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El cerebro como ecosistema: Una síntesis heterodoxa (página 2)

Enviado por Felix Larocca


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Sobrecarga alostática es igualmente lo que ocurre cuando nuestros cerebros fallan en su misión de proporcionar homeostasis frente al estrés — cualquier forma de estrés.

Aquellas personas que padecen de enfermedades emocionales se sobrecargan alostáticamente, fácilmente. Y, cuando esto sucede, sus cerebros no se recomponen con la presteza debida.

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Esas personas, se encuentran enmarañadas en un sistema de dinámicas conflictivas y estresantes, atrapadas en sus propios pensamientos angustiantes y emociones incontrolables.

¿Cómo operan los ecosistemas?

Los ecosistemas operan a niveles macro y microscópicos. Estos corresponden, en el cerebro, a los trastornos de la plasticidad neural y sináptica que ya hemos mencionado en otras ponencias.

Hasta que se lograran los avances recientes en la imaginería cerebral y tecnología genética, teníamos una vaga idea del tráfico de los neurotransmisores, lo que dio paso a la "hipótesis de la monoamina" para la explicación de los trastornos afectivos, como son la depresión y otros trastornos emocionales.

En la imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) que, a continuación vemos, se puede apreciar como un trayecto en particular, entre dos áreas del encéfalo, está supuesto a operar cuando está equilibrado.

Cuando las cosas se trastornan, la flecha estrecha a mano derecha se amplía.

Las flechas en la imagen representan el intercambio encefálico de los neurotransmisores. Activo y enfocado, hacia la izquierda. Tenue y discontinuo, a la derecha.

Demasiado tráfico en el lado derecho significa que la porción emocional del cerebro está dominando la interacción con la parte racional, lo que se considera actividad característica de los pacientes bipolares.

Una simplificación excesiva de la hipótesis de la monoamina resultó en la adopción del mito del "desequilibrio químico" para la explicación de los trastornos emocionales.

Cuando las cosas se desorganizan en su ecosistema, las neuronas pueden sufrir daño en su estructura y aún pueden morir.

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Izquierda Derecha

Como resultado, perdemos la habilidad de pensar y de funcionar.

Prosigamos

En la sección que adelante sigue, consideramos la depresión, desde dos puntos de vistas: el evolutivo, y dentro del modelo de la "hipótesis de la catecolaminas".

La depresión y sus raíces evolucionarías y darvinistas

Parecería propio que consideremos esta condición desde la perspectiva de la evolución, ya que muchos creemos que Charles Robert Darwin fue víctima de esta dolencia en muchos de los achaques de que sufriera casi toda su vida.

La depresión, paradoja para el mecanismo de la selección natural

Como antes hemos expresado, en nuestra ponencia La Sonrisa de Dios, la depresión presenta una paradoja evolucionista.

Las estadísticas en los EEUU y otros países estiman que entre un 30 y un 50 por ciento de todas las personas satisfacen los requerimientos necesarios — en cualquier momento dado de sus vidas — para ser diagnosticados como sufriendo de un episodio depresivo mayor.

Pero, como el cerebro juega un rol de tanta importancia en la promoción de la supervivencia y la reproducción, aparentemente, las presiones de la selección natural debiesen de haber hecho nuestros cerebros resistentes a un índice tan alto de susceptibilidad patológica.

Siguiendo este modelo, los trastornos emocionales debieran ser raros ¿Por qué, entonces, no lo son — especialmente la depresión?

Esta paradoja pudiese ser resuelta si la depresión fuera un problema como el envejecimiento.

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La vejez como proceso

El funcionamiento de todos los órganos, el cerebro incluido, tiende al deterioro fisiológico con la edad. Pero, la depresión puede tener su comienzo en la juventud o en la adolescencia — cuando la vida comienza — o cuando su aparición la hiciera más problemática, como cuando ocurre en el puerperio.

O quizás, la depresión puede concebirse como la obesidad. Un problema que sobreviene porque nuestra situación actual es muy distinta a la que existiera cuando evolucionábamos.

Los síntomas de la depresión se han encontrado en toda cultura que ha sido estudiada cuidadosamente. Incluyendo los Aché del Paraguay y los !Kung del África. Sociedades donde se creen que la gente vive en las mismas condiciones que vivieran nuestros antepasados en tiempos muy remotos.

Asimismo existe otra posibilidad: Que, en la mayoría de los casos, la depresión no es una enfermedad, sino que, de hecho, constituye una adaptación como apareciera en un artículo controvertido en Archives of General Psychiatry.

Un estado de ánimo que acarrea sus costos pero que trae consigo sus propios beneficios

Una razón para que algunos sospechen que la depresión es una adaptación y no un mal-función del sistema nervioso proviene de investigaciones conducidas en la molécula cerebral conocida como el receptor 5HT1A (5-hidroxitriptamina). Este receptor se fusiona con la serotonina, molécula que se encuentra involucrada en los mecanismos que producen la depresión y que es la diana de la mayoría de las investigaciones de los fármacos antidepresivos.

Roedores que carecen de este receptor demuestran menos síntomas depresivos, como respuesta al estrés, lo que sugiere que, de alguna manera, éste está imbricado en la producción de los síntomas depresivos.

De hecho, la industria farmacéutica está haciendo de este receptor un objetivo mayor de sus investigaciones.

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La madre superior por Tamara de Lempicka (1898-1980)

Cuando los científicos han comparado la composición de la parte funcional en la rata, del receptor 5HT1A, con la de los humanos, éstos son idénticos por un factor de un 99%, lo que sugiere que es tan importante para la supervivencia, que la selección natural lo preservó.

Entonces, la habilidad de poder "prender", en cualquier momento, el interruptor de la depresión, parecería ser necesidad y no un accidente.

Esto no significa que la depresión no es un problema serio. Las personas deprimidas experimentan dificultades en la realización de las actividades cotidianas, no se pueden concentrar, tienden al aislamiento, aparecen letárgicas, y a menudo pierden la habilidad de gozar de todo en la vida.

Algunos de entre ellos, aún, contemplan el suicidio.

Con ese trasfondo, nos preguntamos, ¿qué puede ser tan útil, desde el punto de vista de la selección natural acerca de la depresión?

La introspección, dicen algunos, es la razón

Las personas deprimidas meditan muy intensamente acerca de sus problemas.

Esas reverberaciones mentales se llaman "ruminaciones depresivas" (adaptándolo del idioma inglés). Las personas deprimidas asimismo, experimentan dificultades abandonando sus cavilaciones negativas.

Numerosos estudios han demostrado que este estilo de pensar de la persona depresiva es muy analítico — aunque penoso — amén de persistente. Freud, por admisión, lo adoptaría en gran parte de su vida.

Pero este tipo de pensamiento puede resultar muy productivo. Como resultado del mismo, cada componente de un problema se vuelve más sencillo, y los inconvenientes confrontados se vuelven más accesibles y más manejables.

Dicen los expertos que algunas personas deprimidas, debido a este estilo de pensar, obtienen mejores resultados en pruebas matemáticas y psicológicas.

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Bradipsiquia

Lo que, en nuestro juicio, soslaya la bradipsiquia y las faltas de energía, concentración y memoria, que son síntomas característicos de esta condición.

Pero, asimismo, agregan los expertos, que el pensamiento analítico requiere una gran cantidad de reflexión ininterrumpida, y que la depresión coordina muchos cambios en el cuerpo que asisten a las personas deprimidas a analizar sus problemas sin que se distraigan.

Veamos cómo se entiende que lo hace

En una región del cerebro conocida como la corteza prefrontal ventrolateral (CPFVL), las neuronas deben de descargar activa y constantemente, para que las personas eviten ser distraídas. Acción que es muy acaparadora de energía, lo que puede resultar en daño celular si la actividad es sostenida por mucho tiempo.

Estudios de depresión en ratas demuestran que el receptor 5HT1A se involucra en suministrar la energía necesaria para que las neuronas sean activas, mientras que les previene dejar de funcionar eficientemente, evitando el daño.

Muchos otros síntomas de la depresión pueden ser comprendidos bajo el enfoque de que estos análisis deben de ser continuos. El deseo de aislamiento social, por ejemplo, asiste a la persona deprimida a evitar situaciones que requerirían que se distraiga y piense en otros asuntos.

De modo similar la inhabilidad de gozar del sexo, comida y de otras actividades placenteras, evita que la persona deprimida sea divertida de sus cavilaciones.

La pregunta es, ¿cuál es la evidencia de que la depresión es útil en el análisis de problemas complejos?

La evidencia es equívoca y se basa en relatos anecdóticos de la resolución expediente de depresiones cuando a los pacientes se les asignan tareas de escritura expresiva.

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Escritura terapéutica

Aquí puede inferirse que estas tareas no son muy diferentes y — quizás menos eficaces que la psicoterapia — otra forma de pensamiento analítico y catártico.

Pero, hay más

Se cree que existen otras líneas de evidencia para soportar las ideas de los evolucionistas.

Varios estudios han sugerido que personas deprimidas funcionan mejor en la solución de dilemas sociales. Porque éstas son más adeptas a analizar los costos y los beneficios de las soluciones por las que puedan optar.

Entonces, consideremos este aspecto. La depresión puede que sea el modo con que la Naturaleza nos dice que uno tiene problemas complejos que resolver y que la mente necesita el tiempo y el espacio para hacerlo.

Para los evolucionistas, considerando, como "evidencia" científica lo que ellos ofrecen, la depresión parecería ser menos un trastorno en el cual el cerebro opera de manera errática, sino una maquinaria altamente sofisticada que cumple una función adaptiva.

Con todo lo antedicho por los evolucionistas — la teoría en boga — estamos, totalmente, en desacuerdo.

Ahora dedicaremos un espacio a las causas de las depresiones

Las causas de los trastornos afectivos

Las causas de los trastornos emocionales son claramente multifacéticas y, como las del cáncer, hasta ahora, poco entendidas.

Los varios tipos de enfermedades mentales deben su origen a varios tipos de anormalidades en el cerebro, incluyendo la pérdida de células y tejido nerviosos, y excesos o déficits de transmisión química entre las neuronas.

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Tratamiento para algunas depresiones

La tendencia para desarrollar estos problemas puede correr en familias y ser, por lo tanto, hereditarias.

Ya que la depresión es tan prevalente en la población general, ésta ha recibido mucha atención por parte de los investigadores.

Causas aceptadas para los trastornos afectivos

  • Factores neuroquímicos

Las investigaciones científicas con los fármacos antidepresivos condujeron a la formulación de la "hipótesis de las catecolaminas".

Esta hipótesis, expresada en su forma más simple, asumía que la depresión era un estado resultante de una deficiencia de la noradrenalina (o norepinefrina), en uno de los mayores sistemas de las catecolaminas cerebrales.

Esta teoría recibió mucho soporte a medida que los mecanismos de acción de los nuevos antidepresivos se esclarecían.

Ambos tipos de fármacos, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminoxidasa (MAOI) tienden a incrementar la cantidad de noradrenalina disponible en el cerebro, aunque sus modos de acción son diferentes.

Los MAOI bloquean la acción de la monoaminoxidasa, de esta manera previenen que la noradrenalina sea eliminada, aumentando, como resultado, la cantidad disponible de esta hormona para la neurotransmisión.

Los tricíclicos actúan previniendo que la noradrenalina, presente en la hendidura sináptica, sea retornada a la neurona transmisora, incrementando la cantidad de noradrenalina disponible para transferencia y estímulo.

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Neurotransmisión

La prueba conocida como la excreción de 3-metoxi-4-hidroxifenil-etilenglicol (MHPG) suministra soporte a esta hipótesis.

La hipótesis de las catecolaminas fue suplementada por otra, "la hipótesis de la serotonina".

La serotonina, como bien sabemos, es asimismo un neurotransmisor de orden mayor que opera en el sistema nervioso central (SNC).

Los tricíclicos aumentan la cantidad de serotonina disponible en la sinapsis previniendo la reabsorción, similar a su acción con la noradrenalina. La prueba de la excreción de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético) lo confirma.

Estas dos hipótesis se aúnan para sugerir la posibilidad de que pueda que haya dos subtipos de enfermedades depresivas:

Una, debida a una deficiencia de noradrenalina y la otra a una deficiencia de serotonina en el cerebro. Esta posibilidad es soportada por el hecho de que algunos antidepresivos trabajan primordialmente aumentando la transmisión de la noradrenalina mientras que otros lo hacen aumentando la transmisión de la serotonina.

La teoría de las catecolaminas de la depresión fue, hace algún tiempo, suplementada con una hipótesis ancilar sugiriendo que los pacientes maníacos tenían una cantidad excesiva de noradrenalina en el cerebro. Hipótesis que no fue corroborada por ninguna investigación. Los pacientes maníacos no producen cantidades mayores de metabolitos de las catecolaminas ni en la orina ni en liquido cefalorraquídeo.

  • Anormalidades neuroendocrinas

Muchos pacientes deprimidos exhiben anormalidades endócrinas. Ellos producen cantidades considerables de cortisol, pareciendo incapaces de reducir estos niveles de la "hormona del estrés" cuando reciben la dexametasona.

Los investigadores también han observado otros tipos de deficiencias en la modulación endócrina del cortisol y en la secreción misma de esta hormona.

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El cortisol

Algunos científicos han notado que muchos pacientes deprimidos fallan la prueba de la "tolerancia a la insulina", y la de la descarga de la hormona liberadora de la corticotropina (TRH).

El patrón de esta anormalidad sugiere que los efectos mismos no residen en los órganos intencionados, como son las glándulas adrenales y el tiroides, o aún la glándula pituitaria misma.

Más probablemente, estas actividades se encuentran al nivel del hipotálamo, o, a niveles aún más complejos.

Mensajes enviados desde otras partes del cerebro al hipotálamo generalmente utilizan el sistema norepinefrínico. De igual manera, la dopamina y la norepinefrina son los neurotransmisores usados por el hipotálamo para comunicarse con la glándula pituitaria.

Entonces, es enteramente posible que todas las anomalías glandulares en la depresión puedan ser explicadas por medio de la hipótesis de las catecolaminas. Esto es decir, que pacientes deprimidos sufren de un defecto en la transmisión de la norepinefrina que afecta su habilidad de regular la secreción de todo tipo de hormonas. Lo que, es, sin duda, una sobre-simplificación.

  • Factores genéticos

Los trastornos afectivos tienden a ocurrir en familias.

La frecuencia entre parientes es, igualmente, mucho mayor que lo que ocurre por chance.

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La frecuencia de los trastornos depresivos para familiares femeninos y para los gemelos idénticos puede llegar hasta un 60 por ciento.

  • Factores sociales y del entorno

Una falta sustancial ingénita de flexibilidad emocional puede ser un factor que predispone, aunque no sea esencial, en el desarrollo de los problemas afectivos.

Los factores del entorno o sociales que desencadenan el desarrollo de la depresión pueden ser físicos (enfermedades), o psicológicos (estrés). Este último es un modelo que, aunque no sustanciado, es aceptado por muchos investigadores.

Ahora, exploraremos los factores biológicos que se creen esenciales para la producción de los trastornos afectivos.

La biología de la depresión

Comencemos por discutir las relaciones que existen entre la biología, los trastornos mentales, y las emociones.

La mayor parte de estos estados ocurren en conexión con ciertos procesos en el cerebro que pueden ser medidos en conexión con su actividad eléctrica y la presencia de ciertas sustancias químicas.

Por ejemplo, cuando una persona está deprimida, podemos predecir que sus niveles de serotonina cerebrales estarán bajos.

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Ecosistema encefálico

De igual manera, podemos anticipar que el incremento de los niveles cerebrales de ese neurotransmisor disminuirá las emociones relacionadas con la depresión.

Podemos — ya sabemos — predecir muchas otras actividades en el cerebro basándonos en ciertas emociones o trastornos mentales.

Lo que nos demuestra que existe una correlación entre lo que ocurre en nuestro cerebro y nuestra experiencia consciente. Lo que esto no satisface es indicarnos las causas que determinan que así suceda.

El caso para las bases biológicas de las enfermedades emocionales

Basados en las consideraciones hechas, parecería obvio aceptar la hipótesis que mantiene que las enfermedades emocionales tienen un origen biológico.

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Viejo apesadumbrado por Vincent Van Gogh (1853-1890)

Si, por medio del examen de las actividades metabólicas del encéfalo, se puede predecir, con un nivel elevado de certeza, lo que una persona experimenta, parecería lógico asumir que la biología es la causa de esas experiencias.

Adicionalmente, las investigaciones sugieren que individuos con una historia familiar de trastornos emocionales son más predispuestos a padecer de disturbios similares.

Esto parecería confirmar la noción de que las enfermedades mentales tienen sus raíces en la genética y la biología.

Pero, tomemos una mirada desde una perspectiva diferente

Una de las primeras enseñanzas que se aprende cuando se hacen investigaciones de cualquier tipo, es que la correlación no significa causación.

Lo que significa que, solamente porque dos eventos ocurran juntos con regularidad, no significa que el uno es causa del otro.

Un niño puede pensar que por el hecho de que llueve cada vez que su abuela visita, en el mes de mayo, que ella causa las lluvias, sin pensar que la abuela visita en el mes del monzón.

En respuesta al argumento de que la biología causa nuestras emociones y trastornos relacionados, algunos investigadores dirían que la biología es — por lo menos en parte — responsable por la producción de nuestros pensamientos, por la percepción de nuestra consciencia y por otros mecanismos que están bajo nuestro control.

Si uno pasara unos minutos recordando algo penoso, es lógico que, como resultado uno se sienta más triste y ansioso. Aunque así haciéndolo, como corolario, uno haya cambiado la biología de su cerebro en términos de actividades químicas y eléctricas.

Si en lugar de recordar algo triste uno lee un libro divertido o corre unos kilómetros, los cambios serán de naturaleza distinta.

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Control de pensamiento

Mucha investigación soporta la noción de que vivencias que nos molestan y que no resolvemos alteran nuestra biología. Representándose como manifestaciones del estrés.

Asimismo se puede cuestionar si la genética nos ofrece la única explicación de la transmisión de las enfermedades emocionales.

Si bien es cierto que la biología es una explicación posible, también lo es el aprendizaje, como lo propone Richard Dawkins en su concepción de la ciencia memética.

De nuestras familias aprendemos hábitos, actitudes y modos de encarar los estreses. Patrones que pueden favorecer el desarrollo o mantenimiento de trastornos emocionales.

Finalmente, como sucede en el caso contra el absolutismo orgánico: tenemos la psicoterapia la que altera la función biológica cerebral, mientras mejora los síntomas. (Véase la Neurobiología de la psicoterapia.).

En resumen

En esta lección hemos tratado de revisar el campo de los trastornos afectivos, como antes hemos hecho con los diagnósticos de la psicopatía y de la histeria.

Debido a que esta categoría de trastornos emocionales ha dado origen a la nueva ciencia de la psicofarmacología nuestros esfuerzos han gravitado a tratar de esclarecer los factores biológicos, sin descuidar los del entorno, los evolucionistas, o los que son resultado del aprendizaje.

Para concluir es necesario poner todas estas tendencias en perspectiva antes de darles un imprimátur final.

Ensamblando el rompecabezas

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Deterioro y muerte neuronal

En seguida tres de las teorías más aceptadas se discuten por sus méritos. Para cada una de ellas se encontrarán profesionales de mucha distinción que la defienden y un número igual que la disputan:

  • Hipótesis 1: El determinismo biológico. Ésta es la posición, ya vista, que propone que la biología y la genética son las causas primarias de las enfermedades mentales.

  • Hipótesis 2. Factores personales y del entorno. Ésta es la proposición ya descrita, que mantiene que una variedad de factores individuales, incluyendo pensamientos, comportamientos, el modo como enfrentamos nuestros problemas, nuestras relaciones, y nuestro entorno, todos contribuyen al desarrollo de los trastornos emocionales.

  • Hipótesis 3. Múltiple causas. Ésta representa la posición más compleja porque existen muchas variantes de la misma. Dos variantes mayores son que: 1) factores personales, del entorno, y biológicos contribuyen al desarrollo de las enfermedades mentales y 2) que para algunas personas o tipo de enfermedad los factores biológicos son las causas primarias, mientras que para otros los factores personales y del entorno lo son.

Entonces, ¿qué quiere decir todo lo antedicho en términos de cuáles son las causas de las enfermedades mentales, y por qué éstas existen?

Al fin y al cabo significa que, todavía no sabemos con certeza las causas de los trastornos psiquiátricos, ni la razón por su existencia.

Sin embargo lo que un profesional de las ciencias del comportamiento crea acerca de los factores causales, tendrá un impacto en sus métodos de tratamiento.

El lugar donde es necesario ejercer la mayor prudencia es frente a aquéllos individuos quienes, debido a intereses creados, ajustan el ejercicio diagnóstico al servicio de intereses propios.

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Tampoco sabemos ni qué causa tus problemas ni cómo resolverlos.

Por ahora, las teorías biológicas representan posiciones de valor heurístico que, hasta que algo mejor ocupe su lugar, es todo lo que tenemos.

Esperamos haber presentado una exégesis justa de las teorías predominantes.

Fin de la lección.

Bibliografía

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  • Larocca, F: (2008) La sociobiología de la tristeza y la depresión según la teoría de la evolución en monografías.com

  • Larocca, F: (2008) La neurobiología de la psicoterapia: Las neuronas y las sinapsis en acción en psikis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2008) El Holograma del cerebro y la memoria: El Holograma del universo en pskis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Histeria, su Historia, las brujas de Salem, el holograma del inconsciente: El Exorcista revisitado. en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Antisocial Psicópata Sociópata: Las tres caras de Narciso [Una síntesis adaptiva y axiológica] (I &II) en psikis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Nature vs Nurture: El Yin y Yang de la teleología aplicado a las ciencias del comportamiento humano. en psikis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Bernard Madoff, Quimera: Crimen y Castigo, la neurobiología del engaño y el principio inquebrantable de la Ley Natural (I&II) en monografías.com

  • Nesse, R: (2000) Is depression an adaptation? en Arch Gral Psych 57: 14-20

  • Andreasen, N: (1984) The broken brain Harper & Row

  • Schildkraut, J: (1965) The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence en Am J Psychiatry 122:509-522

 

 

 

 

Autor:

Dr. Félix E. F. Larocca

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