Diabetes mellitus tipo 2 y los factores relacionados

Introducción

La medicina en general a sufrido diferentes cambios debido a su magnitud e impacto como problemas emergentes asociado a diferentes factores donde influyen la urbanización, la industrialización así como el aumento de la esperanza de vida al nacer, la obesidad, el sedentarismo (1,2)

Las urgencias medicas siguen siendo un eslabón primordial en cualquier

lugar del mundo las mismas aparecen a cualquier edad, lugar sin definición

de sexo, raza o profesión (3)

Según la organización mundial de la salud en 1994 existían 100 millones de personas diabéticas,165 millones en el 2000, actualmente existen 245 millones, se pronostican 259 millones en el 2010 pudiendo llegar aumentar 300 millones para el 2025 debido fundamentalmente al envejecimiento, obesidad, sedentarismo siendo el aumento en los países desarrollados en un 40% y en los países en vía de desarrollo en un 170 %, de manera que el 80 % de los diabéticos del mundo vivirán en los países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno(4-9).

La diabetes mellitus (DM) es un cuadro crónico que se caracteriza por perturbación del metabolismo de la glucosa y otras sustancias calorigenas, así como la aparición tardías de complicaciones vasculares y neuropatías. El trastorno se vincula con la deficiencia de insulina lo cual puede ser total, parcial o relativa. La falta de dicha hormona interviene en forma primaria en las alteraciones propias de la diabetes, y la hiperglucemia a su vez actúa en forma decisiva para que surjan las complicaciones de la enfermedad. (10-12)

La diabetes mellitus es un síndrome que se expresa por afección familiar determinada genéticamente, en la que el sujeto puede presentar alteración en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina y resistencia en grado variable a la insulina (13,14).

El factor ambiental más importante es la dieta alta en carbohidratos vacios de fibra.se sabe que este tipo de dieta induce la diabetes en los tipos genéticos susceptibles. Se ha demostrado que el porcentaje de calorías de la grasa en la dieta, especialmente la grasa saturada esta asociada con l a diabetes tipo 2, lo mismo que para predecir la conversión de una intolerancia a la glucosa a al diabetes tipo 2(14)

La obesidad es otro elemento exógeno primordial ya que el 90% de los pacientes con diabetes no insulina dependiente son obesos. Aun en los individuos normales, un aumento de peso significativo resulta en intolerancia a los carbohidratos, niveles de insulina más altos e insensibilidad a la insulina en el tejido graso y muscular (8,14)

En estados unidos la diabetes ocupa el cuarto lugar entre los motivos de consulta medicas, y constituye una causa importante de incapacidad y mortalidad prematura. Es la causa principal de ceguera entre las personas de edad laboral, de nefropatía en etapa terminal y de amputaciones no traumática de extremidades. Agrava el peligro de enfermedades vasculares del corazón, encéfalo y árbol vascular periférico, y es causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal. Por otro lado, datos recientes indican que muchas de las complicaciones debilitantes de la enfermedad pueden evitarse o diferirse mediante el tratamiento prospectivo de la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular (15-18)

Al comprobar la prevalencia del año (2003 al 2005) en los países Suramericanos se encuentra un aumento de la población de (20-79) años, por ejemplo en Colombia durante este periodo paso de 4.6 % al 5.8 % .De otra parte ,de acuerdo a la nueva evidencia el Finish Diabetes Prevention Study estableció que mas de la mitad de los casos de diabetes Mellitas pueden ser prevenidos en la población de alto riesgo.(19,20)

La Diabetes Mellitas tipo 2 forma parte del grupo heterogéneo de trastornos de los cuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la respuesta secretora insulinica la glucosa y también a una disminución de la eficacia de la insulina en el estimulo de la captación de glucosa por el músculo esquelético y en la restricción de la producción hepática de glucosa (resistencia a la glucosa).Por lo demás , la resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos pacientes con resistencia a la insulina no llegan a desarrollar la diabetes porque el organismo la compensa mediante un aumento conveniente de la secreción de insulina. L a resistencia a la insulina en la variedad común de la Diabetes Mellitas tipo 2 no es el resultados de alteraciones genéticas en el receptor de insulina o el transportador de glucosa. Sin embargo, los efectos intracelulares pos receptor determinados genéticamente representan probablemente una función. (21)

La Diabetes Mellitas tipo 2 suele ser de tipo de diabetes que se diagnostica en pacientes mayor de 30 años, pero también se presenta en niños y adolescentes. Se caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la insulina. La cetoacidosis es rara .Aunque muchos pacientes son tratados con dieta, ejercicios y fármacos orales, algunos necesitan insulina de forma intermitente o persistente para controlar la hiperglucemia sintomática y prevenir el CHHNC.

En América, las tasas estimadas de incidencia anual de diabetes tipo 1 varían mucho (de 0,7 casos por cien mil en el Perú a 27 por cien mil en Isla Prince Edward, Canadá)Se cree que la prevalencia de diabetes tipo 2 varia del 1,4 % de la población indígena de Mapuche (Chile) a 17,9% en adultos (Jamaica) Las vastas diferencias entre estas tasas de incidencia y de prevalencia obligan a realizar investigaciones epidemiológicas y sobre servicios de salud para apoyar el establecimiento de programas de intervención . En los años noventa, esta enfermedad represento oficialmente 137.008 defunciones, aunque el subdiagnostico de la enfermedad y la inexactitud de los certificados de defunción por diabetes clasificadas como enfermedades del corazón o cerebro vasculares, por ejemplo, pueden hacer que el numero sea mucho mayor.(22)

La declaración de las Américas sobre la Diabetes pone de relieve la importancia cada vez mayor de esta enfermedad como parte de la carga de morbimortalidad de la población y las estrategias eficaces que deberían aplicarse en los niveles de políticas nacionales sanitarias, de servicios sanitarios, así como las repercusiones sobre la calidad de vida de las personas afectadas y sus familias, y sobre los sistemas de asistencia sanitaria que deben sufragar los costos de las complicaciones y la discapacidad(23,24)

Según cifras del Ministerio de Salud, la tasa de mortalidad ajustada por edad de DM en Costa Rica es de 9,0/100 000 habitantes. Durante 1995 hubo 4421 egresos hospitalarios (tasa 13,1/ 10 000 habitantes). Esta enfermedad constituye la octava causa de consulta externa en varones y la cuarta en mujeres. En el año 1998 se encontró una prevalencia de 2,8% en la población general y 9,4% en los mayores de 40 años en el citado país. Al ajustar la misma para la edad entre 35 y 64 años se encontró la más elevada en Jamaica (15,6%); En México; Trinidad y Tobago y Bolivia fue del 10%.(25-27).

En particular en Cuba ocupa el séptimo lugar, tiene 375 000 personas conocidas y registradas como diabéticas, lo cual representa el 3,3% de la población. Esta tendencia se duplica desde los últimos 20 años y la enfermedad constituye la octava causa de muerte en el país con 2749 fallecidos en 1995 (tasa cruda 23,1 por 100 000), con el mayor peso en Ciudad de la Habana. (28-30).

En el municipio de Sancti Spiritus se aprecia al revisar los anuarios estadísticos y los departamentos UATS en los últimos cinco años ha existido un considerable aumento de pacientes que han sufrido diabetes mellitus tipo 2 en el área de guasimal perteneciente al policlínico sur del municipio sancti Spiritus. Específicamente en los años 2004-2008 .la experiencia profesional ha impulsado a realizar un estudio sobre los factores de riesgo relacionados con la diabetes mellitus tipo 2 debido a la disminuida información y percepción de riesgo de los pacientes .Siendo un elemento muy importante que el personal de salud tiene un alto nivel de información a diferencia de los pacientes .lo que trae como consecuencia un disbalance en la información del tema.

La situación problémica que se presenta fue la alta incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en el consultorio 11 del Área sur del municipio sancti Spiritus Resultado de análisis de este tema como problema de salud del área

Problema Científico

¿Será eficaz el tratamiento oportuno para el control de la glucemia y la prevención de las complicaciones en la diabetes mellitus tipo 2?

Objetivo General

Describir las características de la atención de los pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 con descompensación metabólica en el CMF 11 del área sur municipio sancti Spiriruts desde agosto 2008-diciembre 2009.

Objetivos específicos:

1-Diagnosticar el problema de investigación en cuanto a la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes atendidos en el CMF 11 del área sur del municipio sancti Spiritus

2. Describir las variables sociodemográficas: edad y sexo

3. Identificar la presencia de enfermedades asociadas, los principales factores de riesgo en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, presencia de complicaciones

4. Determinar el estado nutricional de los pacientes

5. Mencionar los diferentes tratamientos empleados por los pacientes.

Se asumen como variables de la investigación:

Variables Cualitativas:

Sexo, enfermedades asociadas, estado nutricional, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento medico

Variable Cuantitativa:

Edad

Índice de masa corporal

Objeto:

Diabetes mellitus tipo 2

Campo de la investigación

Manejo de pacientes con Diabetes mellitus tipo 2 consultorio 11 del area sur Sancti Spíritus

2.1: Criterios de inclusión.

Todo paciente que presente glicemia mayor

2.2: Criterio de exclusión.

– Pacientes que no dieron su consentimiento para la investigación.

En el desarrollo de esta investigación se aplicaron los siguientes métodos:

Nivel teórico: Analítico-sintético, Inductivo-deductivo, histórico- Lógico.

Nivel Empírico: Observacional y análisis documental.

Nivel estadístico: los métodos matemáticos.

Los métodos matemático – estadísticos durante el procesamiento de la investigación estuvieron apoyados en el programa SPSS versión 10.0 y con este paquete estadístico se crearon tablas de distribución de frecuencias con valores absolutos (número de casos) y relativas (porcentajes) con la finalidad facilitar el análisis, interpretación y comunicación de la información.

Novedad Científica:

En la atención primaria de salud se realiza una descripción del comportamiento de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 destacando la necesidad e importancia de mantener controlada las cifras de glicemia y su adecuado tratamiento para ello, evitar las complicaciones

Aporte practico:

Origen: Consiste en el proceso llevado a cabo para Describir las características de la atención de los pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 con descompensación metabólica en el CMF 11 del área sur municipio sancti Spiritus desde agosto 2008-diciembre 2009. La cual parte de una situación problémica relacionada con la alta incidencia de la diabetes mellitus tipo 2 descompensada.

Estructura: Consiste en el diagnostico problema de investigación en cuanto ala incidencia de la diabetes mellitus, además de caracterizar la muestra de estudio según la variable edad, sexo, factores de riesgo, complicaciones, estado nutricional así como el tratamiento y las enfermedades asociadas.

Funcionamiento: Funciona de manera sistémica ofreciendo a cada elemento de la estructura una autonomía que en su relación se subordina al comportamiento de la diabetes mellitus tipo 2

El presente informe se estructura de la siguiente manera

Capitulo 1. Marco teórico Contextual de la investigación en le cual se ofrecen consideraciones teóricas generales que resultan esenciales para fundamentar la propuesta que se realiza.

Capitulo 2.

Diseño metodológico

Se expone el diseño metodológico utilizado así como el procedimiento técnico de aplicación de la propuesta

Capitulo 3. Análisis y discusión de los resultados

Se realiza el análisis y discusión de los resultados obtenidos en la investigación realizada en correspondencia a los objetivos trazados

Capítulo I

Marco Teórico Contextual

1.1 Concepto de diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.(31)

• Historia de la Diabetes mellitus

La Diabetes Mellitus es casi tan antigua como la humanidad así lo demuestra una serie de documentos, como los escritos de Demetrio de Apomea en el siglo III a.n.e y el "papiro de Ebers", 1550 años a.n.e, en el imperio de los Faraones en los cuales se describe los síntomas de la enfermedad y su tratamiento.

Aleteo de Capadocia siglo II fue el primero que utilizo el nombre de diabetes que significa literalmente "pasar a través de" o "correr a través de un sifón". Más adelante Tomas Willis le añadió la palabra Mellitus que significa "miel". (30)

La diabetes Mellitus (DM) era una enfermedad rara en el nuevo mundo hasta principio del siglo XX. A partir de 1940 empezaron a reportarse casos de diabetes en las comunidades indígenas de Norteamérica y en la actualidad se ha informado de comunidades Pimas donde 50% de la población mayor de 35 años padece la enfermedad. Desde entonces se ha postulado que la poblaciones indoamericanas poseen un gen ahorrador 4 que las hace susceptible a DM, obesidad y dislipidemias cuando cambian sus patrones de alimentación. (10,11)

En 1696 Morton señalo el factor hereditario de esta enfermad.

Investigadores como Bernard, Langerhas, Starling, Minkowsky y Merine, colaboraron con intensidad; para que Best, Banting y Beltrán Collip logran preparar un extracto de páncreas que fue aplicado con éxito por primera vez en el año 1921, a un perro; después a un paciente diabético juvenil y finalmente a una enfermera. Con este descubrimiento se marco un hito en la historia de la diabetología. (11)

En los años 40 Jambon y Loubatiere descubrieron el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas; aunque ya en 1926 Frank había modificado la molécula de la diguanidina; que fue el primer antidiabético oral. En 1954; Franker y Fuchs; en Alemania; ensayaron una nueva sulfonamida constituida por una sulfonilurea entre cuyas reacciones secundarias estaban los signos patognomónicos de la hipoglucemia.

Entre 1955 y 1956 se inicio un hecho histórico en la era de la terapéutica antidiabética; al introducirse antidiabéticos perórales; fueron lanzados al mercado por dos laboratorios farmacéuticos, el compuesto BZ 55, la carbutamida, que fue muy eficaz en la diabetes de la vejez, y poco tiempo después el D8 60 o Tolbutamida, que constituyó un medicamento clave en el tratamiento de las personas con diabetes mellitus tipo II al liberarlas de las inyecciones de insulina. (32,33).

En 1969 apareció la glibenclamida o HB 419, como una nueva sulfonilurea, que presenta una intensa acción hipoglicemiante con una dosis minina en relación con los anteriores fármacos. (32).

El estudio de las biguanidas se comenzó desde 1920 fueron abandonadas enseguida por su toxicidad hepática y renal, con tres los principales derivados de las biguanidas que han adquirido importancia terapéuticas: la fenformina, la butformina y la melformina, pero su utilización disminuyo en la década de los 60, por la frecuente asociación de u uso con casos fatales de acidosis láctica, y fueron restringidas severamente en muchos países. (21,33).

• Fisiopatología

Los individuos normales presentan unos niveles de glucemia en sangre estables entre 60 y 120 mg/dl, bien sea con la ingesta o con el ayuno. Esta estabilidad en la glucemia está controlada por una serie de mecanismos hormonales y metabólicos, donde la pieza central sería la insulina, tanto sus niveles sanguíneos como su efecto sobre los tejidos diana.

Tras la ingesta se elevan los niveles de glucemia en sangre, produciéndose ala vez un aumento en la secreción de insulina. El aumento en la liberación de insulina provoca un paso de la glucosa al interior de las células, así como favorece la producción de glucógeno y síntesis proteica. Una vez que los depósitos de glucógeno están saturados el exceso de glucosa se almacena en forma de triglicéridos.

Durante el ayuno hay una serie de mecanismos que posibilitan una glucemia estable. Inicialmente se produce una movilización de los depósitos de glucógeno hepático, si persiste el ayuno durante más de 12-18 horas se comienzan a movilizar los depósitos periféricos, principalmente del músculo, utilizando los aminoácidos como fuente de energía. Los bajos niveles de

insulina circulante en esta situación favorecen una situación lipolítica con la consiguiente liberación de ácidos grasos.

Si la falta de nutrientes se prolonga más de 72 horas, incluso el cerebro empieza a utilizar substratos alternativos a la glucosa para obtener energía, tales como los cuerpos ce tónicos. En esta situación los depósitos de aminoácidos periféricos disminuyen, empezando a utilizar el hígado substratos como el lactato, pirúvico y glicerol para realizar la gluconeogénesis. Así pues, en cualquier situación, los niveles de insulina se adaptan a las diversas situaciones controlando la lipólisis, transporte de glucosa y gluconeogénesis.

En los pacientes críticamente enfermos, o aquellos que son sometidos a una cirugía mayor, se produce una situación de sobrecarga metabólica; estas situaciones producen una liberación de hormonas que pretenden mantener la homeostasis orgánica. Estas hormonas incluyen la adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón. Estas hormonas producen un aumento de las cifras de glucemia, activan rutas metabólicas que liberan aminoácidos y ácidos grasos, así como aumentan la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina. Además en las UCIs sus efectos se potencian con la administración exógena de drogas presoras y de glucocorticoides.

En situación normal, estas alteraciones metabólicas son compensadas por un incremento en la liberación de insulina que permite la utilización periférica de la glucosa, así como impide rutas metabólicas alternativas. En sujetos diabéticos no se produce esta compensación metabólica producida por el aumento en la secreción de insulina, por lo que puede producirse una amplia variedad de complicaciones metabólicas.

Así pues las situaciones de sobrecarga a la que está sometida un paciente crítico puede hacer aparecer una diabetes previamente desconocida, así como una cetoacidosis y shock puede presentarse en un diabético previamente bien controlado. Por lo tanto el paciente diabético ingresado en Intensivos deberá recibir un aporte insulínico cuidadoso y un aporte hidroelectrolítico adecuado de manera que se prevengan las posibles complicaciones metabólicas derivadas de su diabetes.

• Clasificación.

Diabetes Tipo I Insulina dependiente: Por lo general se diagnostica en la infancia.El cuerpo no produce o produce poca insulina y se necesita inyecciones diarias de esta para sobrevivir y, de no hacerse, se puede presentar emergencias médicas

Diabetes Mellitus Tipo II o Diabetes insulina independiente: Es mucho mas común que el tipo I , corresponde aproximadamente a 90 % de todos los casos de diabetes y aparece , por lo general, en la edad adulta.El páncreas no produce suficiente insulina para mantener las cantidades de glucosa en sangre normal, casi siempre porque el cuerpo no responde bien a la insulina

Diabetes secundaria vinculada con otro cuadro o síndrome identificable. Además hay dos trastornos o alteración de la tolerancia a la glucosa y diabetes gestacional que incrementan de modo relevante el riesgo ulterior de que surja diabetes mellitas y en algunos casos son parte de su curso natural sus niveles de insulina están típicamente elevados indicándonos una perdida de la sensibilidad a la insulina por las células del cuerpo.(6,7)

1.5 Cuadro Clínico

La DM tiene varias formas de presentación iniciales. La DM tipo I se presenta generalmente con hiperglucemia sintomática o CAD. La DM tipo II puede presentarse con hiperglucemia o CHHNC, pero se diagnostica con frecuencia en pacientes asintomáticos durante una exploración médica de rutina o cuando el paciente presenta manifestaciones clínicas de una complicación tardía.

Después del comienzo agudo de una DM tipo I suele existir una notable secreción de insulina. Los pacientes con una DM tipo I pueden disfrutar de un período de luna de miel caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales sin ningún tratamiento.

Hiperglucemia sintomática. Se produce poliuria seguida de polidipsia y pérdida de peso cuando los niveles elevados de glucosa plasmática causan una glucosuria intensa y una diuresis osmótica que conduce a deshidratación. La hiperglucemia puede causar también visión borrosa, fatiga y náuseas y llevar a diversas infecciones fúngicas y bacterianas. En la DM tipo II, la hiperglucemia sintomática puede persistir días o semanas antes de que se busque atención médica; en las mujeres, la DM tipo II con hiperglucemia sintomática suele asociarse con prurito debido a candidiasis vaginal.

1.6  Complicaciones

Tardías. Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiperglucemia mal controlada. Los niveles de glucosa están aumentados en todas las células, a excepción de donde existe una captación de glucosa mediada por la insulina (sobre todo en el músculo), produciéndose un aumento de la glicosilación y de la actividad de otras vías metabólicas, que puede ser causada por las complicaciones. La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glucosa en ayunas y pospandriales próximos a la normalidad, que se reflejan en concentraciones casi normales de hemoglobina glucosilada (Hb A1C). Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis puede producir síntomas de arteriopatía coronaria, claudicación, erosión de la piel e infecciones. Aunque la hiperglucemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes (con resistencia a la insulina) pueden representar el principal papel iniciador. Sigue siendo frecuente la amputación de un miembro inferior por vasculopatía periférica grave, claudicación intermitente y gangrena. El antecedente de una retinopatía simple (las alteraciones iniciales de la retina que se observan en la exploración oftalmoscópica o en fotografías de la retina) no altera la visión de manera importante, pero puede evolucionar a edema macular o a una retinopatía proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total de diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de retinopatía.

La nefropatía diabética aparece aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM tipo I y en un porcentaje menor de pacientes con DM tipo II. En los primeros, la TFG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Tras unos 5 años de padecer una DM tipo I puede presentarse una albuminuria clínicamente detectable (³300 mg/l) que no tiene explicación por otra enfermedad del tracto urinario. La albúmina anuncia una disminución progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desarrollar una nefropatía de fase terminal en 3 a 20 años (mediana, 10 años). La albuminuria es casi 2,5 veces más alta en los pacientes con DM tipo I con PA diastólica >90 mm Hg que en los que tienen PA diastólica <70 mm Hg. Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como la hipertensión aceleran la evolución a la nefropatía en fase terminal. La nefropatía diabética suele ser asintomática hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal, pero puede originar un síndrome nefrótico. La albuminuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con el captopril, un inhibidor de la ECA. A la vez que un tratamiento enérgico de la hipertensión evita el deterioro de la función renal, los inhibidores de la ECA han demostrado sumar beneficios sobre otras clases de antihipertensivos. De hecho, los inhibidores de la ECA evitan la proteinuria en diabéticos hipertensos y no hipertensos. Datos recientes indican que esos fármacos también previenen la retinopatía.

La neuropatía diabética se presenta frecuentemente como una polineuropatía distal, simétrica, de predominio sensitivo que causa déficit sensitivos que se inician y suelen caracterizarse por una distribución en "calcetines y guantes". La polineuropatía diabética puede causar entumecimiento, hormigueos y parestesias en las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante de localización profunda. Los reflejos aquíleos suelen estar disminuidos o abolidos. Es preciso descartar otras causas de polineuropatía. Las mononeuropatías dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden aumentar en semanas o meses, se presentan con mayor frecuencia en los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen a infartos nerviosos. La neuropatía del sistema autónomo se presenta principalmente en diabéticos con polineuropatía y puede causar hipotensión postural, trastornos de la sudación, impotencia y eyaculación retrógrada en los varones, deterioro de la función vesical, retardo del vaciamiento gástrico (a veces con un síndrome posgastrectomía), disfunción esofágica, estreñimiento o diarrea y diarrea nocturna. La disminución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra de Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de variación de la frecuencia cardíaca durante la ventilación profunda son signos de neuropatía autonómica en los diabéticos.

Las úlceras de los pies y los problemas articulares son causas importantes de patología en la DM. La principal causa predisponente es la polineuropatía diabética; la denervación sensitiva dificulta la percepción de los traumatismos por causas tan comunes como los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de soportar el peso y a veces al desarrollo de articulaciones de Charcot.

El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta debido a la disminución de la inmunidad celular causada por la hiperglucemia y los déficit circulatorios originados por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las infecciones cutáneas periféricas y las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una infección micótica que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior con una evolución desatendida. Las úlceras profundas, y en especial las úlceras asociadas con algún grado detectable de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante gammagrafía ósea. El desbridamiento quirúrgico temprano es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es imprescindible la amputación.

1.7 Manejo del paciente DMN

Tratamiento farmacológico actual para alcanzar control metabólico en la DMND.

Las modalidades terapéuticas actuales en el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia y los trastornos metabólicos relacionados con la DMND, incluyen 5 grupos de agentes esenciales.

Agentes Mecanismos de acción básico.

Acarbosa Inhibidor competitivo de las alfa-glucosidasas intestinales.

Disminuye absorción intestinal de glucosa

Sulfonilureas Incrementa secreción de insulina

Biguanidas (metformin) Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de la gluconeogénesis

Insulina Estimula utilización de glucosa y suprime producción de glucosa hepática Tiazolidinedionas Mejoría en la sensibilidad a la insulina

La atención dietética es recomendada como una posible primera línea de tratamiento, para reducir los niveles de hiperglucemia. La dieta debe ser alta en carbohidratos complejos y baja en azúcar y grasas, para evitar la elevación glucémica posprandrial. Medicamentos que pueden suprimir o enlentecer la ruptura de los carbohidratos complejos en moléculas más simples, tendrían el mismo efecto. Este concepto ha dirigido varias investigaciones hacia la identificación de inhibidores de la familia de enzimas responsables de la digestión de los carbohidratos, denominadas alfa-glucosidasa. (34).

Dentro de estos inhibidores de las alfa-glucosidasas se encuentra la acarbosa (comercialmente conocida como Glucobay o Precose de los laboratorios Bayer), la cual es utilizada en la práctica clínica en varios países. La acarbosa es un pseudotetrasacárido de origen microbiano sobre la base de un aminoazúcar, que se comporta como un inhibidor competitivo de las alfa-glucosidasas, presentes en la membrana de bordes en cepillo del intestino delgado. Mas recientemente, los laboratorios Bayer han estado desarrollando una serie de inhibidores simplificados estructuralmente, como el miglitol y el emiglitato, los cuales son análogos del 1-desoxynojirimycin, un aminoazúcar originalmente aislado de cultivos streptomyces.

Al inhibir las enzimas que degradan los carbohidratos complejos en moléculas simples absorbibles (monosacáridos), este grupo de medicamento actuaría disminuyendo los niveles de glucemia posprandial.

En la acarbosa, la dosis recomendada es de 50 mg, 3 veces al día, ingerida al momento de iniciar cada comida y si la respuesta no es adecuada, se debe subir la dosis a 100 mg, 3 veces al día. Entre los posibles efectos adversos que se han informado por la utilización de la acarbosa, se señalan la flatulencia, la distensión abdominal, el meteorismo, los cólicos abdominales y las diarreas, causados por la acción de las bacterias del colon sobre los carbohidratos no digeridos. Después de las 24 semanas de tratamiento, la frecuencia e intensidad de los síntomas gastrointestinales se reduce y parecen no tener demasiada importancia en términos de aceptación, aunque si los síntomas molestan al paciente, se puede disminuir la dosis del medicamento y controlar la ingestión de carbohidratos complejos.

Las sulfonilureas se han estado utilizando desde 1955 como agentes hipoglucemiantes, y aunque su mecanismo de acción es complejo, ellas actúan fundamentalmente al estimular la secreción de insulina. Entre los posibles efectos extrapancreáticos de las sulfonilureas, algunos estudios señalan que mejoran la sensibilidad a la insulina y el número de receptores de está, y que la terapia crónica con ellas, reduce la producción de glucosa hepática y la consecutiva hiperglucemia de ayuno o basal, en pacientes con DMNID con cambios mínimos en la concentración de insulina plasmática. Se planteado que la glicazida incrementa la actividad de la glucógeno – Sintetasa estimulada por la insulina en el músculo estriado, aunque no existió correlación entre el grado de mejoría del control glucémico y la respuesta de la enzima.

Existen más argumentos en contra que a favor de significativos efectos extrapancreáticos de las sulfonilureas.

Las sulfonilureas no disminuyen la hiperglucemia en enfermos con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y en animales pancreatectomizados.

Muchas de las conclusiones acerca de lo efectos hepáticos de las sulfonilureas se realizaron sobre la base de concentración de insulina periférica inalteradas. Debido a la extrema sensibilidad del hígado a los pequeños cambios de la insulina, es posible que los cambios mínimos en los niveles de insulina en la circulación portal se hayan pasado por alto.

También ha existido dificultades en confirmar informes iniciales sobre unión de los receptores a la insulina por efectos de las sulfonilureas. Probablemente el más importante argumento estaría en que la hiperglucemia crónica puede causar resistencia insulínica hepática y periférica, la cual puede ser atenuada al mejorar el control glucémico, independiente del modo de tratamiento.

Las llamadas sulfonilureas de segunda generación son bien toleradas y sustituyen a las de primera generación, aunque no hay evidencias concretas que muestren que el control es mejor cuando se usan las de segunda generación. La posible ventaja estaría en que éstas son más potentes y su absorción gastrointestinal es probablemente superior.

La disponibilidad d las diferentes marcas de sulfonilureas sufre cierta variación por países, mientras que la glibenclamida, la glipizida, la glicazida, la clorpropamida y la tolbutamida están disponibles en la mayoría de los mercados, otras se encuentran en un solo país, como serían los casos de la carbutamina (Francia), el glisoxepide (Alemania), la glimidina y la glicopiramida y la glicopiramida (Estados Unidos) y el glipentide (España). El nuevo compuesto glimepiride, desarrollado por los laboratorios Hoechst es completamente absorvido y su pico de concentración se alcanza de2 a 3 horas después de su administración bajo condiciones de ayuno. Se une a las proteínas y su vida media está entre 1,3 a 3,4 horas.

Las Biguanidinas fueron introducidos en el mercado como agentes hipoglucémicos en 1957. De éstos se mantiene en uso el metformin (Glucophage), que a diferencia del las sulfonilureas, no causa hipoglucemia por debajo de los niveles de normoglucemia, ni tampoco aumento de peso. El mecanismo de acción exacto es aún controversial, pero existe el convencimiento de que su efecto antidiabético no se debe a la estimulación de la secreción de insulina.

Varias investigaciones han demostrado que disminuyen la absorción intestinal de glucosa en el ratón, pero no se ha confirmado en pacientes con DMNID, así como incrementan la captación de glucosa por lo tejidos periféricos. 20,21 Se estima que cerca del 30% de los pacientes pudieran presentar efectos adversos tales como anorexia, náuseas, molestias abdominales, diarreas, y malabsorción de vitamina B12, aunque la anemia perniciosa es rara. El más peligroso efecto colateral sería la acidosis láctica, que es infrecuente cuando la indicación del medicamento es adecuada (tabla3). El metformin está particularmente indicado como monoterapia en pacientes obesos, y ha demostrado ser tan efectivo como la insulina o la glibenclamida para alcanzar el control glucémico. La dosis de éste se encuentra entre 500 a 2500 mg por día. Habitualmente se comienza con dosis de 500 ó 425 mg, 1 vez al día y se incrementan a intervalos semanales, hasta que se alcanza el control glucémico.

El uso de hipoglicemiantes orales está indicado cuando ocurren episodios de hiperglicemia sintomática y altos niveles de glicemia, a pesar de mantenerse una adecuada adherencia al tratamiento con dieta y ejercicios en los pacientes ancianos. Las sulfonilureas de acción prolongada deben evitarse por el riesgo de una hipoglicemia, frecuente en los pacientes ancianos, sobre todo en el curso de alguna enfermedad. Deben usarse las de corta duración, comenzando por dosis bajas y aumentarla progresivamente. Las biguanidas no se recomiendan en este grupo de pacientes. Cuando el anciano diabético no logra controlarse metabólicamente con la dieta, los ejercicios y los hipoglicemiantes orales, se requiere el empleo de la insulina. Para ello se han propuesto varios regímenes de tratamiento que deben ser adecuados a cada paciente de acuerdo con sus características. En general, no se recomienda la combinación de la insulina y los hipoglicemiantes orales en el anciano.

El tratamiento con insulina en pacientes con DMND depende sobre todo el grado de severidad del desorden metabólico. Pacientes con glucemias de ayuno menores de 7,8 mmol/L (140 mg/dL) en la práctica diaria no requiere insulina; por el contrario, si al diagnosticar los síntomas de diabetes, los niveles de glucemia están por encima de 15 mmol/L. es recomendable iniciar el tratamiento con insulina.22 La dosis requerida generalmente puede estar en el rango de 0.5 a 1,2U/kg/día, aunque en no pocos pacientes, al mejorar con la terapia insulínica el efecto de la glucotoxicidad, pudieran necesitar menor dosis evolutiva. Con un consumo de insulina igual o menor que 0,3 U/kg/día, se puede cambiar a una terapia hipoglicemiante oral. En nuestra experiencia, cuando se alcanza buen control metabólico, con un consumo de menos de 30 unidades de insulina de intermedia por día, se puede hacer el intento de pasar el paciente a compuestos hipoglucemiantes orales, con resultados satisfactorios en un número importante de enfermos.

La terapia insulínica también está indicada en aquellos pacientes en los que las drogas del tipo de las sulfonilureas han fallado y en los cuales la indicación de metformin no sea recomendable, o en aquellos que presenta algún trastorno renal o hepático importante. En pacientes con DMNID que presentan hiperglucemia moderada (glucemia de ayuno entre 7,8 a 11,1mmol/L), el tratamiento con insulina intermedia basal, habitualmente es suficiente, cuando existe secreción de insulina endógena. Se han comparado diferentes regímenes de tratamiento insulínico en pacientes con DMNID obesos moderados, que presentan un control metabólico deficiente con la terapia oral, y diversos esquenas son igualmente efectivos en alcanzar un buen control glucémico, al menos durante un período de 3 meses, si se compara un régimen d dosis múltiple (insulina NPH a las 9 p.m., con insulina regular antes de las comidas), con 2 dosis de insulina NPH+regular (70,30) repartidas antes del desayuno y antes de la comida nocturna y con hipoglucemiantes orales más 1 dosis de insulina NPH nocturna o matutina.

La utilización de insulina de acción intermedia (o basal del tipo ultra lenta) con compuestos de la familia de las sulfonilureas, en pacientes con DMNID, representa una alternativa terapéutica que parece ganar adeptos en los últimos años; aunque hay autores que ocasionalmente la utilizan en aquéllos que no se controlan bien con más de 100 U de insulina por día. En nuestra experiencia, la combinación de insulina con una sulfonilureas como la glibenclamida, debe tenerse en cuenta en la DMNID, cuando se desee lograr un buen control glucémico con un menor consumo de insulina, en pacientes con fallo secundario a las sulfonilureas, y utilizar insulina en monoterapia durante 6 meses y terapia combinada después (insulina más glibenclamida), parece ofrecer beneficio en alcanzar un control metabólico adecuado, con disminución sustancial en los niveles de HbA1. La combinación de insulina con metformin también presenta efectos beneficiosos con menor utilización de insulina en parientes obesos con DMND, así como en enfermos con marcada labilidad metabólica.