Es posible que se presenten varios ataques durante un periodo de unas cuantas semanas y ninguno a continuación. Los intervalos del EEG son normales. Un mecanismo potencial es un lapso de tono en los músculos de la pierna durante la fase de silencio de una sacudida mioclónica inadvertida. También ocurren ataques de caídas en los hidrocefálicos y estos pacientes, aunque consientes, pueden no ser capaces de levantarse por varias horas.
Los ataques de caídas como ya se definieron suelen carecer de un mecanismo identificable y no requieren tratamiento si los estudios cardiológicos son normales. Aunque con poca certeza, se atribuyen a isquemia del tallo cerebral. De acuerdo con Meissner y colaboradores sólo cerca de un cuarto de dichos casos se relacionan con una enfermedad cardiovascular o vascular cerebral, hacia la cual debe dirigirse el tratamiento. Algunos casos raros de enfermedad de Méniére, en la que el paciente cae al suelo de manera súbita ("catástrofe otólica de Tumarkin"), pueden confundirse con un ataque de síncope, pero sólo por poco tiempo, hasta que el vértigo se destaca.
Convulsiones y síncope
En el análisis final la pérdida del conocimiento en los diferentes tipos de síncope debe ser causada por alteración de la función de los elementos nerviosos de las partes del encéfalo que se descargan del estado de vigilia, es decir, el sistema activador reticular de la parte alta del tallo cerebral. A este respecto el síncope y la epilepsia generalizada primaria (la llamada centrencefálica) tienen una base común: aun así, persiste una diferencia básica. En caso de epilepsia, ya sea mayor o menor, la pérdida del conocimiento es casi instantánea y como lo revela el EEG, se acompaña de un paroxismo de actividad eléctrica que ocurre de manera simultánea en toda la corteza cerebral y el tálamo. Los cambios EEG (ondas delta) del síncope aparecen más tarde durante la evolución del ataque. La diferencia se relaciona con la fisiopatología esencial: diseminación rápida de la descarga eléctrica en caso de epilepsia e insuficiencia más gradual de la circulación cerebral en caso de síncope.
Existen también diversas distinciones clínicas de importancia entre los ataques epilépticos y los de síncope. El ataque epiléptico puede ocurrir durante el día o la noche y no depende de la posición del paciente; el síncope rara vez se produce cuando el paciente está recostado, la única excepción común es el ataque de Stokes -Adams. El color del paciente no suele cambiar al principio del ataque epiléptico: la palidez es un dato temprano e invariable de todos los tipos de síncope., salvo los causados por hipotensión ortostática crónica o por histeria, y precede a la pérdida del conocimiento. Los ataques epilépticos, como se indicó antes, son de inicio más repentino: si se presenta un aura, rara vez dura más de unos cuantos segundos antes que el conocimiento que abolido. El inicio del síncope suele ser más gradual y los síntomas prodrómicos son bastantes distintivos y diferentes de los de las convulsiones.
En general la lesión al caer es más frecuente en caso de epilepsia que el síncope porque los reflejos protectores quedan abolidos al instante del primer caso. De todas maneras el síncope cardiógeno es una causa importante de caídas lesivas, sobre todo en los ancianos. El espasmo tónico de los músculos con los ojos vueltos hacia arriba es un aspecto prominente y a menudo inicial de la epilepsia, pero se presenta rara vez y de manera tardía durante desmayos ordinarios; sin embargo pueden ocurrir fasciculaciones y unas cuantas contracciones clónicas de las extremidades después que el paciente se desmaya. La incontinencia urinaria es frecuente en caso de ataque epiléptico, pero no siempre se observa durante los ataques epilépticos y puede suceder también en caso de síncope, de modo que no es posible considerarla como un indicio para excluir el último trastorno. La recuperación del conocimiento es lenta en la epilepsia y se produce pronto en caso de síncope; confusión mental, cefalea y somnolencia son secuelas comunes de las crisis epilépticas y debilidad física con una sensación clara, del síncope (un periodo breve de torpeza suele proseguir al síncope vasodepresor).
Los ataques repetidos de pérdida del conocimiento en una persona joven a un ritmo de varias veces al día o al mes son mucho más sugerentes de la epilepsia del síncope.
El EEG puede ser útil para distinguir entre el síncope y la epilepsia. En el intervalo entre las convulsiones epilépticas el EEG, en particular si se repite una dos veces, muestra cierto grado de anomalías entre 50 a 75% de los casos, en tanto que debe ser normal entre los ataques de síncope. Algunas veces es necesario recurrir a la vigilancia EEG continua mediante la cinta de grabación o telemetría para esclarecer la situación (esto puede combinarse con un registro continuo de EEG). Los casos en los que la isquemia vertebro-basilar es la supuesta causa del síncope pueden clarificarse mediante estudios de flujo Doppler, angiografía por resonancia magnética o, si es necesario, angiografía. Otro marcador de laboratorio de utilidad de una convulsión, en especial si no la presencia nadie, es la elevación de la concentración sérica de cinasa de creatina (CK); este dato podría encontrarse sólo en el caso muy raro de síncope acompañado de trauma muscular extenso. Los niveles de prolactina no tienen la discriminación suficiente para emplearse de manera rutinaria en la diferenciación de las crisis epilépticas del síncope, pero aún son útiles para distinguir estas dos de otras causas de pérdida de la conciencia, en particular la histeria.
Ninguno de estos criterios diferencia de manera absoluta la epilepsia del síncope, pero considerados como grupo y complementados con el EEG suelen permitir distinguir ambos trastornos.
MÉTODOS ESPECIALES DE EXPLORACIÓN
En los pacientes que se quejan de desmayo o síncope recurrente pero no experimentan un ataque espontáneo mientras se encuentran bajo observación del médico, el intento de reproducirlos puede ser de gran ayuda para el diagnóstico. En estos casos es importante recordar que la persona normal puede desmayarse si se le hace que se ponga en cuclillas y ventile de manera forzada, y a continuación adopte la bipedestación y contenga el aliento. La bipedestación prolongada bajo un clima demasiado caliente a menudo ocasiona que incluso los soldados bien condicionados se desmayen y lo mismo sucede con la compresión del tórax y el abdomen mientras se contiene el aliento como ocurre a los adolescentes que juegan al "desmayo".
Si un estado de ansiedad se acompaña de desmayo el patrón de síntomas con frecuencia puede producirse cuando el sujeto hiperventila, estos es, respira en forme rápida y profunda durante 2 a 3 minutos. Es posible que esta prueba también tenga valor terapéutico porque la ansiedad subyacente tiende a disminuir cuando el paciente aprende que los síntomas pueden producirse y aliviarse con el simple control del aliento.
La mayoría de los pacientes con síncope tusivo no puede reproducirse un ataque mediante la maniobra de Valsalva pero algunas veces lo logra al toser en forma voluntaria con suficiente intensidad. Otro procedimiento útil consiste en pedir al paciente que realiza la maniobra de Valsalva pero más de 10 seg( de esta manera se atrapa la sangre por detrás de las válvulas cerradas en las venas) mientras se mide el pulso y la presión sanguínea.
En cada uno de estos casos mencionados el punto crucial no es si se producen los síntomas sino si éstos reproducen el patrón exacto de síntomas que ocurren en los ataques espontáneos.
Otros trastornos en los que el diagnóstico se aclara al reproducirse los ataques son la hipersensibilidad del seno carotídeo (masaje de uno de ellos) y la hipotensión ortostática (observaciones de la frecuencia del pulso, la presión arterial y los síntomas en posición de decúbito y erguida o, incluso mejor, con el paciente en una mesa reclinable). Este último es un procedimiento que se emplea a menudo cuando la exploración física y los estudios rutinarios como ECG, citología hemática y esfigmomanometría de cabecera no evidencian diagnóstico de síncope. Existe una diferencia calara en el desafío cardiovascular impuesto por la mesa reclinable y el creado por simple acto de ponerse de pie desde las posiciones sedente o de decúbito. Se vuelve a enfatizar que, desde la perspectiva de la insuficiencia autónoma oculta, es más informativo registrar la presión sanguínea a intervalos después de parar el paciente de manera brusca una posición acostada que si se intercala un periodo sedente entre la posición acostada y de pie.
La medición de la variación de latido en el ritmo cardiaco es un medio simple pero sensible para detectar la disfunción vagal.
La vigilancia cuidadosa, continua del ECG en el hospital o mediante el uso de una grabadora portátil puede determinar si una arritmia es la causa del episodio de síncope. Una grabadora ECG de circuito cardiaco continuo (que registra y borra de modo continuo el ritmo cardiaco) permite una vigilancia ambulatoria prolongada (un mes o más) a un costo razonable. El campo diagnóstico de una grabación de circuito es mucho más grande que el de la vigilancia Holter (Linzer y colaboradores). La señal promedio del ECG se reporta como una medida útil para la identificación del riesgo de taquicardia ventricular como una causa de síncope (Manolis).
Prueba de la mesa inclinada. Existen dos tipos de respuesta anormal a la inclinación vertical: la hipotensión temprana (que ocurre a los pocos momentos de la inclinación), lo que significa un tono simpáticos y una función barorreceptora inadecuados; y la hipotensión y el síncope retardados (por varios minutos), lo que indica un mecanismo neurocardiógeno o un tipo idiopático. La respuesta normal a una inclinación de 60 a 80 grados con la cabeza hacia arriba durante 10 min consiste en disminución transitoria de la presión sistólica ( 5 a 15 mmHg)
El incremento de la frecuencia cardiaca (10 a 15 latidos por minuto). Las disminuciones repentinas y persistentes de la presión arterial mayores de 20 a 30 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica, lo mismo que la disminución de la frecuencia cardiaca (o la falta de aumento de la misma) se consideran anormales; a menudo estos casos se relacionan con sensación de desvanecimiento y a veces con síncope. Aunque motivo de controversia, en algunas circunstancias la administración de solución intravenosa de la catecolamina isoproterenol (1 a 5 mg/min durante 30 min con la inclinación de la cabeza levantada) puede ser un medio más eficaz para producir hipotensión (y síncope) que la prueba ordinaria de inclinación sola (Alquimist y colaboradores; Waxman y colaboradores.
Debe repetirse que la presencia de un desmayo retardado con la inclinación sólo demuestra una tendencia al desmayo neurocardiógeno ya que éste ocurre en una proporción de individuos que nunca se han desmayado; no puede tomarse como evidencia incontrovertible de quye un mareo reciente se explique por este mecanismo.
TRATAMIENTO
Los paciente que se examinan durante etapas preliminares del desmayo o después de la pérdida de conciencia deben colocarse se una posición que permita el máximo flujo sanguíneo cerebral, es decir, con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si está sentado o de preferencia en posición supina con las piernas levantadas. Toda la ropa apretada y otras constricciones se aflijan y la cabeza y el cuerpo se colocan de manera que la lengua no retroceda hacia la garganta para evitare la posible aspiración de vómito. No se administra nada por la boca hasta que el paciente recupere el conocimiento. No se le permite levantarse hasta que la sensación de debilidad física haya pasado y se observa con cuidado durante unos cuantos minutos después de incorporarse.
Como regla el médico examina al paciente tras si recuperación del desmayo y le pide que explique por qué ocurrió y de qué manera podría prevenirse. Primero debe pensarse en las causas de desmayo que constituyen una urgencia terapéutica. Estas incluyen hemorragia interna masiva e infarto del miocardio, que puede ser indoloro, y arritmias cardiacas. En una persona anciana el desmayo repentino sin una causa manifiesta debe despertar siempre la sospecha de bloqueo cardiaco completo u otra arritmia cardiaca. Incluso aunque todos los datos sean negativos cuando el médico examina al paciente.
La prevención del desmayo depende de los mecanismos participantes. En el desmayo vasodepresor ordinario de los adolescentes, que tiende a presentarse en circunstancias que favorecen la vasodilatación (ambiente cálido, hambre, fatiga intoxicación con alcohol) y periodos de excitación emocional, es suficiente con aconsejar al individuo que evite estas circunstancias. En caso de hipotensión postural se advierte a los pacientes que eviten levantarse de manera repentina de la cama. En vez de ello deben primero hacer ejercicios con las piernas durante unos segundos y a continuación sentarse sobre el borde de la cama y asegurarse de que no hay sensación de cabeza hueca o mareos antes de empezar a caminar.
En ocasiones puede tolerarse la bipedestación por periodos prolongados sin desmayo si se cruzan las piernas de manera forzada. Dormir con las patas de la cabecera de la cama elevadas 20 a 30 cm sobre bloqueos de madera y utilizar una faja abdominal elástica firme y medias elásticas son mediadas que a menudo demuestras ser útiles. Deben encontrarse alternativas para las medicaciones que son causas concebibles de la ortostasis. Con frecuencia los fármacos productores son agentes de bloqueo adrenérgico beta, diuréticos, antidepresivos y fármacos antihipertensivos simpaticolíticos.
En el síndrome de hipertensión ortostática crónica son de utilidad los preparados especiales de corticosteriodes-como acetato de fludrocortisona a dosis de 0.05 a 0.4 mg/día repartidos en varias dosis – y la ingesta elevada de la para ampliar el volumen plasmático. En fecha reciente se utilizó con éxito en estudios pequeños el agonista alfa-1, midodrina , con dosis inicial de 2.5 mg cada 4 h e incrementos lentos hasta 5 mg cada 4 a 6 h, pero este medicamento tiene el potencial de empeorar la situación y debe usarse con cuidado. La compresión de las piernas y dormir con la cabeza y los hombros elevados son otras medidas útiles. La tiramina y los inhibidores de la monoaminooxidasa producen alivio limitado en algunos casos de síndrome de Shy-Drager y los bloqueadores beta (propranolol o pindolol) y la indometacina (25 a 50 mg tres veces al día) en otros, Mathias y Kimber revisaron los métodos que pueden ser útiles en el tratamiento de la hipotensión ortostática.
El síncope mediado neuralmente (neurocardiógeno o vasodepresor), que se identifica por medio de la prueba de la mesa con inclinación vertical, puede prevenirse con el uso de agentes bloqueadores adrenérgicos beta (o el agente anticolinérgico disopiramida. Varios otros medicamentos (p.e., efedrina, metoclopramida, dihidroergotamina) tiene un éxito variable en pacientes específicos, pero su utilidad como medicamentos estándar aún no se establece; por lo general se prefieren los agentes bloqueadores beta.
El tratamiento del síncope del seno carotídeo comprende primero que nada instruir al paciente respecto a las medidas para minimizar los peligros de las caídas. Los cuellos de las camisas deben quedar flojos y el paciente tiene que aprender a volver el cuerpo completo, en vez de voltear sólo la cabeza, cuando mire hacia un lado. A los pacientes con bradicardia pronunciada o hipotensión durante los ataques se les administra atropina o algunos de los fármacos del grupo de la efedrina respectivamente. Debe considerarse la necesidad de insertar un marcapaso de doble cámara si la atropina no tiene buenos resultados y los ataques de síncope son incapacitantes. Al parecer las radiaciones y la desnervación quirúrgica del seno carotídeo producen resultados favorables en algunos pacientes, pero estos procedimientos rara vez son necesarios. Los ataques vasovagales suelen reaccionar bien a un agente anticolinérgico (propantelina a dosis de 15 mg tres veces al día).
En el anciano los desmayos entrañan el peligro adicional de fractura u otros traumas a causa de la caída. Por tanto el paciente que experimenta síncope recurrente debe cubrir el suelo del cuarto de baño y de la bañera con alfombra felpuda gruesa, así como la mayor parte posible del suelo de su casa. El espacio de suelo entre la cama y el cuarto de baño es de importancia especial porque ésta es la ruta en la que los desmayos son más frecuentes en los ancianos. Las caminatas al aire libre deben efectuarse sobre suelo blando en vez de superficies duras y el paciente ha de evitar quedarse quieto de pie durante periodos prolongados porque esta posición tiene más probabilidades de inducir un ataque que la caminata.
EL SUEÑO Y SUS ANOMALÍAS
El sueño es ese estado inexplicable de reposo en el que el conocimiento se irrumpe, desde luego no es anormal, aunque no resulta ilógico considerarlo en relación a fenómenos anormales. Existen diversas irregularidades interesantes del sueño, algunas de las cuales se aproximan a extremos graves, del mismo modo que hay formas no naturales de conocimiento en estado de vigilia.
Todo mundo tiene una gran experiencia personal con el sueño o con falta del mismo y ha observado a las personas dormidas, de modo que no requieren conocimientos especiales para saber algo de dicho estado o apreciar su importancia para la salud y el bi9enestar. Los beneficios psicológicos y fisiológicos del sueño rara vez se expresan de manera tan elocuente como lo hizo Tristán Shandy:
"Este es el refugio de los desafortunados, el liberador de los prisioneros, el regazo en el que se encuentra consuelo los individuos sin esperanza, las personas fatigadas y las que se sienten derrotadas, de todas las funciones suaves y deliciosas de la naturaleza, esta es la principal; ¡que felicidad tan grande brinda al hombre cuando las ansiedades y las pasiones del día pasaron!
Los médicos con frecuencia atienden a pacientes que sufren algún trastorno del sueño, con más frecuencia el problema es la falta de sueño, pero con frecuencia se relaciona con sueño excesivo o algún otro fenómeno peculiar que ocurre en la relación con el sueño.
FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DEL SUEÑO Y VIGILIA
El sueño como todos saben es un fenómeno elemental de la vida y una etapa indispensable de la existencia humana. Representa uno de los ciclos básicos de 24 h (circadiano) apreciable en todas las especies de mamíferos. El control nervioso de los ritmos circadianos parece residir en la región ventral anterior del hipotálamo, de manera más específica en los núcleos supraquiasmaticos dando como resultado desorganización tanto de los ciclos del sueño y vigilia como ritmos de reposo, actividad, temperatura y alimentación.
Efectos de la edad. Las observaciones del ciclo del sueño y vigilia en humanos indican que este fenómeno se relaciona con la edad. El reci9en nacido duerme entre 16 20 h al día, y el niño de 10 a 12 h, el tiempo total del sueño en un niño disminuye a un n nivel de 9 a 10 h al día a los 10 años de edad y de 7 a 7.5 h durante la adolescencia. En la etapa más tardía de la vida adulta ocurre una disminución gradual hasta de 6.5 h, sin embrago hay grandes diferencias individuales en la duración y la profundidad del sueño, a parecer a causa de factores genéticos, condicionado durante el principio de la vida.
En los años subsecuentes la frecuencia de los despertares nocturnos tiende a incrementarse y los periodos de vigilia diurnos tienden a interrumpiese por un sueño episódico que dura de unos segundos a unos minutos (micro sueño) así como por siestas más prolongadas, de los 35 años a mas las mujeres tienden a dormir un poco más que los varones.
ETAPAS DEL SUEÑO
Loomios y colaboradores mediante el análisis EEG y poligráfico hicieron contribuciones importantísimas a laos conocimientos de la fisiología del sueño, como resultado de estos estudios se describieron cinco etapas del sueño representativas de dos mecanismos fisiológicos alternantes. En cada etapa se produce actividad eléctrica del encéfalo en ciclos organizados y recurrentes, lo que se conoce como arquitectura del sueño.
El estado de vigilia relajado con los ojos cerrados se acompaña en el electroencefalograma de ondas alfa sinusoides de 9 a 11 HZ y actividad rápida de bajo voltaje de frecuencia mixta. Si el individuo esta soñoliento como sucede en la primera atapa del sueño se establece, los parpados empiezan a cerrarse, los ojos pueden vagar con lentitud de un lado a otro y las pupilas se vuelven más pequeñas, a medida que cambian a la etapa 2 del sueño aparecen descargas de 1/2 a 2 segundos de ondas biparietales de 12 a 24 HZ y complejos agudos de ondas lentas a gran amplitud.
El sueño profundo de las etapas 3 y 4 también llamado sueño de ondas lentas, se compone de una proporción incrementada de ondas delta (1 a 2HZ) de gran amplitud en el EEG. Si los parpados se elevan con suavidad suele observarse que los glóbulos oculares están exotropicos y que las pupilas son incluso más pequeñas que antes, pero conservan su reacción a la luz. La ultima o quinta etapa del ciclo sueño se relaciona con una mayor reducción del tono muscular, excepto en los músculos extra oculares y descargas de movimientos oculares rápidos (MOR) por detrás de los parpados cerrados.
NEUROFISIOLOGÍA DEL SUEÑO
Las neuronas serotoninergicas se localizan en las regiones del rafe de la línea media o en sus alrededores del puente, los grupos más bajos de las células del rafe se proyectan hacia el bulbo raquídeo y la medula espinal; los más rostrales hacia la corteza temporal media (límbica) y los núcleos dorsales del rafe hacia el cuerpo neoesrtriado, la corteza cerebral y la cerebelosa y el tálamo.
Las neuronas ricas en noradrenalina se concentran en el locus cereleus y los núcleos relacionados del tegmento central del mesencéfalo caudal, lo mismo que en otras regiones tegmentarias laterales y ventrales. Estas neuronas se proyectan hacia abajo hasta las células del cuerno ventral de la medula espinal y hacia arriba por fascículos tegmentarias de localización central, hasta llegar a núcleos talámicos e hipotalámicos específicos y a toda la corteza cerebral por medio del pedúnculo cerebeloso superior.
Hobson propuso que la oscilación básica del ciclo del sueño es el resultado de la interacción reciproca de neurotransmisores excitarios e inhibidores. Los registros de una sola célula de la formación reticular pontina sugieren que hay dos poblaciones neuronales interconectadas cuyos niveles de actividad fluctúan de manera periódica y reciproca, según esta teoría el estado de vigilia de la actividad de las neuronas anminergicas (inhibitorias9 es elevada y la de las neuronas colinérgicas es baja a causa de cesta inhibición.
FUNCIÓN DEL SUEÑO Y ENSOÑACIONES
El sueño es una inconsciencia natural repetida de la que ni siquiera sabemos su razón de ser, no existen pruebas convincentes que el material aprendido se estabilice mientras se duerme, ni puede sugerirse la noción de que la función del sueño es producir las ensoñaciones, al menos hasta donde se conoce acerca de la utilidad y el significado de estas. Con base de estudios de TEP mencionados varios autores especulan que la supresión de la actividad frontal durante las ensoñaciones en el momento en que las aéreas de asociación visual y sus conexiones paralimbicas están activadas puede explicar la aceptación carente de crítica del contenido visual extraño, las desordenadas relaciones temporales y el incremento emocional que caracterizan a las ensoñaciones.
A pesar de muchos estudios acerca de los efectos emocionales y cognitivos dañinos de la falta de sueño, aun se sabe poco. Los seres humanos experimentan somnolencia creciente, fatiga, irritabilidad y dificultades para concentrase si se privan del suelo durante periodos de 60 a 200 h (MOR Y MONR), los efectos de privación del sueño son mas difíciles de interpretar que los de privación total o casi total, algunos sujetos en el que el sueño MOR se impide noche tras noche manifiestan tendencia creciente a hiperactividad, la labilidad emocional y la impulsividad, un estado que puede compararse con la actividad incrementada, el apetito excesivo y la hipersexualidad de los animales privados del sueño MOR.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Insomnio
La palabra insomnio significa incapacidad crónica para dormir a pesar de la oportunidad adecuada para hacerlo y se emplea de manera popular para indicar cualquier trastorno de la duración, la profundidad o las actividades restauradoras del sueño, puede presentarse dificultad para conciliar el sueño o mantenerse dormido, es posible que el despertar aparezca demasiado temprano que suceda una combinación de estas quejas.
Pueden presentarse dos clases generales de insomnio una en la que puede haber una anomalía primaria del mecanismo normal del sueño y otra en el que el trastorno del sueño es secundario a una enfermedad médica o psicológica, los estudios poligráficos definen otro sub grupo más los seudoinsomnes que en realidad duermen lo suficiente pero creen que su tiempo de dormir esta acortado.
Insomnio Primario
Este término debe reservarse para el trastorno en el que el sueño nocturno se altera durante periodos prolongados y no puede encontrarse ningún síntoma de neurosis, depresión u otras enfermedades psiquiátricas o medicas para explicar la alteración del sueño.
Los insomnes sufren los efectos de la privación parcial del sueño y recurren a toda clase de sustancias y diversas técnicas para inducir el sueño, sus vidas terminan por girar alrededor del problema del sueño a tal grado que se les denomina "Pedantes del sueño" o "Hipocondriacos del sueño".
Insomnio Secundario o Circunstancial.
Este tipo de insomnio suele ser transitorio a menudo se atribuye a dolor o cualquier otro trastorno corporal reconocible como uso de fármacos o alcoholo lo que es más común ansiedad, precauciones o depresión.
Síndrome De Piernas Inquietas.
Un trastorno que se conoce como síndrome de piernas inquietas (ansiedad tibial) puede retrasar con regularidad el inicio del sueño u ocurrir en sus etapas iniciales, el paciente se queja de sensaciones de dolor sordo y tracción desagradable en las rodillas y en los muslos y con frecuencia se acompañan de hormigueo y se alivian temporalmente al mover las piernas.
La compulsión a mover las piernas puede suprimirse de manera voluntaria durante un periodo breve, pero por último es irresistible, pero en ocasiones es un preludio de neuropatía periférica en particular polineuropatía urémica.
TRATAMIENTO DEL SUEÑO
En general solo debe prescribirse un medicamento sedante-hipnótico para el tratamiento del insomnio como un coadyuvante a corto plazo durante una enfermedad por alguna circunstancia inusual. Para los pacientes que tienen dificultad para quedarse dormidos, mantenerse dormidos o ambas resulta inútil un hipnótico de acción corta de metabolismo rápido, los que se utilizan con más frecuencia son fluracepan, 15 a 30mg, trialozan, 0.25 a 0.5 mg y el hipnótico no benzodiacepínico zolpidem, 10mg; los barbitúricos ya no se utilizan porque a menudo producen dependencia y después de unas noches consecutivas ocasionan afectos secundarios desagradables.
TRASTORNOS DEL SUEÑO CAUSADO POR ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Muchas enfermedades neurológicas alteran de manera grave la cantidad total y los patrones de sueño, las lesiones de la parte alta del puente cerca del locus cereleus son particularmente proclives a ocasionar estos efectos.
Las lesiones del bulbo raquídeo pueden afectar el sueño al alterar la ventilación autónoma, los ejemplos más extremos se presentan en casos de lesiones tegmentarias bilaterales que pueden suprimir por completo la respiración durante el sueño.
La encefalitis de Von Ecónomo por lo general se vincula con un estado de hipersomnolencia pero causa insomnio permanente en algunos casos, lo último se relacionó con un predominio de lesiones en el hipotálamo anterior y en la porción basal de los lóbulos frontales a diferencia del hipersomnio que se relacionó con lesiones sobre todo en el hipotálamo dorsal y subtalamo.
La tramas craneoencefálicas mayores son acusa importantes del trastorno del sueño, las anomalías que pueden persistir por meses o años consiste sobre todo en disminución de las etapas 1 y 2 del sueño MONR y cantidades menores del sueño Mor y la actividad onírica que las esperadas.
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADO CON CAMBIOS EN EL RITMO CIRCADIANO
El sueño también se transforma y disminuye cuando el ritmo circadiano normal del ciclo del sueño y vigilia se altera por vía exógena, esto se observa más en trabajadores que cambian de turnos de trabajo en forma periódica del día a la noche y los viajes aéreos transmeridionales. La fatiga consecuente es producto tanto de la privación del sueño como un cambio de etapa requerido para cambiar las zonas del tiempo.
El síndrome de la etapa retrasada del sueño
Es una incapacidad crónica para quedarse dormido y para despertar a las horas acostumbradas, el inicio del sueño se retrasa hasta un momento entre las 3.00 a 6.00 de la mañana y a continuación el individuo duerme con normalidad entre 11.00 a 2.00 de la tarde, el periodo de sueño impuesto entre las 11.00 de la noche y las 7.00 de la mañana produce latencia prolongada del sueño y somnolencia durante el día.
El síndrome de la etapa avanzada del sueño
Se caracteriza por iniciación del sueño temprano por la tarde (entre las 8 y 9 de la noche) y despertar temprano por la mañana (entre las 3 y 5 de la mañana). El retraso del inicio del sueño suele prevenir el despertar temprano por la mañana.
Otras personas más manifiestan un patrón de sueño y vigilia irregular, el sueño consiste en siestas pertinentes, cortas o prolongadas pero variables durante toda la noche y el día, con una acumulación del sueño casi normal para el periodo de 24 h.
TRASTORNOS PARASÓMNICOS
Bajó este título se incluyen diversos trastornos cuyo aspecto distintivo es su ocurrencia solo durante el sueño: sobresaltos somnolentes, paroxismos sensitivos, distonía paroxística nocturna, parálisis del sueño, terrores nocturnos y pesadillas, sonambulismo y trastornos de la conducta del sueño de movimientos oculares rápidos.
Sobresaltos somnolentes
Conforme el estado de sueño llega suelen excitarse ciertos centros motores en una descarga de actividad extraordinaria, el resultado de un sobresalto repentino o una sacudida corporal de gran amplitud que despierta al individuo que comienza a quedarse dormido , puede abracar una o ambas piernas del tronco y acompañarse de una pesadilla o una experiencia sensitiva.
Paroxismos sensitivos
Los centros sensitivos pueden transformarse de manera semejante, ya sea como fenómenos aislados o en combinación con fenómenos motores, en ocasiones hay una sensación de que se está girando a la persona o que se la levanta y se la deja caer al suelo, es posible que estos sean paroxismos sensitivos en los que participa el mecanismo laberintico vestibular.
Distonia paroxística nocturna
Este es otro trastorno parasomnico mas que se caracteriza por andanadas paroxísticas de movimientos coreoatetosicos, balísticos y diatónicos generalizados que se producen durante el sueño MOR.
Parálisis del sueño.
Pueden ocurrir fenómenos paralíticos curiosos que se conocen como "parálisis predormitales y postdormitales" en las transacciones del estado del sueño hasta el estado de vigilia, se trata de personas por lo demás sanas que están despiertas, conscientes y orientadas por completo que al parecer son incapaces de activar sus músculos.
El terror nocturno:
Es sobre todo un problema de la infancia, suele producirse poco después que el niño se queda dormido durante las etapas 3 y 4 del sueño, el niño despierta derrepente en un estado de angustia intenso, gritando o gesticulando. Con taquicardia (150 a 170 latidos por minuto) y con respiraciones rápidas y profundas.
Los sueños alternantes o pesadillas son mucho más comunes que los terrores nocturnos y afectan a niños y adultos por igual, ocurren durante periodos del sueño MOR.
Sonambulismo
Este trastorno ocurre masa a menudo en niños que en adultos y suele acompañarse enuresis nocturna y terrores nocturnos. El funcionamiento motor y la capacidad de reacción durante el incidente del sonambulismo varían de manera considerable, la anomalía más frecuente consiste en que el paciente se sienta en la cama o en el borde de la misma sin andar en realidad, cuando camina por la cas puede encender la luz o efectuar cualquier otro acto familiar y es posible que el paciente no manifieste señales emocionales o quizás se encuentre asustado.
Sueño Excesivo
Se presenta un sueño prolongado de dura días a semanas fue un síntoma tan prominente de esta enfermedad que se denomino enfermedad del sueño. El hipersomnio es una manifestación de la tripanosomiasis la causa común es la enfermedad del sueño y la borrachera del sueño es el nombre que se aplica a una forma especial de hipersomnio que se caracteriza por incapacidad del paciente para lograr un estado total de alerta durante un periodo prolongado después de despertar del sueño.
Apnea del sueño y somnolencia diurna excesiva
La somnolencia diurna excesiva es una queja frecuente en la práctica médica general, desde luego la causa más frecuente es el empleo de cualquiera de una gigantesca variedad de medicamentos que no se prescriben por su efecto sedante, en esta categoría deben incluirse el abuso de alcohol y el consumo de sustancias ilícitas. La mayor parte de de trastornos que se acompañan de fatiga grave produce somnolencia y deseo de dormir una siesta.
Hipersomnio idiopático
Como ya se indico la somnolencia diurna recurrente puede ser el síntoma de presentación de otros factores además de la narcolepsia y la cataplejía, la somnolencia diurna crónica que ocurre de manera repetida y persistente sin causa de conocimientos se clasifica como hipersomnolencia esencial o idiopática.
Vigilia Patológica
Las causas más comunes de asomnia en la práctica hospitalaria son el delirium tremens y ciertas psicosis por abstención de fármacos, la psicosis y la manía (enfermedad bipolar) inducidas por medicamentos pueden ocasionar un estado similar.
Parálisis del Sueño y Acroparestesias
Las acroparestesias son frecuentes en mujeres adultas y no son desconocidas en varones, los pacientes después de dormir unas cuantas horas, se despiertan con una sensación de adormecimiento, pinchazos de aguja u hormigueo en los dedos de las, manos y en las manos. Las parestesias desaparecen en unos cuantos minutos con la fricción o las sacudidas vigorosas de las manos o la extensión de las muñecas solo para reaparecer mas tarde o al despertar por primera vez en la mañana.
Bruxismo
El rechinado nocturno de los dientes, a veces también durante el día se observa en todas las edades y puede ser muy molesto tanto para el testigo como para el paciente, así mismo puede producir problemas dentales graves a menos que se protejan los dientes de alguna manera. Se culpa más a menudo a la tensión emocional y quienes defienden ese punto de vista citan los estudios EMG que muestran que los músculos maseteros y temporales están contraídos de manera excesiva en los estados de tensión nerviosa.
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AUTORAS:
Violeta Morales Sánchez
Gabriela Pongo Chotón
Sonia Puglisevich Salazar
Ivette Quiñones Sesquén
Melisa Rodriguez Grados
Estudiantes de la Facultad de Enfermería, II Ciclo, de la Universidad Nacional de Trujillo
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