sensitivos se localizan en la cabeza; cuando los síntomas se encuentran en la pierna o en el pie está afectada la parte superior de la circunvolución, cerca del seno sagital superior o sobre la superficie medieval del hemisferio.

Las crisis visuales son hasta cierto punto raras pero también tienen importancia localizadora. Las lesiones de la corteza estriada del lóbulo occipital o cercanas a esta suelen producir sensaciones visuales elementales de oscuridad y destellos de luz. Según Gowers, el color que se refiere con mayor frecuencia es el rojo, seguido por el azul, el verde y el amarillo. Estas imágenes pueden referirse al campo visual del lado opuesto de la lesión o aparecer frente al paciente.

Es curioso que la lesión que se origina en el lóbulo occipital puede producir seguera momentanea en ambos campos visuales. Las lesiones sobre la superficie lateral del lobulo occipital tienden a producir una sensación de luces titilantes o pulsatiles. Las alucinaciones visuales más complejas o formadas suelen deberse a un foco en la oparte posterior del lobulo temporal, cerca de su unión con el lobulo occipital, y es posible que se acompañen de alucinaciones auditivas.

Las alucinaciones auditivas son infrecuentes como manifestaciones inciales de una crisis convulsiva.

Las sensaciones vertiginosas de un tipo que sugiere origen vestibular pueden ser el primer síntoma de una crisis convulsiva.

Las alucinaciones olfatorias amnudo se relacionan con enfermedad de las partes inferior y medieval del lobulo temporal, por lo general en la region de la circunvolución  para -hipocampal o el gancho hipocampo.

El olor que se persive suele exteriorizarse, y se decribe como desagradable o fétido, pero por los demas resulta inidentificable.

Se registran tambien alucinaciones gustativas en casos comprobados de enfermadad del lobulo temporal; esta puede acompañarse de salivación y sensación de sed.

La estimulación eléctrica en las profundidades de la sisura de silvio, que se extiende hacia la region insular, produce sensaciones peculiares del gusto.

Como se señaló antes las auras mas usuales comprenden senaciones vicerales vagas y amenuo indefinibles.

Con gran frecuencia tiene su origen en el lobulo temporal aunque en muchos de estos casos la descarga convulsiva se localiza en la porcion superior de la sisura de silviuo.

Las palpitaciones y la aceleracion del pulso al principio del ataque se relacionan tambien con un  foco en el lobulo temporal.

Crisis parciales complejas (crisis psicomotoras, crisis del lóbulo temporal)

Estas crisis difieren de las generalizadas y de las de ausencia descrita en:

 1.- el aura: crisis focal de tipo simple o una alucinación perceptual, que suele indicar origen en el lóbulo temporal.

2.- en vez de la perdida completa del control del pensamiento y de la acción hay un periodo de trastorno de la conducta y la conciencia acerca del cual el paciente resulta amnésico.

Las más comunes son las ilusiones sensoriales o la distorsión de las percepciones.

Con más frecuencia a las alucinaciones son visuales o auditivas y consisten en imágenes visuales con o sin forma, sonidos y voces; menos a menudo pueden ser olfatorias, gustativas o vertiginosas.

Las experiencias emocionales, aunque menos usuales, pueden ser dramáticas: soledad, ira, felicidad y excitación sexual. El miedo y la ansiedad son las experiencias afectivas más frecuentes, en tanto que a veces el paciente describe una sensación de furia o ira como parte de una crisis parcial compleja.

Es posible que el miedo ictal no tenga una relación definida con la experiencia objetiva y en general no se vinculación la situación en la que  el paciente se encuentra duramente la crisis convulsiva.

El individuo, en su estado confuso e irritable, puede resistirse a órdenes. La violencia y la agresión que se dice caracterizan a los pacientes con crisis del lóbulo temporal, suelen adoptar esta forma de resistencia como reacción a las limitaciones durante el periodo de conducta automática.

El paciente con crisis del lóbulo temporal puede recibir solo una de las manifestaciones de actividad convulsiva que se explican a continuación o diversas combinaciones de ellas.

En una serie de 414 pacientes estudiados por Lennox, 43% manifestó cambios motores, 32% conducta automática y 25% alteraciones psíquicas.

Las crisis parciales complejas no son peculiares de ningún periodo de la vida, pero muestran una mayor incidencia durante la adolescencia y la vida adulta.

La duración de las crisis parciales complejas es muy variable. Los automatismos de la conducta una rara vez duran más de 1 o 2 min., aunque la confusión y la amnesia posictal pueden persistir durante mucho más tiempo. Algunas crisis  parciales complejas consisten sólo en un cambio momentáneo de la expresión facial y una crisis de mente en blanco, que dé la impresión de ausencia.

La conducta post-ictal después de las crisis parciales complejas suelen acompañarse de enlentecimiento generalizado del EEG. En el caso de las crisis que se originan en el lado izquierdo es probable que se presente afasia no fluente y global. La desorientación prolongada en tiempo y espacio sugiere un origen en el lado derecho. Los automatismos del periodo posictal no tienen una connotación de lateralización (Devinsky y colaboradores).

Crisis amnésica

Rara vez los ataques breves, recurrentes de amnesia transitoria son las únicas manifestaciones de epilepsia del lóbulo temporal, aunque no está claro si en dichos pacientes la amnesia representa un fenómeno ictal o posictal.

Estos ataques de amnesia pura se refieren como amnesia epiléptica transitoria o AET (Palmini y colaboradores; Zeman y colaboradorrs).

No obstante la frecuencia y la brevedad del periodo  de AET, su tendencia a ocurrir en el estado de despierto, la alteración  del desempeño de las tareas cognitivas complejas y desde luego las antecedentes de epilepsia y descargas ictales relacionadas en el EEG  ayudan a establecer la distinción.

Trastornos conductuales y psiquiátricos

En pacientes con crisis parciales complejas se describen algunos aspectos de interés en relación con la personalidad, la conducta y los trastornos psiquiátricos. La información de la prevalencia de estos trastornos es limitada y se deriva sobre todo de estudios de grupos seleccionados de pacientes que reciben  atención en un hospital universitario y otras clínicas de especialidades que tienden a tratar los casos más difíciles y complicados.

El estado post-ictal en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal algunas veces toma la forma de un estado paranoico-ilusorio prolongado.

Es posible que el EEG no muestre descargas epilépticas durante este periodo, aunque no se excluye la actividad ictal repetida o sostenida en la amígdala y otras estructuras profundas del lóbulo temporal.

Un exceso de psicosis se reporta sólo en estudios sólo en estudios que emanan de centros especializados; los estudios epidemiológicos proporcionan sólo evidencias limitadas de un exceso de psicosis en la población general de epilépticos.

Trastorno  de personalidad epiléptica

Desde hace mucho tiempo se observa que algunos pacientes con crisis del lóbulo temporal también muestran diferentes anormalidades de la conducta y la personalidad durante el periodo interictal.

Con frecuencia experimentan  descargas de mal  temprano y agresividad. La obsesión, la falta  de humor, la sobriedad, la emocionalidad y una tendencia a la paranoica son otros rasgos  que suelen describirse.

Bear y Fedio sugieren que estos rasgos son más comunes en las lesiones temporales derechas y que la ira, la paranoica y la conceptualización cosmológica o religiosa son más características  de lesiones  temporales izquierdas.

El problema de trastornos de la personalidad en la epilepsia permanece sin esclarecerse.

SÍNDROMES EPILéPTICOS ESPECIALES

Quedan por considerar varios síndromes epilépticos y otros estados convulsivos que no pueden clasificarse con facilidad con los tipos ordinarios de convulsiones generalizadas o parciales. A continuación se estudian estos tipos especiales.

Epilepsia infantil con puntas centro-temporales (epilepsia rolándica, epilepsia silviana) o con puntas occipitales

Este tipo de epilepsia focal motora única entre las epilepsias parciales de la infancia tiende a auto-limitarse y se transmite en las familias como un rasgo autosómico dominante.

El trastorno no convulsivo aparece entre los 5 y 9 años de edad, y por lo general lo anuncia una crisis tónico-clónica nocturna de inicio focal. Después las crisis toman la forma de contracciones clónicas de un lado   de la cara, menos a menudo  de un brazo o una pierna, y el EEG muestra ondas de alto voltaje en la porción inferior del área rolándica contralateral o centrotemporal.

Las crisis se controlan con facilidad con un fármaco anticonvulsivo ordinario y suelen desaparecer durante la adolescencia. La relación de este síndrome con la afasia adquirida con trastorno  convulsivo en los niños, descrita por Landau y Kleffiner, no está fundamentada.

Un tipo similar de epilepsia, casi siempre benigna en el  sentido de que no ocurre deterioro intelectual  y las crisis  cesan durante la adolescencia, se vincula  con actividad de puntasa  en los lóbulos occipitales. Un auxiliar diagnóstico útil  en estos dos tipos de epilepsia  infantil es la observación de que las puntas están muy acentuadas durante el sueño.

Espasmos infantiles (síndrome de West)

Este es un término que se aplica a una forma particular de epilepsia de la lactancia  y el principio de la infancia.

El trastorno convulsivo, que  en la mayor parte de   los casos  se manifiesta durante  el  primer año  de la vida, se caracteriza  por movimientos burdos  de flexión recurrentes del tronco y las extremidades, y , menos  a menudo movimientos  de extensión.

Las convulsiones disminuyen conforme el niño madura y suelen desaparecer entre el cuarto y quinto año  de vida.

Tanto las convulsiones como las anomalías del EEG pueden  responder de manera importante  al tratamiento con hormona adrenocorticotrópica, corticosteroides o benzodiacepinas de las cuales el clonacepam, tal vez sea el que se usa con más  amplitud.

Los espasmos infantiles también pueden ser parte del síndrome de Lennox-Gastaut, trastorno convulsivo  de principios de la infancia que tienen un pronóstico grave.

Crisis febriles

La reconocida crisis febril, peculiar de niños entre los 6  meses y los 5 años de edad y con una fuerte tendencia a ser hereditaria, por lo general se considera una alteración benigna.

Suele tomar la forma de una sola crisis motora generalizada que ocurre cuando la temperatura se eleva o alcanza su pico.

Es raro que la crisis dure más de 5 min.; no suele presentarse ninguna anormalidad para el momento en que se obtiene un EEG.

La recuperación es completa.

Excepto por una presunta relación genética con la epilepsia benigna de la infancia, que es naturaleza transitoria, el riesgo de estos pacientes para desarrollar epilepsia en la vida adulta es solo un poco mayor que el de la población general. Este tipo de crisis febril no debe confundirse con un segundo y más grave tipo de enfermedad en el que un estado encefalítico o encefalopático agudo se presenta como una enfermedad febril.

Estas crisis pueden recurrir no solo con infecciones sino también en otros momentos.

Cuando los pacientes con ambos tipos se agrupan bajo el título de convulsiones febriles no resulta sorprendente que un alto porcentaje esté complicado con crisis atípicas de pequeño mal, atónicas, periodos astáticos seguidos por crisis atónicas, retraso mental y epilepsia parcial compleja.

Un estudio posterior de 67 pacientes con epilepsia de la poción media del lóbulo temporal documentada (Frech colaboradores), un 70% tenía antecedente de crisis febriles complicadas durante los primeros años de vida; aunque muchos no desarrollaron epilepsia del lóbulo temporal hasta la adolescencia. La meningitis bacteriana fue otro factor de riesgo importante; el trauma craneal y al nacimiento fueron factores menos comunes.

Todos los pacientes tenían crisis parciales complejas y la mitad d ellos experimentaba crisis tónico-clónicas generalizadas.

Estudios epidemológicos sostiene este punto de vista clínico. Annegers y colaboradores observaron a un grupo de 687 niños con una edad promedio de 18 años después de la crisis febril inicial. En general estos niños tenían 5 veces más crisis en la vida adulta. El riesgo fue solo de 2.4% entre los niños con convulsiones febriles simples. En contraste, los niños con lo que Annegers y colaboradores llamaron convulsiones febriles compleja, tenían un riesgo incrementado: 8.17% o 49% seg la relación con una, 2 o 3 de las características complejas.

Epilepsia reflejada

Desde hace mucho se sabe que las crisis convulsivas pueden desencadenarse en ciertos individuos epilépticos mediante un estimulo fisiológico definido.

Forster clasifica estas crisis en 5 tipos de acuerdo con los estímulos:

1.- visuales: luz centellante, patrones visuales y colores específicos, que producen parpadeo rápido.

2.- Auditivas: ruidos inesperados repentinos, sonidos específicos y voces

3.- Somatosensitivas: un taconazo inesperado o un movimiento repentino, luego de estar recostado o tranquilo

4.- Escritura o lectura de palabras o números.

5.- Movimientos de ingestión de alimentos.

Las crisis son generalizadas y se desencadenan más a menudo mediante la estimulación fólica del televisor o un examen EEG, o por estimulación fólica de los juegos de video.

Las crisis inducidas por lectura, voces e ingestión de alimentos son con más frecuencia del tipo parcial complejo; las inducidas por música suelen ser mioclónicas.

Algunos pacientes aprenden a evitar la crisis mediante la realización de una tarea mental. Forster demostró que en ciertos tipos de epilepsia refleja la presentación repetida del estimulo nocivo puede tornarlo inocuo. Esta técnica requiere mucho tiempo y esfuerzo asiduo, lo que limita su valor terapéutico.

Epilepsia parcial continua

Es otro tipo de epilepsia focal motora que se caracteriza por movimientos clónicos, rítmicos, persistentes de un grupo muscular por lo general la cara, el brazo o la pierna que se repiten a intervalos casi regulares en periodos de unos cuantos segundos o continúan por horas, días, semanas o meses sin extenderse a otras partes del cuerpo en ocasiones se afectan músculos aislados del cuello o tronco en un lado. El movimiento activo o pasivo de los músculos involucrados pueden acentuar los espasmos clónicos y es posible que se reduzcan en intensidad pero no se interrumpan durante el sueño.

La mayoría de los pacientes con epilepsia parcial continua presentan anormalidades EEG focales, ya sea alteraciones repetitivas de ondas lentas u ondas agudas, o espigas en las áreas centrales del hemisferio contra-laterales algunos casos la actividad de puntas puede o relacionarse de manera precisa en localización y tiempo en los movimientos clónicos.

En las series de casos compilados por la Obeso y colegas se observaron varias combinaciones de epilepsia parcia continua y mioclono reflejo cutáneo; estos investigadores ven la epilepsia parcial continua como una parte de un espectro de trastornos motores que también incluye mioclono de estimulo sensitivos, crisis motoras focales y crisis de gran mal.

En la experiencia de los autores la epilepsia parcial continua es particularmente común e pacientes con encefalitis de Rassmussen.

Crisis histéricas.

Estos ataques, también referidos como crisis "psicógenas", no son de naturaleza epiléptica; es decir, no se deben a una descarga neuronal anormal.

Con más frecuencia dichas crisis son un síntoma de histeria en la mujer o de la neurosis de compensación en hombres y mujeres que fingen enfermedad en cuyo caso son apropiados los términos "crisis simuladas y seudocrisis".

En general la seudocrisis tienden a ocurrir en presencias de otras personas, son precipitadas por factores emocionales y se prolongan por muchos minutos u horas; con algunas excepciones, la mordedura de la lengua, la incontinencia, las caídas traumáticas o la confusión posictal están ausentes.

Está demostrado que los estados de fuga prolongados son manifestaciones de histeria o de una psicopatía e incluso en un epiléptico conocido.

Las concentraciones serias de sinasa de creatimina y de prolactina son normales después de las crisis histéricas. Cuando quedan dudas las cosas se aclaran mediante un registro EEG ictal o posictal, o el registro combinado de video y EEG.

NATURALEZA DE LA LESIÓN QUE EMITE DESCARGAS (14)

Desde el punto de vista fisiológico las crisis convulsivas se definen como una alteración repentina de la función del sistema nervioso central (SNC)  a causa de una descarga eléctrica paroxística de alta frecuencia si crónica de baja frecuencia o  alto voltaje.

Esta descarga se origina en un grupo de neuronas excitables en cualquier parte de la corteza cerebral bajo las circunstancias apropiadas la descarga convulsiva puede iniciarse en una corteza cerebral de todo normal, como cuando esta se activa por ingestión o inyección de sustancias, durante la abstinencia de alcohol o de otros fármacos sedantes a causa de estimulación repetida con pulsos eléctricos sub convulsivos.

Alguna de las propiedades eléctricas del foco epileptógenos cortical sugieren que sus neuronas se des-aferentaron.

Tales neuronas se conocen por su hiper excitabilidad y pueden mantenerse así de manera crónica en un estado de despolarización parcial, capaces de descargar con irregularidad a frecuencias de 700 a 1000 por seg..

Los focos epilépticos inducidos en la corteza de los animales mediante la aplicación de penicilina se caracteriza por descargas interictales espontáneas durante las cuales las neuronas del foco que emite las descargas manifiestan grandes cambios despolatizantes paroxísticos (CDP) al parecer mencionados por calcio, seguidos por hiperpolarizaciones ulteriores prolongadas.

Las regiones EEG concurrentes de un foco cortical epiléptico y de centros subcorticales, talámicos o del tallo cerebral en modelos animales permitieron a los investigadores trazar la sucesión de  acontecimientos eléctricos y clínicos que caracterizan una crisis focal en evolución.

Los datos fisiológicos con que se cuentan indican que los patrones EEG característicos de ambas formas generalizadas de epilepsia se generan en la corteza y los intensifican las influencias sincronizadoras  de las estructuras subcorticales.

Las crisis parciales complejas casi siempre proceden del lóbulo temporal se originan en focos de la parte medieval de te  lóbulo, los núcleos amigdalinos y el hipocampo.

La perdida de la memoria para los sucesos durante la crisis puede deberse a un efecto paralítico de la descarga sobre las neuronas del hipocampo.

Las crisis graves pueden acompañarse de acidosis láctica sistemática con disminución del pH arterial, reducción de la saturación arterial, reducción de la saturación arterial  de oxigeno y aumento de OCO2.

La frecuencia cardiaca, la presión arterial y sobre todo  la presión del LCE se  elevan en forma repentina  durante la actividad convulsiva. Según Plum y colaboradores el aumento de la presión arterial provocado por la crisis convulsiva suele producir un incremento suficiente del flujo sanguíneo cerebral para satisfacer las necesidades metabólicas aumentadas del encéfalo.

Electroencefalograma en epilepsia

El EEG proporciona la confirmación precisa del concepto de Hughlings Jackson de la epilepsia, esto es, que representa una descarga recurrente, repentina y excesiva de las neuronas corticales. Sin duda el EEG es el instrumento más sensible y de hecho indispensable para el diagnostico de epilepsia pero, como otras pruebas de laboratorio, debe emplearse en conjunto con  los datos clínicos. En pacientes con crisis generalizadas idiopáticas y en una alta proporción de sus parientes son comunes las anormalidades interictales de punta-onda sin que ocurra ningún tipo de actividad ictal clínica, en especial si el EEG se repite varias veces.

Por el contrario un porcentaje de pacientes epilépticos tiene EEG interectares por completo normales; en ocasiones, con el uso de métodos ordinarios de  registro de la bóveda craneal, el EEG incluso puede ser normal  durante una crisis parcial simple o compleja. Además un número pequeño de personas sanas (entre 2 y 3 %) manifiesta anomalías EEG paroxísticas; algunas de estas personas tienen antecedentes de epilepsia (sobre todo de crisis de ausencia) y es posible que experimenten crisis más tarde.

Al principio se creía que era un cuadro EEG característico de la epilepsia soco-motora pero los estudios ulteriores no lo confirman y muchos patrones son posibles. Sin embargo, una observación consistente es que la región de actividad temprana de puntas se corresponde mejor con el foco epileptógeno. Esta regla guía el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. El estado pos convulsivo o posictal posterior a las crisis generalizadas también tiene su correlación EEG, en el que toma la forma de ondas lentas generalizadas al azar. El EGG muestra enlentecimiento focal luego de una crisis parcial o focal. El EEG se normaliza o vuelve al estado pre-convulsivo tras la recuperación clínica. Un solo trazo de EEG obtenido durante el estado intersticial es hasta cierto punto anormal en cerca de 30 a 50%  de los pacientes epilépticos, esta proporción se incrementa hasta 60 a 70% si los pacientes se someten a tres o más estudios en los que se emplean medidas activadoras estándar.

Un campo más grande de anormalidades y una definición más precisa de los tipos de crisis se obtienen mediante el uso de varios procedimientos EEG especiales. El registro EEG durante la noche tiene particular utilidad porque las anormalidades focales, en particular de los lóbulos temporales, son más notorias en la etapa II del sueño. Las derivaciones esfenoidales se usan para detectar la actividad octal temporal ínfero-medial, pero son incómodas y es probable que no agreguen información  a la que se obtiene con la colocación de más electrodos en la bóveda craneal.

De acuerdo con la experiencia de los autores los registros nasofaríngeos también están demasiado contaminados por artefactos para ser de utilidad clínica.

En la actualidad se emplean procedimientos de vigilancia a largo plazo y tienen utilidad particular en el estudio de pacientes con focos epileptógenos que pueden resecarse x medios quirúrgicos. El sistema de telemetría se une con un sistema de registro audiovisual que hace posible el registro de los fenómenos convulsivos (incluso durante la noche, bajo luz infrarroja) y sincronizarlos con las anomalías del EEG. Una alternativa es el uso de una pequeña grabadora unida al equipo EEG miniatura que el paciente usa en el hogar y el trabajo. Se instruye al individuo para que presione el botón si sufre un "evento" que más adelante puede correlacionarse con la actividad EEG. La función de vigilancia neurodiagnóstica intensiva en la investigación y el tratamiento de las convulsiones se describe con detalle en las monografías de Engel y Niedermeyer.

OTRAS ANORMALIDADES DE LABORATORIO RELACIONADAS CON CRISIS CONVULSIVAS

La IRM es el método diagnóstico más importante para la detección de anormalidades estructurales subyacentes en la epilepsia. La esclerosis medial temporal, las cicatrices gliales, la pro-encefálica, la heterotopias y otros trastornos de la migración neuronal pueden visualizarse con claridad. Después de una crisis, sobre todo una con componente focal. La IRM  permite descubrir un edema cortical discreto o, si se administra medio de contraste, visualizar un reforzamiento cortical poco definido en la TC o IRM. Existe una relación burda entre la actividad convulsiva, la intensidad y el tamaño de estos cambios corticales. Así mismo es posible que la angiografía que se efectúa poco después de una crisis convulsiva evidencie un área focal de incremento del flujo. éste fenómeno constituyó una fuente de confusión cuando el rastreo con radionúclidos se realizaba en forma rutinaria para valorar nuevas crisis, el aumento en la capacidad focal podía confundirse con un tumor o infarto. Todas estas anomalías imagenológicas reflejan una rotura transitoria de la barrera hematocerebrospinal y rara vez persisten durante más de uno o dos días. Se comprende menos el hallazgo ocasional en la IRM de incremento de la señal T2 (que tal vez se debe a hipoxia) en los hipocampos después de una crisis prolongada o estado epiléptico.

Se sabe que el LCE contiene un número pequeño de leucocitos en cerca del 15% de los pacientes luego de una crisis convulsiva. También es posible un ligero incremento en las proteínas. Lo mismo que las anomalías de imágenes que se mencionaron, estos datos pueden conducir a conclusiones erróneas respecto a la presencia de infección intracraneal, sobre todo si predominan los leucocitos polimorfonucleares.

No obstante, la pleocitosis importante que sigue a una crisis convulsiva siempre debe considerarse como un signo de enfermedad inflamatoria o infecciosa.

La acidosis sistemática es un resultado común de las crisis convulsivas y no es raro que el pH sérico alcance niveles cercanos a 7.0 si se mide justo después de una convulsión.

Casi todas las convulsiones incrementan la actividad de la cinasa de creatinina sérica, un dato que debe emplearse con más frecuencia en las salas de urgencias para ayudar a distinguir entre las crisis convulsivas y los desmayos. Desde luego las lesiones musculares extensas por caída o compresión prolongada durante un periodo de pérdida de la conciencia pueden producir la misma anomalía.

Las concentraciones séricas de prolactina, como otras hormonas hipotalámicas, se incrementan después de todos los tipos de crisis generalizadas, incluso las parciales complejas, pero no en ausencia de los tipos mioclónicos. Una elevación puede ayudar a diferenciar una crisis histérica de una genuina; sin embargo, es posible que la prolactina sérica también aumente un poco luego de un episodio sincopal. Las elevaciones persisten durante 10 a 20 min después de la crisis. Su identificación se facilita mediante la recolección de sangre capilar de un dedo sobre papel de filtro para su análisis (Fisher y colaboradores). Así mismo ocurre un incremento de ACTH y cortisol en suero, pero estos cambios tienen una latencia más prolongada y una duración más breve. Si se recurre a los cambios en estas concentraciones hormonales como pruebas diagnósticas es necesario contar con información de las concentraciones normales de referencia., las variaciones diurnas y los efectos de los medicamentos concurrentes. Los cambios en la temperatura corporal, a veces incluso antes de las convulsiones, pueden reflejar cambios hipotalámicos pero son menos consistentes, y, por tanto, más difíciles de emplear en la investigación clínica.

PATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

En la mayor parte de los casos e necropsia de epilepsia primaria generalizada de gran mal y de ausencia se dice que los encéfalos son normarles tanto a simple vista como a nivel microscópico. Sin embargo, es poco probable que en estos casos los encéfalos se examinaran por completo, por lo menos no hay un solo en que todo el encéfalo se sometiera a cortes seriados en busca de trastornos de migración neuronal y cicatrices viejas. No es sorprendente que tampoco se encontraran lesiones visibles en los estados convulsivos que complican la intoxicación y la abstinencia de sustancias, la hipernatremia y la hiponatremia, la hipoglucemia y la hiper-glicemia, que se supone representan trastornos a nivel celular.

 En contraste muchas de las llamadas epilepsias tiene lesiones que pueden definirse. éstas incluyen zonas de pérdida neuronal y gliosis (cicatrices) u otros signos de pérdida de tejido como porencefalia, corteza disgenética, heterotopias, hamartomas, malformaciones vasculares y tumores. La frecuencia de estas lesiones aún no se conoce por completo. Las epilepsias focales tienen la incidencia máxima de anomalías estructurales, aunque en ciertos casos no es posible ver cambios morfológicos. En varias series de casos de resecciones del lóbulo temporal, como la de Falconer, se observó un patrón específico de pérdida neuronal con gliosis en las regiones del hipocampo y amigdaloide en la mayoría, y esta anormalidad se reconoce cada vez más con la IRM, como se señala más adelante.

El uso amplio de la TC y la IRM ofrece un importante método sustitutivo para el estudio patológico de la epilepsia.

Hace más de 20 años, Gastaut y Gastaut informaron que en las epilepsias primarias de gran mal y de ausencia se encontró algunas anomalías en la TC en cerca de 10% de los casos, mientras que en el síndrome de Lennox-Gastaut, el síndrome de West y las epilepsias parciales complejas se detectó en 52,77 y 63% respectivamente. Los cambios más frecuentes fueron atrofia, calcificación y malformaciones. La IRM y en particular las imágenes FLAIR demostraron ser un medio muy sensible para la detección de lesiones epileptógenas de la porción basal medial de los lóbulos temporales y las heterotopias corticales y otras anormalidades del desarrollo que dan lugar a crisis epilépticas. De manera repetida se observa a pacientes en quienes la IRM descubrió una malformación del desarrollo cortical, o alguna potra lesión tratable por medios quirúrgicos en el lóbulo temporal, incluso después que el rastreo por TC no pudo hacerlo. Pueden demostrarse focos epileptógenos más sutiles (áreas de hipometabolismo o hipoperfusión) mediante tomografías de emisión de positrones (TEP) o de tomografías computadorizada interictal por emisión de fotón único (TCEFU). La TCEFU ictal, que muestra hiperperfusión del foco octal, es un procedimiento más demandante pero también más sensible y específico.

En cuanto a las epilepsias focales aún no es posible determinar cual componente de la lesión es el que causa las convulsiones.

El dato histológico que se encuentra con más frecuencia en los encéfalos de los epilépticos es una pérdida bilateral de neuronas del segmento CAI (sector de Sommer) de la capa de células piramidales del hipocampo, que se extiende hacia segmentos contiguos de la capa piramidal y de la circunvolución dentada subyacente. Aún no puede decidirse si esta perdida neuronal es primaria o secundaria y cuando es del segundo tipo, si se produjo al nacer (como se dijo antes) u ocurrió más adelante como consecuencia de la crisis. El cese de las crisis de muchos pacientes después de la resección quirúrgica de la `porción medial del lóbulo temporal favorece la primera interpretación.

FUNCIÓN DE LA HERENCIA

Se considera que muchas de las epilepsias primarias tienen una base genética y como en muchas otras enfermedades como la diabetes y la aterosclerosis, la herencia compleja o poligénica es común. Las evidencias de estudios de gemelos también destacan la importancia de factores genéticos en las epilepsias primarias (idiopáticas); la tasa de concordancia fue de 60% para gemelos monocigóticos y el 13% para las parejas dicigóticas en seis de los estudios principales.

Los síndromes epilépticos idiopáticos de tipo heredado confirmado son las crisis confirmadas neonatales benignas, que se heredan como un rasgo autonómico dominante, un trastorno similar de presentación infantil y la epilepsia mioclónica benigna de la infancia (autosómico recesivo). Otro grupo demuestra herencia mendeliana, pero lo constituyen epilepsias sintomáticas en las que la alteración primaria es un trastorno mioclónico generalizado.

La función de la herencia en las epilepsias parciales o focales (que es la forma que adoptan las convulsiones en dos terceras partes de adultos y en casi la mitad de los niños con epilepsia) no está tan clara.

ABORDAJE CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Primero se debe determinar si el episodio en cuestión es en realidad una crisis convulsiva; si es así, tiene que identificar el patrón y las otras características y por último debe buscar la causa.

El interrogatorio es la clave del diagnóstico de la epilepsia; en la mayor parte de los casos la exploración física casi no revela información alguna. Deben incluirse diferentes estudios rutinarios de laboratorio al inicio del diagnóstico: cuenta leucocitaria, química sanguínea, pruebas de función hepática y tiroidea, EEG y, lo más importante, un estudio de la imagen del cerebro, de preferencia IRM. Es posible que los estudios de TC sean los únicos factibles durante una urgencia o parea niños muy pequeños. Algunos pacientes pueden necesitar más tarde una prolongada vigilancia de videos y EEG, ya sea en el hospital o con un equipo portátil en casa. Otros estudios por ejemplo, pruebas de esfuerzo cardiaco, vigilancia Holter, prueba de la mesa inclinada o basculante, vigilancia cardiaca activa a largo plazo y estudios del sueño; algunas veces se indican con objeto de excluir algunos de los trastornos que se listan más adelante.

El síncope y los ataques isquémicos transitorios son las alteraciones que con más probabilidad simulan una crisis, pero también deben considerarse la migraña, las caídas inexplicables (ataques de caídas), el sonambulismo y el trastorno conductual del sueño de movimientos oculares rápidos (MOR), los ataques de pánico, la hipoglucemia, la cataplexia, la ataxia paroxística y la coreoatetosis, la amnesia global transitoria recurrente y la seudocrisis histéricas que ya se describieron. A menudo en los departamentos de urgencias es difícil distinguir entre los efectos posictales de una crisis no presenciada y la confusión leve que ocurre después de concusión cerebral o pérdida breve de la conciencia con hemorragia subaracnoidea.

Los autores se han equivocado al confundir las crisis acinéticas con desmayos simples y los desmayos vasovagales y cardiacos con convulsiones. Si se obtiene sangre poco después de la crisis, las elevaciones de la cinasa de creatinina y la prolactina pueden ser de utilidad para el diagnóstico de una crisis convulsiva. La confusión posictal, la incontinencia y la mordedura de la lengua sugieren una crisis más que un síncope. Las crisis de ausencia pueden ser difíciles de identificar a causa de su brevedad. Hacer que el paciente hiperventile para inducir una crisis o que cuente en voz alta durante 5 min. Son maniobras útiles. Quienes experimentan crisis frecuentes de ausencia hacen una pausa o se saltan uno o dos números. El diagnóstico de las crisis parciales complejas es el más difícil. Estas crisis son tan variables e inducen con tanta frecuencia trastornos de la conducta y de la función psíquica, más que interrupciones obvias de la conciencia que pueden confundirse con berrinches, histeria, conducta sociopática o psicosis aguda.

El interrogatorio cuidadoso de los testigos de las crisis resulta esencial.

Las verbalizaciones que no pueden recordarse, el andar sin rumbo fijo o las acciones y la conducta social inapropiadas son características en estos casos. Los autores destacan la amnesia de al menos parte de los acontecimientos al final de las crisis convulsivas como un criterio crucial para el diagnóstico de epilepsia del lóbulo temporal. Es posible que una crisis parcial compleja leve, que consiste en pérdida breve de la conciencia y chasquido de los labios, se confunda con crisis de ausencia a menos que se recuerde que el primer tipo de enfermedad por lo general se sigue de un periodo de confusión y disfasia cuando las áreas del lenguaje se afectan.

La epilepsia complicada por estados de embotamiento mental constitucional y confusión plantea problemas diagnósticos especiales. La mayoría de los pacientes epilépticos que se atienden en un hospital general o en el consultorio no muestra retraso mental, independientemente del tipo de problema convulsivo que tenga. Sin duda las convulsiones son muchos más frecuentes en los retrasados mentales, pero las crisis recurrentes rara vez producen deterioro del intelecto por sí mismas. Una excepción es el paciente con crisis sub-clínicas frecuentes y sin control (estado no convulsivo) que se encuentra narcotizado o en estado psicótico post-convulsivo. El análisis de este problema demanda tanto ingreso en el hospital como estudio sistemático del estado convulsivo y de las concentraciones de sustancias.

La migraña no debe confundirse con una crisis convulsiva. Un aspecto del trastorno neurológico focal de la migraña clásica ofrece ayuda particular; esto es, el paso de la secuencia de la mala función cerebral, durante un periodo de minutos en vez de segundos, como en la epilepsia parcial. Sin duda en ocasiones incluso este criterio puede fallar, en especial si se conjuntan la migraña y la crisis parciales, por ejemplo, como expresión de una malformación vascular del encéfalo.

La edad del paciente, las pruebas de enfermedad cardiaca o de las arterias carótidas y la ausencia de un trastorno de la conciencia o amnesia ayudan a identificar el ataque isquémico transitorio (AIT) y a distinguirlo de la epilepsia parcial. De nuevo, si el ataque isquémico está marcado por una evolución de los síntomas, éstos tienden a desarrollarse con mayor lentitud que los de las crisis convulsivas, y por su naturaleza los AIT por lo general producen pérdida focal de la función, mientras que las crisis suelen causar movimientos de las extremidades y fenómenos sensitivos positivos.

Causas probables de crisis en diferentes grupos de edad

Tras concluir que el trastorno neurológico en consideración es una crisis, la siguiente pregunta consiste en si debe tratarse con medicamentos anticonvulsivos. Esto depende del tipo de crisis, la edad de aparición y las condiciones clínicas en las que ocurre. Como hay tantos tipos de convulsiones, en especial durante la infancia y la adolescencia; y cada uno tiende a predominar en cierto periodo de edad, se obtiene una ventaja clínica sin problemas convulsivos se consideran justo desde ese punto de vista.

Crisis Neonatales  A menudo el neonatólogo se enfrenta aun lactante que empieza a experimentar crisis convulsivas durante los primeros días de la vida post natal. Las crisis se correlacionan con descargas corticales focales o multifocales. Al parecer la inmadurez del encéfalo previene el desarrollo de un patrón convulsivo organizado íntegro en los lactantes. El EGG contribuye al diagnóstico. Los periodos de supresión del EEG pueden alternar con ondas agudas o lentas, o tal vez se observe actividad theta discontinua. Es posible que la actividad convulsiva eléctrica no se acompañe de manifestaciones clínicas.

Las crisis neonatales que ocurren en plazo de 24 a 48 horas después de un nacimiento difícil suelen indicar lesión cerebral grave, en general anóxica, ya sea prenatal o producida durante el parto. Estos lactantes por lo general mueren y cerca de la mitad de los sobrevivientes queda afectada de gravedad. Las crisis que inician  varios días o semanas después del nacimiento son más a menudo una expresión de enfermedad metabólica adquirida o hereditaria. La hipoglucemia es la causa más frecuente; la hipocalcemia con tetania es poco común. Una forma hereditaria de deficiencia de piridoxuina es una causa rara que a veces también induce crisis en el útero y, por lo general, responde pronto a las dosis intravenosa masivas (100mg) de vitamina B6. La deficiencia de biotinidasa es otra causa rara pero corregible. La hiperglucemia no cetósica, la enfermedad en orina de jarabe de maple y otros trastornos metabólicos pueden ocasionar crisis convulsiva en la primera o segunda semana de vida y son, por tal motivo, una expresión de encefalopatía más difusa.

También se identifican formas benignas de crisis neonatales. Plouin describió una forma de convulsiones clónicas neonatales benignas que inician los días 2 y 3, hasta el 7, de la vida neonatal sin cambios EEG específicos. A continuación desaparecen. La herencia de este trastorno es autonómica dominante. En los casos no familiares que comienzan entre los días 4 y 6 de la vida extrauterina las crisis parciales pueden incrementarse hasta llegar al estado epiléptico. El pronóstico para el desarrollo normal es bueno en ambos grupos y las crisis rara vez recurren en el transcurso de la vida.

Crisis infantiles (durante los primeros meses y hasta los dos años de edad). Las crisis neonatales pueden continuar durante el periodo infantil o iniciarse en un lactante que parecía normal hasta el momento de la primera crisis convulsiva.

El patrón característico hasta esta edad es la sacudida mioclónica masiva de la cabeza y los brazos que producen flexión o con menos frecuencia extensión del cuerpo (espasmos infantiles, espasmos salutatorios). Esta última forma que se conoce como síndrome West y se escribió antes, es la más amenazadora. Los autores observaron el mismo patrón convulsivo en lactantes con esclerosis tuberosa (diagnosticada durante la lactancia a causa de las manchas blancas de la dermis), fenilcetonuria, angiomatosis de Sturge – Weber y otras enfermedades que inician durante este periodo de edad. Es probable que el síndrome de West sea una encefalopatía metabólica de tipo desconocido o una disgenesia cortical (Jellinger), y se identifica por un cuadro de EEG de grande ondas lentas bilaterales y puntas multifocales. De nuevo existe una forma benigna de epilepsia mioclónica infantil en la que sacudidas mioclónicas repetitivas se producen en lactantes por lo demás normales en los que el EEG solo muestra ondas de espiga al principio del sueño.

Sin embargo, es muy probable que el desarrollo se retrase cuando el mioclono comienza con la lactancia con fiebre y crisis clónicas unilaterales o bilaterales, o con crisis parciales seguidas por anomalías neurológicas focales.

Crisis que se presentan en la infancia temprana (inicio durante los primeros cinco a seis años de vida) A esta edad la primera crisis convulsiva puede adoptar la forma de estado epiléptico y causar la muerte si no se controla de manera exitosa. En otros casos el estado convulsivo se presenta alrededor de los 4 años de edad como mioclono focal y crisis astáticas, ausencia típica o crisis tónico-clónicas generalizadas. El EEG, repetido si al principio es normal, es más útil para el diagnóstico porque revela un patrón paroxístico de punta-onda con una frecuencia de 2 a 2.5 por segundo sobre un fondo  de ondas lentas predominantes de 4 a 7 Hz. Este síndrome es difícil de distinguir del Lennox-Gastaut. Todas estas formas de epilepsia son difíciles de tratar y es probable que se acompañen de retraso del desarrollo.

En contraste la ausencia más típica, con su recurrencia regular de anomalías EEG de punta-onda con frecu8encia de 3 por segundo, también inicia durante este periodo de edad (rara vez antes de los 4 años) y conlleva buen pronóstico. Reacciona bien a los medicamentos, como se indica más adelante.

Diversas epilepsias parciales pueden aparecer por primera vez durante este periodo de edad y tienen buen pronóstico, es decir las capacidades neurológicas e intelectuales se conservan hasta ciertos puntos indemnes y es posible que las crisis desaparezcan la adolescencia. Estos trastornos comienzan entre los 3 y 13 años de edad, y a menudo se observa predisposición familiar. La mayor parte se caracteriza por actividad de puntas focales distintivas que se acentúan durante el sueño. En una forma las contracciones tónicas o clónicas unilaterales de la cara y las extremidades recurren de manera repetida con parestesias o sin ellas; tras la crisis convulsiva se presenta anartría.

En el EEG interictal se observa puntas centrales y temporales. Según Gastaut el foco puede incluir un lóbulo occipital con puntas en EEG al cerrar los ojos.

Encefalitis de Rasmussen   En otros casos raros una lesión, que suele identificarse durante la intervención quirúrgica, toma la forma de una encefalitis focal crónica. Para 1991, Rasmussen reportó la historia natural de la observación de 48 de sus pacientes en una publicación referente al tema (editada por Andermann).

La visión amplia del síndrome releva características interesantes. Todos los pacientes eran niños de 3 a 5 años de edad, más niñas que niños. La mitad de ellos tenía epilepsia parcial continua. La progresión de la enfermedad causó hemiplejía u otro déficit y atrofia cerebral en la mayor parte de los casos. El LCE mostró pleocitosis y algunas veces bandas oligoclonales. Las lesiones corticales y subcorticales focales se visualizan bien mediante IRM y en algunos son casos bilaterales. La neuropatología de cinco casos con necropsia completa reveló destrucción extensa de la corteza y sustancia blanca con gliosis intensa pero con reacciones inflamatorias persistentes. El hallazgo reciente de anticuerpos para los receptores de glutamato en una proporción de los pacientes incrementó en interés en una causa inmunológica.

El curso implacable de la enfermedad desafía la terapéutica médica. En algunos pacientes el proceso se extiende, pero en aquellos con epilepsia focal continua la crisis prosigue a pesar de todos los medicamentos antiepilépticos. El empleo de grandes dosis de corticosteroides, cuando se inició durante el primer año de la enfermedad, benefició a 5 de los 8 pacientes tratados por Chinchilla y colaboradores. Se probó el recambio plasmático repetido o las inmunoglobulinas, pero los resultados son difíciles de interpretar.

Crisis convulsiva en la infancia tardía y durante la adolescencia  Representan el problema epiléptico más frecuente en la práctica general. En estos casos tiene que afrontarse dos aspectos distintos: uno se relaciona con la naturaleza y el tratamiento de la primera crisis convulsiva en una persona por lo demás normal; el otro, con el tratamiento de un paciente que tuvo una o más crisis convulsivas en algún momento del pasado. Con respecto al primer  caso la búsqueda de una causa mediante estudios de TC, IRM, examen de LCE y EEG rara vez descubre un tumor o una malformación vascular y la epilepsia se clasifica como idiopática. Es más probable que el tipo de crisis convulsiva que conduce al niño o al adolescente a buscar atención médica por primera vez sea una convulsión tónico-clónica generalizada y a menudo marca el inicio de una epilepsia mioclónica juvenil. En el segundo, en el que algún tipo de crisis convulsiva ocurrió en un periodo anterior, es necesario sospechar un trastorno del desarrollo, encefalopatía hipóxica e isquémica durante el parto o algunas de la enfermedades metabólicas hereditarias.

Varios tipos de pacientes caen entre estos dos tipos diferentes. Es posible que el desarrollo se halle retrasado un poco, pero no ocurrieron convulsiones en ninguna etapa previa de la vida. La investigación estrecha puede descubrir crisis de ausencia, no siempre reconocidas como tales por los padres, familiares, profesores y un EEG de ausencia típica que señala en forma más directa un factor genético y un pronóstico más favorable.

El problema es mucho más difícil y demandante cuando las convulsiones son una expresión de uno o varios focos epilépticos presentes durante mucho tiempo que se relacionan con retraso mental, fracasos escolares y ajuste social inadecuado. La falta de apego al tratamiento, el pensamiento torpe y la ideación extraña por parte del paciente y de padres no inteligentes pueden plantear tanto problemas como las dificultades de las propias crisis. Algunos pacientes de este último grupo al final caen en la categoría de epilepsia con crisis parciales complejas. En el adulto las crisis pueden interferir con el trabajo, el matrimonio y las relaciones familiares. Durante los periodos interictales los pacientes tal vez manifiesten explosiones de mal carácter y a menudo tiene grandes de humor, tristeza e ira o excitación emocional. Como se indicó antes, en ocasiones aparece  ideación paranoide o psicosis alucinatoria y delirante franca que dura semanas después de una sola crisis convulsiva, sin ningún cambio específico en el EEG.

En el gran grupo de crisis refractarias al tratamiento al principio de la vida, muchas de las cuales se califican de manera inespecífica como crisis febriles, casi la mitad de los casos terminan en el grupo de las epilepsias del glóbulo temporal. En un estudio de vigilancia de 145 lactantes y niños con epilepsia resistente al tratamiento Huttenlocher y Hapke encontraron que la mayoría tenía una inteligencia limítrofe o subnormal. Los individuos de este grupo contrastan con los adolescentes, por lo demás; normales que experimentan una primera crisis convulsiva, en quienes el progreso escolar y la adaptación social y emocional se afectan poco.

Por último una primera crisis convulsiva generalizada puede llevar al adolescente que abuse del alcohol o de otras sustancias a la asistencia médica. Con base en la simple información clínica suelen ser difícil identificar el tipo y la cantidad de fármacos y la situación en que la crisis convulsiva se produjo: es necesario aclarar si se relaciona con una sobredosis o con abstinencia. Aunque deben tomarse medidas para excluir la presencia de infección del sistema nervioso, oclusión vascular o trauma craneoencefálico, por lo general el aspecto de mayor importancia es la adicción y su control, no la crisis.

En lo que se refiere a la terapéutica la opinión se divide en si un niño mayor o adolescente que acude a consulta médica a causa de su primera crisis convulsiva requiere tratamiento. Cuando un gran número de dichos casos se dejó sin tratar, como en las series publicadas por Hesdorfer y colaboradores, el riesgo de otra crisis en 10 años fue de 13% a menos que le primer episodio fura el estado epiléptico, en cuyo caso el riesgo ascendió a 41%. La edad, el sexo y las circunstancias de las crisis (abstinencia de drogas o alcohol, episodios mioclónicos, antecedentes familiares, etc.) forman parte del riesgo.)

Crisis de aparición en la vida adulta, secundarias a una enfermedad médica. Varias enfermedades primarias del encéfalo a menudo se anuncian por un estado convulsivo agudo, en particular los tumores cerebrales primarios y metastáticos.

Crisis por abstinencia  La posibilidad de crisis convulsiva por abstinencia en pacientes que abusan de manera crónica del alcohol, barbitúricos o los fármacos sedantes del grupo de los benzodiacepinas deben considerarse siempre cuando las convulsiones ocurren por primera vez durante la vida adulta (o incluso en la adolescencia). La sospecha de este mecanismo se origina en los estigmas del abuso de alcohol o los antecedentes de nerviosismo y depresión prolongados en que requieren sedación. Además los trastornos del sueño, el temblor, la desorientación, las ilusiones y las alucinaciones a menudo se relacionan con la etapa convulsiva de la enfermedad. En este caso las crisis pueden ocurrir de manera aislada pero con más frecuencia lo hacen en varias serie breve, con un periodo convulsivo total que duran varias horas y rara vez un día o más, tiempo durante el cual el paciente puede ser muy sensible a la estimulación fótica.