Apuntes de radiología abdominal (página 4)

• Poliposis familiar: enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos, limitados casi exclusivamente al colon y al recto. El riesgo de desarrollar cáncer de colon es del 100%, por lo que se recomienda colectomía.
• Síndrome de Gardner: enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos con idéntica distribución que la de la poliposis familiar. 100% de riesgo de desarrollar cáncer de colon. Los hallazgos asociados son:
• • Osteomas: en senos paranasales y mandíbula.
  • Lesiones de tejidos blandos: quistes sebáceos, desmoides.
  • Adenomas en el tracto gastrointestinal superior.
  • Riesgo sustancialmente aumentado de carcinoma duodenal peri-ampular.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: es una enfermedad autosómica dominante que presenta múltiples pólipos hamartomatosos, especialmente en ID. La mayoría de los pacientes también tienen pólipos gástricos y colónicos. Estos pólipos no tienen potencial maligno, pero existe un riesgo aumentado de carcinoma gastrointestinal y un 5% de las mujeres presentan quistes o tumores de ovario. Se observa una pigmentación muco-cutánea característica, especialmente en los labios y la mucosa bucal.
• Síndrome de Cronkhite-Canada: múltiples pólipos hamartomatosos juveniles, no hereditarios y sin potencial maligno. Se presentan tardíamente, acompañados de malabsorción y diarrea. Otros hallazgos asociados: hiperpigmentación, alopecia y atrofia de las uñas. Es una enfermedad progresiva, especialmente en mujeres, que lleva a la muerte dentro del año del diagnóstico.
• Síndrome de Turcot: enfermedad autosómica recesiva que presenta múltiples pólipos adenomatosos limitados al colon y recto. Se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central (generalmente glioblastomas supratentoriales) que son los que llevan a la muerte.
• Poliposis juvenil: enfermedad de la infancia sin potencial maligno. Los pólipos retrogradan o se auto-amputan. La cirugía se indica si hay sangrado rectal significativo o episodios repetidos de intususcepción.

Adenoma velloso: es un tumor exofítico consistente en innumerables frondas vellosas que le dan a la superficie una apariencia corrugada. Típicamente solitario y localizado en la región rectosigmoidea, es una masa ocupante con una apariencia de "encaje" característica cuando el bario se mete en los intersticios. Cerca del 40% presenta carcinoma infiltrante en la base. Se acompaña de una diarrea mucosa que puede causar depleción de líquidos, proteínas y electrolitos.

Lipoma: es el tumor submucoso benigno más común del colon. Frecuentemente se presenta como la cabeza de una invaginación. Es un defecto de relleno liso, único, que a menudo afecta el colon derecho. La consistencia grasa hace que el tumor cambie de tamaño y forma con la palpación.

Carcinoma de colon: es el cáncer más común del tracto gastrointestinal, con una tasa de sobrevida a los 5 años del 40-50%. Los factores de riesgo incluyen: pólipos adenomatosos o adenomas vellosos, poliposis familiar, síndrome de Gardner, CU crónica, dieta baja en fibras y rica en alimentos refinados, alcohol, tabaco, etc.

Casi todos los adenocarcinomas colorectales nacen de adenomas tubulares y vellosos, sobre todo de los que miden más de 2 cm. Ocasionalmente, sin embargo, un carcinoma puede aparecer en un área de displasia o mucosa plana, como en el caso de las enfermedades inflamatorias. La lesión anular, la apariencia más común del adenocarcinoma en el colon izquierdo, es causada por la diseminación circunferencial del tumor en los linfáticos de la muscular propia. Las masas vegetantes, que producen anemia o intususcepción, son más comunes en el colon derecho. Las lesiones en silla, las masas ulceradas y los tumores infiltrantes son formas de crecimiento menos comunes. Los adenocarcinomas mucinosos pueden reconocerse raramente por la presencia de calcificación y más frecuentemente por la baja atenuación de la mucina dentro del tumor. El grado de diseminación local y la presencia de metástasis linfáticas o hematógenas son mejor clasificados con el sistema TNM, aunque en el cáncer de colon se emplea muy a menudo la clasificación modificada de Dukes.

La incidencia de pólipos aumenta con la edad. El riesgo acumulativo de desarrollar cáncer en un pólipo no removido es 2.5% a los 5 años, 8% a los 10 años, y 24% a los 20 años. El riesgo de desarrollar un cáncer luego de la remoción de pólipos es de 2.3% a los 10 años. El cáncer es encontrado en el 40% de los adenomas vellosos, comparado con el 15% de los tubulares. Este último tipo es mucho más frecuente. Son necesarios 5 años o más para que un pólipo alcance 1 cm de diámetro. Un pólipo de 1 cm tarda 5 a 10 años en malignizarse. Un cáncer de colon recién produce síntomas importantes luego de 5 a 10 años y para entonces usualmente es demasiado tarde. Las complicaciones incluyen perforación, abscesos, intususcepción, fístulas y obstrucción intestinal.

El colon por enema es el estudio radiológico principal en la detección del adenoma y del adenocarcinoma colorectal. La TC, la ecografía y la resonancia magnética pueden usarse para la estadificación, la evaluación de complicaciones o de recurrencia. El colon por enema es exacto, costo-efectivo y seguro. Tiene una sensibilidad de más del 90% para detectar lesiones mayores de 1 cm. En patología de este tamaño no hay diferencia significativa entre el estudio convencional y el doble contraste. Este último tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones de menos de 1 cm.

La alternativa al colon por enema es la colonoscopía que tiene la ventaja de permitir la biopsia de lesiones sospechosas y de remover los pólipos adenomatosos durante el proceso. Sin embargo, está lejos de ser un método perfecto. Un 10 a 20% de las lesiones pasan desapercibidas, usualmente por evaluación incompleta del colon derecho. La colonoscopía es más cara que el colon por enema y tiene una tasa de complicaciones más alta.

Colonoscopía:

• Tasa de mortalidad: 1 en 5000.
• Tasa de perforación: 1 en 600.

Colon por enema:

• Tasa de mortalidad: 1 en 50000.
• Tasa de perforación: 1 en 10000.

La Sociedad Americana de Cáncer recomienda actualmente: tacto rectal anual a partir de los 40 años, sangre oculta en materia fecal anual a partir de los 50, y colonoscopía o colon por enema cada 5 años en individuos sin factores de riesgo, comenzando a los 50 años. Para aquellos que tienen riesgo aumentado, los estudios comenzarán a edades más tempranas y se realizarán con mayor frecuencia, dependiendo del factor de riesgo involucrado.

Cáncer temprano (Sociedad Japonesa de Endoscopía):

• Tipo I: elevado.
• Tipo II: superficial

1. Elevado.
2. Plano.
3. Deprimido.

• El tipo III o ulcerado no existe en el colon porque no existe la úlcera péptica. Los más comunes son I, IIa y IIa+c.

Cáncer avanzado (clasificación de Borrmann):

• Borrmann I: vegetante, circunscrito no ulcerado.
• Borrmann II: circunscrito, ulcerado.
• Borrmann III: infiltrante ulcerado ("manzana comida").
• Borrmann IV: infiltrante difuso, no ulcerado. Muy raro, suele ser complicación de la CU crónica.
• Borrmann V: no clasificable.

Hallazgos radiológicos:

• Lesión anular constrictiva con mucosa ulcerada, luz excéntrica e irregular, y bordes sobresalientes ("manzana comida").
• Placa de tumor que afecta una porción de la circunferencia de la pared del colon.
• Pólipo intraluminal.
• Masa polipoide vegetante.
• Escirro: es una estenosis circunferencial larga, usualmente resultado de una CU crónica.
• Riesgo de cáncer sincrónico: 1%.
• Riesgo de cáncer metacrónico: 3%.

Metástasis: las vías de llegada son:

Invasión directa: próstata, útero, ovario, riñón, vesícula.

A través de los mesos y epiplones (estómago, páncreas).

Siembra intraperitoneal: afecta especialmente al fondo de saco de Douglas (unión rectosigmoidea), al borde inferomedial del ciego, gotera paracólica derecha (colon ascendente) y borde superior del sigma.

Diseminación hematógena: melanoma, cáncer de mama y de pulmón.

Vía linfática: infrecuente. Justifica las recidivas a nivel de la anastomosis.

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones profundas marginales.
• Estenosis excéntricas o anulares.
• Implantes nodulares submucosos.
• Largos segmentos de infiltración irregular.
• "Colon rayado": pliegues perpendiculares que no atraviesan completamente la luz del colon.
• MTS en el mesenterio: producen efecto de masa , fibrosis y disminución de la distensibilidad. La angulación de las asas se produce a partir del borde mesentérico.

OTRAS PATOLOGÍAS:

Megacolon tóxico: es una ominosa complicación de una CU aguda fulminante. Se caracteriza por la dilatación extrema (>6 cm) de un segmento del colon (usualmente el transverso) combinado con toxicidad sistémica. A menudo se observan múltiples proyecciones pseudopolipoides dentro de la luz. El colon por enema está contraindicado. La TC evidencia la pared del colon afinada, con contorno nodular, y puede tener gas intramural. El colon se perfora en el 50% de los casos, con una tasa de mortalidad del 20-30%.

Diverticulosis: son herniaciones adquiridas de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares del colon. La incidencia aumenta con la edad. Más frecuentes en el sigma, los divertículos usualmente se desarrollan en los sitios de debilidad de la pared del colon donde las arterias longitudinales penetran en la capa muscular circular para formar el plexo capilar submucoso. Pueden causar sangrado rectal indoloro. Se observan como sacos rellenos de bario que se proyectan por fuera de la luz. Crestas de músculo circular engrosado producen una serie de saculaciones ("colon en sierra").

Diverticulitis: es una complicación de la diverticulosis en la que una micro o macro perforación de un divertículo lleva al desarrollo de un absceso peridiverticular. Usualmente en colon sigmoide, produce dolor en el cuadrante inferior izquierdo, masa palpable, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico radiológico definitivo requiere la evidencia de perforación: extravasación del contraste o estrechamiento excéntrico por una masa pericólica producida por el absceso. Otros hallazgos incluyen: el "doble rastro" (tracto sinuoso que se extiende a lo largo del colon), y fístulas a la vejiga, ID o vagina. Puede ser indistinguible del carcinoma, aunque en la diverticulitis la estenosis usualmente es más larga con mucosa intacta.

Vólvulo de ciego: se desarrolla en pacientes con un mesociego largo ("ciego móvil"). El ciego distendido se desplaza hacia arriba y a la izquierda, apareciendo como una imagen aérea con forma de riñón, en la que el meso enrollado simula la pelvis. El enema con bario demuestra la obstrucción de la columna de contraste a nivel de la estenosis con el extremo afinado apuntando hacia el sitio de la torsión.

Vólvulo de sigma: el colon sigmoide gira sobre su eje mesentérico resultando en una obstrucción en asa cerrada. Tiene una forma de U invertida que se alza desde la pelvis en dirección vertical u oblicua. El enema con bario demuestra la obstrucción de la columna de contraste, con la luz afinándose al llegar a la estenosis (en "pico de pájaro").

Aganglionosis colónica (enfermedad de Hirchsprung): ausencia de los ganglios parasimpáticos en las capas submucosa y muscular. Típicamente afecta un corto segmento del rectosigma. El colon proximal se dilata en forma masiva por la prolongada retención de materia fecal. El recto muestra un calibre normal con una abrupta transición al área del megacolon.

Colitis quística profunda: grandes quistes submucosos que contienen mucus, tapizados por mucosa normal. Afecta un segmento corto del sigma o del recto. Múltiples defectos de relleno irregulares con espículas de bario entre ellos. No se maligniza.

Lipomatosis pélvica: incremento del depósito de grasa madura (con mínimos componentes fibrosos e inflamatorios) que comprime los órganos pelvianos. Fuerte preponderancia en hombres, no tiene relación con la obesidad. La complicación principal es la obstrucción ureteral (40% de los pacientes a los 5 años). Se observa un incremento de la radiolucidez de la pelvis en las radiografías simples, confirmada por la TC. Los hallazgos característicos son la elongación y verticalización del asa sigmoidea, con estrechamiento del rectosigma y la vejiga con forma de lágrima o de pera.

APARATO URINARIO:

MALFORMACIONES CONGÉNITAS:

Riñón:

Anomalías en número:

• Riñón supernumerario.
• Agenesia y disgenesia.
• • Unilateral.
  • Bilateral.

Anomalías en tamaño:

• Hipoplasia.
• Hipertrofia compensadora.

Anomalías de posición:

• Malrotación.
• Ectopía.

Anomalías de forma:

• Fusión:
• • Ectopía cruzada con fusión.
  • Riñón en herradura.

Anomalías de estructura:

• Enfermedades quísticas.

Pelvis y uréteres:

• Anomalías en número:
• • Pelvis bífida, trífida, etc.
  • Duplicación.

Anomalías en la unión uretero-pélvica.

Anomalías en la posición y forma del uréter:

• Uréter ramificado.
• Divertículos ureterales.
• Uréter retrocavo.
• Obstrucción congénita.
• Megauréter.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Orificios ureterales ectópicos.
• Ureterocele, ureterocele ectópico.

Vejiga y uretra:

Anomalías del uraco.

Anomalías de la vejiga:

• Extrofia, epispadia.
• Duplicación.

Anomalías uretrales:

• Uretra doble.
• Divertículos.

Quistes pélvicos profundos:

Quistes del conducto de Müller.

Dilatación del utrículo prostático.

Quistes de las vesículas seminales.

Quistes prostáticos.

Ausencia congénita de los músculos abdominales.

Intersexos.

Malformaciones ano rectales:

Ano ectópico.

Ano imperforado.

Atresia anal.

Fístula uretero-rectal, etc.

Embriología renal:

El conducto que drena el mesonefros es el conducto de Wolff. Desemboca en la cloaca, que es dividida por el tabique urorectal en una porción ventral (vejiga y seno urogenital) y otra dorsal (recto). El conducto de Wolff emite el brote ureteral que crece en dirección cefálica rodeado por el blastema metanéfrico. Este formará los glomérulos, los túbulos contorneados proximales (TCP), los túbulos contorneados distales (TCD) y el asa de Henle. El conducto de Wolff se separa del uréter desembocando en la porción distal de la uretra prostática, en el veru montanum. Los uréteres desembocan arriba y hacia fuera, en la vejiga.

Riñón supernumerario: surgirían dos brotes ureterales que alcanzan el blastema en forma divergente. Generalmente es hipoplásico y su función no es buena.

Disgenesia: nódulo de tejido sin parecido morfológico o histológico con el riñón normal.

Agenesia: el esbozo uretérico no entra en contacto con el blastema metanéfrico. El uréter se atrofia. Incidencia: 1/1000.

Anomalías asociadas:

• Glándula suprarrenal homolateral ausente (10%).
• Hipertrofia compensadora contralateral.
• Ausencia total o parcial del uréter.
• Vejiga: falta el orificio ureteral, la mitad del trígono y la mitad del reborde interuretérico.
• Arteria renal ausente.
• Aparato genital:

Varones:

• Hipoplasia o ausencia del tracto seminal.
• Hipoplasia o ausencia del testículo.
• Malformación de los genitales externos.

Mujeres:

• Útero uni o bicorne, o didelfo.
• Ausencia de vagina.
• Ausencia o hipoplasia del ovario y trompa.

Malrotación: hasta la 6º semana la pelvis renal mira ventralmente. En las siguientes dos semanas el riñón rota 90º hacia fuera y la pelvis queda mirando hacia la línea media. La rotación anormal incluye: 1) falta de rotación o rotación incompleta (más frecuentes), 2) rotación inversa, rotación excesiva (no pueden distinguirse en el urograma), 3) rotación sobre el eje transverso: hay que descartar una patología adquirida (masa expansiva).

Ectopía:

• Ectopía renal simple: lado normal, más abajo. Glándula suprarrenal ubicada normalmente. Se asocia a malrotación. (Riñón intratorácico: del lado izquierdo, a través del hiato de Bochdaleck o por rotura traumática del diafragma).
• Ectopía renal cruzada: el riñón sufre un ascenso incompleto y migra hacia el otro lado de la columna. Generalmente se sitúa por debajo del normal. Hay malrotación. El uréter cruza la línea media y entra en la vejiga del lado normal.
• Ectopía cruzada con riñón solitario: agenesia asociada a otras malformaciones.
• Ectopía cruzada bilateral.
• Ectopía cruzada sin fusión: sólo se diagnostica si se ven los dos riñones bien separados.
• Ectopía cruzada con fusión: seis tipos
• • Ectopía inferior: el polo superior del riñón ectópico se fusiona con el polo inferior del riñón normal. Es lo más frecuente.
  • Ectopía superior: el riñón ectópico se ubica por encima del normal.
  • Riñón sigmoide: la pelvis superior mira hacia adentro y la inferior hacia afuera.
  • Riñón en torta: fusión de los bordes convexos.
  • Riñón en disco: fusión de los bordes cóncavos.
  • Riñón en L: polo inferior con polo inferior formando un ángulo de 90º.

Patología asociada: estasis, infección, reflujo, ectasia, litiasis.

Riñón en herradura: unión de los polos superiores o inferiores, casi siempre los últimos. Las pelvis miran hacia delante. Los uréteres deben colocarse por delante del istmo o de los polos inferiores. Patología asociada: ectasia, cálculos.

Duplicación ureteral incompleta: bifurcación del esbozo ureteral. Los dos uréteres se unen (uréter en V, uréter en Y) para formar uno común que solamente presenta un orificio de desembocadura.

Duplicación ureteral completa: es consecuencia del brote de dos yemas ureterales separadas. El orificio ureteral inferior drena la pelvis superior y el orificio ureteral superior drena la pelvis inferior (regla de Weigert-Meyers). Uréter ectópico: desemboca en un orificio ectópico (intravesical, extravesical o extraurinario).

El riñón doble es 1 a 3 cm más largo que el contralateral.

Peristaltismo retrógrado: produce infecciones urinarias en el segmento inferior.

Obstrucción: afecta al sistema superior debido a la frecuencia en que su orificio es ectópico. Pueden producirse distintos grados de dilatación de la pelvis y el uréter y a veces ésta no se visualiza por la hidronefrosis. Las características que sugieren que la pelvis visible es la del polo inferior son:

• El número de cálices visibles es inferior al normal.
• El cáliz superior no alcanza al polo superior del riñón.
• El polo inferior está desplazado hacia abajo por una pelvis superior dilatada.
• Aspecto en "flor marchita".
• Uréter desplazado.

Uréter retrocavo: del lado derecho, el uréter forma un asa alrededor de la cava, adoptando la forma de una hoz. No tiene síntomas excepto que el uréter quede comprimido.

Uréter ectópico: si el orificio ureteral ectópico está fuera del campo de acción de los esfínteres vesical y uretral se produce incontinencia urinaria. Los uréteres ectópicos son propensos a la obstrucción. La mayoría de los casos va asociada a duplicación. En la duplicación completa, independientemente de que uno o los dos orificios sean ectópicos, la obstrucción afecta al que drena el polo superior y el reflujo al que drena el polo inferior.

Localización:

Mujeres:

• Vestíbulo.
• Uretra.
• Vagina.
• Útero.

Hombres:

• Uretra posterior.
• Vesículas seminales.
• Conducto deferente.
• Conductos eyaculadores.

En las mujeres los orificios ectópicos se localizan por debajo del esfínter. El síntoma principal es la incontinencia urinaria: goteo continuo de orina asociado a una micción normal. En el hombre hay infección urinaria, disuria, esterilidad y disfunción sexual.

Ureterocele simple: dilatación congénita del extremo inferior del uréter. La porción quística del uréter se proyecta dentro de la vejiga, con la imagen de "cabeza de cobra". El uréter dilatado lleno de contraste queda rodeado por un halo radiolúcido.

Ureterocele ectópico: dilatación del extremo inferior de un uréter ectópico. Se ve en niños, casi siempre está acompañado de duplicación. Son mayores que los ureteroceles simples, a veces pueden llenar casi totalmente la vejiga. El orificio ectópico está en la pendiente distal del cuello vesical o en la uretra prostática. Hay dilatación acusada del uréter y la pelvis del sistema superior y reflujo en el inferior. Síntomas: infección urinaria, masa abdominal (hidronefrosis). Radiología: defecto de repleción en la mitad inferior o base de la vejiga, similar a una hipertrofia prostática. La ausencia de defecto de repleción no excluye su diagnóstico. La vejiga llena puede colapsarlo.

Anomalías del uraco: el vértice de la vejiga se comunica con la alantoides en el embrión y alcanza el ombligo. La porción superior de la vejiga comienza a atrofiarse y el uraco se convierte en un cordón fibromuscular de 5 cm. Anomalías:

• Uraco permeable o fístula uracal: completamente abierto. Se ve salir orina por el ombligo.
• Divertículo vésico-uracal: interno abierto.
• Quiste o seno umbilical: externo abierto.
• Seno uracal alternante.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Pielonefritis aguda:

• Alteraciones del nefrograma.
• Retraso en la aparición del contraste en los cálices.
• Disminución de la densidad del contraste en el sistema colector.
• Atenuación y distorsión de los cálices e infundíbulos.
• Pielocaliectasia, ureterectasia.
• Aumento del tamaño renal.
• Ulceración papilar.

El nefrograma puede tener densidad normal pero su duración puede ser mayor del lado afectado. Puede adoptar un aspecto estriado. Si hay disminución de la densidad o retraso en la aparición del contraste pueden ser en forma generalizada o segmentaria. El aumento del tamaño suele ser generalizado producido por edema del parénquima, lo mismo que la distorsión de los cálices e infundíbulos. La pieloureteroectasia puede coincidir con las alteraciones infecciosas pero hay que descartar otras causas (por ejemplo, reflujo). El riñón no afectado por la infección puede estar también aumentado de tamaño.

Angiografía:

• Nefrograma estriado o jaspeado.
• Disminución del calibre y del número de arterias.
• Distribución anormal del flujo sanguíneo.

Diagnóstico diferencial: uropatía obstructiva, enfermedad oclusiva arterial o venosa, neoplasias infiltrantes.

Pielonefritis crónica:

Son las alteraciones que se producen en el riñón como consecuencia directa de una infección bacteriana.

Diagnóstico clínico:

• Episodios febriles repetidos, acompañados de dolor espontáneo y a la presión, piuria y bacteriuria.
• Presencia de un proceso patológico que predispone a la infección.
• Alteración de la función renal.
• Hallazgos urográficos característicos.

Vías de infección: hematógena, ascendente, linfática. Las infecciones graves del parénquima (abscesos, infección cortical difusa) llegan por vía hematógena, son producidas por estafilococos y proceden de focos infecciosos distantes. La vía ascendente es la responsable

de la mayoría de las infecciones agudas y crónicas; los agentes son Gram -. La vía linfática puede traer infecciones de la vejiga, el colon sigmoide o el recto.

Anatomía patológica: gran zona de fibrosis (cicatriz) que afecta todo el grosor del riñón. El cáliz subyacente está romo, las papilas no se necrosan. El riñón es pequeño, atrófico y el sistema colector presenta una pared fibrosa y engrosada. El reflujo vésico-ureteral y el reflujo intrarrenal mantenidos durante un tiempo dan lugar a nefropatía obstructiva y cicatrización focal aunque el reflujo sea estéril.

Radiología:

• Cicatriz:
• • Depresiones planas de bordes redondeados e irregulares que las separan del parénquima normal. En los polos afectan todo el espesor del parénquima.
  • Hendiduras lineales.
  • Hoyos puntiformes profundos.
• Papilas: contraídas y fibrosas.

Característica urográfica principal:

Cicatriz focal en el parénquima con ensanchamiento del cáliz subyacente.

Las cicatrices pueden ser uni o bilaterales, suelen encontrarse en los polos, pueden ser tan profundas que el cáliz aparece justo debajo de la cápsula renal.

La línea interpapilar de Hodson permite apreciar la relación entre el borde cortical y los cálices. El grosor del parénquima es mayor a nivel de los polos y se mantiene igual en ambos riñones.

Las áreas sanas del riñón pueden sufrir hipertrofia compensadora, dando lugar a pseudotumores.

Los riñones dobles presentan reflujo en el sistema inferior, por lo tanto hay que buscar las cicatrices y la atrofia en el polo renal inferior.

Diagnóstico diferencial:

• Infarto renal / isquemia: los cálices son normales.
• Atrofia hidronefrótica.
• Reflujo vésico-ureteral completo: produce atrofia parenquimatosa con dilatación del sistema excretor.
• Lobulación fetal: hendiduras entre cálices normales.
• Nefroesclerosis / glomerulonefritis crónica: reducción simétrica de ambos riñones con sistema excretor normal.
• Nefritis por radiación.
• TBC / necrosis papilar: no presentan cicatrices extensas.
• Hipoplasia congénita: bordes lisos, cálices normales.

Pielonefritis xantogranulomatosa:

Es una modalidad de infección renal que se caracteriza por la formación de abscesos. El proceso inflamatorio puede afectar también a los espacios peri y pararrenales. Más común en mujeres con historia prolongada de infección urinaria y diabetes. Puede ser un proceso difuso o un absceso renal localizado. La extensión perinéfrica puede desdibujar el contorno renal.

Radiología:

• Riñón pionefrótico no funcionante o con función disminuida.
• Aumento de tamaño.
• Afectación segmentaria en forma de masa (absceso).
• Litiasis.
• Hidronefrosis.

Absceso renal y perirrenal:

En la era pre-antibiótica los agentes etiológicos eran el estafilo y el estreptococo, y la vía de infección, la hematógena. Actualmente los responsables son los Gram –, y la vía de diseminación es la ascendente, desde la vejiga, relacionada con reflujo vésico-ureteral. Todavía se encuentran infecciones por estafilo y estreptococo en sujetos diabéticos o drogadictos endovenosos. El absceso perirrenal se forma cuando un absceso renal rompe la cápsula y se abre al espacio perirrenal. Si el proceso sigue evolucionando puede romper la fascia de Gerota y volcarse al espacio pararrenal. Un absceso en el pararrenal anterior puede provenir del duodeno, vía biliar, páncreas o colon.

Síntomas:

• Fiebre.
• VSG aumentada.
• Leucocitosis.
• Disuria.
• Dolor en el flanco.
• Irritación del psoas.

Radiografía simple:

• Desplazamiento del riñón.
• Desviación de las estructuras adyacentes (colon, duodeno).
• Masa de tejidos blandos.
• Borramiento del contorno renal y del psoas.
• Escoliosis antiálgica.
• Elevación del hemidiafragma.
• Atelectasias laminares.
• Derrame pleural.
• Nivel en el absceso.
• Aire en el riñón y en el espacio perirrenal.
• DD: perforación duodenal, pancreatitis enfisematosa, absceso en la transcavidad.

Urograma excretor:

• Desplazamiento renal.
• Borramiento del contorno.
• Compresión de los cálices.
• Fijación del riñón durante la respiración.
• Cavidades (si el absceso se comunica con el sistema colector).

Respuestas del sistema colector a la infección:

• Dilatación.
• Estriaciones de la mucosa: por edema en la infección activa.
• Estrecheces: sólo se pueden diagnosticar con certeza cuando el sistema está dilatado por encima. Generalmente, en la TBC.

Gas en el tracto urinario:

• Iatrogenia.
• Infección.
• Traumatismo penetrante.
• Fístula al intestino.
• Úlcera penetrante.

Malacoplaquia: reacción inflamatoria histiocítica generalmente en la vejiga. El síntoma es la hematuria. Más frecuente en mujeres, se ve como un defecto de repleción. La etiología es la infección del tracto urinario.

Brucelosis: similar a la TBC. Infección urinaria abacteriana asociada a cistitis aguda resistente a los tratamientos habituales en un paciente que ha trabajado con carne.

Radiología: ectasia pielocalicial, calcificaciones corticales.

DD: TBC, nefrocalcinosis.

Candidiasis: la afectación renal suele ser secundaria a una afectación sistémica. Tres cuadros clínicos: 1) pielonefritis aguda, 2) infección sistémica, 3) pielonefritis crónica e hidronefrosis. Puede haber necrosis papilar asociada.

Tuberculosis (TBC):

Al principio, los bacilos se localizan en la corteza, formando tubérculos. En la rama delgada del asa de Henle los tubérculos confluyen y se necrosan, originando una cavitación en la punta de una papila. Esta es la primera lesión radiológicamente visible. Al progresar la caverna puede afectar a toda la papila. A partir de allí la diseminación se produce por la infección secundaria de la mucosa de cálices, pelvis, uréter y vejiga. La curación de las lesiones se caracteriza por calcificación, fibrosis y formación de estrecheces.

Síntomas: disuria, polaquiuria, nicturia.

Radiografía simple:

• Calcificación de contorno irregular, poca densidad.
• Calcificación difusa + riñón mudo: autonefrectomía por TBC.
• Menos frecuentemente, calcificación de los uréteres, vejiga, próstata, vesículas seminales y conductos deferentes.
• Lesiones por TBC ósea.
• Abscesos paravertebrales.

Urograma excretor:

• Primer hallazgo radiológico: erosión de la punta de un cáliz.
• Necrosis papilar: caliectasia irregular (patrón plumoso).
• Estenosis.
• Masas parenquimatosas (granulomas).
• Uréter:

-Dilatación e irregularidad por úlceras.

-Uréter arrosariado.

-Uréter en sacacorchos.

-Uréter en boquilla de pipa (sin dilatación ni peristaltismo).

• Vejiga contraída, espástica, disminuida de capacidad.
• La fibrosis durante la curación produce estenosis en la porción terminal del uréter, la unión uretero-pélvica y el infundíbulo calicial.

TBC genital:

• Epididimitis tuberculosa.
• Fístula escrotal: se abre en la cara posterior del escroto. DD: sífilis (se abre en la cara anterior).
• Calcificaciones.
• Uretrografía retrógrada: cavidades periuretrales, extravasación de contraste, formación de una "vejiga anterior" por destrucción del parénquima prostático.

Hidatidosis: infestación humana por Equinococo. Huésped definitivo: perro. Huéspedes intermedios: hombre, vaca, oveja, cerdo. Quiste: 1) endocisto: membrana germinativa interna, 2) ectocisto: membrana externa, 3) pericisto: adventicia formada por el huésped.

Afectación génito-urinaria:

Primaria: los quistes llegan por vía arterial.

Secundaria: rotura de un quiste abdominal y siembra de quistes hijos.

En el riñón el quiste es siempre subcapsular. Puede ser cerrado (las tres capas están intactas) o comunicante o abierto (se abre al sistema colector).

Clínica: restos de membranas en la orina, dolor, masa renal, cólicos por obstrucción ureteral, eosinofilia, intradermorreacción de Cassoni y arco 5º positivos.

Radiografía simple: masa o masas de tejidos blandos, calcificadas.

Urograma excretor: masa renal de pared gruesa, radiolúcida, avascular, de bordes calcificados, con nivel. Puede comunicar con el sistema colector y llenarse de contraste. Deformidad en cuarto creciente de los cálices.

ESTASIS URINARIA:

• Obstructiva.
• No obstructiva:

-Inflamatoria.

-Neurógena.

-Congénita.

El efecto primario del aumento de la presión en el sistema colector es la atrofia del parénquima por a) isquemia secundaria a la compresión de las arterias interlobulares y arcuatas, y b) lesión directa del parénquima por la presión. Para el pronóstico es más significativo el grado de atrofia renal que el grado de ectasia.

Radiología:

Los primeros signos radiológicos aparecen en los cálices. La atrofia y aplanamiento progresivo de la papila hacen que el cáliz tome forma de palillo de tambor. Si el proceso evoluciona, la papila se vuelve plana y luego cóncava (atrofia completa) y acaba afectando a toda la corteza renal originando una atrofia hidronefrótica. El riñón contralateral puede sufrir una hipertrofia compensadora.

Atención:

• Atrofia hidronefrótica: simétrica y uniforme.
• Pielonefritis crónica: focal e irregular.

La presencia de un nivel en un riñón hidronefrótico indica que hay aire o gas. Las hemorragias no son infrecuentes y los coágulos pueden verse como defectos de relleno. La pared de la bolsa hidronefrótica puede calcificarse. En casos avanzados de hidronefrosis la función puede estar muy reducida: con la reinyección del contraste y placas retardadas tal vez se consiga una visualización suficiente para el diagnóstico.

Divertículo calicial o quiste pielógeno: cavidad comunicada con un cáliz a través de un conducto, asintomático.

Hidrocáliz: dilatación de un cáliz que desemboca directamente en la pelvis, puede ser de gran tamaño.

Hidro (o mega) caliosis: hidrocáliz de grado extremo. Dilatación quística de los cálices en ausencia de etiología obstructiva, comunicados con la pelvis y cuya pared está revestida por urotelio.

Obstrucción vascular del infundíbulo del cáliz superior: las improntas anchas de bordes poco definidos, corresponden a venas. Las estrechas, de límites netos, a arterias. Por lo general estas improntas no tienen importancia clínica. Pero a veces la obstrucción del infundíbulo del cáliz superior origina caliectasia y dolor renal.

Obstrucción de la unión uretero-pélvica: los grados intensos se manifiestan en la infancia, los más leves en la edad adulta. Hay predilección por el lado izquierdo pero puede ser bilateral. Es una causa muy frecuente de masa abdominal en niños por hidronefrosis. Los grados mínimos de pielectasia no suelen tener manifestaciones clínicas, no actúan como factores desencadenantes de infecciones recurrentes y pueden constituir sólo un hallazgo.

Causas congénitas:

Intrínsecas: pliegues valvulares, sustitución de las fibras musculares por colágeno.

Extrínsecas: vasos aberrantes, inserción alta del uréter, reflujo vésico-ureteral.

Clínica:

Lactante: masa renal palpable, retardo del crecimiento.

Adultos: dolor agudo epigástrico o paraumbilical, náuseas y vómitos.

Urograma excretor:

Pelvis ampular o rectangular dilatada, no se ve la unión uretero-pélvica.

Ureterectasia: es difícil diagnosticar un uréter con una ectasia mínima. El primer signo de dilatación es el ensanchamiento del uréter, luego éste se alarga y se hace tortuoso. La dilatación del tercio inferior del uréter es una consecuencia común de la cistitis recurrente.

1. 1. Inflamatoria.
   2. Traumática.
      1. Del tercio superior.
      2. Del meato ureteral.
   3. Congénita:
2. Estrechez ureteral:
3. Obstrucción intrínseca: cálculos, tumores, ureterocele.
   1. 1. Colon.
      2. Ginecológicas.
      3. Retroperitoneales.
      4. Próstata.
   2. Neoplásica:
      1. Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI).
      2. Fibrosis retroperitoneal.
   3. Inflamatoria:
      1. Aneurisma de aorta.
      2. Vasos aberrantes.
   4. Vascular:
      1. Divertículos vesicales.
      2. Embarazo.
      3. Adherencias congénitas.
   5. Otras:
4. Obstrucción extrínseca:

Reflujo vésico-ureteral: si hay infección urinaria deben realizarse estudios radiológicos, salvo en casos agudos, ya que el cuadro clínico no permite confirmar la presencia de reflujo ni su intensidad, y no existe otro método para valorarlo. Investigación radiológica: cistouretrografía, urograma excretor.

Clasificación:

1. 1. Parcial.
   2. Completo.
2. Según el grado de llenado del uréter:
   1. A baja presión o pasivo (llenado).
   2. A presión o activo (micción).
3. Según el momento del estudio:
   1. Grado I: llenado de la porción inferior del uréter.
   2. Grado II: llenado del uréter, pelvis y cálices.
   3. Grado III: llenado uretero-pielocalicial, más dilatación de pelvis y cálices.
   4. Grado IV: hidronefrosis e hidrouréter masivos, megauréter.
4. Según el grado de dilatación:

Urograma excretor: atrofia generalizada o focal del riñón, contorno irregular, caliectasia, ureterectasia, estriaciones en pelvis y uréter, pseudotumores por hipertrofia de zonas sanas.

Etiología:

Reflujo primario: alteración intrínseca del desarrollo de la unión uretero-vesical.

Las fibras musculares del uréter se continúan con las del trígono y van a insertarse cerca del veru montanum, formando un túnel submucoso. El factor principal para que el flujo urinario siga una sola dirección es la oclusión de la luz del uréter al verse comprimido contra el músculo detrusor por acción de la presión vesical (mecanismo valvular). La incompetencia se produce por debilidad del trígono o por la presencia de una musculatura deficiente en el uréter terminal.

Malformaciones congénitas:

• Localización ectópica del orificio (ectopía lateral).
• Configuración anómala del orificio.
• Ausencia o hipoplasia del trígono.

Cuando hay duplicación el segmento inferior es drenado por un uréter que desemboca más alto (ortotópico) y es afectado por reflujo. Este persiste hasta la edad adulta.

Reflujo secundario: infección de la unión uretero-vesical, vejiga neurogénica, extrofia vesical, iatrogénico (extirpación de cálculos, incisión de un ureterocele).

Vejiga neurogénica:

Cistografía:

• Vejiga trabeculada.
• Vejiga piramidal o en pino.
• Vejiga en reloj de arena (pseudoesfintérica).
• Vejiga hipertrófica (tamaño normal o pequeña).
• Vejiga hipotónica dilatada.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Dilatación del cuello vesical.
• Cuello espástico y contraído.

Debe examinarse la radiografía simple de un niño con disfunción vesical para ver si hay agenesia parcial o total del sacro. La vejiga trabeculada tipo "pino" aparece en lesiones nucleares e infranucleares. En lesiones de la neurona motora superior la vejiga es circular y con menos trabeculación.

En pacientes con obstrucción del cuello vesical sin enfermedad neurológica también puede aparecer la vejiga trabeculada en pino. Vejiga lisa y atónica: siringomielia, tabes dorsal, diabetes.

Espina bífida: falta de fusión de las láminas de una vértebra. Puede acompañarse de meningocele, mielomeningocele o mielocele. Espina bífida oculta: no se aprecia ninguna tumoración en la superficie del cuerpo que indique su presencia.

La causa de la incapacidad neurológica en la espina bífida es el anclaje de la médula y sus cubiertas a nivel del defecto vertebral que impide que ésta suba. La médula no experimenta el acortamiento normal que se lleva a cabo durante la vida intrauterina. La imagen que se produce es la confluencia del cono medular y del lipoma que se extiende a los tejidos blandos superpuestos. Después del nacimiento la médula sigue fija y a medida que el niño crece la tracción sobre ella puede aumentar. El grado de incapacidad es variable, puede afectarse solo la inervación del recto y la vejiga, pero si interesa los nervios sensitivos y motores dará lugar a la anestesia en silla de montar y a parálisis fláccida de los miembros inferiores.

Agenesia del sacro: deben faltar dos o más segmentos. Puede asociarse a ano imperforado, atresia anal, fístulas rectoureterales.

Disfunción vesical asociada a mielodisplasia:

• Vejiga fláccida sin trabeculación.
• Vejiga trabeculada con sacos y divertículos.
• Ureteropielectasia, a menudo con reflujo.

El paciente puede tener una emisión continua e involuntaria de orina u orinar por rebosamiento, con dilatación del tracto urinario superior e insuficiencia renal.

Válvulas uretrales congénitas: aparecen casi exclusivamente en el varón. La porción prostática de la uretra se dilata, toma aspecto fusiforme, se hipertrofia el detrusor, lo que origina trabeculación y divertículos vesicales. Más frecuentes: posteriores.

Clínica: son responsables de las uropatías obstructivas más graves de los lactantes. Después del nacimiento sube la urea y comienzan a deteriorarse con rapidez.

Cistouretrografía miccional: gran dilatación de la uretra prostática, con la uretra distal estrecha. Pueden aparecer defectos de relleno producidos por las válvulas. Estos hallazgos se mantienen durante toda la micción (DD: contracción del esfínter uretral externo. Es fugaz). El cuello vesical aparece secundariamente engrosado. La vejiga está trabeculada y hay reflujo.

Urograma excretor: hidronefrosis grave, función deficiente. Signo de la C: extravasación subcapsular. Signo de la P: extravasación retroperitoneal. (Indican una obstrucción grave).

Válvulas uretrales anteriores: son raras. El grado de obstrucción es menor.

Divertículos vesicales: los que se vacían tienen poca importancia clínica. La incapacidad de vaciarse produce estasis, infección y formación de cálculos. El divertículo puede comprimir el uréter y producir ectasia. Para ver si hay retención de contraste en el divertículo se toma una radiografía post miccional.

Hiperplasia prostática benigna: es la causa más frecuente de obstrucción del cuello vesical en hombres adultos. Es imposible determinar con exactitud el tamaño de la próstata por métodos urográficos. La obstrucción produce ectasia, trabeculación vesical, elevación del trígono con uréteres "en anzuelo". DD: gas rectal, cálculos no opacos, balón de sonda Foley.

Cistouretrografía: el agrandamiento de los lóbulos laterales comprime la uretra, de modo que su diámetro transverso queda aplanado y su diámetro ántero-posterior se ensancha (extensión uretral). Si se agranda el lóbulo medio la uretra queda desplazada hacia delante. La uretra prostática se angula con el vértice apuntando hacia atrás (inclinación anterior). En la mayoría de los casos se hipertrofian los tres lóbulos en forma variable.

Cáncer de próstata:

Radiografía simple: MTS óseas.

Urograma excretor: trabeculación vesical, ectasia. Los defectos de repleción intravesicales son menos frecuentes que en la hiperplasia benigna, cuando existen son más irregulares. DD: tumores vesicales infiltrantes.

Cistouretrografía: estrechamiento de los diámetros ántero-posterior y transversal, rectificación y alargamiento.

Estrecheces uretrales:

• Inflamatorias: por gonococo. Las estenosis aparecen a nivel de la uretra bulbar aunque también pueden afectar a la porción anterior. El calibre está reducido en toda la uretra, la estrechez principal parece afectar un segmento bastante corto. La fístula perineal (periné en regadera) es poco frecuente.
• Traumáticas y iatrogénicas: suelen afectar segmentos más cortos y están más localizadas que las inflamatorias. El calibre del resto es normal. Fractura de pelvis: se desgarra y estenosa a nivel del esfínter (uretra membranosa).

Localización de las estenosis iatrogénicas (instrumentales, resecciones transuretrales):

Uretra anterior: a) unión penoescrotal, b) meato uretral (estrecheces fisiológicas).

Puede lesionarse toda la uretra anterior quedando completamente ocluida.

LITIASIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO:

Los cálculos del tracto urinario superior se dan entre los 20 y 40 años, con un intervalo de recurrencia de 9 años.

Composición:

• Matriz: es una muco proteína fibrosa o amorfa. 85% formada a partir de uromucoides por acción de la enzima N-acetilneuraminidasa. Puede haber cálculos formados exclusivamente por matriz en riñones con función deficiente.
• Cristales:

-95%: oxalato de calcio, fosfato cálcico, fosfato amónico-magnésico (estruvita).

-4%: ácido úrico y uratos.

-1%: cistina.

Formación de cristales: Intervienen

• pH urinario: especialmente para cistina, ácido úrico y estruvita.
• Presencia de inhibidores: magnesio, citrato, pirofosfato, sustancias no identificadas.
• Factores secundarios: obstrucción, estasis, infección, enfermedades metabólicas.

Litogénesis: es una desviación patológica de la mineralización biológica normal que tiene lugar en los túbulos renales y en la orina pielocalicial.

-. Cálculos primarios: de origen renal. Migran y pueden aparecer en el uréter, vejiga o uretra.

-. Cálculos secundarios: aposición de matriz y cristales sobre cuerpos extraños, coincidiendo con alguna patología: obstrucción, infección crónica, enfermedades metabólicas, reposo en cama, etc. Generalmente son bilaterales.

Actividad de la litiasis:

• Actividad metabólica:

-Formación de nuevos cálculos durante el último año.

-Crecimiento de cálculos ya existentes.

-Eliminación comprobada de gravela.

• Inactividad metabólica: no ha habido cambios en relación a la litiasis durante el último año.
• Actividad indeterminada: datos insuficientes.
• Actividad quirúrgica: aparición de dolor, obstrucción, hematuria o infección.

Clínica: hematuria, dolor abdominal, cólico renal, eliminación espontánea del cálculo. Menos frecuente: enuresis, polidipsia, anuria por obstrucción calculosa de ambos riñones.

Examen físico:

Hipercalcemia infantil idiopática: fascies de duendecillo.

Hiperadrenocorticalismo.

Parálisis y arritmias cardíacas: por hipopotasemia (acidosis tubular).

Azoemia.

Masa abdominal: por hidronefrosis.

Características radiológicas de los cálculos: la mayoría son lo bastante radiopacos como para proyectar una sombra en la radiología.

Radiopacidad: depende del peso atómico. En orden decreciente:

• Oxalato de calcio.
• Carbonato de calcio.
• Fosfatos.
• Cistina.

No opacos:

• Ácido úrico.
• Uratos.
• Xantina.
• Matriz.

Cálculos en "lechada de cal": partículas cálcicas finas. Asintomáticos, hay que tomar una radiografía de pie.

Diagnóstico diferencial: cartílagos costales, vasos, granulomas, ganglios, Flebolitos, cálculos vesiculares, miomas, etc.

Métodos de identificación de la sombra radiopaca: no es suficiente que la imagen se proyecte en regiones urinarias para decir que es una litiasis.

• Forma del lito (coraliforme).
• Urografía: cuando el cálculo se superpone al contraste da lugar o bien a un aumento de la densidad o a un defecto de repleción. Hay que tomar placas oblicuas y en bipedestación.
• Utilización de un catéter: si el catéter está cerca de la sombra en distintas posiciones, se confirma que es un cálculo urinario.
• Cambios renales: obstrucción con dilatación por encima.

Cálculos radiolúcidos: el contraste puede manifestar un defecto de repleción pero a veces enmascara al cálculo. DD: tumores, coágulos, papilas ectópicas, quistes de inclusión, colesteatomas, aneurismas de la arteria renal, impresiones vasculares, aire.

Litiasis renal idiopática: 70-80% de los casos. Puede haber:

Hipercalciuria persistente.

Hipercalciuria de estrés (hiperabsorción intestinal de calcio).

Normocalciuria (defecto primario de los inhibidores).

Trastornos metabólicos que favorecen la aparición de cálculos:

1) Acidosis tubular renal:

Tipo I: defecto en la excreción de hidrogeniones. Retrodifusión excesiva de H+ desde la orina hacia la sangre. Hay acidosis hiperclorémica, y pérdida de sodio, potasio calcio y fosfatos. Sus complicaciones son las mismas que las de la acidosis sistémica: Urolitiasis, nefrocalcinosis, debilidad y parálisis muscular, arritmias, osteomalacia, poliuria, insuficiencia renal.

Lactantes: varones, transitoria, recuperación completa.

Adultos: familiar, persistente, con nefrocalcinosis y litiasis.

Diagnóstico: acidosis sistémica y pH urinario > 6.

Tipo II: defecto en la conservación de bicarbonato.

-. Primaria (aislada o con síndrome de Fanconi).

-. Secundaria: intoxicación con metales pesados, disproteinemia, rechazo de transplante renal, intolerancia a la fructosa.

No se acompaña de nefrocalcinosis o litiasis.

2) Inhibición de la anhidrasa carbónica: los inhibidores de la anhidrasa (acetazolamida) inducen trastornos renales similares a la acidosis tubular tipo I.

3) Cistinuria: excreción en la orina de una cantidad excesiva de cistina, ornitina, arginina y lisina. Se hereda en forma autosómica recesiva. Se forman cálculos porque la cistina no es soluble en la orina.

4) Hiperoxaluria primaria: trastorno genético del metabolismo del ácido glioxílico que provoca una síntesis y excreción de oxalato. Autosómica recesiva, produce nefrocalcinosis y litiasis. Los síntomas aparecen en niños: uremia, retraso del crecimiento, infrecuentemente artritis y síntomas cardíacos).

5) Xantinuria: déficit de xantino-oxidasa. Puede ser causado por el uso del inhibidor alopurinol. Produce litiasis.

6) Hiperparatiroidismo primario: es el proceso hipercalcémico que con mayor frecuencia acompaña la litiasis, nefrocalcinosis y alteraciones de la función renal. Clínica: incapacidad tubular para concentrar (piuria, nicturia) y acidificar la orina. Hay casos excepcionales en los que tumores renales producen una sustancia similar a la parathormona.

7) Sarcoidosis: 5-30% de los pacientes tienen hipercalcemia. Los depósitos cálcicos se producen en el interior de los túbulos, en el intersticio y en la corteza. Hay nefrocalcinosis, litiasis, calcificaciones metastásicas, e insuficiencia renal.

8) Hipervitaminosis D: hipercalcemia (cálculos, nefrocalcinosis).

9) Síndrome lacto-alcalino: ingesta prolongada de grandes cantidades de leche y derivados. Hay hipercalcemia sin hipercalciuria, concentración sérica normal de fosfatasa alcalina y fósforo, alcalosis, insuficiencia renal y calcificación metastásica.

10) Neoplasias: MTS óseas (tiroides, próstata, mama, riñón, pulmón), mieloma, leucemia y linfoma producen hipercalcemia.

Pulmón, riñón, ovario, testículo y vejiga pueden producir hipercalcemia en ausencia de MTS óseas, elaborando una sustancia parathormona símil. La nefrocalcinosis no puede demostrarse radiológicamente casi nunca, pero sí con centellografía.

11) Cushing: la pérdida de matriz ósea se acompaña de hipercalcemia. 30% de los pacientes presentan urolitiasis asociada. Ésta y la nefrocalcinosis resultan de un hipercorticalismo endógeno o exógeno (tratamiento con corticoides).

12) Hipertiroidismo: recambio metabólico acelerado. La hipercalcemia no es frecuente.

13) Hipercalcemia infantil idiopática: se manifiesta en el primer año de vida. Error del metabolismo de la vitamina D. Produce una hipervitaminosis endógena (hipercalcemia, hipercalciuria, nefrocalcinosis) que puede llevar a insuficiencia renal, oligofrenia, enanismo y osteosclerosis.

14) Inmovilización: más frecuente en niños y jóvenes. Resorción ósea, hipercalcemia y litiasis.

15) Litiasis de ácido úrico: hiperuricemia, gota, procesos mieloproliferativos. También en enfermedades que cursan con reducción de la diuresis secundaria a procesos obstructivos (cuello vesical), ileostomizados, etc.

16) Patología intestinal: en enfermedades inflamatorias intestinales. Hay 2 anomalías metabólicas: hiperoxaluria (alteración del metabolismo de ácidos biliares), y formación de cálculos de ácido úrico (pérdida de líquidos).

CÁLCULOS URETERALES:

La urografía es un excelente método de diagnóstico. Transitoriamente el riñón puede perder su función.

Nefrografía obstructiva: se observa una opacificación del parénquima renal como consecuencia de la obstrucción ureteral. Se debe a la presencia de contraste en los túbulos, en las células tubulares y en el tejido intersticial. La presencia de opacificación parenquimatosa en ausencia de visualización del sistema colector confirma el diagnóstico de cálculo ureteral.

Las radiografías obtenidas una a varias horas después pueden mostrar también la opacificación del sistema colector. El flujo urinario tubular es más lento y la cantidad de agua que se absorbe es mayor lo que origina mayor concentración de contraste. Hay reducción acentuada de la formación de orina y de su flujo con retraso en la opacificación del sistema colector obstruido. La intensidad del nefrograma va aumentando durante varias horas, para luego disminuir gradualmente en uno o más días si no se corrige la obstrucción.

La dilatación del uréter por encima o por debajo del cálculo, o a ambos lados, es un indicio revelador. Cuando el cálculo se aloja en la porción intramural el uréter se edematiza y el contraste parece terminar algunos milímetros por encima o por debajo del lito. El contraste puede rodear la concreción y aumentar su densidad. En algunos casos el uréter no queda delineado por el contraste por la difusión de éste en la orina estancada, hay que hacer una re-inyección o placas retardadas para obtener el relleno ureteral. Los cálculos radiolúcidos se identifican por la ureterectasia o el defecto de repleción.

Cálculos intramurales: la distancia normal entre la luz ureteral y el reborde interuretérico es de unos 2 o 3 mm, el aumento de esta distancia por el edema más una pequeña calcificación posibilitan el diagnóstico. A veces el edema extenso da lugar a sombras radiolúcidas de gran tamaño, similares a un ureterocele. En algunos casos la irritación de las zonas adyacentes al uréter intramural da lugar a la contracción espástica de la pared ipsilateral de la vejiga. Todos estos signos pueden hallarse durante un breve período después de eliminado el cálculo, o ser el resultado de la manipulación traumática de la litiasis.

La extravasación urinaria perirrenal no traumática es poco frecuente. Su forma más usual es el flujo retrógrado del fórnix (peripélvico) que aparece en un 2% de los urogramas hechos con compresión y en las obstrucciones litiásicas ureterales. Los pacientes presentan dolor constante o cólico, hematuria, náuseas o vómitos, fiebre, etc. Cuando el sistema colector sufre un aumento agudo de la presión intraluminal, agravado por la carga de contraste urográfico, se rompe en su punto más débil: el fórnix calicial. Si se sospecha una obstrucción urinaria hay que obtener el urograma excretor sin compresión.

Los cálculos ureterales deben extraerse quirúrgicamente aunque sean asintomáticos. Los que se alojan en la porción pélvica pueden intervenirse vía transuretral.

CÁLCULOS VESICALES:

Predominan en hombres. Los cálculos formados en el riñón pueden descender hasta la vejiga (cálculos migratorios). Los que se forman en la vejiga coinciden con obstrucción o infección del tracto urinario inferior (cálculos secundarios). Puede producirse aposición de fosfatos sobre cuerpos extraños.

Síntomas: dolor y hematuria que pueden agravarse con los movimientos. El dolor puede experimentarse en el pene, escroto o periné. Si hay cuerpos extraños se emite orina infectada y maloliente. La litiasis vesical de larga duración puede dar lugar a contractura de la vejiga (transitoria, por edema, o permanente, por fibrosis), reflujo vésico-ureteral u obstrucción uretero-vesical.

Radiología: los cálculos vesicales pasan desapercibidos con frecuencia por estar formados por ácido úrico y uratos y ser radiolúcidos, además pueden superponerse al sacro. El 50% de los cálculos vesicales no pueden diagnosticarse por radiografías.

Pueden se únicos o múltiples, de tamaño variable. Forma ovoide, circular o espiculada (raro). Se localizan por encima de la sínfisis, en el centro de la pelvis ósea. Suelen ubicarse alrededor de la impronta prostática.

Diagnóstico diferencial:

• Cistitis incrustada.
• Tumor vesical.
• Escara actínica.
• Calcificaciones extraurinarias.

Tratamiento: extracción por vía cistoscópica. Si son de gran tamaño, cistolitotomía. Quimiólisis: hidratación, alcalinización de la orina y alopurinol (si son de ácido úrico).

CÁLCULOS PROSTÁTICOS:

1. Nativos: se forman en el tejido prostático. Son numerosos y pequeños. En hombres de 50 a 65 años, su incidencia es igual en el adenoma y en el cáncer de próstata.
2. Migratorios: se forman en el tracto urinario y se alojan en la uretra prostática.
3. Secundarios: coinciden con infección, obstrucción o ambas.

Los dos últimos son más grandes y menos numerosos. Pueden producir una interrupción repentina o intermitente del torrente urinario, con o sin dolor y hematuria. No se pueden diferenciar de los nativos por radiología.

CÁLCULOS URETRALES:

Poco frecuentes. Pueden formarse en la uretra o bien en otro lado y descender después. Los nativos suelen acompañarse de infección urinaria crónica, pueden originarse en un divertículo y no producen síntomas agudos. Los migratorios son más frecuentes en hombres y causan síntomas agudos: retención, disuria, chorro débil, dolor.

NEFROCALCINOSIS:

Es la acumulación patológica de calcio en el parénquima renal.

Causas: acidosis tubular renal tipo I, hiperparatiroidismo, hiperoxaluria, nefritis crónica, hipervitaminosis D, síndrome lacto-alcalino, hipercorticismo, sarcoidosis, intoxicación por sulfonamidas, riñón en esponja, tirotoxicosis, neoplasias, osteopenia, infecciones (TBC, micosis, inespecíficas), idiopáticas.

La nefrocalcinosis suele ser bilateral y puede coincidir con urolitiasis.

• Tipo medular: 95%. La calcificación afecta a los túbulos distales y asas de Henle, las pirámides muestran depósitos cálcicos pequeños, de aspecto plumoso o granular.
• Tipo cortical: sombra de calcio que delinea todo el contorno renal. Causada por glomerulonefritis crónica y necrosis cortical renal aguda.

Es posible el pasaje de microcálculos a las vías urinarias. Los más pequeños se eliminan (con o sin cólico), los más grandes quedan retenidos.

QUISTES RENALES:

Clasificación:

1. Quistes renales simples.
   1. Infantil.
   2. Del adulto.
2. Enfermedad poliquística:
   1. Riñón multiquístico.
   2. Displasia quística focal y segmentaria.
   3. Quistes asociados a obstrucción congénita.
3. Displasia renal:
4. Quistes multiloculares.
   1. Riñón en esponja.
   2. Urémica.
5. Enfermedad quística medular:
6. Divertículos caliciales.
7. Quistes infecciosos.
8. Quistes asociados a neoplasias.
9. Traumáticos (hematoma intarrenal).
10. Urinomas.

Quistes simples: casi nunca aparecen aislados. La obstrucción tubular, el bloqueo vascular, y la isquemia en la zona de obstrucción dan lugar al rápido desarrollo de un quiste. Se encuentran uno o más en el 50% de las personas mayores de 50 años, igual frecuencia en ambos sexos, no hay tendencia hereditaria y no se acompañan de malformaciones. La mayoría se originan en la corteza. Tras una hemorragia o infección el líquido que contienen se hace más espeso y la pared más gruesa. Puede haber depósitos de calcio en la pared. La mayoría son asintomáticos, algunos producen hematuria, los de gran tamaño pueden causar dolor al distender la cápsula. Sólo en casos excepcionales un quiste situado en el hilio causará obstrucción calicial.

Radiografía simple: 1-2% tienen calcificación periférica en "cáscara de huevo". La localización y el aspecto de los depósitos de calcio en la pared de una masa renal no permiten distinguir con exactitud los quistes de los tumores malignos.

Urograma excretor: la deformidad depende de la localización, tamaño, relación con las estructuras pielocaliciales, etc, no de su naturaleza, en consecuencia, no pueden diferenciarse de otras masas renales. Si la lesión es periférica la pelvis y los cálices no se deforman y el quiste puede pasar desapercibido, a menos que se hagan nefrotomografías. El quiste se presenta como una lesión radiolúcida bien circunscripta. Si los quistes deforman los cálices aparecen las siguientes alteraciones: contorno en semiluna, aplanamiento, ensanchamiento, dilatación, desplazamiento, elongación e incluso obliteración de los mismos. Cuando los quistes son grandes puede producirse rotación del riñón sobre cualquiera de sus ejes.

Quistes parapiélicos: son quistes que se originan en el hilio renal. Su expansión es limitada, se introducen profundamente en el seno renal. Producen distorsión pélvica, así como algún caso de obstrucción.

Nefrotomografía: defectos radiolúcidos bien circunscriptos en el parénquima opacificado. En el lugar donde el quiste emerge del parénquima renal se observa una imagen en semiluna o garra en la corteza ("signo del engarce"). Dado que algunos tumores también aparecen bien circunscriptos e hipovascularizados, sólo puede realizarse el diagnóstico de quiste cuando existen los signos radiológicos clásicos.

Enfermedad renal poliquística: 2 tipos, con tendencia hereditaria.

Enfermedad poliquística infantil: aparece en recién nacidos, lactantes y niños. Poco frecuente, más en mujeres. Autosómica recesiva (Potter tipo I). Es consecuencia de una hiperplasia de las porciones intersticiales de los túbulos colectores. Tiene varias formas clínicas que dependen de la extensión relativa del proceso en el riñón e hígado. Pueden identificarse cuatro: perinatal, neonatal, infantil y juvenil, siendo esta última la más leve en cuanto a afectación renal y la más grave en cuanto a fibrosis periportal. Los síntomas dependen de la insuficiencia renal en las formas peri y neonatal y de la hipertensión portal en la infantil y juvenil. En las formas del recién nacido la muerte sobreviene a los pocos días por uremia, neumonía o insuficiencia cardíaca. En las formas más tardías el enfermo puede llegar hasta la edad adulta, los quistes son menos llamativos y la fibrosis periportal más extensa.

Enfermedad poliquística del adulto: (Potter III) es la forma más frecuente. Malformación bilateral y hereditaria, autosómica dominante. Un tercio de los pacientes tienen quistes hepáticos, menos frecuentemente en páncreas, bazo y pulmón. 15% de los pacientes tienen uno o más aneurismas cerebrales, la causa de la muerte puede ser una hemorragia subaracnoidea. También hay coartación de la aorta y fibroelastosis endocárdica. La lesión suele ser bilateral, hay nefrones normales y anormales mezclados. Siempre se conserva la continuidad del quiste con el resto del nefrón.

En casos excepcionales puede diagnosticarse esta enfermedad en lactantes: en el pasado se la llamó "enfermedad microquística" por el reducido tamaño de los quistes a esa edad.

Usualmente predominan las estructuras normales y los quistes se diagnostican cuando alcanzan un tamaño que llega a ocasionar síntomas (4º o 5º década). En esta fase los riñones son grandes y puede haber dolor y hematuria.

Radiografía simple: riñones grandes e irregulares, puede haber calcio en los quistes.

Urograma excretor: alargamiento, aumento irregular de tamaño y distorsión poco usual de los cálices. Parénquima engrosado e irregular. Nefrograma no homogéneo (en "panal" o "queso suizo"). Se observa mejor en las tomografías obtenidas de 3 a 5 minutos después de la inyección.

Diagnóstico diferencial: quistes simples múltiples.

Displasia renal: (Potter II y IV). Anomalía del desarrollo cuya característica es la persistencia de estructuras que no están representadas en el riñón normal. A menudo se acompaña de alteraciones ureterales, como atresia y agenesia, y de obstrucción congénita del tracto urinario inferior. Dos tipos:

-. Displasia renal multiquística: es la forma más frecuente de displasia renal y de masa palpable en los recién nacidos. No es familiar ni se acompaña de quistes en otros órganos. El lado izquierdo es el más afectado. Pueden encontrarse focos en el riñón contralateral. Si solo se afecta un riñón es asintomática. Presenta uréter atrésico o agenesia parcial y puede faltar parte del trígono.

Radiografía simple: masa de partes blandas. Calcificación de los quistes.

Urograma: riñón no funcionante.

Pielografía ascendente: si existe orificio ureteral permeable puede verse el extremo ciego del uréter.

-. Displasia quística asociada a obstrucción del aparato urinario inferior: varones con válvulas uretrales, reflujo vésico-ureteral. El aumento de la presión en el sistema colector hace que el parénquima renal se llene de quistes. La hidronefrosis enmascara los signos radiológicos de degeneración quística del riñón.

Quistes multiloculares: no son familiares ni se acompañan de otras anomalías. Igual incidencia en ambos sexos. Son unilaterales y circunscriptos a una porción del riñón. La lesión comprende uno o dos quistes grandes, divididos por tabiques en cavidades de menor tamaño. Los tabiques son completos, los lóculos no comunican entre sí ni con la pelvis renal. Se debe a restos del blastema metanéfrico: en las paredes de los quistes se encuentra mesénquima embrionario, como un intento frustrado de formar túbulos y glomérulos. El quiste multilocular aparece bien separado del tejido renal adyacente mientras que en la enfermedad poliquística están diseminados por todo el parénquima renal. Por la presencia de mesénquima embrionario, están relacionados con el tumor de Wilms. Para algunos autores es una forma circunscripta de la displasia renal multiquística.