Los Trastornos del Estado de Ánimo (página 2)

Partes: 1, , 3

III. Las Depresiones Psicogénas

Las depresiones psicógenas constituyen un grupo heterogéneo cuyos cuadros clínicos polimorfos expresan la reacción de una personalidad subnormal o francamente patológica a un ambiente desfavorable, o la elaboración depresiva de conflictos inconscientes reactivados por una situación actual. Los elementos del síndrome depresivo se combinan entre si en proporción variable: 1) modificación disforica del humor; 2) inhibición de los funcionamientos del Yo; 3) ansiedad; 4) síntomas somáticos. En el plan clínico, las depresiones psicógenas aparecen como menos profundas <menos biológicas> que las depresiones endógenas melancólicas. Ellas se caracterizan de estas últimas por:

• La tonalidad de la disforia y el contenido relativamente comprensible de unos temas depresivos. El sujeto se siente abandonado, aislado, desanimado, humillado, inútil. Sus pensamientos se repiten sin interrupción sobre las dificultades o las desgracias de su existencia. A veces se rebela contra el destino o contra la sociedad, se siente víctima y vuelve su entorno responsable de su estado. Es más raramente que se vuelve contra él y se hace reproches, las cuales nunca tienen la intensidad y el carácter absurdo de las auto-acusaciones melancólicas.
• Una ansiedad manifiesta a menudo en el primer plano del cuadro clínico, con una manifestaciones somáticas (sofocaciones, vértigos, temblores), unos temores difusos o localizados: miedo a la muerte o al abandono, aprehensión por el futuro. Éste es visto bajo una perspectiva sombría, pero el enfermo guarda todavía esperanza. Quiere que lo compadezcan y que lo escuchen, busca ayuda y protección. No es el destino inexorable del melancólico.
• Una inhibición la cual se expresa en términos de cansancio, de hastío, de impotencia para afrontar la vida cotidiana. La astenia existe desde la mañana y no se mejora con el descanso, el cual también lo puede agravar. No hay, sin embargo, ni disminución mímica, ni motora, ni anestesia afectiva.
• Las conductas suicidas son frecuentes (flebotomía, ingestión de medicamentos); esto es a menudo el motivo de hospitalización. La voluntad de morir es menos determinante que en la melancolía; muchas de esas conductas suicidarías constituyen de hecho un llamado de ayuda, una tentativa de presión sobre el entorno. A menudo el enfermo explica la ingestión de medicamentos por el deseo de querer dormir, de olvidar. Hay, sin embargo, que subestimar la gravedad del riesgo, sobre todo en un sujeto anciano, en un adolescente abandonado o en un sujeto socialmente aislado.
• La reactividad a las influencias del medio es muy importante. La hospitalización conlleva un receso apreciable de la ansiedad. Es posible reconfortar esos pacientes, los cuales hablan espontáneamente de sus penas, de sus dificultades, buscando la simpatía del prójimo. La escucha y la comprensión del terapeuta ayuda a la reparación de la herida narcisista patógena (abandono, frustración, desvalorización); la actitud del entorno hospitalario o familiar, las circunstancias exteriores pueden jugar un papel importante en la evolución. Las actitudes de rechazo son tan perjudiciales como la solicitud excesiva, propia a perpetuar las conductas de dependencias y de regresiones habituales en esos pacientes.
• Los trastornos somáticos son constantes: 1) síntomas somáticos de angustia: opresión, espasmos, cefaleas, vértigos, inseguridad en el caminar; 2) trastornos del sueño: algunas veces sueño irregular, no restablecedor, agitado con sueños pesados y pesadillas; 3) trastornos del apetito: anorexia o bulimia; 4) trastornos de la sexualidad: inhibición sobretodo; 5) algunas veces, unos síntomas de conversión, en los sujetos toscos o con personalidad histérica: ataxia, crisis expreso-emotivas.

La Compresión de cada caso particular

De situar la crisis depresiva en su contexto de aparición

Algunas veces la depresión es ligada estrechamente en el tiempo a un trauma afectivo mayor (duelo, abandono, fracaso sentimental o profesional). La reacción depresiva aparece en los siguientes días que siguen al evento traumatizante y aparece en una forma apática e inhibida de un estado de postración o como aspecto de agitación ansiosa y de disforia, con desbordamiento emocional (crisis de lágrimas, algunas veces crisis de rabia y explosiones verbales agresivas). En algunos casos, la depresión parece ligada a un agotamiento emocional y afectivo debido a un aviso de estrés o a una situación duradera de tensión y de conflictos. En el hombre, esas situaciones tienen sobretodo su origen en el medio profesional en donde la competición es alta y a la inseguridad (depresiones de los ejecutivos). En la mujer, se trata más bien de una acumulación de conflictos y de dificultades de orden conyugal, familiar y pecuniario. Muy cerca están las depresiones de desarraigo que se observan en los desarraigados: nostalgia de los exiliados, depresión de los jóvenes conscriptos, de los rurales aislados en las grandes ciudades.

En otros casos la situación es patógena solamente porque reaviva unos conflictos neuróticos antiguos o porque modifica un equilibrio relacional ya precario. Algunos sujetos se deprimen cuando tienen que afrontar unas nuevas responsabilidades (promoción); un cambio del cuadro de vida (mudanza) o la partida de un ser querido (casamiento de un hijo). Aunque, más allá de las discapacidades permanentes, las enfermedades físicas, fuentes de sufrimientos, de frustraciones y de desvalorización, están frecuentemente al origen de reacciones depresivas que retrasan la curación o comprometen la readaptación.

Evaluar la personalidad en su situación

El significado de un acontecimiento o de una situación traumatizante debe ser apreciada, para un sujeto dado, en función de sus afectos y de su historia personal. Aún cuando un hecho preciso parece haber jugado un papel patógeno, es necesario tomar en cuenta las condiciones existentes en el momento del acontecimiento; de los traumas afectivos anteriores; de la actitud habitual del sujeto frente a sus <objetos de amor>; de particularidades de su personalidad, a menudo psicasténico o sensitiva, algunas veces francamente neurótica, histérica o obsesiva. Algunos sujetos parecen particularmente predispuestos a la depresión; narcisos, inmaduros, con una inseguridad fundamental; una falta de confianza en su propio valor; una necesidad extrema de afección y de estima; tienen una necesidad de relaciones de dependencia y de apoyo para mantener su equilibrio. Esta disposición de la personalidad los vuelve particularmente vulnerables a las frustraciones y a los abandonos que sus exigencias afectivas desmedidas y su ambivalencia innata pueden por otro lado provocar (personalidades que provocan el abandono o estados límites).

La Evolución

Ésta es en general de corta duración, algunas semanas en el sujeto joven. Se observa frecuentemente, en la edad adulta y en el sujeto anciano, unas formas prolongadas de la evolución ondulada en donde la distimia de fondo se encuentra reactivada por todo acontecimiento recordando el trauma inicial. Algunas depresiones neuróticas son poco accesibles a las terapéuticas.

Depresiones endógenas y depresiones psicógenas

En los casos típicos todo los oponen: cuadro clínico, factores precipitantes, datos etiológicos, reacciones a los tratamientos; por lo tanto:

La hipótesis dualista que ve en esos dos tipos de depresión, una afectaciones cualitativamente diferentes. De hecho, muchos estados depresivos ocupan una posición intermedia. Hay unas <melancolías reacciónales> con unos factores precipitantes psicológicos o fisiológicos, sobretodo cuando se trata de un primer acceso; cuando los accesos se repiten , tienen tendencia a ser de más en más espontáneos. Las informaciones dadas por la genética indican que la carga hereditaria va decreciendo de la depresión endógena bipolar en la cual es muy fuerte a la depresión endógena unipolar en la cual es menos marcada a la depresión neurótica en la cual es todavía superior a aquella observada en la población en general. El tratamiento estadístico de los datos recogidos en un gran numero de deprimidos no ha aportado unos resultados decisivos.

La hipótesis unitaria, haciendo de la depresión un continuum donde las variaciones serían cuantitativas y no cualitativas, es defendida por algunos autores, pero esta hipótesis explica mal como las formas más severas (melancólicas) sean más accesibles a las terapéuticas (sismoterapia o quimioterapia) que las depresiones neuróticas, clínicamente menos profundas. Es más conforme a los conocimientos actuales de considerar el grupo de las depresiones de la manera siguiente:

• Existe una enfermedad netamente individualizada, la depresión endógena (forma unipolar o bipolar de la maníaco-depresiva), afección hereditaria con sintomatología relativamente monomorfa, con evolución periódica.
• La depresión neurótica no constituye una entidad homogénea. Habría un continuum desde la depresión reaccionaria menor y transitoria aparentada a <la tristeza normal> hasta la depresión neurótica severa y rastrera.
• En el curso de una depresión endógena, un paciente cuya personalidad es neurótica puede utilizar unos mecanismos de defensas contra-depresivos de forma neurótica y presentar unos síntomas histéricos, obsesivos o carácteriales.

IV. Los Trastornos del Humor Sintomáticos

Las Afecciones Orgánicas

Unos trastornos del humor pueden marcar el inicio o complicar el curso evolutivo de las afecciones orgánicas. En un plan semiológico, tres aspectos se observan:

• un trastorno tímico verdadero, de aspecto melancólico o maníaco; es una eventualidad rara;
• un estado confuso-depresivo o más raramente confuso-maníaco; se debe evocar de inmediato una patología orgánica subyacente: cerebral, tóxica, metabólica.
• una modificación disforica del humor: morosidad, desapacibilidad, cansancio agresivo, exasperación, lloriqueo.

1. Las afecciones cerebrales

Un tumor cerebral, una arteriosclerosis, una enfermedad de Parkinson, una demencia senil o presenil, pueden evolucionar bajo un estado depresivo o confuso-depresivo. En los síndromes frontales y la parálisis general, unos estados de aspecto maniaco se observan igualmente.

En el transcurso de un trauma craneal, la depresión es verdadera y rara, pero unos elementos depresivos se asocian frecuentemente al síndrome subjetivo post-conmocional. En el epiléptico, los episodios disforicos son frecuentes, lábiles, de patógena compleja. En la esclerosis en placas se observa a menudo unos trastornos tímicos: episodios depresivos o eufóricos paradoxales.

2. Las endocrinopatías

Estados depresivos verdaderos se observan en el curso de la enfermedad de Cushing y de la enfermedad d’Addison. Las otras endocrinopatías se acompañan sobretodo de estados disforicos. Recordar las depresiones de la puerperilidad, los estados subdepresivos señalados con los contraceptivos orales fuertemente dosificados. Recordar también que existe en un gran número de mujeres una <labilidad tímica> en periodo premenstrual o en periodo menopáusico.

3. Las afecciones generales

Un estado depresivo puede introducir una tuberculosis, un cáncer de las vías digestivas, una hemopatía o un colágeno. Puede sobrevenir en la convalecencia de una gripe, de una mononucleosis, etc.

4. Las quimioterapias

Depresiones iatrogénicas señaladas inicialmente con la reserpina fueron observadas con otros antihipertensores. Con los corticoides, como la L. Dopa por ejemplo, unos trastornos tímicos menores son frecuentes y en los sujetos con predisposición puede sobrevenir en el curso del tratamiento unos accesos melancólicos o maníacos.

5. Tratamiento de abstinencia

Un estado disforico de astenia ansiosa y de irritabilidad sobreviene a menudo después de la abstinencia en el alcohólico o en el toxicómano. La caída del <vigor> hasta este momento artificialmente mantenido y la liberación de la angustia frente a los problemas personales escondidos por la intoxicación crónica, explican la frecuencia de esos episodios depresivos en el curso de los cuales el paciente debe ser ayudado en el plano psicológico (psicoterapia de apoyo individual o de grupo) y por una quimioterapia antidepresiva adaptada. Los estados depresivos que sobrevienen en el transcurso de tratamiento para adelgazar son mecanismos parecidos.

Las Psicosis Crónicas: Delirios Crónicos y Esquizofrenias

Temas depresivos (ideas de culpabilidad, de negación) se observan en algunos delirios crónicos. Es a veces difícil distinguir clínicamente un perseguido deprimido de una melancolía perseguida, a pesar que bajo tratamiento la evolución es muy diferente.

Los episodios distímicos son muy frecuentes en el curso de unas evoluciones esquizofrénicas disociativas y pueden inaugurar la enfermedad o marcar el momento evolutivo:

• Manías atípicas o falta el impulso y la plenitud del trastorno maníaco del humor: felicidad forzada, sentido del humor sarcástico, disputa ambivalente en el ambiente, hiperactividad más mecánica que lúdica;
• Depresiones atípicas: estado disforico en donde las rumiaciones pesadas de depreciación y de incurabilidad van de par con el sentimiento de transformación catastrófica del pensamiento y de lo vivido; depresión delirante con temas de culpabilidad sexual, de damnación, de negación;
• En la depresión post-psicótica en la cual se observa, durante un brote esquizofrénico cuando los trastornos agudos (alucinaciones, delirio, trastorno del pensamiento) han regresado, que los sentimientos depresivos tienden a la desvalorización en comparación a una imagen idealizada de si, así como con el vacío afectivo ligado a la falta de inversiones de unos objetos de la realidad.

V. Las Psicosis Esquizo-Afectivas Agudas; Las Psicosis Cicloides

Se observan algunas veces unos estados psicóticos agudos con sintomatología mixta, afectiva y esquizofrénica. En el curso de accesos se encuentran mezclados unos trastornos del humor (depresivos o expansivos) y unos trastornos esquizofreniformes: alucinaciones e ideas delirantes no sintónicos a los trastornos tímicos (ideas de referencia, de influencia, de persecución); alteraciones de la conciencia (perplejidad, desorientación, estado crepuscular); trastornos psicomotores (estupor, agitación, negativismo, esterotipias). La ansiedad es frecuente, ligada a las preocupaciones delirantes o al sentimiento de catástrofe inminente; alterna algunas veces y de manera muy rápida con unos momentos de felicidad estática a menudo contemporáneas de experiencias místicas (iluminaciones, revelaciones).

La situación nosológica de esos episodios agudos, algunas veces únicos en la existencia de un sujeto, está por definirse. Generalmente se le otorga en reconocerle un pronostico favorable. El estudio longitudinal no confirma siempre el relativo optimismo del pronostico; después de uno o varios episodios esquizo-afectivos agudos, la sintomatología se vuelve verdaderamente disociativa. Más a menudo la evolución no confirma el diagnóstico y la sobrevenida ulterior de unos accesos maníacos o depresivos típicos permite volver a situar los episodios iniciales en el cuadro de una psicosis maníaco-depresiva. Existe una tercera eventualidad, puede ser la más frecuente, aquella de una evolución cíclica con conservación de una semiológica atípica, mixta, en el curso de unos accesos ulteriores.

Una psicosis cicloide, entidad independiente de las dos grandes psicosis endógenas es una hipótesis sostenida por Leonhard, luego por Perris, se desarrolla sobre unos argumentos genéticos y evolutivos.

Los Mecanismos Biológicos de las Regulaciones Tímicas

Los estudios bioquímicos sobre los trastornos del humor representan actualmente uno de los dominios más activos de la investigación en psiquiatría. (anexo 9)

Las monoaminas cerebrales

El metabolismo de unas monoaminas juega un papel esencial en la regulaciones tímicas lo cual parece demostrarse por una acumulación de hechos de orden bioquímico, psicofarmacológico, psicopatológico y terapéutico. Sin embargo, es todavía imposible hacer una síntesis satisfactoria de elementos extremadamente numerosos y algunas veces contradictorios. El papel mismo de las aminas cerebrales en la transmisión neuronal está todavía incierto. (anexo 11)

a. Metabolismo

La serotonina. La síntesis tiene como punto de partida un ácido aminado, el triptofano; éste es un hidroxilazo en 5-HTP, el mismo decarboxilado en serotonina (5 HT). La serotonina bajo la influencia de un MAO llega al 5 HIAA, el cual es eliminado.

Mientras que el triptofano tiene varias vías metabólicas posibles, el 5HTP es el precursor exclusivo de la serotonina.

Las catecolaminas. El punto de partida es un ácido aminado aromático, la L-penilalanina. Éste se transforma por 2 hidroxilaciones sucesivas en tirosina y luego en DOPA. Éste es decarboxilado en Dopamina (DA), la cual puede ser hidroxilada en noradrenalina (NA).

b. Localización microscópica

Vías noradrenergicas del cerebro. Las neuronas ascendentes incluyen: 1) un sistema dorsal, el cual nace al nivel del locus coeruleus, atravesando el hipotálamo lateral y el cingulum, distribuyéndose de manera diseminada en el córtex; 2) un sistema ventral nacido de grupos celulares distribuidos en el bulbo y el puente se distribuye muy ampliamente en la región mesencefalodiencefálica. Las neuronas descendentes se distribuyen hacia los cordones medulares anteriores y laterales.

Vías triptaminergicas del cerebro. Los cuerpos celulares ricos en serotonina son esencialmente medianos distribuidos desde el bulbo al mesencéfalo en 9 grupos cuyas fibras se dirigen hacia la médula, el córtex y la amígdala.

c. Localización microscópica; almacenamiento y liberación

Las aminas sintetizadas dentro de la neurona presináptica son, o almacenadas bajo forma inactiva en las vesículas del sinaptosomo (reserva al refugio del catabolismo inmediato), o situadas fuera de las vesículas en la neurona. Durante el paso del influjo, ellas son liberadas en la fuente sináptica y van a los sitios receptores de la neurona postsináptica.

d. Acción de los agentes farmacológicos

Numerosas sustancias psicotropas interfieren con la síntesis, el almacenamiento o la liberación de monoaminas cerebrales. Entre ellas,

La reserpina, neuroléptico que puede inducir en el hombre un estado depresivo, conllevando una depleción de las aminas cerebrales vaciando las vesículas del almacenamiento y acelerando así la destrucción de las aminas por los MAO.

Los antidepresivos I.M.A.O. El MAO siendo la enzima intraneuronal del catabolismo de las monoaminas cerebrales, los IMAO lo cuales inhiben ese catabolismo, incrementan el contenido cerebral en aminas y bajan la tasa de los metabolitos de desanimación. La tasa de aminas libres, extra-celulares, al nivel de la hendidura sináptica se incrementa.

Los antidepresivos tricíclicos disminuyen la permeabilidad de la membrana celular a las aminas, frenando la recaptación de las monoaminas por la neurona presináptica. Los triciclos incrementan la tasa de aquellas al nivel de los sitios receptores.

e. El metabolismo de las monoaminas en los estados maníacos y depresivos

Serotonina

La hipótesis de un déficit en serotonina se apoya en:

1) La baja de la concentración en serotonina y en 5-HIAA en los cerebros de los sujetos fallecidos por suicidio en el curso de una depresión. Las tasas en noradrenalina no difieren de aquellas encontradas sobre los cadáveres.

2) La concentración, en el LCR, de 5-HIAA, metabolito principal de la serotonina cerebral, significativamente más baja en los deprimidos que en los sujetos normales. Una vez la fase depresiva terminada, la concentración en 5-HIAA quedará baja como si se tratara de una anomalía bioquímica permanente. Cuando el traslado del 5-HIAA fuera del LCR es impedido por el Probenecida, el incremento del 5-HIAA en el LCR es menor en los deprimidos que en los normales. El grupo de los deprimidos no es, sin embargo, homogéneo y algunos tienen una tasa normal de 5-HIAA. Se encuentra en los maníacos la misma baja de concentración del 5-HIAA que en los deprimidos.

3) La actividad antidepresiva de precursores de la serotonina atraviesan la barrera hemato-encefálica: tritofano y 5-HTP. Sin embargo, su actividad parece muy inconstante ya sea utilizado solo o en asociación con los IMAO.

Catecolaminas

El metabolismo de las aminas catecólicas parece intensificar a la fase maníaca y reducirse en las fases depresivas. No se puede afirmar con certeza si las perturbaciones metabólicas son principalmente de origen periférica o de origen central, ni cual es la parte que resulta de las modificaciones de la actividad motora dentro de la excreción de los metabolitos urinarios. Sin embargo, la excreción del MHPG, principal metabolito de la noradrenalina cerebral, es diminuido en el curso de episodios depresivos hasta en los deprimidos agitados, las tasas se incrementan con la remisión clínica. En los maníacos, las tasas de MHPG disminuyen con el fin del acceso.

La L-DOPA precursor de las catecolaminas puede, pero solamente en los deprimidos bipolares, convertir el humor depresivo en humor maníaco. En la mayoría de los deprimidos la L-DOPA no tiene efecto, la cual agrava los deprimidos agitados. Los butirofenones y los fenotiazines neurolépticos, los cuales bloquean los receptores catecolamenergicos, tienen una actividad antimaníaca.

La psicopatología de los síndromes maniacos y depresivos está lejos de ser elucidada; muchos argumentos abogan a favor de un balance funcional entre los síntomas serotoninergicos y catecolaminergicos. Algunos hechos apoyan la hipótesis según la cual el déficit de la actividad serotoninergica central permitiría el trastorno tímico siendo de todas maneras insuficiente para producirlo, las perturbaciones de la actividad catecolaminergica central actuando como causa inmediata del desorden del humor y determinando su calidad (actividad catecolamenergica incrementada en la manía y disminuida en la depresión).

Al interior mismo de los síndromes maníacos y depresivos, la fisiopatología no es seguramente equivocada. En el deprimido, la reactividad a los medicamentos (tricíclicos, IMAO, Litio) perece depender de factores genéticos. La depresión con disminución pone probablemente en juego unos mecanismos un poco diferentes de aquellos de la depresión agitada, la cual por algunos aspectos se acerca a la manía.

Las perturbaciones electrolíticas

Existiría una perturbación de la repartición del NA extracelular y intracelular, reflejándose por un incremento importante del NA residual durante el acceso depresivo y por un incremento todavía más marcado en el curso del acceso maníaco. El Litio, además de interferir con el metabolismo de las monoaminas, acarrea una baja de sodio residual y un incremento del sodio intercambiable con un crecimiento de los líquidos extracelulares.

Las perturbaciones hormonales

• En los deprimidos, la cortisolemia es en promedio más elevada que en los sujetos normales, los episodios secretorios son más numerosos, no hay inhibición nocturna de la secreción. Esas anomalías son, sin embargo, inconstantes y dependen, a lo mejor, más de la ansiedad que de la depresión.
• Se puede también incriminar una perturbación funcional del control de la secreción de ACTH: hiperactividad de las estructuras hipotalámicas produciendo el CRF (Corticotrophin Releasing Factor) y una reducción de la sensibilidad de los receptores a la elevación de la cortisolemia modificando así la autorregulación.
• Se ha igualmente señalado en los deprimidos unipolares la secreción anormalmente baja de somato-hormona (HGH), en respuesta a la hipoglucemia inducida por la insulina. Esta respuesta siendo mediatizada por las catecolaminas, la constatación de esta anomalía en algunos deprimidos apoya la hipótesis de una depleción funcional de las catecolaminas hipotalámicas.
• El T.R.F. (Thyrotropin Releasing Factor) tiene en el animal unas propiedades psicoestimulantes y se comporta en antagonista de los productos que deprimen la actividad cerebral. Ese efecto es independiente de la acción sobre el eje hipofiso-tiroideo y se observa después la hipofisectomia y la tiroidectomía. En los deprimidos, las inyecciones I.V. de T.R.F. tienen un efecto antidepresivo muy inconstante. Después de la inyección de T.R.F., la elevación plasmática de la T.S.H. y la secreción de prolactina son en promedio más bajas en los deprimidos que en los sujetos normales. Esta hiperreactividad hipofisaria no es constatada en todos los deprimidos.

Del conjunto de esas consideraciones sobre los mecanismos biológicos de las regulaciones tímicas, se debe retener que algún número de perturbaciones bioquímicas concerniente en particular al común de las monoaminas cerebrales parecen reencontrarse de manera concordante en diferentes trabajos: si parece en parte posible de entender el porqué (el trastorno biológico) de algunos trastornos del humor; la cuestión del porque (la causa) de esas faltas de regularización queda en discusión, ya que ellas son endógenas.

Perspectivas Psicopatológicas

Ninguna teoría explicativa integra todos los elementos y no contesta a todos los casos. La depresión no se relaciona ciertamente con un mecanismo psicopatológico único y es necesario no separar el estudio de la melancolía de aquella de las depresiones psicógenas.

Desde los trabajos de Abraham y los de Freud, la pérdida de amor es considerada como una situación depresiva fundamental, que el sujeto sea efectivamente privado de amor (duelo, abandono); o que tenga el sentimiento de estar privado de ello (herida narcisista); o que sea impotente de amar (lo que es el caso en la melancolía o en el trastorno instintivo biológico, es probablemente el motivo).

Esta pérdida de amor reactiva unas situaciones de abandono más antiguas, en particular aquellas del periodo oral, periodo caracterizado por unos conflictos de ambivalencia; el niño de pecho teniendo medio que sus propias pulsiones aniquilen el objeto que ama (su madre) y de la cual depende totalmente. Los psicoanalistas meten en el corazón de la conciencia melancólica, la agresividad liberada por la pérdida real o imaginaria del objeto del amor; esta agresividad se regresaría en contra del sujeto en una auto-acusación destructiva. Los caracteres mismo de la culpabilidad y la negativa de la realidad atestiguan del nivel primitivo en donde se desarrolla el conflicto inconsciente.

En este mismo nivel primitivo se desarrolla el acceso maníaco en donde las necesidades y los deseos <devoradores> precipitan el sujeto dentro de la satisfacción de sus pulsiones como para escapar por la fiesta orgiástica a la angustia depresiva cercana.

En el sujeto que no ha podido fundar su autoestima en la interiorización estable de una buena imagen de otro, la elección de un objeto es narcisista con una relación afectiva ambivalente y precaria de tipo anaclítico cerca del lazo de simbiosis con la madre; es del objeto idealizado que le viene la confirmación de su propio valor y toda pérdida objetal puede precipitarlo en la depresión (pérdida de su autoestima, desvalorización). La <falta de haber avivado la falta de ser>, en un movimiento de identificación agresiva hacia el objeto el sujeto puede regresar en contra de si mismo sus afectos negativos. La observación clínica demuestra, sin embargo, que en ese tipo de depresión la agresividad se queda al menos en parte vuelta hacia el exterior.

Tratamientos de los Trastornos del Humor

Tratamiento de un Acceso Maníaco

En el acceso maniaco verdadero, la hospitalización es necesaria tanto por la buena respuesta del tratamiento como para evitar las consecuencias molestas de los desórdenes del comportamiento. Con un paciente agitado, el traslado es a veces difícil de realizar. Es posible administrar un medicamento para sedar al paciente para permitir su traslado.

• Se empieza generalmente por una quimioterapia neuroléptica con dosis importantes, (anexo 12). El mejoramiento se manifiesta en algunos días por una sedación de la agitación y una reducción de la expansión delirante; la hipertimia se reduce mucho más lentamente. La posología será lentamente disminuida en función de las modificaciones de la sintomatología, en particular de la restauración del sueño. La cura de mantenimiento será continuada varios meses para evitar una recaída. La convalecencia debe ser atentamente vigilada a causa de las oscilaciones tímicas y de la posibilidad de un viraje hacia la depresión.
• Las sales de Litio (anexo 8) fueron propuestos en 1949 por Cade como tratamiento del acceso maníaco y su eficacia ha sido largamente probada. La acción del Litio es diferente al de aquellos de los neurolépticos; más lento en manifestarse, apareciendo solamente hacia el octavo día, paralelamente a la instalación de una concentración sanguínea suficiente; se ejerce sobre el humor, entrenando una normalización de la hipertimia y de la expansión en el curso de la segunda semana. Esta acción es insuficiente para los grandes agitados maníacos y las formas muy delirantes.
• La asociación neurolépticos – Litio es actualmente un tratamiento efectivo. Los neurolépticos conllevan una reducción apreciable de la agitación desde los primeros días durante los cuales la cura de Litio es dosificada progresivamente después de un balance sistemático y bajo vigilia de la litimía. La acción del Litio se manifiesta en el curso de la segunda semana, entonces se puede reducir los neurolépticos, lo que tiene como ventaja suprimir los efectos secundarios de las fuertes dosis y obtener una buena colaboración al tratamiento. Esta acción es también el comienzo de una cura de mantenimiento con el Litio a menudo indicado en el maníaco-depresivo. Esta asociación neurolépticos-Litio ha prácticamente suprimido las terapéuticas de choque utilizadas anteriormente para los accesos maníacos severos.

Tratamiento de un Estado Depresivo

El acceso depresivo es una crisis evolucionando espontáneamente hacia la curación en un lapso de tiempo variable, a veces algunas semanas, generalmente varios meses, algunas veces años. El fin del tratamiento es: de acortar la duración del acceso; 2) de evitar un gesto suicida; se sabe que 40% des los suicidios logrados son imputables a un estado depresivo.

La conducta que hay que tener

• Se hospitaliza sistemáticamente: 1) todos los pacientes que presentan un estado melancólico verdadero o severo; 2) todos los deprimidos para los cuales existe un riesgo de suicidio; 3) los deprimidos presentando trastornos intensos y persistentes del sueño o una alteración marcada del estado general; 4) los deprimidos ancianos o aquellos cuyo estado físico necesitan una vigilancia estrecha del tratamiento; 5) los deprimidos cuyo acceso persista a pesar de varios pruebas del tratamiento ambulatorio.

Es posible tratar sin hospitalización un acceso melancólico menor a condición de meter el paciente en reposo; de descargarlo temporalmente de sus responsabilidades; de seguirlo regularmente para asegurarse de la evolución favorable de la curación. Es preferible hospitalizar, hasta por un acceso de intensidad moderada, a los enfermos aislados o viviendo en condiciones difíciles; los enfermos cuyos familiares son poco comprensibles o intolerantes. Frente a una descompensación depresiva en un paciente neurótico, la hospitalización se puede discutir; no siempre es benéfica por favorecer la regresión; debería ser de corta duración con la puesta en marcha de los medios propicios para ayudar el paciente a retomar su vida en sus manos.

• Al inicio del tratamiento de un estado melancólico, la actitud del médico debe ser francamente directiva. Puede ser necesario de imponer una interrupción del trabajo, una hospitalización a un paciente abúlico, incapaz de tomar una decisión, juzgándose flojo o incapaz. Si se sabe crear un clima de confianza se obtiene generalmente la adhesión del paciente. Hay, sin embargo, unos melancólicos que rechazan obstinadamente una hospitalización, la cual impediría la realización de sus proyectos suicidas; por lo tanto racionalizan sus síntomas, niegan toda idea de suicidio, a pesar que ellos habían exteriorizado en los días anteriores, hasta esbozado, una tentativa. En esos casos excepcionales se puede estar obligado a tomar como medida preventiva proceder a un internamiento. Nunca se debe contemporizar en caso de riesgo suicida patente en un melancólico.

La elección del tratamiento

Depende de la intensidad global del síndrome depresivo, de la forma de los síntomas, eventualmente de la etiología. Se tiene que tomar en cuenta la edad y el estado somático del paciente, su cooperación, sus condiciones de existencia.

1. La sismoterapia

Fue hasta 1957 el único tratamiento de la melancolía. El tratamiento incluye de 6 a 12 sesiones de electrochoques, practicados bajo narcóticos al ritmo de 3 por semana. Dado los inconvenientes, en particular los trastornos de memoria los cuales persisten varias semanas, la sismo terapia es reservada: 1) a los melancólicos ansiosos y delirantes, en donde existe un riesgo de suicidio inmediato; 2) en las formas estuporosas; 3) en las formas resistentes a la quimioterapia; 4) a las contraindicaciones de la quimioterapia.

2. La quimioterapia, (anexos 6 y 7).

Se utilizan habitualmente los antidepresores tricíclicos, a condición de respetar las reglas precisas referente a la posología y a la vigilancia, esta quimioterapia constituye una terapéutica manejable cuya eficacia se observa en 60 a 70% de los casos.

Los antidepresores IMAO: tienen una actividad irregular, pero a menudo muy eficiente. Son menos manejables que los triciclos, su empleo exige unas precauciones (numerosas incompatibilidades) y una vigilancia estricta.

En el acceso melancólico verdadero, se da la preferencia a los antidepresivos tricíclicos que se utilizan por vía parenteral con dosis progresivas y adaptadas a cada sujeto, tomando en cuenta su reactividad y los efectos secundarios.

No importa cuales sean el tipo de medicamentos utilizados, se debe insistir sobre:

a) La posología, muchos fracasos vienen de una posología insuficiente;

b) El tiempo de acción, el mejoramiento nunca es inmediato;

c) La vigilancia en el plano somático (efectos secundarios) y sobre el plano psíquico (riesgo de inversión del humor). El riesgo suicida existe hasta la normalización completa del humor y puede ser incrementado al inicio del tratamiento por la suspensión de la inhibición;

d) La necesidad de continuar la curación con dosis reducidas, durante un tiempo suficiente (dos meses mínimo) para evitar una recaída;

e) La posibilidad en caso de fracaso con un antidepresivo tricíclico, fracaso que puede confirmarse después de tres semanas de tratamiento con dosis suficientes, de cambiar a otro antidepresor del mismo grupo o eventualmente con un IMAO. Se puede utilizar también las sales de Litio las cuales, en los maníaco-depresivos bipolares, parecen tener un buen efecto antidepresor.

En las depresiones neuróticas, en donde la prioridad es dada a las medidas psicoterapéuticas, la quimioterapia es en un primer tiempo a menudo necesaria; sus resultados son sin embargo menos regulares y menos completos que en las depresiones endógenas. Para los pacientes hospitalizados y en las formas severas, el tratamiento no difiere de aquella de una depresión endógena. Para los tratamientos ambulatorios, la posología será moderada. Los neuróticos soportando mal los efectos secundarios de los tricíclicos, se utilizará los productos sedativos de preferencia en toma vespertina.

En el curso de las depresiones atípicas en el esquizofrénico, se evitará utilizar antidepresores solos por miedo a una reactividad ansiosa delirante. Ellos serán siempre asociados a unos neurolépticos, las posologías respectivas siendo en función de cada caso. En los estados depresivos sintomáticos de un ataque cerebral, los antidepresores pueden dar buenos resultados, con la condición de ser utilizados con dosis moderadas y progresivas.

3. La psicoterapia

La facilidad de emplear unos antidepresores, no debe olvidar las medidas terapéuticas que comprueban ser siempre necesarias a pesar que la quimioterapia es esencial en la curación de un melancólico.

En la inmensa mayoría de los casos de accesos depresivos menores observados en la práctica medical normal, el médico es capaz de asegurar una psicoterapia de soporte basada en la escucha y la comprensión. En algunos números de casos, una intervención psicoterapéutica menos superficial es necesaria. Los métodos utilizados varían en función del caso individual: psicoterapia de tipo analítica, psicoterapia de grupo, relajación, etc. Una cura analítica tipo es algunas veces indicada. En los casos límites, los cuales representan una fracción importante de los estados depresivos psicógenos, la logística terapéutica debe adaptarse a las particularidades de esos casos, es decir:

<Respecto al narcisismo que queda todavía en ellos (que va a servir de punto de fijación para la restauración progresiva deseada), respecto a los lazos relacionales todavía existentes los cuales les aseguran un mínimo de autonomía, serenidad frente a sus propios sentimientos de pánico (o de su familia), reducción de sus separaciones masivas, aportándoles una posibilidad de elaborar una imagen estable, suficientemente buena, sin soporte de una impresión secundaria de dominio sobre ellos, de dominio ejercido sobre ellos, (de desdén manifestado finalmente a su consideración).

Un punto delicado a establecer en sus actitudes toca a la megalomanía de sus deseos ideales que se trata de reducir rápidamente sin herirlos. En efecto, ese tipo de pacientes ponen a menudo por delante unos fines sociales o culturales muy elevados que raros son los contemporáneos de aquellos que podrían llegar tan lejos o tan alto; como no llegan a ser <todo> es entonces en su lógica depresiva que no son <nadie>.

<Si se busca por bondad del alma>< reconciliarlos> con una imagen disminuida de ellos mismos se incrementan sus depresiones, porque ellos piensan automáticamente que confirmamos que no son <nada>. Participamos así involuntariamente a sus mecanismos auto-punitivos serios; la única solución adecuada parece ser de nunca darles a reconocer sus límites inferiores, pero de limitarse a hacerles reconocer a ellos mismos, y poco a poco, sus faltas de realismo de sus posiciones ideales> (Bergeret).

4) La privación de sueño

A partir de la observación de melancólicos mejorados siguiente a circunstancias exteriores las cuales les impidió dormir, Schutte, Pflug y Tölle han propuesto la privación del sueño como tratamiento de enfermos depresivos. Esta técnica consiste en privar el enfermo de sueño durante una noche entera ha dado resultados interesantes, a veces duraderos, a veces pasajeros pero pudiendo ser consolidados por la repetición de las sesiones de privación de sueño. Como el electrochoque y las quimioterapias, los resultados mejores se observan en las depresiones endógenas.

Profilaxis de los Accesos de la Psicosis Maníaco-Depresiva; El Litio

Desde las publicaciones iniciales de Hartigan, de Baastrup y Schou, varios estudios controlados han confirmado la actividad de las sales de Litio sobre el curso evolutivo de la psicosis maníaco depresiva. Este tratamiento recetado para un tiempo largo y a dosis adecuadas ocasiona una disminución significativa de la frecuencia y de la gravedad de los accesos.

El resultado es independiente de la edad del enfermo al inicio del tratamiento y de su edad al momento del primer acceso, del sexo, del nombre de episodios anteriores. El tratamiento puede iniciarse en el curso de un acceso maníaco o depresivo, o durante un intervalo libre.

El Litio es un antimaníaco potente, su actividad antidepresiva es más reducida. Sin embargo, la acción profiláctica del Litio se ejerce tan bien en las apariciones de las fases depresivas como en las fases maníacas.

En los casos favorables, el Litio conlleva una extinción de los accesos o una reducción de su frecuencia, de su gravedad y de su duración. En algunos pacientes mejorados persiste una oscilaciones tímicas más o menos manifiestas que se puede corregir por una terapéutica de apoyo sin que sea necesaria una hospitalización. Si se suspende el tratamiento del Litio nuevas crisis reaparecen.

El tratamiento por el Litio se dirige sobretodo a los enfermos cuyas crisis son bastante frecuentes para invalidar su existencia. El porcentaje de buenos resultados es más elevado en las formas bipolares que en las formas unipolares depresivas. Las formas a ciclos cortos y muy acercadas (4 ciclos o más por año) son a menudo mal controladas por el Litio.

En las psicosis cíclicas atípicas (psicosis cicloides o esquizoafectivas) el Litio influenciará la evolución. Para los maníacos-depresivos cuyas crisis son esparcidas, la indicación del Litio se discute en algunos casos, en función de la gravedad de los accesos y de su tipo, de la duración de los intervalos libres, del deseo del paciente de someterse a un tratamiento y a una vigilancia a largo plazo.

El tratamiento por el Litio a pesar de la vigilancia biológica necesaria es raramente vivido por el maníaco-depresivo como apremiante. Es la ocasión de dar al paciente y a su familia una información objetiva sobre su enfermedad, lo que tiene un efecto tranquilizador y desculpabilizador, contribuyendo a concientizar el entorno del enfermo y a tener una actitud más positiva frente al paciente.

Conclusión

<El humor es aquella disposición afectiva fundamental, rica de todas las instancias emocionales y instintivas, que da a cada uno de nuestros estados de animo una tonalidad agradable o desagradable, oscilando entre los dos polos extremos del placer y del dolor> (J Delay). En el lenguaje popular se habla de <ánimo> (tener buen o mal ánimo). En un lenguaje más científico, se habla de <timia>, de <función tímica>, de <afectos> (estados psíquicos inmediatos expresando los matices del deseo, del placer, del dolor).

Un humor totalmente neutro (eutimia) supondría una indiferencia total a los aleas existenciales y no se observa excepcionalmente en unas condiciones psicológicas normales; en efecto, las fluctuaciones del humor son eminentemente moduladas por la satisfacción o la insatisfacción de diversas necesidades instintivas (el hambre, la sed, el sueño, la sexualidad); relacionales (vida conyugal, familial, profesional); o culturales (ocio, vacaciones). Las variaciones patológicas del humor pueden hacerse en el sentido negativo (la depresión), positivo (un carácter muy expansivo) o inscribirse en el sentido de una indiferencia.

El humor depresivo significa bajar. Los afectos depresivos expresan todos los matices de la morosidad, de la languidez, de la nostalgia, de las ideas negras, del desaliento, hasta la depresión más autentica y más profunda, estado de tristeza patológico y de dolor moral. Esta disforia se acompaña de un sentimiento de desvalorización de si mismo, de pesimismo, de cansancio y de inhibición. Una ansiedad viva puede agregarse sin que exista una correlación rigorosa entre las dos.

El humor expansivo expresa todos los matices de la satisfacción, del bienestar, de la felicidad, de la euforia hasta los paroxismos de la exultación o del éxtasis. Esos estados de exaltaciones tímicos son de grados muy diversos, yendo desde la hipomanía habitual de algunos sujetos hiperactivos hasta la gran excitación tímica, ideática y motora de la manía aguda. Algunas intoxicaciones (alcohol, éter, anfetaminas) pueden dar lugar a una exaltaciones tímicas pasajeras.

Algunos estados afectivos se caracterizan a la inversa de los precedentes por una frialdad, una neutralidad, una atonía, por el carácter indiferenciado y apartado del humor, el cual parece inaccesible a los estímulos habituales. En los esquizofrénicos, se observan los casos más patentes de embotamiento tímico, de indiferencia aparente, alternando a veces con unos accesos depresivos o eufóricos paradoxales.

Anexo 1. Esquema conceptos básicos de los Trastornos de Ánimo