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Apuntes de radiología abdominal (página 3)

Enviado por sangiola


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Mientras el cáncer gástrico temprano representa la 3ª parte del cáncer descubierto en Japón, los endoscopistas de Estados Unidos y Europa sólo hallan un 4 a 7 % del cáncer detectado como cáncer gástrico temprano.

CANCER GASTRICO AVANZADO:

Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir, que ha ido más allá de la submucosa. Usualmente está asociado con extensión distante o por contigüidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

Clasificación de Borrmann:

  • Polipoide o lesión fungosa: masa definida.
  • Elevado ulcerado: bordes cortados a pico, gran ulceración.
  • Ulcerado infiltrante: elevación gradual del borde con úlcera central. En la zona elevada la mucosa está retraída con convergencia de pliegues.
  • Infiltrante: no hay un tumor definido, existen ulceraciones superficiales e irregulares, de bordes imprecisos. La pared gástrica está difusamente infiltrada y rígida (linitis plástica).
  • No clasificable: simula un cáncer temprano, siendo en realidad avanzado (IIc-like, III-like, etc); cáncer proliferante extragástrico; cáncer de extensión superficial, etc.

Se plantea la duda de que el cáncer gástrico temprano sea la misma enfermedad que el cáncer gástrico avanzado: este último podría ser una forma más agresiva raramente diagnosticada en una etapa curable. Esto explicaría el buen pronóstico del cáncer gástrico temprano, aún con metástasis linfáticas, y su comienzo a edad más avanzada.

Presentación clínica:

El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (screenings).

Cuando hay síntomas éstos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, y náuseas. Es incierto que estos síntomas estén relacionados al cáncer pues muchas veces grandes masas no se hacen sintomáticas hasta muy tarde. El examen físico en pacientes con cáncer gástrico temprano no detecta hallazgos relacionados con la lesión.

En el cáncer gástrico avanzado el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el primer síntoma. Puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en epigastralgia, sensación de quemazón o de plenitud.

Según la localización del cáncer pueden predominar los síntomas obstructivos: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro. Otros síntomas de cáncer gástrico avanzado: melena o hematemesis, anorexia, debilidad, cambio del hábito intestinal y agotamiento. Puede presentarse con manifestaciones de secundarismo: ascitis por metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por metástasis pulmonares. La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede asociarse a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces. El cáncer gástrico también puede presentarse como síndrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.

El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede ser negativo o revelar una masa epigástrica en el 30 % de los casos, hepatomegalia por metástasis hepáticas, caquexia o ascitis.

Las metástasis a distancia pueden ser la única manifestación de cáncer avanzado, como el llamado ganglio centinela de Virchow (ganglio supraclavicular particularmente izquierdo), o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irish node), o una masa en el fondo de saco de Douglas (tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer), o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node).

Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor. El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño secundario a metástasis (tumor de Krukemberg), usualmente bilateral. Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por metástasis, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser-Trelat: súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito. También ha sido asociado a dermatomiositis.

Pruebas de laboratorio:

En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.

En el cáncer gástrico avanzado: anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa. Pruebas hepáticas anormales por metástasis.

Radiología:

El diagnóstico en el cáncer gástrico temprano es difícil; la SEGD debe hacerse con técnicas de compresión y doble contraste, bajo control radioscópico y con intensificador de imágenes La endoscopía en estos pacientes es un estudio destinado a detectar cambios muy sutiles, siendo imprescindible tomar múltiples biopsias.

En el cáncer gástrico avanzado se detecta la morfología de las lesiones de Borrmann endoscópica y radiológicamente (una masa, un estómago no distensible, una úlcera maligna), pero la endoscopía y la biopsia son las determinantes del diagnóstico. La radiografía de tórax puede revelar metástasis pulmonares o metástasis óseas, así como distorsión de la burbuja gástrica.

Estudios especiales:

Aproximadamente el 65 % de los pacientes con cáncer gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

PPD y DNCB: las pruebas cutáneas son menos frecuentemente (+) en personas con cáncer gástrico, en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o con personas sanas. Además los pacientes con cáncer gástrico y test (+) tienen una enfermedad menos avanzada.

C.E.A.: en el cáncer gástrico está elevado con menor frecuencia que en el cáncer de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen (F.S.A.): ha sido detectado en el 96% de los pacientes con cáncer gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad gástrica benigna.

Pepsinógeno: las personas con gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

Estadificación preoperatoria:

Antes de la decisión acerca del tipo de terapia adecuado, se debe determinar la extensión de la enfermedad.

Después de la identificación de la lesión por radiología y endoscopía y confirmación con la biopsia se debe realizar una TAC cuando sea posible. Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que hará una evaluación de la extensión extragástrica.

Ecografía endoscópica:

Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.

Laparoscopía diagnóstica:

Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar la propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Difícilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

T.N.M.:

Estadío

0

IA

IB

II

III

IV

T

iS

1

1-2

1-3

2-4

1-4

N

0-1

0-2

0-2

1-3

M

1

T: Tumor primario TiS: Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia. T1: Tumor invade hasta submucosa. T2: Tumor invade capa muscular, hasta subserosa. T3: Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas. T4: Tumor invade estructuras vecinas. N: Compromiso ganglionar linfático. N0: Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales. N1: Metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario. N2: Metástasis en los ganglios linfáticos regionales a más de 3 cm del margen del tumor. N3: Metástasis en ganglios linfáticos aún más alejados que los anteriores. M0: Sin metástasis a distancia. M1: Presencia de metástasis.

Tratamiento:

La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con cáncer gástrico temprano, pero en aquellos con enfermedad avanzada continúa teniendo una baja sobreviva, alta morbilidad y mortalidad.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen metástasis. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis. Si no hay evidencias de metástasis y no hay extensión extragástrica, pueden intentarse cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas o en las lesiones pequeñas del cuerpo gástrico.

La gastrectomía total está indicada de acuerdo a la localización del tumor (subcardiales, del techo gástrico y del fundus), y según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones del cuerpo gástrico independientemente de sus tamaños, en especial para aquellas que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico. La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva una esplenectomía.

Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección. La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.

En los casos de extensión local, sin evidencia de metástasis a distancia, debe intentarse cirugía curativa, aunque los resultados sean muy pobres. La cirugía curativa arroja un 11% de mortalidad mientras que la cirugía paliativa tiene una tasa de mortalidad del 24%.

La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de las operaciones, es de 22% para las resecciones curativas y menos del 1 % para las paliativas.

A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Surge de una evaluación postoperatoria y es deseable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.

R0: Tumor residual post quirúrgico negativo.

R1: Tumor residual microscópico.

R2: Tumor residual macroscópico.

PATOLOGÍA SUBMUCOSA:

Características de las lesiones submucosas:

Pliegues en puente: las lesiones submucosas separan la mucosa de la muscular propia. Los pliegues de la mucosa se interrumpen al llegar a la lesión y se continúan del otro lado.

Área gástrica conservada.

Yamada I o II.

Pueden tener úlceras por necrosis.

Características de las lesiones extragástricas (compresiones extrínsecas):

Pliegues en puente.

Área gástrica conservada.

Yamada I.

No presentan úlceras.

Límites indefinidos.

Cambios de tamaño y/o forma con los movimientos respiratorios.

Linfoma gástrico:

Se clasifica en Hodgkin y no Hodgkin.

  1. La enfermedad de Hodgkin no es común en el estómago: corresponde a 1/6 de las neoplasias gástricas y raramente es primaria. El pronóstico es poco favorable. Se acompaña de reacción desmoplásica importante (simula un cáncer escirro).
  2. El tracto gastrointestinal es la localización más frecuente del linfoma no Hodgkin fuera del territorio ganglionar y el estómago es el órgano más afectado. Toma el antro y la cara posterior sin producir reacción desmoplásica. Histológicamente, la mayoría son histiocíticos difusos.

Clasificación de Ann Arbor:

Estadio I: enfermedad localizada en el estómago.

Estadio II: enfermedad gástrica más ganglios regionales.

Estadio III: compromiso gastrointestinal supra e infradiafragmático.

Estadio IV: enfermedad diseminada.

Clínica: pacientes mayores de 50 años, sobre todo hombres. El síntoma más común es el dolor abdominal. Puede dar manifestaciones de tipo ulceroso, náuseas, vómitos, hematemesis, anorexia, pérdida de peso, masa epigástrica, o anemia. La esplenomegalia y las adenopatías sugieren el diagnóstico. Tiene mejor pronóstico que el linfoma intestinal.

Radiología:

  • Una gran masa polipoide, irregular y ulcerada: a menudo con un componente extragástrico importante. Puede presentar fístulas y tractos sinuosos. DD: cualquier sarcoma.
  • Forma infiltrante tipo linitis plástica: a diferencia del adenocarcinoma, la flexibilidad de la pared gástrica está conservada. La capacidad gástrica se mantiene pero el engrosamiento de la pared puede llevar a una obstrucción. La afectación puede ser segmentaria o difusa con predilección por los dos tercios distales del estómago. Frecuentemente presenta extensión transpilórica. DD: adenocarcinoma.
  • Engrosamiento difuso o localizado de los pliegues gástricos: mayor tendencia a envolver el estómago distal y la curvatura menor en comparación con la enfermedad de Ménétrier. Masas polipoides múltiples y ulceradas, que se presentan como defectos de relleno irregulares. DD: pliegues gruesos de cualquier origen, várices gástricas.

Los hallazgos en la TC incluyen: engrosamiento de la pared gástrica, afectación de otras áreas del tracto gastrointestinal, grasa perigástrica conservada, compromiso ganglionar importante (a menudo formando conglomerados).

Pseudolinfoma:

Enfermedad inflamatoria gástrica frecuente. Puede infiltrar la pared al igual que el linfoma. Se asocia a úlcera crónica.

Sarcoma de Kaposi:

Es un tumor cutáneo con tendencia a invadir el tubo digestivo. En otras épocas se encontraba en hombres mayores de 50 años con ascendencia del norte de Italia o de países de Europa del este. Ahora la epidemiología de la enfermedad ha cambiado debido a su asociación con el SIDA. Cerca del 50% de los pacientes con SIDA y sarcoma de Kaposi presentan compromiso gastrointestinal. La diseminación es hematógena, similar al melanoma. Todo el tubo digestivo puede estar comprometido con lesiones nodulares múltiples, murales o extramurales. Pueden tener una ulceración central (en "ojo de buey"). A veces simula un linfoma infiltrante.

Metástasis:

Se encuentran en la autopsia del 2% de los pacientes que mueren de carcinoma. Pueden ser de diseminación hematógena, linfática o por contigüidad. Los hallazgos radiográficos incluyen: a) lesiones ulceradas en "ojo de buey" (melanoma, sarcoma de Kaposi, carcinoma de mama o pulmón), b) nódulos submucosos, c) engrosamiento de la pared gástrica con estenosis circunferencial de la luz (extensión directa del cáncer de páncreas o colon transverso, metástasis hematógenas del cáncer de mama).

Leiomioma:

El más común de los tumores benignos del estómago. Habitualmente dan hematemesis o melena, otros síntomas menos frecuentes son dolor, pérdida de peso y masa palpable. Típicamente produce una única masa intramural que a menudo se ulcera. Las lesiones muy grandes pueden tener un componente exogástrico que sugiere malignidad, lo mismo que la multiplicidad, aunque a menudo la única indicación de que la lesión no es benigna son las MTS a distancia. Es difícil diferenciarlos de los leiomiosarcomas, incluso en la histología. El 5% muestra calcificaciones irregulares similares a las de los fibromiomas uterinos.

Páncreas ectópico:

Es un nódulo submucoso de tejido pancreático aberrante localizado típicamente en la curvatura mayor del antro distal, cerca del píloro. La umbilicación central representa el orificio del conducto del acino pancreático.

PSEUDOTUMORES GÁSTRICOS:

Várices gástricas: múltiples defectos de relleno regulares y lobulados en el fundus que tienden a cambiar de forma y tamaño durante la radioscopía. Usualmente asociadas a várices esofágicas y secundarias a cirrosis con hipertensión portal.

Funduplicatura de Nissen: cirugía reparadora de la hernia hiatal. Prominente defecto de relleno en la unión esófago-gástrica, de márgenes regulares y simétricos a ambos lados del esófago distal. Es necesario demostrar la permeabilidad de la luz del esófago, el patrón mucoso conservado y si persiste reflujo.

Divertículo gástrico: puede simular una masa submucosa si no se rellena con el bario. Generalmente asintomático, se ubica cerca del cardias.

OTRAS PATOLOGÍAS:

Dilatación gástrica aguda: distensión súbita y excesiva del estómago con gas y líquido, usualmente acompañada de vómitos, deshidratación y colapso vascular periférico. Las principales causas incluyen: cirugía abdominal, trauma abdominal, dolor o inflamación severas (cólico renal o biliar, peritonitis, apendicitis, pancreatitis), inmovilización (paraplejía).

Bezoar: masa intragástrica compuesta de material ingerido. (Fitobezoar: vegetales. Tricobezoar: pelos). El material de contraste cubriendo al bezoar e infiltrando su intersticio tiene una apariencia moteada característica.

Estenosis hipertrófica del píloro: hipertrofia e hiperplasia idiopáticas de las fibras musculares circulares del píloro, con extensión proximal dentro del antro gástrico. Clásicamente produce vómitos libres de bilis en niños de 6 semanas de edad. Más frecuente en varones. Es la indicación más común de cirugía en lactantes. Hallazgos ecográficos: a) lesión en diana (el anillo hipoecoico de músculo hipertrófico rodea al centro ecogénico de mucosa y submucosa), b) engrosamiento del músculo mayor de 3.5 mm, c) obstrucción del vaciamiento gástrico (el píloro no se abre), d) canal pilórico elongado (> de 17 mm), e) diámetro transverso del píloro > 15 mm.

Vólvulo gástrico: patología poco frecuente, adquirida en la que el estómago gira sobre sí mismo, y puede originar obstrucción. Usualmente ocurre en combinación con una gran hernia esofágica o paraesofágica que permite a parte o todo el estómago adoptar una posición intratorácica. A) Órgano – axial: se refiere a la rotación del estómago hacia arriba sobre su eje mayor, de manera que el antro se mueve de una posición inferior a una superior. B) Mesentero – axial: rotación del estómago de izquierda a derecha o de derecha a izquierda sobre el eje del epiplón gastrohepático (línea que conecta la mitad de la curvatura menor con la mitad de la curvatura mayor). Radiología: a) doble nivel en las placas de pie. b) inversión del estómago (la curvatura mayor queda por encima de la curvatura menor). c) el cardias y el píloro quedan al mismo nivel. d) el píloro y el bulbo apuntan hacia abajo.

INTESTINO DELGADO:

El intestino delgado (ID) es el segmento más difícil de examinar del tubo digestivo debido a su remota localización y a su peculiar anatomía. Excepto por unos pocos centímetros del yeyuno, que ocasionalmente pueden alcanzarse con la endoscopía del tracto gastrointestinal superior y por el íleon terminal, que puede ser examinado por colonoscopía, la porción mesentérica del ID está vedada a los endoscopistas. De ahí la importancia de los estudios baritados y que los radiólogos asuman una responsabilidad primaria en la evaluación del ID.

Otras técnicas diagnósticas, como la TC o la ecografía, aportan un excelente complemento pero no pueden reemplazar la demostración de los detalles de la mucosa que proporcionan los estudios baritados.

El enfoque del estudio radiológico del ID ha cambiado desde un interés inicial centrado en la fisiología a una evaluación minuciosa de anomalías morfológicas. La finalidad del estudio contrastado es comprobar la distensibilidad de cada asa y demostrar el patrón de pliegues de la mucosa. Cada asa debe separarse de la adyacente por compresión o debe examinarse a través de otras por doble contraste. El tiempo de tránsito varía enormemente entre los individuos y es de escaso valor diagnóstico. La floculación depende de los agentes de contraste que se utilicen, así como de la presencia de secreciones intestinales y puede ocurrir en cualquier paciente con tránsito enlentecido. Su uso como criterio diagnóstico es limitado, a menos que se acompañe de otros signos radiológicos que indiquen malabsorción. El radiólogo debe ser cauteloso al evaluar asas poco contrastadas y distendidas para no confundir una variante en la apariencia del ID con una enfermedad orgánica.

Un estudio radiológico efectivo será aquél que provea documentación de alteraciones tempranas y sutiles o bien evidencia confiable de normalidad.

La posibilidad de encontrar anomalías radiológicas pertinentes al cuadro clínico aumenta con las siguientes indicaciones:

  • Historia de enfermedad del ID.
  • MTS o invasión local por tumor.
  • Traumatismo.
  • Obstrucción.
  • Masa palpable.
  • Bridas.
  • Enfermedad sistémica con afectación del ID.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Tumor primario del ID.
  • Malabsorción.
  • Fístula entero – cutánea.

TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS MÁS UTILIZADAS:

a) Métodos orales:

  1. SEGD + tránsito de intestino delgado: en primer lugar se estudian cuidadosamente el esófago, el estómago y el duodeno, usualmente con doble contraste. Al concluir el examen del tracto gastrointestinal superior se agregan 200 ml iniciales de bario diluido al 20-24% P/V para disminuir la alta densidad del contraste. Se completan con 300 ml de una solución al 42% P/V. Pueden administrarse 10 mg de metoclopramida endovenosa para acelerar el tránsito. El paciente debe permanecer en decúbito lateral derecho durante unos 10 minutos mientras y/o después de ingerir el bario. Se realiza radioscopía y compresión del yeyuno proximal inmediatamente después. El paciente es monitoreado cada 15 o 20 minutos hasta que se complete la radioscopía y compresión de todo el ID. Si el íleon distal no queda bien demostrado se puede completar con un pneumocolon per oral. Este tipo de estudio se acompaña de un elevado índice de falsos negativos. En general el radiólogo centra su atención en la SEGD y el tránsito de delgado se considera un agregado. Además, el uso de bario de alta densidad y de agentes efervescentes en el tubo digestivo alto produce artificios en el ID.
  2. Tránsito de ID con contraste simple: es una técnica específica para el ID sin estudio gastroduodenal previo. El paciente debe estar en ayunas desde la noche anterior al examen. Se puede dar un agente pro motilidad antes de la ingestión de entre 500 y 900 ml de bario al 50% P/V. Se hace de inmediato fluoroscopía y placas con compresión del yeyuno proximal. El paciente puede rotar hacia su lado derecho para facilitar el vaciamiento gástrico. Se continúa con fluoroscopía y compresión cada 15-20 minutos hasta que el bario llegue al ciego. Se puede administrar contraste adicional para mantener las asas proximales llenas y distendidas durante todo el estudio. Se da por terminado el examen luego de tomar placas con compresión de la última asa ileal. Por lo menos una placa debe ser obtenida en decúbito prono. La principal ventaja de este método es su realización fácil y económica. Permite visualizar adecuadamente los pliegues de todo el ID sin mayor incomodidad para el paciente. Es el procedimiento más utilizado en la actualidad.
  3. Pneumocolon per oral: se realiza cuando el íleon terminal no se puede evaluar correctamente, ya sea por pobre distensión, ciego pélvico, adherencias, etc. Es particularmente eficaz en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal o anastomosis ileocólicas. El paciente debe ingerir entre 500 y 900 ml de bario al 50% P/V. Cuando el bario llenó el colon derecho se administra 1 mg de anticolinérgico vía endovenosa para que facilite el reflujo de contraste a través de la válvula ileocecal. Se insufla aire por vía rectal hasta distender el ciego con el paciente en decúbito lateral izquierdo y se obtienen placas con compresión del íleon terminal. Este estudio también puede usarse como complemento de una enteroclisis.
  4. Productos orales especiales: en la actualidad existen preparados orales creados para lograr el doble contraste de ID. El Entero Vu es un medio de contraste radiográfico oral para estudios de visualización del intestino delgado. Viene en sobres de 95 gramos que contienen sulfato de Bario al 81% P/P, metilcelulosa, y simeticona. Las instrucciones para su administración son: llenar el recipiente mezclador con agua (a temperatura corporal: 37º C) hasta la marca de 600 ml. Verter el contenido del sobre en el recipiente y agitar vigorosamente durante 60 segundos. Asegurarse de despegar el polvo de la pared del recipiente para evitar depósitos o terrones. Dejar reposar la mezcla por lo menos 10 minutos. Enfriar la mezcla a unos 20º C . Volver a agitar la mezcla inmediatamente antes de usarla. Rinde aproximadamente 630 ml de suspensión al 13% P/V. Verter en un vaso y hacer beber al paciente 600 ml a lo largo de 15 minutos. La primera radiografía (en pronación) se debe tomar a los 15 a 20 minutos a partir de que el paciente comenzó a beber.

b) Métodos por intubación: el paciente que debe someterse a una enteroclisis tendrá que realizar una preparación similar a la que se indica en los estudios baritados del colon. En adultos la ingesta de líquidos debe alcanzar 2 a 3 litros. Cuando el ciego y el íleon están ocupados por restos alimentarios se retarda el tránsito y se producen artificios. Se puede administrar metoclopramida antes del estudio para facilitar el pasaje transpilórico del catéter y permitir un flujo de infusión más rápido. Algunos pacientes pueden requerir la administración de 3 a 5 mg de Diazepam pero hay que aumentar la dosis del agente acelerador del tránsito.

  1. Enteroclisis con contraste simple: técnica popularizada por Sellink. Se infunde solamente bario a través de la sonda a una concentración predeterminada según el tamaño del paciente (28% P/V para pacientes asténicos, 34% P/V para los de contextura mediana, y 42% P/V para los pacientes obesos). La motilidad es evaluada con fluoroscopía y la estructura delineada con compresión de todo el ID con grados variables de llenado. Este es un método rápido, fácil y satisfactorio especialmente en pacientes sin cirugías previas. Es ideal en obstrucciones parciales del ID cuando hay asas dilatadas bien visibles. En estos casos, aunque se hayan realizado intentos para extraer la mayor cantidad posible de líquido intestinal siempre queda un excedente importante en las asas que impide la buena cobertura del bario.
  2. Enteroclisis doble contraste con metilcelulosa: esta técnica, popularizada por Herlinger, se basa en el efecto doble contraste de una infusión de metilcelulosa (MC) luego de administrar una pequeña cantidad de bario de alta densidad. La MC usada en una suspensión acuosa al 0.5% tiene significativas ventajas sobre el aire o el agua. Primero muestra escasa difusividad en las suspensiones baritadas, preservando el recubrimiento con bario durante todo el examen. Segundo, sirve para propulsar una columna baritada que no se fragmenta ni se diluye hasta el ciego. Y, tercero, una vez terminada la infusión de MC las asas se distienden y la peristalsis disminuye o desaparece totalmente. La suspensión de MC se prepara agregando 10 gr. de MC a 200 ml de agua caliente y revolviendo vigorosamente. Se agrega agua fría hasta completar 2 litros. Si se producen grumos, la solución debe colarse a través de una gasa. Cuando se inyecta al paciente la temperatura de la solución debe ser agradable. Una vez colocado el catéter más allá del ángulo de Treitz (el reflujo al estómago genera un vómito en chorro) se inyectan por éste aproximadamente 200 ml de Bario al 85% P/V, con jeringas de 20 ml (las de mayor volumen requieren más esfuerzo por parte del operador). La cantidad de contraste puede variar de acuerdo al peso del paciente, a la presencia de secreciones, de resección quirúrgica, etc. Cuando la columna baritada alcanza la cresta ilíaca se inyectan 1 a 2 litros de MC a una velocidad de 100 ml por minuto. El catéter puede retirarse cuando se ha inyectado la suficiente cantidad de MC para conseguir un buen doble contraste de las asas pélvicas. Mientras se inyecta la MC se van obteniendo placas con compresión. Una parte importante del examen es la observación de la actividad peristáltica y la cuidadosa palpación de todas las asas con la mano enguantada. El estudio finaliza cuando el doble contraste ha alcanzado el íleon terminal. Es conveniente tomar entonces una panorámica en prono. Cuando la MC y el bario alcanzan el colon el tránsito se acelera y el paciente puede experimentar deseos de evacuar. En casos de obstrucción o adinamia pueden hacerse placas tardías. Un estudio correcto mostrará todo el ID en doble contraste y evidencias mensurables del diámetro de las asas y del grosor y número de pliegues.
  3. Enteroclisis bifásica: usando 500 ml de bario al 50% P/V y 2 litros de solución de MC al 0.5% se puede lograr en un solo examen los efectos del simple y doble contraste. Se comienza con el contraste simple que permite observar el yeyuno proximal. Cuando el contraste alcanza la pelvis se obtienen placas localizadas. Luego se administra la MC que determina la fase de DC. En esta parte se realiza un segundo examen de cada segmento del ID. La enteroclisis bifásica difiere de la técnica de Herlinger en la dilución y cantidad de la solución de bario. Algunas lesiones se aprecian mejor con contraste simple y compresión y se oscurecen con la distensión del DC.

c) Estudio retrógrado del ID: es una técnica propuesta por Müller en 1985. El paciente debe realizar la preparación del colon por enema. Se llena el colon con 2 litros de bario al 20% P/V seguidos de 2.5 litros de agua. Una vez que el bario refluye al íleon se puede drenar el colon. Para aliviar la incomodidad del paciente se pueden administrar anticolinérgicos y Diazepam. Esta técnica ha sido reemplazada por la enteroclisis.

INDICACIONES CLÍNICAS Y ENFOQUES RADIOLÓGICOS SUGERIDOS:

  • Obstrucción intestinal: los pacientes con obstrucción intestinal completa y hallazgos anormales obvios en la radiografía simple de abdomen generalmente se manejan con cirugía. Una obstrucción completa o casi completa puede demostrarse con el tránsito convencional. En la evaluación de obstrucciones parciales o intermitentes la enteroclisis es el método de elección por la gran distensión que alcanzan las asas intestinales. Si la situación clínica o las radiografías sugieren una enfermedad colónica, la técnica de elección es el estudio retrógrado del ID.
  • Enfermedad de Crohn: el doble contraste es superior en la detección de la extensión proximal y distal de la enfermedad, de lesiones aftoides, fístulas y complicaciones por cirugías previas. Si no existe certeza de la presencia de un Crohn es suficiente un tránsito convencional, en combinación con un pneumocolon per oral para aportar información diagnóstica adicional de la última asa ileal.
  • Tumores primarios del ID: tanto la evidencia directa (presencia de masa) como indirecta (asas dilatadas, estenosis, adherencias, fístulas) quedan claramente demostradas con el doble contraste. Se pueden detectar estricturas anulares, masas polipoides intraluminales, masas ulceradas y lesiones submcosas.
  • Divertículo de Meckel: la demostración preoperatoria se realiza con la enteroclisis. El tránsito convencional no alcanza muchas veces a establecer el diagnóstico por estenosis del ostium, presencia de restos, contracciones musculares, pequeño tamaño o rápido vaciamiento del divertículo. La enteroclisis demostrará un saco ciego en el borde antimesentérico del intestino distal con una meseta triangular de la mucosa que indica el sitio de salida del conducto onfalomesentérico.
  • Síndrome de malabsorción: hasta el advenimiento del doble contraste los signos radiológicos principales dependían de la floculación del bario y del aumento de líquido en las asas intestinales. El doble contraste permite demostrar un incremento en la separación de los pliegues del yeyuno que se ve solamente en la enfermedad celíaca. En respuesta a la atrofia vellositaria del intestino proximal el íleon se "yeyuniza", es decir, aumenta su número de pliegues. El tránsito convencional muestra la separación de los pliegues del yeyuno (el más específico de los signos radiológicos de enfermedad celíaca) muy infrecuentemente, con calidad subóptima y de forma no mensurable. Cuando la enfermedad celíaca se diagnostica por encima de los 50 años el paciente tiene un 10% de probabilidades de desarrollar un linfoma. El diagnóstico temprano y confiable de esta complicación puede obtenerse con el doble contraste, basándose en el grosor de los pliegues, la distensibilidad intestinal y el espesor de la pared. En todo paciente celíaco adulto se recomienda tener un doble contraste de ID de base para estudios comparativos posteriores.
  • Pacientes críticos: los pacientes gravemente enfermos, ancianos y los que han tenido una cirugía abdominal reciente son muy difíciles de estudiar y frecuentemente presentan anormalidades. La incapacidad para ingerir grandes cantidades de contraste, el prolongado tiempo de tránsito y la demora previsible en la realización del estudio hacen que los métodos orales sean poco prácticos. Si el radiólogo está capacitado puede elegir la enteroclisis para estos pacientes.
  • Pneumocolon per oral: debe reservarse para el estudio del íleon terminal y del colon derecho, como complemento de los métodos orales o de la enteroclisis. Puede realizarse a continuación de cualquiera de éstos, pero teniendo en cuenta que aumenta el nivel de exposición a la radiación y la incomodidad del paciente.

INDICACIONES DEL TRÁNSITO CONVENCIONAL:

  • Sospecha imprecisa de una enfermedad del ID (por ejemplo, dolor y diarrea).
  • Niños.
  • Pacientes que rehúsan o no pueden tolerar la intubación (se puede utilizar un preparado oral para doble contraste de ID).
  • Obstrucciones completas.

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN:

Esprue no tropical: (enfermedad celíaca) síndrome clásico de malabsorción caracterizada por diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, anemia y osteomalacia. El diagnóstico se hace con la biopsia yeyunal, la que demuestra aplanamiento, ensanchamiento, coalescencia, y algunas veces atrofia completa de las vellosidades intestinales. Tiene una espectacular mejoría clínica e histológica con la dieta libre de gluten.

Hallazgos radiológicos:

  • Dilatación generalizada del intestino delgado (predominantemente en el yeyuno).
  • Excesiva cantidad de líquido en la luz intestinal (signo del nevado: floculación del bario).
  • Moulage: asas aisladas rellenas de bario de contorno regular, sin indentaciones.
  • Segmentación: zonas de acúmulos de bario que alternan con líneas finas del mismo.
  • Separación de los pliegues del yeyuno.
  • Yeyunización del íleon: en enfermedad de larga data.
  • Episodios frecuentes de intususcepción transitoria.

Esprue tropical: es un proceso infeccioso que responde al tratamiento con ácido fólico y antibióticos de amplio espectro. Los hallazgos radiográficos e histológicos son idénticos a los del esprue no tropical.

Esclerodermia: síndrome de malabsorción producido por el tiempo de tránsito intestinal prolongado y el sobrecrecimiento bacteriano. Las alteraciones en la piel, en las articulaciones y el fenómeno de Raynaud preceden a los cambios intestinales. La dilatación del ID es más marcada en el duodeno proximal al compás aorto – mesentérico. Patrón "estrecho" de los pliegues delgados que están netamente definidos y anormalmente hacinados a pesar de la dilatación intestinal. Pseudosaculaciones que pueden simular divertículos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS O INFLAMATORIAS:

Enfermedad de Crohn: inflamación intestinal difusa con edema e infiltración de linfocitos y plasmocitos en todas las capas de la pared intestinal. Se caracteriza por un amplio espectro en la presentación clínica, que puede ir desde un curso indolente hasta exacerbaciones y remisiones imprevisibles con severa diarrea y dolor abdominal. Las complicaciones extraintestinales incluyen poliartritis de grandes articulaciones, espondilitis anquilosante, colangitis esclerosante y cálculos renales. Después de la resección quirúrgica hay una alta incidencia de recidiva en el sitio de la anastomosis. El íleon terminal está afectado casi siempre.

Hallazgos radiológicos:

  • Engrosamiento por edema y distorsión irregular de los pliegues del ID.
  • Úlceras aftoides: ulceración central con halo radiolúcido.
  • Patrón en empedrado: úlceras longitudinales y transversas separadas por islotes de mucosa y submucosa engrosadas.
  • Segmento intermedio: es una característica esencial. Consiste en un segmento que presenta una gran úlcera longitudinal en el borde mesentérico con pliegues convergentes. El borde mesentérico está rígido y el borde antimesentérico, que conserva su flexibilidad, forma saculaciones.
  • Signo de la cuerda: segmento de ID severamente estenosado y rígido con pérdida
  • del patrón mucoso.
  • Lesiones salteadas: segmentos de longitud variable afectados con neta demarcación respecto a las zonas normales. La distribución espacial es asimétrica y discontinua.
  • Poliposis filiforme: secuela cicatrizal de las lesiones ulcerosas. Más frecuentes en colon, menos frecuentes en estómago y raras en ID.
  • Separación de las asas intestinales: hay efecto de masa y rigidez por engrosamiento de la pared y del mesenterio.
  • Engrosamiento y retracción mesentéricas: fenómeno constante. El mesenterio se encuentra engrosado e infiltrado, los ganglios linfáticos están hipertrofiados. Cuando el mesenterio se hace fibroso las asas pueden tomar forma de omega (). Esta imagen no es específica, puede verse en la carcinomatosis peritoneal, en el tumor carcinoide, y en la lipomatosis del mesenterio.
  • Formación de fístulas, tractos sinuosos y abscesos.
  • La TC demuestra el engrosamiento de la pared intestinal, la proliferación fibroadiposa de la grasa mesentérica, los abscesos mesentéricos, y las linfadenopatías.

Ileítis por lavado retrógrado: se ve en el 10% de las colitis ulcerosas generalizadas. Es un íleon terminal dilatado, de contornos lisos y con mucosa granular. No presenta úlceras: su hallazgo hará pensar en Crohn, TBC, etc.

Gastroenteritis eosinofílica: infiltración difusa de la pared del ID y usualmente, del estómago, por eosinófilos. Engrosamiento irregular de los pliegues que envuelve primariamente el yeyuno. Eosinofilia periférica y alergias alimentarias.

TBC: puede originarse en a) ingestión de esputo tuberculoso, b) diseminación hematógena de un foco tuberculoso pulmonar, o c) infección primaria por leche de vaca. Menos de la mitad de los pacientes tienen evidencia de tuberculosis pulmonar. Las imágenes pueden ser indistinguibles de las originadas por la enfermedad de Crohn, aunque la TBC permanece más localizada afectando predominantemente la región ileocecal. Las lesiones pueden regresar totalmente con el tratamiento o dejar estenosis fibrosas.

Hallazgos radiológicos:

  • Pliegues distorsionados e irregulares.
  • Úlceras transversales o anulares. No muestran preferencia por el borde mesentérico.
  • Estrechamiento irregular del intestino con separación de las asas.
  • En la TC: adenopatías mesentéricas, engrosamiento peritoneal y ascitis de alta densidad.

Enfermedad de Whipple: infiltración de la lámina propia por grandes macrófagos cargados de glucoproteínas y bacilos. Linfangiectasia. Clínicamente presenta malabsorción y a menudo síntomas extraintestinales (artritis, fiebre, linfadenopatías). Se observa un engrosamiento irregular de los pliegues y patrón mucoso alterado. En la TC es característica la baja atenuación de los ganglios de la raíz del mesenterio. La apariencia del ID puede revertir con antibióticos.

NEOPLASIAS:

Linfoma: puede ser primario o secundario (25% de los pacientes con linfoma diseminado tienen afectación del ID en la autopsia). Es más frecuente en el íleon donde hay gran cantidad de tejido linfático.

Hallazgos radiológicos:

  • Localizado o difuso.
  • Infiltración de la pared con engrosamiento de pliegues.
  • Masa vegetante con ulceraciones irregulares (puede producir intususcepción).
  • Múltiples nódulos.
  • Dilatación aneurismática (producida por necrosis tumoral y destrucción del músculo).
  • Masas extraluminales únicas o múltiples que desplazan las asas adyacentes.
  • La TC muestra el engrosamiento de la pared con masas exofíticas y mesentéricas, junto con adenopatías, y diseminación del tumor al hígado, bazo, riñones y suprarrenales.

Tumor carcinoide: es la neoplasia primaria más común del ID. Afecta el íleon. De bajo grado de malignidad, puede recurrir localmente o metastatizar a los ganglios linfáticos, hígado o pulmón. La presencia de metástasis está directamente relacionada al tamaño del tumor primario (raras si es < 1 cm y casi del 90% si es > 2 cm). El síndrome carcinoide (debido a la serotonina) se encuentra casi exclusivamente en pacientes con MTS hepáticas y consiste en enrojecimiento cutáneo, diarrea y dolor abdominal junto con cianosis, ataques asmáticos y lesiones en las válvulas tricúspide y pulmonar (7%).

Hallazgos radiológicos:

  • Pequeño defecto de relleno bien definido (difícil de detectar).
  • Patrón bizarro de ondulación, fijación, separación y angulación de las asas intestinales, con estrechamiento difuso de la luz (debido a la reacción desmoplásica intensa). El pequeño tumor causante puede ser imposible de detectar.
  • La TC demuestra el engrosamiento, desplazamiento y ondulación de las asas intestinales, un patrón radiado de las ramas neurovasculares del mesenterio y MTS hepáticas que refuerzan con el contraste.

Carcinoma del ID: el más común de los tumores malignos. Afecta el duodeno y el yeyuno proximal (poco común en el íleon distal, donde se encuentran la mayoría de los carcinoides). El riesgo está aumentado en pacientes con enfermedad de Crohn o esprue no tropical. Es un tumor agresivo que se extiende rápidamente, infiltrando el intestino con reacción fibrótica y estrechamiento luminal que causa obstrucción temprana. Ocasionalmente se presenta como una masa intraluminal o un pólipo pediculado.

Metástasis: por a) diseminación hematógena del melanoma, cáncer de mama o pulmón, o sarcoma de Kaposi, b) extensión directa de una neoplasia adyacente (ovario, útero, colon, riñón, páncreas) o c) siembra intraperitoneal (ovario, mama, tubo digestivo).

Hallazgos radiológicos:

  • Múltiples defectos de relleno con una ulceración central (en ojo de buey).
  • Masa cavitada.
  • Lesión anular infiltrante (puede causar obstrucción).
  • Separación y angulación de asas.
  • Impresiones nodulares extrínsecas por masas mesentéricas.
  • En TC, engrosamiento de la pared del ID y mesenterio.

Leiomiosarcoma: masa vegetante mayor de 5 cm. Tiene tendencia a la necrosis central y a la ulceración, llevando a una hemorragia gastrointestinal masiva y a la apariencia radiográfica de una lesión umbilicada. La mayoría de los tumores primarios se proyectan en la cavidad peritoneal, así que su manifestación principal es el desplazamiento y la compresión de las asas del ID. Se disemina por vía hematógena al hígado, pulmones y hueso (el compromiso ganglionar es raro).

OTRAS ALTERACIONES:

Isquemia segmentaria:

  1. Isquemia segmentaria aguda: por oclusión embólica o vasculitis de arterias pequeñas y medianas. Puede depender también de alteraciones hemodinámicas. Pacientes de más de 50 años, con arteriosclerosis, diabetes, o insuficiencia cardíaca congestiva. Clínica: dolor intenso de comienzo súbito, vómitos, hemorragias digestivas leves. Posteriormente el dolor se hace continuo y se instala un íleo paralítico, fiebre, peritonitis y shock. Los signos peritoneales orientan hacia la necrosis transmural o la perforación. Hallazgos radiológicos: En las primeras horas la radiografía simple puede ser normal. Luego aparece distensión progresiva y generalizada del intestino, que a veces termina en forma brusca en el ángulo esplénico. Patrones: 1) Dilatación ligerada o moderada de un segmento, con contorno intestinal borroso o espiculado. 2) Dilatación marcada con flaccidez y contornos lisos. 3) Estenosis con festoneado del contorno intestinal, "huellas de pulgar" y espículas simétricas con aspecto de cerca en algunos segmentos. 4) Estenosis concéntricas de bordes afilados, con borramiento completo de los pliegues mucosos. Algunas veces todos estos signos radiológicos pueden estar presentes en un mismo paciente dando lugar a una secuencia en la que se alternan segmentos dilatados y estenosados. Llama la atención la completa inmovilidad morfológica y topográfica de las asas afectadas en radiografías seriadas. En algunos casos puede verse un ribete de gas en la pared, producido por necrosis de la mucosa o por invasión de gérmenes. La aparición de aire en el sistema porta es un signo ominoso. Luego de la curación el ID puede volver a su aspecto normal.
  2. Trombosis aguda de las venas mesentéricas: 10% de las isquemias intestinales. En pacientes con alteraciones de la coagulación, carcinomas, hipertensión portal, sepsis, compresiones tumorales, traumatismos directos y tromboflebitis. Clínica: molestias abdominales, anorexia y cambios del hábito intestinal en lapsos de 7 a 10 días. Hallazgos radiológicos: similares a los de la isquemia arterial, aunque la separación de asas y el borramiento de pliegues son más pronunciados. Las improntas digitales son más constantes. La TC muestra engrosamiento persistente de la pared intestinal con bandas fibrosas en el mesenterio.
  3. Estenosis isquémicas fibrosas: son raras. Se deben a oclusiones del flujo sanguíneo en algún segmento del ID. Hallazgos radiológicos: estenosis tubular única, rígida, de 5 a 30 cm, de bordes planos, con una luz que se afina a partir de un segmento previo dilatado. En el segmento de transición con el ID normal puede aparecer una fibrosis del borde mesentérico con presencia de saculaciones.

Obstrucción intestinal: las causas más comunes incluyen adherencias postquirúrgicas, hernias incarceradas internas o externas, neoplasias, enfermedad inflamatoria, intususcepción e íleo biliar.

Hallazgos radiológicos:

  • Asas marcadamente distendidas, con un abrupto cambio de calibre en relación al intestino distal a la obstrucción.
  • Patrón en collar de cuentas, con burbujas de gas que forman una línea oblicua (pequeñas cantidades de gas en las asas obstruidas).
  • Sombras dilatadas de densidad de agua con forma de salchicha (si el intestino proximal a la obstrucción está lleno de líquido).
  • La TC es la modalidad de elección para diagnosticar la obstrucción del ID e identificar la causa.

Obstrucción estrangulada: obstrucción completa o parcial con compromiso del aporte sanguíneo. Difícil de diagnosticar radiológicamente, pero si no se trata, rápidamente lleva a infarto hemorrágico, gangrena y perforación a la cavidad abdominal.

Hallazgos en la TC:

  • Engrosamiento circunferencial y alta atenuación de la pared del intestino (consistente con isquemia o infarto).
  • Signo del blanco: tres anillos concéntricos de alta y baja atenuación de la pared intestinal, que afecta a un segmento.
  • En la obstrucción a "asa cerrada" tanto el extremo aferente como el eferente del asa están obstruidos. Las asas distendidas llenas de líquido tienen forma de U en los cortes longitudinales y una forma radiada en los axiales. Los vasos mesentéricos engrosados convergen hacia el punto de obstrucción donde se afinan (signo del pico).

Íleo biliar: causado por un gran cálculo que penetra al ID vía fístula desde la vesícula o el conducto hepático común al duodeno. Más frecuente en mujeres mayores. La tríada clásica es:

  • Defecto de relleno en el yeyuno o íleon (cálculo ectópico).
  • Gas o bario en el árbol biliar.
  • Obstrucción del ID.

Íleo adinámico: si bien el intestino no está obstruido, el gas y el líquido no progresan distalmente debido a ausencia o disminución de la peristalsis. Las causas principales incluyen: drogas (atropina, morfina, barbitúricos), trauma, cirugía, procesos inflamatorios abdominales, desórdenes metabólicos (diabetes, hipocalemia, hipotiroidismo, hipercalcemia).

Hallazgos radiológicos:

  • Distensión difusa, a predominio gaseoso del ID y del colon sin punto de obstrucción demostrable.
  • Ocasionalmente, un abdomen sin gas con asas dilatadas llenas de líquido.

Íleo localizado (asa centinela): es un segmento aislado de intestino que se paraliza y distiende debido a un proceso inflamatorio agudo adyacente. La posición del "asa centinela" sugiere el diagnóstico subyacente:

  • Cuadrante superior derecho: colecistitis, hepatitis, pielonefritis.
  • Cuadrante inferior derecho: apendicitis, Crohn.
  • Cuadrante superior izquierdo: pancreatitis, pielonefritis, injuria esplénica.
  • Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis.
  • Centro – abdominal: pancreatitis.

Íleo colónico (síndrome de Ogilvie): distensión selectiva y desproporcionada del colon sin obstrucción orgánica. La distensión masiva del ciego, a menudo orientado horizontalmente, domina el cuadro radiológico. Usualmente acompaña o sucede a un proceso inflamatorio abdominal o a una cirugía, pero puede sobrevenir con cualquier causa de íleo adinámico.

Íleo meconial: obstrucción baja del ID debida a meconio espesado que se impacta en el íleon distal. La ausencia de secreción de las glándulas intestinales y del páncreas, asociada a la fibrosis quística, produce el espesamiento del meconio. El contenido intestinal tiene apariencia espumosa en las placas simples. Microcolon por la falta de actividad durante la vida fetal.

Intususcepción: invaginación de un segmento de intestino dentro de la luz de un asa adyacente debido a la peristalsis. En rarísimas ocasiones es ascendente o retrógrada, como se observa en pacientes terminales o durante las necropsias. Después de la hernia inguinal atascada es la principal causa de obstrucción intestinal en lactantes. En los adultos puede demostrarse una causa orgánica de invaginación (usualmente un tumor pediculado) en el 80% de los casos. En los niños es más frecuentemente idiopática y afecta la región ileocecal. La principal causa orgánica es el divertículo de Meckel. Los síntomas cardinales son dolor cólico intermitente, vómitos y sangrado rectal (en "jalea de grosellas"). Las imágenes radiológicas típicas son en cúpula, en tridente, en escarapela, en espiral, etc.

Hallazgos ecográficos:

  • Imagen en escarapela en cortes transversales.
  • Imagen en pseudo riñón en cortes longitudinales.

Hallazgos en TC:

  • Anillo central: luz y pared del segmento invaginado.
  • Anillo medio: medialuna de grasa mesentérica.
  • Anillo externo: pared del segmento invaginado que retorna, luz del segmento invaginante y pared de este último.

Atresia duodenal: obstrucción duodenal congénita con obliteración completa de la luz. Después del íleon, es el segundo sitio más común de atresia gastrointestinal. Clínica: vómitos frecuentes con pérdida de líquido y electrolitos que causan un rápido deterioro del estado general a menos que se realice la cirugía. Alta incidencia en niños Down.

Hallazgos radiológicos:

  • Signo de la doble burbuja.
  • Ausencia de gas en el ID y colon, más allá del punto de la obstrucción.

Hallazgos ecográficos:

  • Polihidramnios.
  • Signo de la doble burbuja: distensión simultánea del estómago y del duodeno proximal, con continuidad entre ambos. Usualmente no se identifica antes de las 24 semanas de edad gestacional.

Atresia yeyunal: signo de la triple burbuja (estómago, duodeno, yeyuno proximal).

Atresia ileal: dilatación intestinal difusa (más de tres burbujas). Puede ser difícil diferenciar el ID dilatado del colon (requiere colon por enema). Microcolon en cinta en la atresia ileal baja (ya que poco o ningún contenido intestinal alcanza el colon en la vida fetal).

Páncreas anular: anillo anómalo de tejido pancreático que rodea al duodeno, usualmente por encima de la ampolla de Vater. La obstrucción es incompleta, frecuente en niños Down.

Produce signo de la doble burbuja y pequeña cantidad de gas reconocible más allá de la obstrucción.

Amiloidosis: depósito de amiloide en y alrededor de las paredes de los pequeños vasos y entre las fibras del músculo liso del intestino delgado. Secundaria a una enfermedad crónica o proceso necrotizante (TBC, artritis reumatoidea, osteomielitis, colitis ulcerosa, neoplasias o mieloma múltiple). La afectación del ID ocurre en el 70% de los casos de amiloidosis generalizada.

Hallazgos radiográficos:

  • Engrosamiento generalizado e irregular de los pliegues.
  • Dilatación del ID por alteración isquémica.
  • Múltiples defectos de relleno nodulares (poco frecuente).

Hiperplasia de las glándulas de Brunner: respuesta reactiva de la mucosa duodenal a la enfermedad ulcerosa péptica. La secreción alcalina de las glándulas de Brunner es rica en mucus y bicarbonato, que protegen a la mucosa duodenal de la erosión del ácido gástrico. Múltiples defectos de relleno nodulares primariamente en el bulbo y en la mitad proximal de la segunda porción. Puede presentarse como un defecto único relativamente grande (adenoma de las glándulas de Brunner).

Divertículo duodenal: hallazgo incidental, a menudo múltiple, en el 5% de los estudios baritados. Más comunes en la región periampular. Forma redondeada con pliegues mucosos normales. Generalmente cambia de configuración en el transcurso del estudio. La inserción anómala del colédoco y del conducto pancreático en un divertículo puede producir inflamación retrógrada.

Divertículos yeyunales o ileales: múltiples y de cuello ancho, pueden producir síndrome del asa ciega con sobrecrecimiento bacteriano y déficit de ácido fólico, o neumoperitoneo. Los ileales son los más raros.

Divertículo de Meckel: es la anomalía congénita más frecuente del tracto intestinal (3%). El saco ciego representa el conducto onfalo-mesentérico (comunica el intestino con el saco amniótico) que normalmente se oblitera en la 5º semana de gestación. Aparece en el borde antimesentérico del íleon dentro de los 100 cm de la válvula ileocecal. Puede inflamarse simulando una apendicitis o puede contener mucosa gástrica heterotópica (se ve en el centellograma con Tecnecio).

Edema intestinal: las principales causas son: hipoproteinemia, sobrecarga líquida, presión venosa elevada (fallo cardíaco, hipertensión portal), obstrucción linfática. El aspecto es el de un engrosamiento regular y difuso de los pliegues.

Linfangiectasia intestinal: grosera dilatación de los linfáticos de la mucosa y submucosa del intestino delgado. La forma primaria representa un bloqueo congénito al flujo linfático. La forma secundaria es una complicación de adenopatías inflamatorias o neoplásicas. Engrosamiento regular de los pliegues causado por una combinación de dilatación linfática y edema, debida a la obstrucción o a la pérdida de proteínas.

Hematoma intramural duodenal: usualmente es una complicación de un traumatismo abdominal, dado que el duodeno es la porción más fija del ID. También puede ser secundario a terapia anticoagulante, diátesis hemorrágicas o abuso infantil. Es una masa bien definida, ubicada en la pared intestinal, que estrecha o a veces obstruye totalmente la luz.

Deficiencia de lactasa: es un defecto enzimático que impide la adecuada hidrólisis y absorción de la mayoría de los azúcares de los productos lácteos. Los pacientes (>75% adultos) experimentan distensión, borborigmos y diarrea acuosa 30 minutos o algunas horas después de la ingesta de lácteos. Al dar bario con 50 g de lactosa, la apariencia radiográfica es la de dilatación de las asas, con rápido pasaje y dilución del bario, y reproducción de los síntomas.

Mastocitosis: proliferación de mastocitos en el sistema retículo-endotelial y en la piel (urticaria pigmentosa). Alta incidencia de úlcera péptica, prurito, rubor, taquicardia, asma, o cefalea, debido a los episodios de liberación de histamina. En todo el ID se observa engrosamiento irregular y distorsión de los pliegues. Otros hallazgos incluyen hepatoesplenomegalia, adenopatías y lesiones óseas escleróticas.

Peritonitis meconial: es una complicación de una obstrucción del ID intrauterina, en la que una perforación proximal permite al meconio pasar a la cavidad abdominal e incita una respuesta inflamatoria. A menudo produce múltiples flecos de calcificación diseminados en el abdomen del recién nacido. Puede haber conglomerados de calcificaciones en la superficie inferior del hígado, en los flancos, o extendiéndose a través del proceso vaginal hasta el escroto.

Hallazgos ecográficos:

  • Ascitis fetal con detritos ecogénicos.
  • Ecogenicidad en las superficies peritoneales.
  • Masas quísticas abdominales.
  • Asas dilatadas con engrosamiento parietal.

Prolapso de la mucosa antral: pliegues redundantes del antro que se introducen en el bulbo duodenal debido a la peristalsis. Cuando la onda peristáltica se relaja los pliegues retornan al antro y el defecto de relleno del bulbo desaparece. Los pliegues del área prepilórica son continuos con la masa.

Hiperplasia nodular linfoide: en adultos, asociada a una deficiencia de inmunoglobulinas, con mayor susceptibilidad a las infecciones. Puede demostrarse infección por Giardia Lamblia en el 90% de los pacientes. Produce diarrea y malabsorción. Innumerables defectos de relleno afectan primariamente al yeyuno pero pueden estar distribuidos regularmente por todo el ID. OJO!!: en niños y adultos jóvenes la presencia de defectos de relleno nodulares debidos a hiperplasia linfoide en el íleon terminal es normal.

Enteritis por radiación: complicación de la irradiación de algún órgano adyacente. El edema submucoso y la fibrosis producen engrosamiento de la pared y separación de asas. La fibrosis progresiva lleva a estenosis y fijación de largos segmentos. Pueden ocurrir fístulas a otros órganos.

Enterocolitis necrotizante: enfermedad isquémica del intestino secundaria a hipoxia, estrés perinatal o infección. Es una emergencia gastrointestinal en el niño prematuro. Se localiza preferentemente en íleon y colon derecho.

Hallazgos radiológicos:

  • Dilatación persistente de las asas con un patrón aéreo fijo.
  • Apariencia espumosa del contenido intestinal que sugiere la presencia de materia fecal. El niño prematuro no tiene materia fecal en el colon durante las dos primeras semanas de vida.
  • La presencia de gas en la pared del intestino y en la porta es un signo ominoso.
  • Las estenosis fibróticas tardías pueden causar obstrucción.

Mesenteritis retráctil: esclerosis y engrosamiento fibroadiposo del mesenterio probablemente consecutivo a un proceso inflamatorio lentamente progresivo. Radiográficamente aparece como una masa mesentérica difusa que desplaza las asas del delgado. Si la fibrosis es prominente, el ID es tironeado por la masa, con angulación, rotación y hacinamiento de las asas adheridas.

Metástasis peritoneales: implante de células tumorales que flotan en el líquido ascítico en las superficies peritoneales. Típico de estadíos terminales de neoplasias de la cavidad abdominal, especialmente de ovario y estómago.

Localización:

  • Fondo de saco de Douglas, a nivel de la unión recto-sigmoidea ("repisa de Blumer").
  • Cuadrante inferior derecho, a la altura del íleon terminal.
  • Cuadrante inferior izquierdo, a lo largo del mesocolon sigmoide.
  • Gotera paracólica derecha, en el ciego y colon ascendente.

Hallazgos en TC:

  • "Tortas peritoneales": engrosamiento de tipo nodular del epiplón.
  • Masas lobuladas en el fondo de saco de Douglas.
  • Masas anexiales (tumor de Krukenberg).
  • Colecciones loculadas en la cavidad abdominal.
  • Líquido entre las hojas del mesenterio con engrosamiento aparente de los vasos.

Neumatosis intestinal:

  1. Primaria: condición idiopática benigna que se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en la pared intestinal. Afecta al colon sigmoide y es generalmente asintomática. Los quistes radiolúcidos se comprimen a la palpación, y pueden simular pólipos o huellas de pulgar.
  2. Secundaria: afecta el ID y tiene una distribución lineal. Refleja la pérdida de la integridad de la mucosa o un aumento de la presión intraluminal. En adultos se asocia a la enfermedad vascular mesentérica y en recién nacidos a la colitis necrotizante.

COLON

COLITIS INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS:

Colitis ulcerosa (CU): enfermedad inflamatoria que afecta en primer lugar al recto y luego progresa proximalmente, pudiendo convertirse en una pancolitis. Su etiología es desconocida, aunque parece representar algún tipo de hipersensibilidad o respuesta autoinmune. Típicamente produce dolor abdominal y diarrea muco-sanguinolenta, con períodos alternados de exacerbación y remisión. En menos del 10% de los pacientes puede presentarse como un proceso agudo fulminante, con toxicidad sistémica, diarrea severa y depleción electrolítica. Los cambios inflamatorios generalmente están confinados a la mucosa.

Hallazgos radiológicos:

  • Granularidad fina de la mucosa (apariencia inicial).
  • Ulceraciones superficiales con granularidad grosera.
  • Úlceras en "botón de camisa".
  • Alteraciones polipoides:
    • Pseudopólipos: mucosa inflamada entre úlceras.
    • Pólipos inflamatorios: en enfermedad crónica de bajo grado de actividad.
    • Pólipos post-inflamatorios: (poliposis filiforme) pólipos cicatrizales residuales.

Hallazgos secundarios: (indicación de que la enfermedad se hizo transmural).

  • Pérdida de haustraciones.
  • Aumento del espacio pre sacro: valor normal < 1 cm.
  • Acortamiento y rigidez del colon ("en caño de plomo").
  • Estenosis benignas (más frecuentes en la enfermedad de Crohn).
  • Ileítis "por lavado retrógrado": en 10-25% de los casos.

Complicaciones:

  • Megacolon tóxico.
  • Perforación.
  • Cáncer de colon.

Hallazgos en TC:

  • Engrosamiento no homogéneo de la pared del intestino con áreas de baja atenuación.

Manifestaciones extracolónicas:

  • Espondilitis.
  • Artritis periférica.
  • Sacroileítis.
  • Iritis.
  • Alteraciones en la piel (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
  • Alteraciones hepáticas.

Enfermedad de Crohn: proceso crónico inflamatorio transmural, que afecta primariamente al colon proximal con alta incidencia de compromiso ileal. Los síntomas incluyen diarrea, más intensa que en la CU pero sin hemorragia macroscópica, dolor abdominal tipo cólico, pérdida de peso, alteraciones peri-anales o peri-rectales (fístulas, abscesos),y fístulas entero-cutáneas.

Hallazgos radiológicos:

  • Compromiso discontinuo y asimétrico.
  • Úlceras aftoides sobre mucosa normal (sin patrón granular).
  • Úlceras profundas e irregulares, asimétricas.
  • Patrón en empedrado (úlceras longitudinales y transversales separados por islotes pseudopolipoides de mucosa y submucosa engrosadas).
  • Fístulas y tractos sinuosos.
  • Enfermedad anal y peri-anal severa.

Hallazgos en TC:

  • Engrosamiento de la pared del íleon distal y ciego.
  • Proliferación fibroadiposa del mesenterio.
  • Adenopatías mesentéricas y abscesos.
  • Fístulas.
  • Alteraciones peri-rectales.

Hallazgos extraintestinales:

  • Poliartritis migratoria.
  • Espondilitis anquilosante.
  • Colangitis esclerosante.
  • Litiasis renal.

Colitis isquémica: comienzo abrupto con dolor abdominal y sangrado rectal, puede haber diarrea. Ocurre en pacientes mayores de 50 años con historia previa de enfermedad cardiovascular. Los factores predisponentes incluyen al vólvulo, carcinoma, diátesis hemorrágicas y uso de anticonceptivos. Las áreas particularmente vulnerables son las regiones comprendidas entre dos arterias principales (ángulo esplénico y sigma). Usualmente afecta segmentos cortos los que luego de la curación pueden simular un carcinoma anular.

Hallazgos radiológicos:

  • Ulceraciones inicialmente superficiales.
  • Úlceras penetrantes con pseudopólipos.
  • "Huellas de pulgar" (indentaciones digitiformes a lo largo de la pared del colon).

Hallazgos en TC:

  • Engrosamiento parietal.
  • Patrón en diana.
  • Defectos de relleno polipoides asociados a huellas de pulgar.

Colitis amebiana: infección primaria del colon por el protozoario Entamoeba Histolytica que se ingiere con agua o alimentos contaminados con quistes amebianos. El paciente está asintomático hasta que el protozoario realmente invade la pared del colon e inicia una reacción inflamatoria. Los síntomas van desde molestias vagas y diarrea intermitente hasta ataques agudos de diarrea muco-sanguinolenta frecuente y dolor abdominal que tiende a localizarse en el cuadrante inferior derecho. Afecta primariamente al ciego y colon ascendente. El íleon terminal está respetado casi siempre (a diferencia del Crohn y la TBC).

Hallazgos radiológicos:

  • Ulceraciones al principio superficiales.
  • Úlceras profundas con apariencia bizarra.
  • Ciego en forma de cono (por estrechamiento fibroso concéntrico).
  • Fijación de la válvula ileocecal en posición abierta (con reflujo).
  • Constricción anular (ameboma) que simula neoplasia.
  • El ameboma es una lesión larga, plegable, que puede ser múltiple, y mejora rápidamente con la terapéutica antiamebiana.

Linfogranuloma venéreo: enfermedad venérea causada por la Chlamydia Trachomatis que es especialmente común en los trópicos. Afecta el recto y ocasionalmente puede extenderse al sigmoide y colon descendente. El hallazgo radiográfico clave es una estenosis rectal que comienza justo encima del ano, y que varía de un estrechamiento corto y aislado a un largo segmento estenótico con múltiples úlceras profundas. A menudo existen fístulas y tractos sinuosos.

Colitis pseudomenbranosa: complicación de antibiótico-terapia o quimioterapia, relacionada con el sobrecrecimiento del Clostridium difficile. Los síntomas varían desde una leve diarrea a una colitis fulminante con megacolon tóxico que puede llevar a la muerte. Se desarrolla dos días a dos semanas después del comienzo de la terapia. En la placa simple hay bandas transversas anchas que representan la pared engrosada del colon, con haustras edematosas y distorsionadas. El colon por enema (contraindicado si la colitis es severa) muestra un contorno irregular debido a las pseudomembranas (lesiones planas múltiples) y al bario que se mete entre ellas. La TC muestra engrosamiento de la pared del colon con baja atenuación y bandas de contraste atrapadas entre las haustras edematosas.

Colon catártico: uso prolongado de laxantes. Más frecuente en mujeres de edad media. Afecta primordialmente al colon derecho, con áreas estenóticas inconstantes y pérdida de haustraciones. Puede simular una CU avanzada.

Tiflitis: proceso necrotizante que afecta predominantemente al ciego y al colon derecho. Es una complicación de enfermedades como la leucemia, linfoma, anemia aplásica, tratamiento con inmunosupresores luego de transplantes o SIDA. Produce fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Es esencial el diagnóstico temprano y el tratamiento con altas dosis de antibióticos ya que la enfermedad progresa rápidamente hasta llegar a la necrosis y perforación. En las placas simples puede observarse un ciego dilatado y atónico, ocasionalmente con neumatosis intramural. En los estudios con bario, rigidez, dilatación y distorsión del ciego, o un patrón tubular con pérdida de haustraciones de todo el colon derecho.

NEOPLASIAS:

Pólipos colónicos:

  • Hiperplásicos: proliferación epitelial focal de la mucosa, sin potencial de malignización. Elevaciones sésiles y regulares, usualmente <5 mm.
  • Adenomatosos: neoplasias verdaderas, compuestas por glándulas tubulares limitadas por células secretoras de mucus. La incidencia aumenta con la edad. Pueden ser sésiles o pediculados, a menudo múltiples. Condiciones de malignidad:
    • <5 mm: <0.5% de incidencia de malignización.
    • 5-9 mm: 1% de incidencia de malignización.
    • 1-2 cm: 10% de incidencia de malignización.
    • >2 cm: 50% de incidencia de malignización.

Los hallazgos radiológicos sugestivos de malignidad son:

    • Superficie irregular o lobulada.
    • Predominio del ancho de la base sobre la altura.
    • Retracción o indentación de la pared del colon.
    • Tasa de crecimiento.
    • Fijación del pedículo.
  • Hamartomatosos: lesiones no neoplásicas que contienen cantidades anormales de elementos habituales. A) Peutz-Jeghers: pólipo compuesto por bandas ramificadas de músculo liso cubiertas por epitelio colónico. Superficie nodular compleja que a menudo parece la cabeza de un coliflor (reflejando su infraestructura arborescente). B) Pólipo juvenil: compuesto por una lámina propia expandida que contiene glándulas mucosas pero sin muscular de la mucosa. Usualmente pediculado, de contorno regular y liso. Tiende a auto-amputarse o a remitir espontáneamente.

Síndromes de poliposis: deben sospecharse si se encuentra un pólipo en un paciente joven, si un paciente tiene múltiples pólipos, o cuando exista un cáncer de colon en un paciente de menos de 40 años.

Partes: 1, 2, 3, 4, 5
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