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Bases Neurobiológicas de los Trastornos por Déficit de Atención e Hiperactividad

  1. Resumen:
  2. Desarrollo:
  3. Bibliografía:

Resumen:

Las dificultades de aprendizaje comprenden un grupo heterogéneo de trastornos que implican alteraciones significativas en diferentes dominios cognitivos (adquisición y uso del lenguaje, razonamiento, habilidades matemáticas, visuoespaciales, etc.) no justificadas por bajo nivel intelectual, desarrollo sociocultural inadecuado o falta de oportunidades académicas. Éstas son el resultado de una alteración en los procesos psicológicos básicos, evolutivamente ligados a una alteración del sistema nervioso central. Las actuales técnicas de neuroimagen funcional han permitido un nuevo tipo de acercamiento a las bases neurofuncionales de estos trastornos, particularmente de las dificultades en el ámbito del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), los cuales tienen el mayor nivel de incidencia en la población escolar infantil. El TDAH es una de las más frecuentes entidades por trastornos del desarrollo psicomotor que afecta a la población infantil a nivel mundial. En nuestro país afecta sobre todo a los infantes de 3 a 5 años, en pleno período de neuroplasticidad donde la adquisición de habilidades comunicativas, sensoriales y motoras son importantes. Se trata, además, de uno de los problemas médicos con mayores implicaciones psicopedagógicas y en cuyo tratamiento se precisa, por consiguiente, un verdadero trabajo en equipo con los profesionales de la escuela.

Desarrollo:

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad es un trastorno neurobiológico caracterizado por la presencia de tres síntomas principales, déficit de atención, hiperactividad e impulsividad, consecuencia de una organización incorrecta de los procesos que regulan la atención, la reflexibilidad y la actividad 1, 2, 3. En general, los síntomas llegan hasta un total de 15 a 20 según criterios de diagnóstico, teniendo un comienzo precoz (casi siempre durante los primeros cinco años de vida) y se acompaña generalmente de complicaciones secundarias que van apareciendo a medida que se desarrolla la enfermedad y dentro de las cuales podemos encontrar comportamientos disociales y antisociales (llegando a veces a ser criminales), así como una baja estimación de sí mismo 4, 5, 6. Es un hecho que los niños, unos más que otros, son inquietos por naturaleza, lo cual no quiere decir que esa inquietud signifique necesariamente hiperquinesia, entendida como causa de un trastorno. En el caso del déficit de atención, puede traer consigo el fracaso escolar al repercutir sobre el aprendizaje y la memoria del niño afectado. 7, 8

La atención, en estos niños, es lábil y no se sostiene durante el mismo tiempo que en otros niños de la misma edad. Suelen mostrar cansancio o aburrimiento en las tareas, pudiendo ser interpretado como "holgazanería". Les resulta difícil terminar los deberes, abandonan, o cambian de una actividad a otra. Incluso se distraen en las actividades que más motivan su atención cuando se sobrepasa un tiempo determinado. El déficit de atención conlleva un retraso en todos los niveles de aprendizaje, especialmente donde se requiera una mayor atención sostenida. 9

El niño y el adolescente con TDAH suelen aparecer inquietos, movidos e infatigables. El exceso de movimiento aumenta en las actividades que les producen un mayor aburrimiento. Así como el déficit de atención suele persistir durante toda la vida, la hiperactividad tiende a reducirse durante la adolescencia 10. El TDAH, al igual que el Autismo, el Envejecimiento, el Alzheimer y la Esquizofrenia, son procesos que se estudian con relación a las siguientes redes atencionales:

  • Orientación (Es la selección de la entrada sensorial y control del distress, cuyo sistema de neurotransmisión involucrado es el colinérgico).

  • Alerta (Consiste en alcanzar y mantener un estado de sensibilidad a los estímulos que entran, siendo el sistema de neurotransmisión noradrenérgico el relacionado).

  • Atención ejecutiva (Es el monitoreo y selección de conflictos y pensamientos, sentimientos y respuestas, el sistema implicado es el dopaminérgico) 11, 12.

La atención, además de relacionar varios sistemas neurales, está integrada por componentes perceptivos, motores y límbicos, de forma que su neuroanatomía y su neurofisiología se asientan en el sistema activador reticular, el tálamo, el sistema límbico, los ganglios basales (estriado), el córtex parietal posterior y el córtex prefrontal. 13

El TDAH implica una disfunción en los circuitos fronto estriatales, que son parte fundamental del sustrato neurofisiológico de las funciones ejecutivas. Morfológicamente, se aprecia un menor tamaño en el lóbulo frontal derecho y una simetría atípica en el núcleo caudado con pérdida de la relación derecha mayor que izquierda. Aproximadamente, el 40 por ciento de los niños con este trastorno tienen dificultades en el aprendizaje, lo que motiva, si no es tratado adecuadamente, el abandono de los estudios en la adolescencia. Y casi el 50 por ciento tienen asociada alguna alteración psiquiátrica, sobretodo problemas de ansiedad, con "rabietas", miedos, depresión o baja autoestima14.

De acuerdo con la sintomatología, se distinguen tres formas distintas de presentación:

  • Con predominio del déficit de atención.

  • Con predominio de la hiperactividad-impulsividad.

  • Forma combinada.

Pero es importante, para poder establecer el diagnóstico correcto, que exista una capacidad mental normal o superior, que el trastorno se haya iniciado ya en edades tempranas, que la sintomatología aparezca en diferentes situaciones, y que no exista explicación para esta sintomatología. 15, 16

Por el contrario, encontramos frecuentes asociaciones con conductas de oposición, ansiedad, dificultades globales o específicas de aprendizaje, trastornos del lenguaje y síntomas depresivos con importante disminución de la autoestima. 17

En la etiología del trastorno se invoca un amplio espectro de factores causales de tipo biológicos y hereditarios, psicosociales, así como por la interacción entre ambos. Estudios recientes describen un funcionamiento defectuoso en determinadas regiones cerebrales, en particular corteza prefrontal derecha, ganglios basales (núcleo caudado y globo pálido), y zonas del cuerpo calloso que describen las regiones frontales y parietales con un tamaño más reducido que en los niños normales. La transmisión hereditaria del TDAH está siendo respaldada por los hallazgos de los estudios de genética familiar, y se ha demostrado que los hijos de padres con TDAH tienen hasta un 50% de probabilidades de sufrir del mismo problema; y los resultados de las investigaciones en gemelos indican que los factores genéticos explican entre un 50-70% del trastorno. Las personas con este trastorno pueden sufrir alteraciones en el gen codificador de los receptores dopaminérgicos, existiendo un proceso defectuoso en la neurotransmisión central que, se expresa en una disfunción en la inhibición conductual y del autocontrol, que impide a los sujetos hiperactivos interiorizar y aplicar adecuadamente las cuatro funciones ejecutivas necesarias para tener éxito en actividades mentales, es decir: memoria de trabajo, interiorización del lenguaje autodirigido, control de las emociones, de la motivación y reconstitución. 18, 19

La mayoría de los modelos teóricos propuestos en la última década para explicar el TDAH están basados en el concepto de impulsividad; por ejemplo, aspectos relacionados con una aversión a la demora, una inclinación a buscar recompensa inmediata, un fallo en la previsión de las consecuencias de la respuesta, un déficit de autorregulación, o un estilo de respuesta rápido e impreciso. Por último aunque las investigaciones recientes no apoyen la causa ambiental del TDAH no puede olvidarse que las interacciones entre los factores orgánicos y ambientales tienen una gran importancia en la modulación del trastorno 20, 21, 22. En resumen la clave que actualmente se maneja para comprender el amplio espectro de manifestaciones que caracterizan los niños con TDAH, es el concepto de "déficit en el control inhibitorio de la respuesta". Es decir, la notoria incapacidad para inhibir los impulsos y los pensamientos que interfieren en las funciones ejecutivas cuya actuación permite superar las distracciones, plantearse unos objetivos y planificar la secuencia de pasos necesarios para lograrlos. 23, 24

Con la comprensión de la compleja naturaleza y el carácter multifacético del TDAH, las últimas directrices sobre su diagnóstico recogidas en la literatura orientan en primer lugar a tomar conciencia de que el diagnóstico del TDAH exige una aproximación esencialmente clínica, haciendo uso de diferentes procedimientos de evaluación, que incluya una minuciosa historia de los síntomas específicos del TDAH, los criterios del DSM-IV o del CIE-10 25, la utilización de escalas de estimación conductual que faciliten la obtención de información de padres y profesores; y para confirmar el diagnóstico resulta necesario llevar a cabo observaciones directas del niño en contextos naturales, esto es: en casa y en la escuela El papel que desempeñan en el proceso diagnóstico las medidas neurológicas, como el electroencefalograma, los potenciales evocados, los estudios de neuroimágenes, los test neuropsicológicos, las pruebas computarizadas de atención y vigilancia; sigue suscitando opiniones controvertidas 26, 27. Los resultados de las investigaciones sugieren que los niños con TDAH muestran un déficit variable en las pruebas neuropsicológicas de atención y funciones ejecutivas. Las dificultades detectadas en múltiples test neuropsicológicos son predictivas de este trastorno pero, el resultado normal de éstas no excluye el diagnóstico, y para establecer con ellas pronósticos en niños con TDAH se requieren numerosas investigaciones. 28

Después de décadas en las que se adoptaron definiciones sustancialmente distintas, se ha producido un acercamiento en la concepción de la hiperactividad que se evidencia en los dos sistemas actuales de clasificación internacionales: el Manual Estadístico y Diagnóstico de los Trastornos Mentales (DSM de sus siglas en inglés), y la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10), Trastornos Mentales y del Comportamiento. En efecto, los criterios específicos que se incluyen en el DSM-IV para el diagnóstico del TDAH y en el CIE-10 para el diagnóstico del trastorno hipercinético (THC), recogen un listado similar de 18 síntomas. 29, 30

Tanto en uno como en otro caso se refieren a conductas de inatención, interpretada como un estilo conductual de cambio frecuente de actividad; hiperactividad, entendida como exceso de actividad o movimiento en situaciones que requieren calma; e impulsividad, un estilo de conducta demasiado rápido y precipitado. Coinciden también en la necesidad de que los síntomas persistan a lo largo del tiempo y a través de las situaciones, con desajustes clínicos al menos en dos contextos diferentes. Lo anterior no significa que el acuerdo entre los dos sistemas diagnósticos sea total. 31, 32

Una de las estructuras cerebrales íntimamente relacionada con el TDAH es la corteza prefrontal. En la población general, la parte anterior del hemisferio derecho es ligeramente más grande Neurobiología del TDAH que su homóloga en el hemisferio izquierdo. En los pacientes con TDAH se ha demostrado una disminución significativa de esta asimetría mediante estudios con resonancia magnética 33, así como disminución del tamaño de las regiones prefrontales del hemisferio derecho. 34

Otros estudios han revelado una disminución de la sustancia gris en el giro frontal derecho y en el giro del cíngulo posterior derecho, así como en la sustancia blanca central izquierda 35. Trabajos anteriores ya habían encontrado una disminución de la sustancia blanca anterior derecha en los niños con TDAH 36. Se han considerado que junto con la corteza prefrontal, el núcleo caudado y sus circuitos asociados tienen un papel importante en la fisiopatogenia del TDAH. 37

Filipek et al mediante estudios con resonancia magnética encontraron anomalías estructurales en el TDAH. Dichos autores detectaron volúmenes reducidos en el núcleo caudado izquierdo y el córtex frontal anterosuperior derecho, lo cual indicaba una inversión del patrón normal de asimetría. Asimismo observaron volúmenes hemisféricos y ventriculares similares a los controles, lo cual significaba que no era debido a degeneración o atrofia. Y además encontraron diferencias en distintas regiones según hubiera o no respuesta al tratamiento farmacológico. 38, 39

Pueyo et al han observado una asimetría invertida en el caudado y en el lóbulo frontal, así como una correlación negativa entre lóbulo frontal y caudado derechos. Por tanto el TDAH sería una alteración del desarrollo y no un proceso de atrofia cerebral. 38, 40

Otros estudios que apoyan que el TDAH sería un trastorno del desarrollo son los llevados a cabo por Nopoulos et al, que detectaron alteraciones de la migración neuronal y anomalías en la fosa posterior (exceso de líquido cefalorraquídeo). 38, 41

Este trastorno del desarrollo tendría su origen en las primeras etapas de la gestación, debido a que las alteraciones de la migración neuronal parecen estar causadas por una susceptibilidad genética acompañada de alteraciones ambientales que ocurrían en el segundo trimestre del desarrollo prenatal. El exceso de líquido cefalorraquídeo se observó en la línea media, lo que indicaría una disminución en el volumen del vermis, estructura que se forma durante este segundo trimestre. 42

Distintos estudios han detectado alteraciones en el volumen o asimetrías del núcleo caudado, sin embargo, existen controversias respecto a sus interpretaciones, cuestionando si existe una asimetría normal del caudado, o si esta asimetría favorece al hemisferio derecho o al izquierdo. Estudios recientes han encontrado reducción bilateral del tamaño del putamen así como una disminución del volumen del globo pálido derecho. 43

Mediante estudios con resonancia magnética se han cuantificado reducciones del 10 por ciento en el lóbulo frontal (corteza prefrontal dorsolateral y cíngulo anterior), ganglios basales (caudado y globo pálido) y algunas regiones del cuerpo calloso que unen regiones frontales y parietales, particularmente en el lado derecho de todas estas regiones. 44

El cerebelo también está implicado en la fisiopatología del TDAH, siendo el volumen de los hemisferios cerebelosos significativamente menor en los niños varones con TDAH. El vermis cerebeloso globalmente, y en especial, los lóbulos posteroinferiores (lóbulos VIII-X) fueron significativamente más pequeños en individuos con TDAH. Varios trabajos corroboran los hallazgos mediante técnicas de neuroimagen que han detectado una anatomía anormal del lóbulo prefrontal derecho, así como alteraciones funcionales en las mismas áreas en el TDAH. 45

Los estudios clásicos con electroencefalografía intentaron determinar si existía relación entre la sintomatología clínica y las características electroencefalográficas, poniendo de manifiesto la presencia de un patrón de baja maduración cerebral en una parte de estos niños 46. Estudios más recientes han reportado la presencia de un incremento de la actividad theta en el electroencefalograma (EEG), siguiendo un patrón diferente en niños y niñas. El sueño también puede presentar alteraciones en los pacientes con TDAH, las cuales podrían estar relacionadas con la disfunción bioquímica subyacente. Se han descrito patrones de actividad motora nocturna y trastorno de movimiento rítmico en el sueño en pacientes con TDAH, persistiendo incluso en la edad adulta. 47

En un estudio reciente con niños con TDAH sin antecedentes de epilepsia, el registro polisomnográfico reveló alteraciones específicas, tales como punta-onda continua durante el sueño lento, actividad paroxística en forma de puntas-ondas agudas y lentas en la zona parietotemporal con generalización secundaria y frecuentes descargas paroxísticas generalizadas de ondas lentas y agudas en todas las fases del sueño. 48

Mediante la práctica de potenciales evocados cognitivos (P300) se ha determinado la presencia de una alteración del procesamiento cognitivo en los niños con TDAH de tipo inatento, así como una disfunción de los mecanismos atencionales. Además permiten comprobar la eficacia del tratamiento farmacológico con Metilfenidato. 49, 50

Desde los años 70 se ha propuesto una teoría bioquímica del TDAH basada en la hipótesis de las catecolaminas. Nuevas propuestas de esta teoría destacan el papel fundamental de la dopamina y la norepinefrina. Castellanos propuso la teoría unitaria de la dopamina del TDAH, basada en la existencia de anormalidades en dos regiones dopaminérgicas: una hipoactivación de las regiones corticales (cíngulo anterior), que produce déficit cognitivo, y una sobreactividad en regiones subcorticales (núcleo caudado), que causa un exceso motor. 51

Arnsten et al modificaron la teoría noradrenérgica del TDAH, y propusieron que pueden existir diferentes anormalidades en dos regiones noradrenérgicas: una hipoactividad cortical (dorsolateral prefrontal), que deriva a un déficit primario de atención (memoria de trabajo) y sobreactividad en los sistemas subcorticales (locus ceruleus), que resulta en una sobrealerta. 52

En cuanto a sus bases neurobiológicas, por el momento la hipótesis más aceptada es la de una disfunción en los circuitos frontoestriatales, que son parte fundamental del sustrato neurofisiológico de las funciones ejecutivas. Desde el punto de vista morfológico, los estudios de Castellanos et al describieron un menor tamaño en el lóbulo frontal derecho y una simetría atípica en el núcleo caudado con pérdida de la relación derecho mayor que izquierdo descrita en los sujetos control. Los estudios de Zametkin et al con PET describieron un hipometabolismo en el lóbulo frontal en adolescentes y adultos con TDAH, y estudios realizados con tomografía por emisión de fotón único (SPECT) informaron de una relación inversa entre la gravedad de los síntomas conductuales y el flujo sanguíneo cerebral en el lóbulo frontal del hemisferio derecho. 52

Los estudios de neuroimagen funcional se han centrado principalmente en observar la actividad cerebral de niños con TDAH mientras realizan tareas de control inhibitorio, el cual es, junto con la integración temporal y la memoria de trabajo, un componente fundamental de las funciones ejecutivas. Estudios con RMf describieron que los niños con TDAH presentan hipoactivación en la corteza prefrontal derecha, en el núcleo caudado y en la corteza singular anterior, lo cual apoya la teoría de disfunción frontoestriatal. Sin embargo, otros estudios muestran que los niños con TDAH junto con la disfunción frontoestriatal presentan alteraciones anatómicas en la corteza temporal posterior y en la parietal inferior, lo que puede ser consecuencia de alteraciones en el proceso de poda sináptica o mielinización durante el desarrollo. Estas alteraciones estarían vinculadas a la incapacidad que presentan los sujetos con TDAH para concentrar los recursos de atención en una tarea e ignorar los estímulos irrelevantes para ésta. 53

Otros estudios analizaron mediante MEG la actividad cerebral durante la realización de una tarea de funcionamiento ejecutivo: los niños con TDAH mostraron menor actividad en la corteza prefrontal dorsolateral y el cíngulo anterior. Sumada a esta disfunción frontoestriatal, se observó también que el patrón de actividad entre niños con TDAH y niños control era distinto desde los momentos previos a la activación del circuito frontoestriatal. Los niños con TDAH mostraron una mayor activación en la región parietal inferior y temporal superior después de la aparición del feedback que les indicaba el cambio o no de criterio para realizar la tarea. Este aumento de actividad podría relacionarse con la necesidad de utilizar más recursos de atención para ejecutar una tarea con el mismo grado de acierto que los niños control. 54

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Autor:

Dr. Rudelay Roque Fernández

Especialidad: Neurofisiología Clínica

Profesor instructor

Centro de Neurociencias de Cuba

Dra. Solange Ramos Tirado

Especialidad: Medicina General Integral

Profesora Instructora