Comportamiento del Asma Bronquial en la sala de pediatría del Hospital Juan Paz Camejo 2008-2009

Resumen

La medicina abarca cómo, cuando y por qué el hombre se agrupó en instituciones y organizaciones que le permitieron hacer frente a las enfermedades de su propio medio social. Desde entonces se trataron numerosas dolencias y discapacidades, por ejemplo: enfermedades cerebrovasculares, renales, digestivas, respiratorias entre otras; por lo que tenemos como objetivo estudiar dentro de las enfermedades respiratorias el asma bronquial. Se realizó un estudio de comportamiento en pacientes con diagnóstico de Asma Bronquial en el período julio 2008 – enero 2009 en la sala de pediatría del Hospital Juan Paz Camejo de Sagua de Tánamo, de un universo de 140 niños comprendidos entre 5-15 años se escogió una muestra de 62 pacientes. Nuestra intención es disminuir la incidencia, determinando las variables: Edad, sexo; severidad de la crisis; sibilancias recientes y los factores de riesgos asociados, tipo de crisis y condiciones socioeconómicas, valorar la frecuencia de factores predictores. Los resultados más relevantes fueron: edad de 5-9 años del sexo masculino, el nivel socioeconómico desfavorable; la sibilancia en los últimos meses, síntomas nocturnos, además antecedentes de asma en los padres, los factores predictores: rinitis, edad de comienzo (antes 3 años).

Introducción

El estudio de la medicina abarca cómo, cuándo y por qué el hombre se agrupó en instituciones y organizaciones que le permitieron hacer frente a las enfermedades de su propio medio social. Desde entonces se trataron numerosas dolencias y discapacidades, por ejemplo: enfermedades cerebrovasculares, renales, digestivas, respiratorias entre otras.

Hoy la humanidad vive en un mundo aceleradamente dialéctico, codicioso por el desarrollo, y los científicos tienen en sus manos el gran reto de estudiar y conducir la esfera de la medicina al estado más conveniente, en conocimientos, metodologías, ética y contenidos para que los futuros galenos que hoy concurren a las instituciones sanitarias se puedan desempeñar en un mundo distinto con el que se van a encontrar dentro de unos años, con la máxima eficiencia para provecho propio y de la sociedad.

El establecimiento del 3 de mayo como el Día Mundial del Asma, expresa la importancia de la comprensión de esta patología. La Organización Mundial de la Salud (OMS), preocupada por el incremento de su comportamiento a escala mundial, dedica actualmente recursos para su atención; incluso, a partir de este año, mediante el proyecto de colaboración, denominado Iniciativa Global para el Asma (GINA), ha considerado oportuno definir un día dedicado a esta enfermedad, tras su celebración por primera vez, en diciembre de 1998 1,2. En esta ocasión, bajo el lema: Dejar que cada persona respire, intenta establecer el derecho de las personas que padecen asma en todo el mundo a un diagnóstico a tiempo, un tratamiento adecuado y una educación que ayude en el autocontrol de esta enfermedad. En el mundo, existen más de 200 millones de casos, se producen entre 50 000 y 100 000 muertes por año y se gastan entre 20 y 30 billones de USD en los servicios de salud para esta enfermedad 1,2. En Cuba, el asma bronquial es considerada un problema de salud en el que influyen decisivamente las condiciones climáticas y la padecen alrededor del 8% de las personas; que aunque los factores genéticos son importantes para determinar la propensión de una persona a desarrollar asma, es la interacción de esos factores con los elementos ambientales la que determina el comportamiento real de la enfermedad. En Sagua de Tánamo existe un total de 50784 habitantes de ellos 716 son niños asmáticos. Los factores que influyen en la severidad de las crisis son: alérgenos inhalados, infecciones respiratorias virales, e irritantes primarios e inespecíficos. Entre las enfermedades no transmisibles es la principal causa de ingresos hospitalarios y de ausentismo escolar por enfermedad crónica; en el país con grandes variabilidades entre países, la media se estima en el 10%.

La palabra asma se origina de una antigua palabra griega que significa jadeante. Por el alto índice que alcanzan en las sociedades desarrolladas es válido citar algunos ejemplos que lo demuestran: un estudio realizado en San Sebastián (España) con el objetivo de determinar el comportamiento actual de asma en escolares de 6-12 años mediante un estudio observacional y transversal en centros escolares usando un cuestionario de síntomas relacionados con asma, International Study of Asthmaand Allergies in Childhood (ISAAC) que es la principal fuente de información mundial sobre prevalencia del asma en niños y adolescentes. Más adelante describió el siguiente comportamiento: Ciudad de La Habana, en 1803 niños de 6 y 7 años 31,6 % y en 3024 adolescentes de 13 y 14 años 17,6%. La muestra representativa para Cuba, de 7008 escolares de 13 y 14 años exhibió valores de 13%, se estudió la hiperactividad bronquial utilizando como medida principal el flujo espiratorio máximo (FEM). Luego tuvo como resultados que el comportamiento actual de asma nocturna acumulada superó el 20%.

En Chile la situación fue estudiada por el protocolo (ISAAC) y los resultados demostraron el comportamiento acumulado similar en niños de 12 años o menos y menores de 7 años2. A nivel nacional comunican un comportamiento acumulado de 24,6% y actual de 15,7% por debajo de los 15 años y un comportamiento de 15,7% y 8,1% respectivamente en los mayores. En una población de todo el país encontraron un comportamiento acumulado de 27,6% y actual de 8%. Para el manejo del niño asmático, la clasificación vigente en nuestro medio es la propuesta por la Guía Internacional para Manejo de Asma desde el año 1998 basada principalmente en la frecuencia e intensidad de los síntomas clínicos (intermitentes o persistentes, frecuencia de las exacerbaciones y presencia de los síntomas nocturnos), así como el funcional respiratorio (medición del pico del flujo espiratorio) 5,7. Estudios transversales efectuados han aportado valiosa información sobre estos factores entre los que se encuentra: más de 3 episodios de sibilancias en 1año, más un criterio mayor o dos menores, los mayores son: eczema o dermatitis alérgicas primeros 3 años y antecedentes de asma en alguno de los padres, los menores son: edad de comienzo, rinitis alérgica en los primeros 3 años y sibilancias no asociadas a resfríos en los primeros 3 años8.

El comportamiento de las enfermedades alérgicas en la infancia (principalmente dermatitis atópicas, rinitis y rinoconjuntivitis alérgica) ha aumentado en los países desarrollados en los últimos 20-30 años. Habitualmente un niño atópico comienza presentando alergia alimentaria o dermatitis atómica durante los primeros meses de vida, posteriormente (y a veces simultáneamente) sibilancias recurrentes, asma y generalmente ya en la edad escolar rinoconjuntivitis. Estas secuencias de manifestaciones alérgicas es lo que se denomina actualmente como marcha atópica 9 .Las últimas pruebas han demostrado que la rinitis y el asma están unidas indicando que se produce el concepto denominado una vía aérea, una enfermedad. El tratamiento de cada una de las enfermedades mejorará si se tiene en cuenta esto. El comportamiento de la rinitis alérgica está aumentando en torno a un 20% en niños de edad escolar y en un 30% entre los adolescentes ya sea casual o no la conexión entre laringitis y el asma, es importante para el personal de primeros auxilios reconocer la rinitis en pacientes con asma y de forma similar el asma en pacientes con rinitis 10. La edad de comienzo es un factor importante a valorar en la enfermedad bronquial crónica.

Las particularidades anatómicas fisiológicas e inmunológicas de los primeros años de vida, sobre todo en el aparato respiratorio predisponen a las enfermedades obstructivas de las vías aéreas11. Algunos estudios sugieren la hipótesis de que la disminución de la función pulmonar al nacer se relaciona con un aumento de riesgo a los 10 años, lo que podría constituir además, un factor predictor de esta enfermedad para la edad adulta 12 de esta manera podemos tomar como punto de partida, la organización de la atención y la realización de acciones adecuadas, ya que nos motivó la creciente ola de pacientes que acuden a cuerpo de guardia por esta enfermedad. A raíz de esta situación cabe profundizar en el siguiente Problema: cómo determinar las causas que provocan el desencadenamiento de asma bronquial en la edad pediátrica del territorio, por lo que tenemos como objetivos determinar y disminuir su comportamiento actual en la población de 5-15 años, más específicamente identificar según las variables: edad, sexo, nivel socioeconómico y severidad de las crisis, caracterizar las sibilancias recientes y los factores de riesgos asociados, identificar y valorar la frecuencia de factores predictores de asma en la edad pediátrica, siendo el tema de nuestro trabajo investigativo: Comportamiento del asma bronquial en la edad de 5 a 15 años en el servicio de pediatría del hospital Juan Paz Camejo en el período 2008/2009, por lo que se realizó un estudio que permitiera trazar un sin número de acciones a fin de resolver este flagelo, mejorando la calidad de vida y atención al niño asmático.

Marco teórico

Aunque el Asma es una entidad conocida desde hace más de un siglo, una definición suficientemente aceptada para su comparación clínica o su identificación en estudios epidemiológicos es aquella, que considera el asma como una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan varias células en especial mastocitos, eucinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancia, disnea, opresión toráxica y tos, en particular por la noche y de madrugada. Estos síntomas se asocian con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento.

A la luz de todas estas consideraciones la interpretación más plausible que se hace del concepto de asma es que posiblemente, no se trate de una enfermedad única, sino que es el lugar común de una serie de factores genéticos y ambientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la consiguiente disfunción lo que origina obstrucción en la luz bronquial y una respuesta exagerada frente a estímulos muy diversos. Ante cualquier paciente que presente síntomas respiratorios que aparecen y desaparecen, que varían de un día para otro y especialmente que provocan la interrupción del sueño, se debería sospechar la posibilidad de asma y ser evaluada en dicho sentido. Si no se haya ninguna otra causa y la situación persiste durante algún tiempo se debe considerar que la persona padece de asma. Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004 ocurrieron en aproximadamente el 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia y 20% de los niños en el Perú, (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.

Patogenia.

El comportamiento acumulado en nuestro país fue de 24,6% y actual de 15,7%. Por debajo de los 15 años y en individuos de zonas urbanas es de 8,2 %.

En el año 2004 se encontró un comportamiento de 87,4/100 habitantes, con un estimado de 980210 pacientes asmáticos dispensarizados según grupo de edad, lo cual según la cantidad de habitantes en el país da un comportamiento de asma de 8,7%, se reportan valores superiores a la media nacional en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas.

La enfermedad aparece a cualquier edad pero es más frecuente en los primeros años de vida. En la mitad de los casos comienza antes de los 10 años y una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adolescencia se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino con debut a los 25 años. En la enfermedad crónica más común en el niño y el adulto, siendo, dentro de las enfermedades no transmisibles, la principal causa de ingreso hospitalario en nuestro país.

Las crisis son frecuentes a pesar de los avances significativos en el tratamiento y causan grandes problemas sociales dados por:

-Inasistencia escolar del paciente o sus familiares

– Inasistencia laboral del paciente o sus familiares

-Alto porcentaje de hospitalización

Como aparece en el concepto enunciado anteriormente, se trata de una enfermedad compleja por lo que su patogenia no está totalmente esclarecida.

La hiperirritabilid inespecífica del árbol traqueobroquial es el denominador común de la diátesis asmática; diversos factores se invocan en ello (genéticos, infecciosos alteraciones del epitelio bronquial y la atopia) pero el mecanismo básico sigue siendo desconocido, aunque cada día cobra más fuerza la hipótesis que aboga por la inflamación de la vía respiratoria.

En las personas asmáticas, el número de células cebadas epiteliales neutro –filos, eosinófilos, linfocitos y otros mediadores se encuentran aumentados en líquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de biopsia endobronquial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso en los pacientes asintomáticos. Las vías respiratorias pueden presentar edema e infiltración por eosinófilos, linfocitos y neutrófilos con engrosamiento de la membrana basal epitelial o sin él; a veces, se observa una hipertrofia glandular. En ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo. La traducción de estas observaciones histológica en un proceso morboso no se comprende todavía bien, pero se piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del asma se debe a una interacción entre las células inflamatoria residente e infiltradas en las vías respiratorias y el epitelio superficial. Las células que, supuestamente, intervienen son las cebadas, los eosinófios, los macrófagos, los neutrófilos, linfocitos y los mediadores liberados, la histaminas la bradiquinina, los leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas y las prostaglandinas (PG) E2, F2 alfa y D2, inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que consiste en broncoespasmo, congestión vascular y edema. Además de provocar una contracción duradera del músculo liso y edema de la mucosa de la vía respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones fisiopatológica del asma, como la mayor producción de moco y una alteración en el transporte mucociliar. El episodio local de inflamación intensa puede seguirse de otro de carácter crónico. Las células infiltradas, los macrófagos residentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una fuente adicional de mediadores que refuercen la fase inmediata y celular. Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial de la reacción, el eusinófilo también contribuye decisivamente a la infiltración. Las proteínas granulosas de esta célula proteína básica mayor y proteína catiónicas y eusinófilas tienen capacidad para destruir el epitelio respiratorio, que se descama hacia la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. En teoría, se pueden exponer las terminaciones nerviosas sensitivas que dan origen a vías de inflamación neurológicas. Ellos a su vez, transforman la reacción primaria local en una reacción general, a través de un mecanismo de reflejo. Los linfocitos T, también intervienen en la respuesta inflamatoria. El número de estas células aumenta en las vías respiratorias del enfermo asmático, además estos linfocitos producen siliconas que activan la inmunidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE). Más aun los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones que modifican la respuesta asmática. Las citosinas de Th1, interleuseina (IL), la Th2 e interferón (IFN) gamma fomentan el crecimiento y la diferenciación de las células B , y la activación de los macrófagos respectivamente. Las citosinas Th2, IL-4 y IL-5 estimulan el crecimiento de las células B, y la secreción de inmunoglobulinas mientras que IL-5 facilita la proliferación diferenciación y activación de los eusinófilos. Así mismo puede propiciar la liberación de los gránulos de los basófilos. Está demostrado que no existe un tipo de mediador celular, responsable de cada uno de los efectos.

Anatomía patológica.

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmáticos, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar Microscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada. En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.

Fisiopatología.

Cuando un paciente asmático se somete a un hecho precipitante, se producen 3 patrones de respuestas:

• a) Respuesta asmática inmediata aislada.

• b) Respuesta inmediata seguida por una respuesta tardía

• c) Respuesta tardía aislada.

Resulta necesario establecer diferencias desde el punto de vista fisiopatológico entre la Respuesta Asmática Inicial (RAI) y la Respuesta Asmática Tardía (RAT).

La inhalación de la sustancia desencadenante, conduce a la degranulación del mastocito y se liberan los mediadores que traen como consecuencia, no sólo la penetración de dicha sustancia hasta los mastocitos situados más profundamente, sino que también provocan aumento de la permeabilidad vascular con salida de proteínas y plaquetas a la mucosa , contracción de la musculatura lisa, secreción de moco quimiotracción de neutrofilos, así como estimulación vagal con respuesta refleja que contribuye al broncoespasmo y secreción de glándulas mucosas ; aparece entonces la RAI. Esta se caracteriza por presentar los pocos minutos de la exposición del enfermo a la sustancia desencadenante con rápida evolución; máxima respuesta entre 10-5 minutos con poca intensidad y regresión espontánea entre 1 y 3 horas con buenas respuestas a los broncodilatadores. Se produce por espasmos del músculo liso, aunque también da lugar a la inflamación aguda y no modifica la HRB. La liberación continuada de mediadores provoca infiltrados celulares por polimorfo nucleares, lesión y edema de la mucosa, descamación, engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las células caliciformes y secreción de moco, infiltración de eusinófilos caliciformes y secreción de moco con notable infiltración de eusinófilos en la submucosa y cambio anatómicos que afectan las vías aérea, algunos de ello irreversible. Estamos entonces ante una RAT. Esta se caracteriza por aparecer algunas horas después del hecho precipitante con evolución progresiva, hasta alcanzar su máxima expresión entre 5-2 horas después; es intensa, duradera, incrementa la HRB y puede evolucionar a una forma severa e incluso intratable de asma bronquial con poca respuesta a los broncodilatadores, el uso de corticoesteroides en esta situación resulta beneficioso. Para comprender como influyen estas alteraciones en la fisiología respiratoria del asmático, es necesario recordar 3 hechos fundamentales:

• 1. El dióxido de carbono atraviesa la membrana alvelocapilar 20 veces más rápido que el oxígeno, cuando se produce una hiperventilación respiratoria se elimina mucho CO2 y se origina hipocapnia.

• 2. La sangre que pasa por una parte mal ventilada del lecho pulmonar, donde se produce la hematosis se mantiene con sangre venosa y al mezclarse con la normalmente oxigenada se origina un estado de hipoxemia.

• 3. La hipoxemia es uno de los excitadores más potentes del centro respiratorio.

En las etapas iniciales del asma se produce hipoxemia ligera que provoca una hiperventilación alveolar de las regiones pocas o no afectadas. Esta hiperventilación será suficiente para corregir la hipoxemia, pero producirá hipocapnia, que es una etapa más avanzada con participación de nuevas aéreas pulmonares, presencia de tapón mucosos y agotamiento del enfermo, la hipoxemia se identificará y la presión parcial de CO2 arterial (PaCO2) estará normal o elevada. La presencia de hipoxemia moderada con nomocapnia no debe interpretarse como sinónimo de benignidad sino de un cuadro que va tornándose más grave; obstrucción severa de las vías aéreas. La fase final está dada por hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria (pH sanguíneo menor de 7,32), la cual puede complicarse posteriormente con una acidosis metabólica.

Cuadro clínico.

La clínica de una crisis de asma bronquial está dominada por la falta de aire que aqueja al paciente, de comienzo gradual, precedida por una serie de pródromos; cosquilleo nasal, tos seca, lagrimeo, opresión toráxica, estornudos, flatulencia irritabilidad e insomnio entre otros síntomas que alertan con frecuencia acerca de la inminencia del acceso que progresivamente se va intensificando. La disnea es espiratoria con sensación u opresión toráxica y ruidos que el enfermo y quienes lo rodean perciben. En el examen físico el tórax aparece en inspiración y están disminuídas la excursión respiratoria y la actividad de los músculos accesorios de la respiración; hay hipersonoridad a la percusión y se auscultan estertores roncos y sibilantes diseminados en ambos campos pulmonares. Generalmente hay taquicardia y puede haber fiebre en el caso de existir un componente infeccioso.

La tos es un síntoma molesto, agobiante y produce una expectoración escasa, viscosa y adherente de color blanco nacarado (esputo perlado). Cuando la crisis cede, esta se hace fluída y abundante. Existen algunos elementos clínicos que anuncian el agravamiento de insuficiencia respiratoria tales como: confusión mental, cianosis, retracción del músculo esternocleidomastoideo, tórax hiperinsuflado, movimientos respiratorios disminuidos, desaparición de los estertores roncos y pulso paradójico. Se sospecha la existencia de hipoxia cuando la frecuencia cardiaca sea superior a 130 x mn y haya disminución o ausencia de expectoración y agotamiento del enfermo.

El cuadro descrito puede resolverse en unas horas o bajo medicación; se le considera entonces como una crisis asmática que por lo general se repite al día siguiente y a la misma hora y así durante varios días o semanas (ataque de asma), al final de los cuales cede por completo y el enfermo queda libre de los síntomas por una temporada variable en su duración, según la exposición a los alégenos y la concentración ambiental de estos.

Cuando la broncontricción es severa, continua, no cede al tratamiento impuesto con broncodilatadores en 8 horas y se producen alteraciones de los gases sanguíneos y del pH del medio interno, que obligan a la hospitalización del enfermo, se estará en presencia de un estado de mal asmático (EMA).

Según la última revisión de la GINA,  si el asma está bien controlada NO debería tener:

• Limitaciones a las actividades diarias, incluyendo ejercicios.

• Necesidad de medicación de alivio (menos de tres veces a la semana).

• Síntomas nocturnos de asma, ni despertares debido al mismo.

• Síntomas diurnos de asma (menos de tres veces a la semana).

• Crisis o exacerbaciones de asma.

Y los resultados de las pruebas de función pulmonar tendrían que ser normales o casi normales.

Estudio clínico.

La clínica puede dividirse en 2 grandes grupos de síntomas: los paroxísticos y los que aparecen en las fases de intervalo.

Síntomas paroxísticos: Son los considerados como clásicos o típicos: la crisis asmática, el período asmático y el status asmático.

Crisis asmática.

Es la manifestación más frecuente (aunque rara en lactantes y párvulos), típica y la que define la enfermedad, si bien la terapéutica actual la modifica casi siempre es frecuente el predominio nocturno, como el estar precedida en el niño por una afección catarral de vías respiratoria altas, que ha ido agravándose en el curso de un par de días precedentes, muchas veces se trata de una rinitis o una rinofaringitis. El predominio es condicionado por la hipervagotonía propia del niño asmático, por la inhibición del reflejo tusígeno por el sueño, retención de secreciones mucosas, disminución de la capacidad respiratoria con la posición horizontal por la posible intervención de los factores psíquicos y porque en ocasiones el niño al acostarse se pone en contacto con el alérgeno existente en el dormitorio, en el colchón, almohada o ropas. Se caracteriza por tos muy seca, continuada y penosa, sin la menor posibilidad de expectoración, aunque se trate de un niño mayor; sensación de peso u opresión en el pecho, manifestada a menudo en forma de llanto o voz corta. Más adelante observan los padres la respiración abdominal, sibilancias y el tiraje supraesternal y subcostal. Suele durar unas horas, hasta 12 h, a veces dura menos.

En el período de estado.

A los síntomas anteriores se suma la agitación y angustia, los cambios de postura para buscar una aptitud que facilite la respiración, como es aquella en la cual se favorece la relajación de los músculos abdominales y la movilización de la cintura escapular y parte superior del tórax. Además aparecen los estertores sibilantes y roncos, existe a menudo cianosis distal, ingurgitación de las venas del cuello y sudoración profusa. En la auscultación el murmullo vesicular está disminuido o abolido. En los Rx aparece hiperclaridad pulmonar, descenso ´´ en tejado ´´ de los diafragmas y posición horizontal de los arcos costales 13.

La fase de regresión.

Se inicia la tos, la expectoración está caracterizada por un esputo mucoso y pequeño como ´´ perlado ´´. Al mismo tiempo la insuflación pulmonar se atenúa y la auscultación bronquial se hace menos espástica, quedando en el niño a menudo por algunos días un cuadro de estertores húmedos de gruesas y medianas burbujas, junto con sibilancias espiratorias. Al desaparecer la dificultad respiratoria y la angustia consiguiente, el paciente experimenta una clara mejoría quedando a menudo dormido. En el caso de ´´ asma seca ´´ del escolar, al día siguiente puede encontrarse prácticamente bien, aunque inapetente, ojeroso, cansado, y con frecuente dolor abdominal, por lo más frecuente es que en varios días persista un cuadro de ´´ bronquitis ´´ o fase húmeda con tos y auscultación residual del tipo bronquial13.

Período asmático.

Se trata de una forma rebelde al tratamiento habitual. El espasmo bronquial y demás perturbaciones fundamentales de asma se mantienen de forma prolongada y durante días o semanas con múltiples alternativas de mejoría o agravamiento, pero sin quedar en ningún momento libre de sintomatología, sobre todo si se recurre a la auscultación, aunque no llega a tener la intensidad de la crisis asmática. Esta forma clínica suele estar relacionada con infecciones respiratorias, contactos permanentes con alérgenos responsables o modificaciones climatológicas, sobre todo los cambios de estación.

Asma rebelde o prolongada.

Cuando el niño no experimenta una sensible regresión o desaparición, tras un período de tratamiento específico bien llevado durante 2 años. En estos casos es más frecuente la aparición de complicaciones y secuelas. El pronóstico es limitado en la edad pediátrica, debe considerarse como bueno, pues las cifras de mortalidad son bajas, siendo debidas a neumotórax y neumomediastino no controlados, estado asmático mal tratado, abuso de sedantes, intoxicación por teofilina, infecciones pulmonares intercurrentes, insuficiencia suprarrenal al suprimir bruscamente los esteroides y otras más raras como pancreatitis.

Status asmático.

Es la forma más grave de la crisis de asma, va apareciendo como continuación de la misma. El diagnóstico se establece por el comportamiento de 3 criterios:

• 1- Prolongación de la crisis por más de 24 h.

• 2- Fallo respiratorio grave con alteración de las constantes metabólicas en el sentido de una acidosis.

• 3- Hipercapnia con un Pa CO2 superior a 65 mmHg.

Finalmente hay una evidente resistencia a las medidas terapéuticas, que habitualmente hacen desaparecer el broncoespasmo. Para algunos clínicos el criterio diagnóstico en el fallo de 2-3 dosis de un potente broncodilatador administrado con intervalo de media hora. La agravación de estos signos respiratorios es evidente, con depresión del sensorio, pudiendo llegar incluso al coma (cianótico). Al mismo tiempo aparecen signos cardiovasculares: pulso paradójico, taquicardia sinusal, ritmo de galope, hepatomegalia dolorosa y edemas periféricos entre otros síntomas. Si no se instituye un adecuado tratamiento de manera rápida, el cuadro puede finalizar fatalmente. Si bien la etiología del estatus no está bien establecida, parece haber un aumento del comportamiento y de la gravedad del proceso en pacientes corticodependientes o con abuso de broncodilatadores en formas clínicas con frecuentes atelectasias, casi siempre de localización cambiante, afectando por lo general a subsegmentos pulmonares e infección sobreañadida13.

Manifestaciones paroxísticas atípicas.

Son muy frecuentes en el asma infantil. Muchos niños manifiestan su asma de forma habitual o alternando con las verdaderas crisis de disnea, con un cuadro que puede catalogarse de bronquitis asmática. La tos asmática es una de las manifestaciones más frecuentes, que dura varias horas y que aparece a menudo durante la noche, a veces puede llegar a vomitar, suele aparecer inflamación laríngea a menudo rinitis, Traqueobronquitis espasmódica, Traqueobronquitis de repetición entre otras13.

Sintomatología de intervalo.

Síntomas respiratorios.

Son muy variables dependiendo de la forma evolutiva. Es muy frecuente que el niño esté asintomático, entre una crisis y la otra, lo que caracteriza el asma benigna. Pero en estos niños es muy frecuente que haya síntomas de rinitis alérgica, de distinta intensidad, consistentes en prurito, estornudos en salvas o estornudos hidrorrea u obstrucción nasal, tos esporádica sobre todo por las noches e incluso sibilancias y disnea por la noche, edema de la mucosa puede aparecer sinusitis. Otras manifestaciones raras son la bronquiectasia, seudobroncoquiectasia.

Síntomas extrarrespiratorios.

Aparecen los síntomas alérgicos concomitantes como son: Lesiones cutáneas, unas veces en forma de urticaria, y otras veces como prúrigo-estrófulo, otras veces el eccema genuino del lactante, que pude desaparecer al año de edad y al cabo de un tiempo variable, surgir el asma. Son frecuentes las manifestaciones digestivas y abdominales (vómitos y dolor abdominal). Además de cefalea dolor en las extremidades13.

Pronóstico.

Se debe subrayar que el asma en niños es más benigna que en adultos, aunque la predisposición continúa durante toda la vida, según los conceptos básicos ya empleados, la realidad es que en 85% de pacientes con asma están debidamente tratados. Hay niños que sólo tienen una crisis asmática aislada, son los llamados asmáticos ocasionales, difíciles de diagnosticar, ya que sólo se diagnostican de bronquitis espástica, bronconeumonía entre otras patología. Otro grupo importante son los niños que presentan bronquitis asmática durante unos 3 años por término medio, con mejoría progresiva, hasta que desaparece la crisis por completo. De este grupo sólo algunos podrán tener ocasionalmente recaídas lejanas o surgir el asma con mayor intensidad en la edad adulta: asma de curso bifásico. El grupo más raro y grave es el asma contínua. Algunos niños con asma grave mejoran e incluso curan al llegar a la pubertad con el cambio de la constelación endocrina, pero esta posibilidad ha sido sobrevalorada y no es aconsejable dejar el asma sin tratamiento en la esperanza que todo se arregla con el desarrollo.

La curación espontánea del asma infantil sigue siendo un tema conflictivo, cabe, en efecto, esperar un cierto grado de mejoría con la edad donde influirían los siguientes factores:

• Crecimiento del aparato respiratorio con aumento del calibre de las vías aéreas.

• Maduración inmunológica general y local respiratoria que ocurre entre los 7-10 años de edad, permitiendo una mejor defensa frente a las infecciones virales y bacterianas.

• Desarrollo endocrinológico en cuanto al citado grupo de pacientes (30%) que mejoran del asma en la pubertad, si aun persistía, hecho más frecuentes en varones que en chicas.

• Evolución psicológica con distinta respuesta al estrés ambiental y familiar. De modo que la protesta se produce de forma más conciente, mientras en edades previas predomina el llanto simbólico (tos, espasmo del llanto, broncoespasmo, dolor abdominal, vómito y otros).

• Cambios neurovegetativos, con atenuación, de la conocida vagotonía del niño pequeño y por tanto tendencia a disminuir el broncoespasmo13.

Pero si todo lo planteado anteriormente tiene algún aspecto indispensable, también es que igualmente es frecuente la mejoría del asma por falsa curación. Sucede esto en un doble sentido: se incluyen como curados en las estadísticas los casos de bronquitis no asmática, pero si disneizante; por otro lado, en niños y adolescentes con asma verdadera, la sintomatología llamativa desaparece y se convierte en subclínica; el niño mayor aprende a modificarla y controlarla con sus propios recursos, los padres no tienen oportunidad de hacer una observación más estrecha como en el lactante y finalmente el adolescente queda sin una atención correcta. Por ello antes de dar por curado el paciente asmático hay que tomar precaución en todos los estadios, incluida la exploración funcional respiratoria, la normalidad clínica y radiológica y la modificación inmunológica, y es necesario explicarles al paciente y familiares que los síntomas pueden volver a aparecer con los factores endógenos y exógenos13. El pronóstico en cuanto a la curación debe ser siempre reservado, pero existen algunos factores que ayudan a establecerlo. En cuanto a la edad, en términos generales, es más benigna el asma que se manifiesta en edades tempranas, en la edad de la lactancia. Según el sexo, como se manifestó anteriormente, pero en niñas es mayor la gravedad y la resistencia. La asociación con otros síntomas (eccema, signos de polinosis, jaqueca y vómitos) suele ocurrir en las formas más graves y resistentes.

Según las formas clínicas, el asma paroxística intermitente es siempre más leve que el asma continúa. Cuando en la crisis aparecen con frecuencia de una o más al mes, se considera grave. Los casos con tendencia a producir estado asmático, deformidades toráxicas o retrasos del crecimiento o frecuentes complicaciones como: atelectasia recidivante, neumotórax que son graves13.Igual cabe decir de los niños que tienen crisis exclusivamente nocturnas y de tipo seco, mientras la denominada bronquitis asmática es más benigna. La corticodependencia, a la que el niño aboca por el uso repetido, prolongado e indiscriminado de corticoides, ensombrece el pronóstico, dando lugar a un asma rebelde, de difícil solución .También se postula recientemente que el abuso de broncodilatadores puede agravar el asma.

Factores de riesgo para el asma

1- Factores predisponentes: Son los que determinan la susceptibilidad del individuo para desarrollar la enfermedad. La alergia es el factor predisponente más importante. Se refleja en la tendencia a producir niveles anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a la exposición a agentes ambientales. Entre los pacientes asmáticos existe, con frecuencia, una historia familiar de asma. Genéticamente existe en el 70% de los casos, pues se conoce una mutación a nivel de 11q12-13 que favorece la hiperproducción de IgE. El sexo en la infancia predomina en los varones, quizás por factores endocrinos y psicológicos. La edad está situada en el segundo y cuarto año de vida.

2- Factores causales: Son aquellos que desencadenan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son capaces de estimular el sistema inmunológico para que reaccione. Tras la primera exposición una persona puede resultar sensibilizada frente a una sustancia. Cuando esa persona se expone nuevamente a esa sustancia, una reacción inmunológica provoca la inflamación de las vías aéreas lo que conduce a la aparición de síntomas.

• a) En el hogar: Pescado, huevo, chocolate, mariscos, ácaros, animales, pelo, mohos.

• b) En el ambiente exterior: Polen, mohos, humo, perfumes y olores fuertes.

• c) En el trabajo: Productos químicos, polvo, madera, harina y soya.

• d) Medicamentos: aspirina y ciertos analgésicos antinflamatorios.

3- Factores contribuyentes: Los que aumentan el riesgo de desarrollar asma en sujetos expuestos a factores causales.

• a) Hábito de fumar (activo o pasivo).

• b) Infecciones víricas (son las más importantes en niños).

• c) Bajo peso al nacer.

• d) Clima

• e) Estación

• f) Temperatura del ambiente

• g) Cambios meteorológicos

• h) Contaminación atmosférica

• i) Sobreesfuerzo físico

• j) Nivel socioeconómico

4- Factores endógenos:

a) Atópia: la IgE tiene unas funciones fisiológicas no totalmente conocidas, aunque indirectamente interviene en la vasodilatación y permeabilidad de los capilares.

b) Broncolabilidad: el tono del músculo liso se mantiene sobre todo por la acción del vago y su mediador químico, la acetilcolina, que tiene actividad broncoconstrictora.

c) Psiquismo

d) Sistema endocrino

e) Características anatomofuncionales

5- Factores que contribuyen a la crisis de asma: son los factores que desencadenan los ataques.

a) Infecciones víricas de las vías superiores.

b) El ejercicio