Asma bronquial. Algunos aspectos de interés (página 2)

Características Anatomopatológicas

Dentro de las características anatomopatológicas podemos encontrar la presencia de infiltración por los eosinófilos de bronquios y tapones mucosos, la descamación de células del epitelio respiratorio (cuerpos de creola), la presencia de cristales de Charcot-Leyden, el mucus puede formar los llamados espirales de Curshmann; existe engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del músculo liso bronquial y edema de tejidos peribronquiales.9

En vista de la asociación existente entre Asma y Eosinofilia periférica, en el laboratorio de los Departamentos de Inmunología y Medicina Interna de la Clínica Mayo de los E. Unidos se ha investigado la posibilidad de que la eosinofilia sea un factor celular importante en el ámbito de la lesión epitelial en el asma. El eosinófilo, descubierto hace más de 104 años por Paul Erhlich es derivado de la médula ósea, de la célula reticular primitiva y de la serie granulocítica junto con los polimorfonucleares neutrófilos y basófilos; su producción está regulada por factores hormonales (corticostiroides) o por factores específicos generados por linfocitos T; el eosinófilo tiene funciones beneficiosas para el organismo por ser una célula fagocítica capaz de ingerir partículas extrañas, micoplasmas, hongos, bacterias, complejos de Ag-Ac, etc., y su actividad es potencializada por fragmentos del Complemento, productos de linfocitos activados, lípidos y vitaminas, así como materiales derivados de las células cebadas, y elaboran prostaglandinas E2 capaces de inhibir a la histamina de los leucocitos; sin embargo se ha demostrado por Gerald y Menchaca 9 que en los gránulos grandes del eosinófilo se encuentran proteínas conocidas como la principal proteína básica PPB ó proteína básica mayor MBP así como la proteína catiónica eosinofílica, responsable de los efectos nocivos del eosinófilo en el paciente susceptible. La PPB constituye la zona central del gránulo del eosinófilo, tiene un PM de 10 000, contiene un 13 % de Arginina que es tóxica para los parásitos incluyendo el Shistosoma Mansoni, la Trichinella Spiralis y el Tripanosoma Cruzi además lesiona células de mamíferos. Estos estudios realizados indicaron que la PPB produce lesiones tisulares en el árbol respiratorio, con lesión de las células epiteliales traqueales y bronquiales con alteración de los movimientos ciliares así como a nivel del parénquima pulmonar.8, 9

Por las lesiones en el epitelio respiratorio que produce la PPB indujo a medir sus niveles en el esputo, los resultados resumidos en otras publicaciones mostraron que la elevación de la PPB es un buen marcador de ASMA y se encuentran aumentadas sus concentraciones en las secreciones traqueobronquiales de los pacientes asmáticos.

Por otro lado, se conoce que la PPB provoca daño intravascular en el Síndrome Hipereosinofílico, así como lesión tisular en el Síndrome de Loffer.

La membrana del Eosinófilo también participa de forma importante en la etiopatogenia del Asma bronquial ya que contiene importantes enzimas, como las Lisolecitinasas que espontáneamente forman los cristales de Charcot-Leyden en los tejidos y secresiones; además contiene la fosfolipasa 1 y 2 y numerosos receptores de membrana para la FC de IgG por lo que puede reconocer antígenos también tienen receptores para H1 y H2 así como para IgE y receptores para C3b.

En la membrana del eosinófilo se liberan derivados del ácido araquidónico, producto de su metabolismo por la vía lipoxigenasa que lleva a la producción de Leucotrienos (LTD4 y LTC4), los sulfapéptidos LTS y LTC4 y sus derivados LTD4 y LTE4 los cuales provocan contracción muscular lisa potente y tiene propiedades vasoactivas, se describen más de quince productos derivados de la vía lipoxigenasa a través del eosinófilo. Existen además en la membrana celular del mastocito enzimas como la Adenilciclasa y Guanilciclasa que catalizan la formación del AMPc y el GMPc los cuales influyen en diferentes funciones entre las que figuran la liberación de mediadores para las células sensibilizadas y el proceso contráctil del músculo liso bronquial. La liberación de mediadores inducida por alergenos es potenciada por agentes colinérgicos y la prostaglandina F2á al aumentar el GMPc y por estimulación adrenérgica que disminuye el AMPc o posiblemente por bloqueo de los receptores de adenosina. En el paciente asmático hay desbalance entre el ATP y el GMP que favorece la liberación de mediadores químicos.10

Se describen las llamadas citocinas 9 producidas principalmente por el linfocito capaces de alterar el comportamiento de otras células a través de receptores específicos y tienen gran importancia en la inflamación alérgica en el Asma aunque intervienen en otras enfermedades, en este grupo de mediadores se incluyen las interleuquinas, los interferones y los factores de crecimiento hematopoyético y crecimiento tumoral. La IL5 es una citocina presente en el sitio de la inflamación de los asmáticos y es capaz de regular la función y supervivencia del eosinófilo, comparten estas funciones la IL3 y el GM CSF.

Existen una serie de mecanismos capaces de desencadenar las crisis asmáticas en pacientes susceptibles, entre ellos se describen los alergenos que constituyen la principal causa y más importante de crisis de asma, estos alergenos son compuestos químicos orgánicos de alto peso molecular y naturaleza proteica que pueden ser inhalados en el caso de pólenes, esporas de hongos, secresiones o caspa de animales, polvo casero o en el puesto de trabajo, también pueden ser inoculados en el caso de inyecciones y picadura de insectos que pueden producir reacciones de hipersensibilidad con alteraciones del parénquima pulmonar; por otra parte existen ciertos alergenos que pueden ser ingeridos a través de los alimentos.9

Etiopatogenia

En el paciente atópico ocurre la sensibilización cuando el alergeno que se pone en contacto con la IgE específica sensibiliza al mastocito en un primer contacto produciéndose la unión de la IgE al alergeno por su porción FAC y al mastocito por su fracción FC.

En un segundo contacto donde ya existen Linfocito B de Memoria producto de IgE específica se produce la reacción alérgica y la formación del complejo Ag-Ac que comienza con cambios alostéricos a nivel de la membrana del mastocito produciendo la metilación de los fosfolípidos e induciendo a la apertura de los canales de Ca++ y la entrada de éste al mastocito lo cual favorece a la formación de microtúbulos y a la degranulación del mastocito con la liberación de mediadores preformados como la histamima, enzimas proteolíticas, heparina, factores quimiotácticos, adenosina, etc., mediante el proceso de exocitosis.

Los cambios de la membrana plasmática asociados con la activación de la fosfolipasa A2 permite la liberación del ácido araquidónico que es metabolizado después por las enzimas ciclooxigenasa o lipooxigenasa según el tipo de mastocito. Los productos sintetizados de novo incluyen Prostaglandina A2 y Tromboxano A (vía de la ciclooxigenasa), SRS-A (que es el leucotrieno LTC4 + LTD4) y LTB4 quimiotáctico (vía de la lipooxigenasa).

Todos estos mediadores derivados de los mastocitos ejercen diferentes efectos fisiológicos entre los que se destacan:

– Como agentes quimiotácticos: diversas células pueden ser atraídas hacia el lugar de la activación del mastocito, en particular los eosinófilos, los neutrófilos y los mononucleares incluyendo los linfocitos.

– Como activadores inflamatorios: la histamina produce vasodilatación y permeabilidad vascular, ejerce efecto inflamatorio a través de los receptores H1 y H2 se almacena en los gránulos del mastocito en asociación con la heparina que, en el hombre esta es la amina vasoactiva más importante.

El PAF (factor activador plaquetario) produce microtrombos que conducen a lesión local.

La Triptasa, proteína principal de los mastocitos pulmonares humanos, puede activar directamente al C3, función que es inhibida por la heparina.

También se liberan cininogenasas, que afectan a los vasos sanguíneos pequeños mediante generación de cininas a partir de cininógenos hísticos conduciendo también a la vasodilatación y a la inflamación.

– Actúan como espasmógenos mediante el efecto de la Histamina, las prostaglandinas (PGD2) y los leucotrienos (LTC4, LTD4 produciendo contracción del músculo liso bronquial, edema mucoso y secresión.

Puede resumirse que los efectos principales de los mediadores preformados así como los formados de novo son producir: Broncoespasmo, Edema, e Hipersecresión.

La consecuencia de este proceso es la insuficiencia respiratoria de distinto grado por aumento de las resistencias de las vías aéreas y el cierre precoz de las mismas con el consiguiente atrapamiento aéreo y el trastorno ventilación-perfusión correspondiente (Trastorno V/Q)8, 9

Aspectos fisiopatológicos del asma bronquial.9

Desde hace relativamente pocos años se ha generalizado el criterio de considerar al Asma bronquial como una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas.

Se ha postulado la hipótesis de que el engrosamiento de las paredes bronquiales provoca cambios exagerados o hiperreactividad en el músculo liso de pacientes asmáticos; por lo tanto la secuencia fisiopatológica de cambios que se operan en esta entidad engloban los siguientes mecanismos:

Broncoespasmo, el Edema y la Hipersecreción disminuyen el calibre de las vías respiratorias, aumenta el volumen residual, se incrementa la Insuflación Pulmonar que lleva a la Hipoxia, se producen mecanismos compensadores por estimulación simpática y parasimpática

Hiperventilación

Aumento del flujo

Disminuye la Resistencia

PCO2

Perdida de la adaptabilidad pulmonar

Hipocapnia

Contracción de músculos respiratorio y fatiga muscular.

Alcalosis  Respiratoria  Transitoria

Liberación de Ácido Láctico

Acidosis metabólica respiratoria

Ventilación-Perfusión.

CO2

Acidosis metabólica, Acidosis respiratoria

Alteración Funcional Pulmonar

Depresión Miocardio por Hipoxia

Compromiso del Retorno Venoso

Cor Pulmonar Agudo

Hipoxemia Cerebral

Paro Cardiorrespiratorio y coma

Muerte

Se han descrito muchas causas desencadenantes de Asma bronquial 9,11 entre ellos se describe la llamada Teoría de los Neuropéptidos la cual señala que además de la broncoconstricción refleja de las vías colinérgicas clásicas se ha propuesto un mecanismo reflejo en el que participan los nervios no adrenérgicos, no colinérgicos que puede ser activado por medio de la estimulación de terminaciones nerviosas amielínicas de fibras tipo C que han sido identificados en las vías respiratorias de humanos. La estimulación de estos nervios puede ocasionar un reflejo axónico con conducción antidrómica a lo largo de las colaterales aferentes dando lugar a la liberación de neuropéptidos tales como Sustancia Q, Neuroquinina A y Neuropéptido Y. Estos agentes poseen un potente efecto para inducir contracción del músculo liso, edema bronquial, exudación de plasma e hipersecresión.9, 11

La insuficiencia respiratoria que produce se puede clasificar en cuatro grados teniendo en cuenta parámetros clínicos y de laboratorio así como también la oximetría: 11

GRADO I: Broncoespasmo leve, no alteraciones de gases en sangre ni oximetría,

GRADO II: Broncoespasmo moderado, alcalosis respiratoria y leve hipoxemia,

GRADO III: Broncoespasmo intenso, Ph y PCO2 normales y hipoxemia marcada (PaO2 < 60 mmHg.

GRADO IV: Broncoespasmo intenso con disminución o ausencia de ruidos, Cianosis, Ph < 7.30, PCO2 >50 mmHg. Hipoxemia grave, PaO2 < 60 mmHg con Oxigeno suplementario a alta concentración. Generalmente se asocia a alteración de estado de conciencia.

Grado I y II corresponderían a crisis leve o moderada, los Grados III y IV a crisis severa y estado de mal asmático.

El estado de mal asmático es la complicación mas grave de esta enfermedad, presenta los siguientes indicadores de gravedad:

• Trastorno de conciencia, soporoso o confuso,
• Silencio respiratorio a la auscultación, ausencia de sibilancias, movimiento paradójico de torax y abdomen,
• Bradicardia
• Cianosis persistente respirando FiO2 > 40%
• Gases en sangre con: PaO2 < 60mmHg con FiO2 de > / = 40%
• PCO2 > 50mmHg con FiO2 > / = 40%
• PH < 7.25 con FiO2 > / = 40%
• Rx con intenso Atrapamiento aéreo = Hiperinsuflacion Intensa
• Neumomediastino y/o Neumotorax.

Prevención

La clave de la prevención consiste en tomar medidas tempranas

Existen diferentes tipos de prevención de esta enfermedad: 3

Prevención primaria del asma, consiste en evitar que la persona susceptible o predispuesta genéticamente a desarrollar la dolencia se exponga a los factores causales y aparezca la sensibilización

La prevención primaria verdadera no ha sido posible en esta enfermedad, la evidencia indica que la sensibilización alérgica es el precursor más común para el desarrollo de asma, pero ésta puede ocurrir incluso antes de nacer, y no hay medidas prenatales recomendadas a este momento. La prescripción de dietas que eviten antígenos en las mujeres de alto riesgo que dan de mamar reduce sustancialmente el eczema atópico. Este es el precursor más común del desarrollo de la enfermedad; por tanto la prevención primaria debe comenzar antes e inmediatamente después del nacimiento, fundamentalmente en el primer año de vida. 11

Durante muchas décadas en estas etapas se han sugerido como medidas preventivas las dietas hipoalérgicas (poco alergizantes) en el embarazo, así como la lactancia materna prolongada e introducción tardía de alimentos sólidos en la alimentación de los bebés, además de evitar la exposición a alergenos, contaminantes ambientales, humo del cigarro y otros.

Estudios más recientes plantean que las dietas en la mujer en riesgo (con asma, coriza o rinitis, dermatitis atópica) durante el embarazo, es improbable que disminuyan la posibilidad del nacimiento de niños alérgicos. Por otro lado, también son controversiales los resultados de los trabajos que plantean que existe una relación entre la mayor exposición a sustancias dañinas (alergenos) y la aparición de sensibilización.2, 3, 11

Podemos decir que en estos momentos no se encuentra a nuestro alcance la prevención primaria, pero se investiga arduamente en tal sentido.

Es bueno recordar que ha sido reafirmada la relación, desde mucho tiempo aceptada, entre madres fumadoras y niños pequeños expuestos al humo del cigarro y el aumento de las posibilidades de que los niños padezcan desde temprano afecciones respiratorias con sibilancia (respiración con silbido o gipido).3

La prevención secundaria radica en evitar el desarrollo de la dolencia en personas susceptibles y ya sensibilizadas. Las acciones deben tomarse en los primeros años de la vida, todo lo cual se estima muy difícil de acuerdo con el desarrollo científico que se posee. Hay dos estudios que sugieren que el uso de antihistamínicos HI pueden prevenir la aparición de sibilancias en niños que se presentan inicialmente con dermatitis atópica pero necesitan confirmación. El uso de inmunoterapia como prevención está en estudio. 11

La prevención terciaria está dada por la evitación de los agentes que causan o desencadenan el asma y su objetivo es evitar las crisis. Este tipo de prevención es factible y consiste en limitar o controlar la exposición a alergenos dentro y fuera del hogar, alergenos ocupacionales, alimentarios, infecciones respiratorias, exposición al humo del cigarro, contaminantes ambientales, medicamentos, cambios climáticos, estrés, ejercicios e influencia hormonal.11

En otro orden, existen ciertos medicamentos que pueden desencadenar crisis asmáticas en algunos pacientes, 10 en este caso se encuentran la aspirina, antinflamatorios no esteroides como el Ibuprofen, Naproxen, Indometacina, Ac. Fluofenámico los cuales tienen una acción inhibidora sobre la ciclooxigenasa. El uso de antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, los aerosoles de anestésicos locales producen broncoconstricción, en este último caso, la respuesta es atenuada mediante el uso de anticolinérgicos.

En pacientes cardiópatas, el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I en II como el Captopril, puede provocar exacerbación del asma, pues la enzima convertidora también degrada la bradiquinina que es un mediador broncoconstrictor.

Por otra parte, la utilización de aerosoles broncodiladores puede ocasionar de forma paradójica broncoconstricción, probablemente por el preservo como el Cloruro de Benzalconio y el suero fisiológico que en los primeros minutos de aplicar el aerosol originan un broncoespasmo transitorio. Se ha descrito la aparición de broncoconstricción en pacientes asmáticos por la administración endovenosa de Dipiridamol. Se han encontrado reacciones respiratorias adversas en pacientes que han utilizado la Nitrofurantoína como antibiotico para infecciones urinarias. Estas alteraciones pueden ser de comienzo temprano o tardío y el síntoma respiratorio más frecuente es la disnea o la tos que forman parte de una reacción de hipersensibilidad multisistémica caracterizada por erupción, fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos. Se describe como una reacción de hipersensibilidad pulmonar aguda que causa fibrosis pulmonar o infiltración con cambios marcados de la función pulmonar y finalmente insuficiencia respiratoria.10

Se describe también como causa de Asma Bronquial el estado llamado Asma Inducida por el ejercicio 7, 11, su causa básica no se conoce aún por completo pero existen factores que pueden desencadenarla como el enfriamiento, la deshidratación que origina cambios en la osmolaridad como son: la contaminación ambiental, alergenos inhalables y la infección. Algunos autores sugieren que la pérdida de agua respiratoria por hiperventilación conduce a una hiperosmolaridad que induce a la liberación de mediadores de los mastocitos pulmonares que causan broncoconstricción por vía refleja vagal. El AIE se define como un incremento transitorio de la hiperreactividad bronquial.

Como consecuencia de una reacción bronquial, la que se presenta de 3-8 minutos después de un ejercicio vigoroso capaz de aumentar la frecuencia cardíaca en un 80 % a la previa en reposo, se produce una disminución de la función pulmonar después del ejercicio repercutiendo principalmente sobre el VEF1 y el FEM. Si no se diagnostica el AIE puede ocasionar sufrimiento innecesario a los pacientes y ser eliminados de participar en competencias deportivas. La intensidad de la misma depende de la duración del ejercicio y del aire inspirado. Si la duración es de 5-8 minutos se producirá una broncoconstricción.6

Se ha demostrado además que el ejercicio físico ha sido recomendado por algunos autores como una forma de tratamiento del Asma bronquial, reportándose una reducción del AIE después de un entrenamiento en pacientes asmáticos.

Los estudios epidemiológicos y clínicos han sugerido que existe una relación causal entre las infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas y el desarrollo de hiperreactividad de las vías aéreas y alergias respiratorias en niños.8

Las infecciones virales alteran la inmunoregulación de IgE y tienen una influencia sobre el desarrollo de enfermedades alérgicas. Se propone la hipótesis de que la inflamación de las vías aéreas inducida por virus aumenta la permeabilidad epitelial para Ag y en consecuencia, la probabilidad de sensibilización de IgE y por lo tanto como muchas infecciones respiratorias virales ocasionan daño al epitelio de las vías aéreas. Entre los virus de mayor incidencia encontramos el VSR (Virus Sincitial Respiratorio), el virus de la parainfluenza, Mycoplasma Neumoniae y el Rinovirus.9

Por otra parte, desde hace algún tiempo se le atribuye a los factores psicológicos un papel importante como mecanismo desencadenante del Asma bronquial. Se describe por algunos autores la hipótesis de que generalmente la ansiedad, el miedo o la excitación nerviosa pueden provocar una hiperventilación de origen psicológico que conduce al enfriamiento de las vías aéreas y a la sequedad de las mismas, así como a la entrada de alergenos y elementos irritantes presentes en el aire, todo lo cual es capaz de producir broncoconstricción en sujetos asmáticos susceptibles 8.

En este sentido, la utilización de técnicas psicoterapéuticas en los pacientes10 reduce y evita las crisis de asma contribuyendo a la profilaxis de ataques en el curso de la enfermedad; en nuestro medio se realizan estos procederes lográndose una disminución significativa de las crisis asmáticas así como una mayor adaptación de estos pacientes al medio.

Se ha demostrado que existe una relación fuerte entre el grado de asma y la valoración de la enfermedad por la familia, 8 con el tratamiento psicoterapéutico se modifican actitudes negativas ante la enfermedad produciéndose cambios significativos en los asmáticos, por lo que la sobrevaloración de ésta juega un papel muy importante. Se describen además factores de riesgos que desde el punto de vista psicosocial desencadenan las crisis de falta de aire entre los que se encuentran: las características de la personalidad en formación de los asmáticos, la sugestión, las ganancias secundarias, la sobrevaloración de la enfermedad así como las relaciones familiares y escolares inadecuadas.

Existen cuadros de falta de aire que se desencadenan en el puesto de trabajo y se debe en parte a la presencia de agentes desencadenantes en el mismo, este es el llamado Asma Ocupacional, 11 se han descrito varios agentes sensibilizantes como causantes de este cuadro que incluyen polvos, maderas, plantas, metales, compuestos químicos, animales de experimentación, materiales de laboratorio, colorantes, medicamentos, etc. La anamnesis del paciente es fundamental en estos casos y las Pruebas Funcionales Respiratorias corroboran el diagnóstico.

El mensaje que encierran los conceptos actuales de la fisiopatología del Asma bronquial es que intervienen tanto la constricción del músculo liso bronquial como la inflamación bronquial aguda y crónica asociada con la hiperreactividad bronquial.7, 8, 11

En años recientes la práctica clínica nos ha demostrado que aunque la terapia con broncodilatadores puede proporcionar un control de los síntomas del Asma, los relajantes del músculo liso bronquial no modulan la inflamación subyacente de las vías respiratorias ni la reactividad de las mismas. El manejo exitoso del Asma bronquial a largo plazo debe tratar todos los aspectos de la fisiopatología de la enfermedad. Por todo ello, deben usarse antinflamatorios profilácticos y broncodilatadores como medicamentos de primera línea en el tratamiento del Asma Bronquial.10

El estudio del paciente asmático se realiza con base en su historia personal y familiar, exámenes de laboratorio, radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar (PFP). Las exacerbaciones y episodios agudos de la enfermedad se asocian con la exposición a factores ambientales, factores propios de cada región que pueden determinar un patrón de comportamiento de la enfermedad.11

Medición de la función pulmonar

La medición de la reversibilidad provee de una evidencia directa de la limitación al flujo de aire y la medición de la variabilidad provee de una evidencia indirecta de la hiperreactividad de las vías aéreas que son a su vez la consecuencia del trastorno inflamatorio.

Espirometría

Es un procedimiento reproducible, esfuerzo dependiente, influido por la instrucción previa al paciente. La espirometría esta limitada a algunos centros clínicos pues es un equipo relativamente caro. Sus valores predichos se afectan por la edad (sobre todo las extremas), género, estatura y raza. Se toman los valores más altos de dos a tres mediciones. Tiene la desventaja que pierde sensibilidad con valores de VEF1 <1 litro; además el VEF1 se puede alterar por otras enfermedades diferentes a las que producen limitación al flujo de aire, por lo que la relación del VEF1/CVF es importante para establecer el diagnóstico, por ejemplo, en adultos si este valor es < de 80% y en niños si es menor de 90% es sugestivo de limitación al flujo de aire.

El criterio diagnóstico de asma es mejoría del VEF1 mayor o igual al 12% del predicho que puede ser espontánea, posterior a inhalación de Beta 2 agonistas o después de un ciclo de esteroides. La espirometría sirve también para valorar la actividad del asma (severidad), valorar la progresión del asma y la respuesta al tratamiento en el manejo a largo plazo, este estudio es mucho más sensible que el Flujo pico sobre todo en ciertas poblaciones (adulto mayor) y ante la presencia de otras patologías bronco-pleuro-pulmonares asociadas.     

Flujo Espiratorio Forzado (FEF) o Flujo Pico

Es una ayuda importante en el diagnóstico y tratamiento del asma. Se puede utilizar a nivel del hogar, es barato y portátil. Es un procedimiento reproducible, dependiente del esfuerzo, influenciado por la educación del paciente.

Sus valores no siempre se correlacionan con otros métodos que evalúan la función pulmonar para determinar la severidad del cuadro. Debe compararse siempre con el mejor valor obtenido de previo para cada paciente. Para hacer diagnóstico se requiere al menos 15% de mejoría en la medición posterior a inhalación con broncodilatadores o después de un ciclo de esteroides. La medición del Flujo Pico es útil también pues permite la supervisión del asma cuando no hay espirometría disponible, a nivel del hogar permite detectar signos tempranos de deterioro, permite valorar la severidad y la respuesta al tratamiento en el manejo a corto y largo plazo y sirve para detectar no sólo la limitación al flujo de aire sino también la variabilidad en 24 horas.

Flujo Pico: Medición de la variabilidad

Es un dato indirecto de la hiperreactividad de la vía aérea. Idealmente se debe tomar muy temprano en la mañana, ya que su medición estaría cerca del valor más bajo; y antes de acostarse pues su resultado estaría cerca del valor más alto. El mejor método y más fácil para medir la variabilidad es el porcentaje de variabilidad.  El criterio diagnóstico es cuando se encuentra una variación diaria del 20% o más; esto hace el diagnóstico de asma. La magnitud de la variabilidad se correlaciona con la severidad de la enfermedad, sin embargo en asma intermitente o severa intratable la variabilidad del Flujo pico puede no estar presente o haberse perdido. Algunas veces en el asma severa tanto la variabilidad como la reversibilidad se hacen evidentes hasta después de varias semanas después de un curso de esteroides. La monitorización del Flujo pico sirve a corto plazo para establecer el diagnóstico, identificación de factores ambientales desencadenantes, evaluación de cambios en el tratamiento. A largo plazo permite la monitorización de pacientes con asma severa, con mala percepción de la severidad de sus síntomas y con internamientos frecuentes.  

Otros métodos diagnósticos 11

La hiperreactividad de la vía aérea se puede determinar en pacientes con síntomas sospechosos de asma pero que tienen pruebas de función pulmonar normal, realizando pruebas de bronco provocación a la histamina, metacolina y al esfuerzo físico. Estas mediciones son muy sensibles pero poco especificas, es decir que un test negativo excluye el diagnóstico pero un resultado positivo no necesariamente indica asma, puede tratarse de otras enfermedades como lo son: fibrosis quística (mucoviscidosis), bronquiectasias, EPOC, etc. La medición de parámetros de la inflamación por métodos no invasivos incluye la detección de eosinófilos en el esputo y de células metacromáticas, también la determinación de los niveles exhalados de óxido nítrico y de monóxido de carbono; sin embargo aún no se ha determinado su utilidad en el diagnóstico del asma. La medición del estado alérgico a través de las pruebas cutáneas y de los niveles séricos de IgE sirve básicamente para ayudar a detectar factores de riesgo desencadenantes pero no para establecer el diagnóstico. 11

Diagnóstico diferencial del asma bronquial 7, 8, 11

El asma bronquial es una de las enfermedades mas comunes que producen sintomatología respiratoria. Se caracteriza por la demostración de limitación al flujo de aire reversible y variable a través de la espirometría. En el diagnóstico diferencial se incluyen las siguientes causas: Infecciosas: Cuadros gripales, bronquiolitis, neumonía, tuberculosis, gérmenes oportunistas

Otras Enfermedades obstructivas:

Localizadas: Disfunción de cuerdas vocales, Paresia de cuerda vocal, Cáncer de laringe, traqueal y/o bronquial, Cuerpo extraño, Displasia broncopulmonar.

Generalizadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiolitis obliterante, fibrosis quística, bronquiectasias

Enfermedades restrictivas

Pulmonares: Alveolitis alérgica extrínseca, sarcoidosis, alveolitis fibrosante, asbestosis, neumonía eosinofílica

Patología pleural: Derrame pleural, neumotórax

Deformidad de la pared torácica: Xifoescoliosis

Debilidad de los músculos respiratorios

Problemas subdiafragmáticos: Obesidad, Ascitis

Otras Causas de tos crónica

Goteo nasal posterior, reflujo gastroesofágico, uso de inhibidores de la ECA, Insuficiencia cardíaca izquierda ("asma cardíaca")

Grupos especiales que ofrecen dificultades diagnósticas

En estos casos la medición de la limitación al flujo de aire y de la variabilidad son extremadamente útiles para hacer el diagnóstico. Existen varios grupos importantes, entre ellos los niños, los ancianos, asma ocupacional, el asma estacional y la tos como equivalente asmático.

  El buen control del asma es definido como:

1. Síntomas crónicos mínimos o ausentes, incluyendo las molestias nocturnas.

2. Exacerbaciones mínimas o ausentes.

3. No necesidad de acudir al servicio de Urgencias.

4. Mínimo (idealmente no) uso de beta dos agonistas cuando es necesario.

5. Sin limitación en la actividad, incluyendo ejercicio.

6. Variabilidad del flujo pico de menos del 20%.

7. Flujo pico normal o cerca de lo normal.

8. Mínimos (o no) efectos secundarios de los medicamentos. 

Tratamiento

Se debe hacer de acuerdo a la severidad del asma, el tratamiento actual del paciente, las propiedades farmacológicas, la disponibilidad del tratamiento y de los costos del mismo. Como el asma es una enfermedad dinámica y una enfermedad crónica los planes de tratamiento deben de acomodarse a esa variabilidad e individualmente en el tiempo10, 11, 12.  Un abordaje apropiado recomienda que el tipo (número), dosis y frecuencia de los medicamentos deben aumentar con relación a la severidad del asma. Lo ideal es alcanzar las metas del tratamiento con la mínima medicación posible.

Múltiples son los medicamentos utilizados en el manejo del Asma Bronquial, entre estos tenemos:12, 13, 14, 15, 16

Beta dos agonistas de acción corta y de acción prolongada

Glucocorticoides. Si el paciente requiere de esteroides orales y presenta efectos secundarios, se debe evaluar la posibilidad de utilizar metotrexate, ciclosporina A o sales de oro para disminuir los efectos secundarios

Bromuro de Ipratropium

Teofilina

Modificador de leucotrienos

La complejidad de múltiples tratamientos diarios es un factor de no-adherencia lo que complica el manejo de estos pacientes, por lo cual ellos requieren de educación exhaustiva y de manejo de soporte.11 Los pacientes deben saber reconocer el deterioro de su enfermedad idealmente con el uso del flujo pico (Flujo pico<80% del mejor personal o del predicho en 2 días sucesivos ó un Flujo pico >70% que no mejora con el uso del broncodilatador) ó con los datos clínicos (tos, disnea, respiración sibilante, uso de músculos accesorios y retracción supraesternal, no debe haber atraso en buscar ayuda médica en los siguientes argumentos:

• Si el paciente pertenece al grupo de alto riesgo de muerte por asma.

• Si la exacerbación es severa (por ejemplo si el Flujo pico se mantiene en menos del 60% del predicho o del mejor personal luego de tratamiento con beta dos agonistas de acción corta).

• Si la respuesta a broncodilatador no es rápida y sostenida por al menos 3 horas.

• Si no hay mejoría 2-6 horas después del inicio de Glucocorticoides.

• Si existe deterioro progresivo.

Egreso del servicio de urgencias: 11

Al egresar a un paciente se debe:

1. Debe recibir mínimo de 7-10 días de prednisona y continuar con los broncodilatadores.

2. La dosis del broncodilatador debe ser gradualmente disminuida basado en los síntomas y la mejoría objetiva hasta su dosis de mantenimiento usual previo a la crisis.

3. El bromuro de ipratropium no da beneficio luego de la fase aguda y puede ser rápidamente descontinuado.

4. El paciente debe de continuar o iniciar el uso de Glucocorticoides inhalados.

5. Durante la fase de recuperación el paciente debe descontinuar el uso de beta dos agonistas de acción prolongada hasta que esté estable de nuevo.

6. La técnica de inhalación y el uso de flujo pico debe ser revisada.

7. Los factores desencadenantes que precipitaron la crisis deben ser identificados y evitados.

8. Se debe revisar el plan de tratamiento.

9. El uso de Glucocorticoides inhalados durante el inicio de la crisis debe ser revisado y readecuado.

10. Se debe instruir al paciente y los familiares para que consulten con su médico en las 24 horas posteriores al egreso, y cuando sea necesario referir al paciente al especialista. Los pacientes con asma requieren de un seguimiento regular y apoyo por los profesionales en salud acerca de su condición. El monitoreo continuo es necesario para asegurar que las metas han sido logradas. 10, 12

Para que el paciente logre el control del asma requiere consultas para revisar el uso del flujo pico y los síntomas, la técnica en el uso de los medicamentos inhalados, factores de riesgo y métodos para controlarlos.

Se recomienda consulta con el especialista cuando:

1. El paciente ha tenido una crisis y tiene poca habilidad para su propio manejo o tiene una familia que no coopera.

2. Los signos y síntomas son atípicos y existen problemas con diagnóstico diferencial.

3. Existen entidades que complican el asma como sinusitis, pólipos nasales, aspergilosis o rinitis severa.

4. Necesidad de exámenes complementarios.

5. Paciente no responde adecuadamente a la terapia para el asma.

6. Pacientes con asma persistente moderada o severa.

7. El paciente requiere de guías para el control de su medio ambiente, cese de fumado, complicaciones del tratamiento o dificultad para el cumplimiento. Una vez establecido el control las visitas pueden ser cada 1-6 meses y según la evolución del mismo.

Bibliografía

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Autores

Dr. Jorge E. Olmo Mora

Profesión: Dr. En Medicina. Especialista I grado en Medicina General Integral

Experiencia laboral: 19 anos

País de nacimiento: Cuba

Ciudad de nacimiento: Sanctis Spiritu

Categoría Docente: Profesor Instructor

Categoría Científica: Master en Ciencias en Urgencias Medicas

Dra. Natascha Mezquia de Pedro

Profesión: Dra. En Medicina. Especialista I grado en Medicina Interna

Diplomada en Terapia Intensiva del Adulto

Experiencia laboral: 19 anos

País de nacimiento: Cuba

Ciudad de nacimiento: Ciudad de La Habana

Categoría docente: Profesora Asistente

Categoría Científica: Master en Ciencias en Urgencias Medicas

Este trabajo fue realizado en el mes de marzo 2007, en la Ciudad de La Habana