Apuntes de radiología abdominal (página 5)

Radiografía simple: aumento de volumen del riñón, masa de tejidos blandos. Calcificaciones.

Urograma excretor: distorsión de los cálices similar a la que se ve en los quistes simples.

DD: tumores necróticos y quísticos, tumor de Wilms, quiste simple único o múltiple.

Enfermedades quísticas medulares:

1. Riñón en esponja (ectasia tubular pre-papilar o enfermedad de Cacchi-Ricci): defecto del desarrollo que tiene lugar en la médula renal y se caracteriza por la dilatación quística de los túbulos colectores. En la mayoría de los casos es bilateral, pero puede ser unilateral e incluso localizada. Los túbulos colectores de las pirámides están dilatados, originando numerosos quistes pequeños (1-6 mm). Pueden existir pequeños cálculos en los quistes y túbulos y son éstos los que hacen sospechar este proceso al aparecer en la radiografía simple en la unión córtico-medular (42%). Es más frecuente en hombres adultos. Los cálculos son consecuencia de la ectasia. Clínica: es compatible con una expectativa de vida normal. Los síntomas se relacionan con las complicaciones: eliminación de cálculos e infección urinaria. El aspecto urográfico es el de una serie de quistes pequeños adyacentes a los cálices terminales. La papila puede opacificarse en forma de abanico, con quistes y cavidades en toda su extensión. Los cálices son poco profundos, con forma de copa ancha. Los cálculos se agrupan alrededor de los cálices. DD: divertículos caliciales, quistes pielógenos, TBC, necrosis papilar, nefrocalcinosis medular de cualquier etiología, flujo retrógrado pielosinusal. Las calcificaciones quedan oscurecidas o parecen aumentar de tamaño a medida que son rodeadas por el contraste, por hallarse en los túbulos colectores. Las calcificaciones intersticiales de la nefrocalcinosis suelen mantener el mismo aspecto.
2. Enfermedad quística medular urémica: trastorno poco frecuente en adolescentes y jóvenes. Azoemia, anemia normocrómica intensa y refractaria, nefritis perdedora de sal. Es familiar. Numerosos quistes medulares, atrofia tubular, corteza adelgazada y glomérulos hialinizados. Urograma: no es útil para el diagnóstico. Se ven riñones pequeños con sombras radiolúcidas. La función renal puede ser tan deficiente que la pelvis no se opacifica.

Urinomas: la extravasación urinaria crónica en la región del riñón o del uréter, cuando la orina no tiene otra vía de escape, puede dar lugar a la acumulación encapsulada de ésta. La mayoría de los casos son consecuencia de traumatismos renales o ureterales, iatrogénicos o idiopáticos. Es frecuente encontrar factores predisponentes (obstrucción, ectasia).

Se forman por la salida de orina al espacio perirrenal a través de una pequeña abertura en los cálices, pelvis o uréter. La fuga puede hacerse persistente y se ve favorecida si hay obstrucción distal. En vez de ser absorbida la orina produce lisis de células adiposas y origina una reacción fibrosa que termina encapsulándose. El proceso evoluciona lentamente, a veces da síntomas a los pocos días, a veces se retrasa semanas. Los síntomas son: masa palpable, dolor.

Radiografía simple: masa de tejidos blandos que puede extenderse hasta la cresta ilíaca.

Urograma excretor: la orina se acumula en el cono de la fascia renal lo que origina:

• Masa elíptica en el flanco, orientada en sentido infero-interno.
• Desplazamiento del polo renal inferior hacia arriba y afuera.
• Desplazamiento del uréter hacia la línea media.
• Hidronefrosis obstructiva.
• Signos de extravasación de contraste hacia la masa, en algunos casos.
• La excreción de contraste puede estar reducida o anulada.

TUMORES DEL APARATO GENITOURINARIO:

1. 1. 1. 1. Papilar (cistoadenoma).
         2. Tubular (oncocitoma).
         3. Alveolar.
      2. Epiteliales: adenoma
      3. Conectivos (fibroma, mioma, lipoma, angiomiolipoma).
   2. Benignos:
      1. Epiteliales (adenocarcinoma).
      2. Conectivos (sarcomas).
      3. Embrionarios (Wilms).
   3. Malignos:
2. Tumores renales corticales (parenquimatosos).
   1. Benignos.
      1. Epiteliales (carcinoma de células transicionales, carcinoma epidermoide, adenocarcinoma).
      2. Conectivos (sarcomas).
      3. Tumores secundarios.
   2. Malignos:
3. Tumores de la pelvis y el uréter:

Tumores benignos parenquimatosos: casi nunca tienen importancia clínica significativa. Son pequeños (1-2 cm). Los adenomas derivan de los túbulos contorneados proximales. Su descubrimiento es generalmente accidental, a veces producen hematuria, dolor o masa palpable. Algunos pueden tener aspecto quístico (cistoadenoma). Coinciden con pielonefritis crónica, urolitiasis, hidronefrosis, TBC, quistes y adenocarcinoma. El tipo papilar o cistoadenoma es el más frecuente. Si alcanza gran tamaño puede distorsionar los cálices y la pelvis sin destrucción. La arteriografía muestra una vascularización mínima y sin anastomosis arterio-venosas. El oncocitoma tiene un aspecto típico en "rueda de carro" en la arteriografía.

Los leiomiomas renales son de tres tipos: a) pequeños, múltiples, subcapsulares y asintomáticos, b) solitarios, grandes, que producen síntomas, y c)los que han sufrido degeneración sarcomatosa. Pueden presentar calcificaciones.

Los fibromas son los tumores más frecuentes de la médula. Contienen fibroblastos mezclados con túbulos renales (Hamartomas). Pueden dar hematuria macroscópica indolora.

Los hemangiomas interesan los vasos sanguíneos y linfáticos que derivan del endotelio. Pueden ser bilaterales y múltiples. Incidencia máxima: 30-40 años. Síntoma: hematuria. Los rasgos urográficos son los habituales: a) efecto de masa pielocalicial, b) arqueamiento y separación de las arterias intrarrenales, c) hipovascularización, comparados con el parénquima normal, y d) bordes mal definidos.

Los angiomiolipomas son tumores hamartomatosos (producidos por el desarrollo excesivo de elementos hísticos normales o de relaciones anómalas entre elementos hísticos en posición normal). Se dividen en dos grupos: 1) los que acompañan a la esclerosis tuberosa (múltiples, bilaterales), y 2) los que no coinciden con ningún síndrome (solitarios). La mayoría de estos últimos son sintomáticos (dolor, hematuria, efecto de masa). Tienen tendencia a desarrollar en su seno infartos y hemorragias que producen dolor intenso. Radiología: deformidad del sistema colector. La cantidad de tejido adiposo hace que la densidad de la masa sea reducida. Arteriografía: hay ciertos signos que se dan con mayor frecuencia en los angiomiolipomas, aunque pueden estar presentes en los hipernefromas:

• La arteria principal que irriga la lesión aparece dilatada, tortuosa y multisaculada.
• En la fase venosa se observa una imagen en "piel de cebolla" relacionada con la existencia de tejido miomatoso.
• En la nefrografía aparecen zonas radiolúcidas bien delimitadas que representan elementos adiposos.

Esclerosis tuberosa: retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos. Es frecuente que se acompañe de tumores mesenquimáticos benignos en pulmón, riñones, corazón, hígado, páncreas y tiroides. Hay tumores y calcificaciones cerebrales. Alteraciones óseas: engrosamiento perióstico, calcificaciones articulares, aumento de la densidad ósea en cráneo, vértebras y pelvis, osteopenia en metatarsianos, metacarpianos y falanges.

Tumores malignos parenquimatosos:

Adenocarcinoma: los tumores de células epiteliales se originan en los túbulos renales. Comprenden el 85% de todos los tumores renales. (Sinónimos: hipernefroma, tumor de Grawitz, adenocarcinoma de células claras). Las células pueden ser grandes y claras o pequeñas con citoplasma basófilo y gránulos. Grawitz pensó que derivaban de restos adrenales y por eso los llamó hipernefromas.

Clínica: dos veces más frecuente en hombres, entre 50 y 70 años. Pérdida de peso, anemia. Tríada (15% de los pacientes) hematuria macroscópica, dolor en el flanco y masa palpable. MTS a pulmón, ganglios linfáticos, hígado, huesos, suprarrenales. Es propenso a la invasión venosa.

Clasificación de Robson:

Estadio I: tumor confinado al riñón.

Estadio II: afecta la grasa perirrenal pero no sobrepasa la fascia de Gerota.

Estadio III: afecta venas renales, ganglios linfáticos regionales o ambos.

Estadio IV: MTS a distancia, invasión de órganos adyacentes.

Urograma excretor: no aporta datos seguros para diferenciar un tumor de un quiste.

• Tamaño renal aumentado: aumento de volumen unilateral.
• Contorno deformado: contorno irregular. Variaciones a nivel del bazo que pueden simular un tumor renal: bazo espesado, transversal, rotación, ptosis, bazo accesorio. A veces se ve una masa de partes blandas sin apariencia de riñón.
• Alargamiento de uno o más cálices con terminación anómala: a medida que el tumor crece va arrastrando los cálices hacia la periferia. Pueden sufrir considerable alargamiento con terminación anormal (punta estrechada, terminación abrupta, forma de bulbo, conexión con un área de necrosis). En algunos casos los cálices se alargan en todas direcciones (deformidad en "patas de araña").
• Estrechamiento u obliteración completa (aislamiento) de un cáliz o un grupo de ellos: a medida que la lesión crece algunos cálices aparecen como manchas de contraste irregulares y aisladas, finalmente se ocluyen por completo.
• Protrusión hacia la pelvis con deformidad, defectos de repleción, u obliteración completa de la misma: aplanamiento, estrechamiento, alargamiento, dilatación. DD: coágulos, tumores de urotelio.
• Pielectasia: puede obstruir la unión ureteropiélica.
• Calcificaciones: a) periféricas, b) centrales, c) mixtas. Cuando la distribución del calcio no es periférica, existe mayor probabilidad de que la masa sea maligna.
• Posición anormal de la pelvis.
• Desplazamiento y rotación del riñón: el riñón, la pelvis y el uréter pueden aparecer fuera de su posición normal.
• Destrucción completa de la arquitectura renal.
• Tumor sin anomalías urográficas: no es frecuente, pero el tumor puede sustituir completamente el parénquima sin grandes alteraciones de la pelvis y de los cálices.

Criterios arteriográficos para diferenciar quiste de neoplasia:

Enfermedad de von Hippel Lindau (hemangioblastomatosis retino-cerebelosa) quistes en cerebelo, tumores angioblásticos cerebelosos y medulares, quistes pancreáticos y tumores quísticos e hipernefroides en el riñón acompañando la enfermedad.

Tumores mesenquimáticos malignos: el origen de los fibrosarcomas es la cápsula renal. Los liposarcomas se dan poco en el riñón, pero constituyen los tumores retroperitoneales más frecuentes. Los leiomiosarcomas son más frecuentes, se originan en la cápsula, pelvis, parénquima y excepcionalmente en la vena renal.

Afectación secundaria de la corteza renal:

Infiltración leucémica: aumento general del volumen renal. Cálices y pelvis estirados, sin deformación (similar a la poliquistosis).

Linfoma maligno: puede haber un solo tumor voluminoso, múltiples nódulos o una infiltración difusa, con aumento de volumen renal pero contorno normal. Urograma: aumento difuso de uno o ambos riñones o lesión / lesiones expansivas que distorsionan el sistema colector. Los uréteres y vejiga pueden encontrarse afectados, desplazados o deformados como consecuencia de las adenopatías.

MTS renales: son dos veces más frecuentes que los primarios. Su importancia clínica es pequeña y por lo general se descubren en la autopsia. Es más frecuente la afectación bilateral. La mayoría son hipo o avasculares. Primitivos: pulmón, mama, estómago. Vías: sanguínea, linfática, por contigüidad. El hipernefroma de un riñón puede dar MTS en el otro.

Tumores de la pelvis y del uréter:

Benignos: son los que derivan de elementos no epiteliales. Poco frecuentes. En la pelvis: hemangiomas, fibromas, fibrolipomas y leiomiomas. Defectos de repleción. Imposible diferenciarlos de tumores malignos con la urografía. En el uréter: fibrolipoma, hamartoma, fibroma, mioma, hemangioma. El más frecuente es el pólipo benigno formado por tejido conectivo cubierto de epitelio de transición normal. Puede alcanzar un tamaño suficiente como para producir obstrucción. El signo patognomónico es el defecto de repleción de contorno liso, con o sin pedículo, con o sin obstrucción.

Malignos: la gran mayoría son de origen epitelial, los tumores mesenquimáticos malignos son excepcionales. Más frecuentes en hombres, 7º década. Tres tipos:

• Carcinoma de células transicionales (papilares / no papilares).
• Carcinoma epidermoide.
• Adenocarcinoma mucinoso (rarísimo).

Los carcinomas epidermoides son no papilares e infiltrantes, son los más malignos. Sólo un 40% de los papilares son infiltrantes. Los tumores papilares tienen tendencia a ser múltiples, mientras que los no papilares son solitarios. Cuando hay varios tumores papilares en la pelvis y en el uréter se acepta la teoría multicéntrica y los tumores son siempre ipsilaterales.

Clínica: dolor, hematuria. Puede haber cálculos asociados. La masa palpable puede ser consecuencia de la hidronefrosis obstructiva.

Radiología (en la pelvis):

• Tumores papilares: defectos de repleción irregulares, pueden tener calcificaciones. DD: coágulos, cálculos radiolúcidos, tumor parenquimatoso que invade la pelvis.
• Tumor no papilar: defecto de repleción de contorno liso. Los infiltrantes pueden invadir la pared y los tejidos perirrenales con escasa proyección intraluminal, dificultando el diagnóstico.
• Tumor epidermoide: comienzo insidioso. Se acompañan de infección crónica, leucoplaquia y cálculos. Tienen mínima proyección intraluminal.
• Adenocarcinoma: coinciden con infección y cálculos coraliformes.

Radiología (en el uréter):

Cuando un tumor afecta el uréter recibe el nombre de tumor ureteral primario. Puede haber varios papilomas en el uréter y en un 50% de los casos implantes en la vejiga. El tercio inferior del uréter es la localización más frecuente.

El diagnóstico es poco preciso debido a que pocas veces se consigue el llenado del uréter. La falta de visualización de algunos segmentos se justifica atribuyéndola a "ondas peristálticas", habitualmente el radiólogo se contenta con una visualización incompleta de los uréteres.

Radiología: consiste en demostrar la existencia de un defecto de relleno. DD: cálculos radiolúcidos, coágulos, estrecheces ureterales, compresión extraureteral producida por tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, etc. En la radiografía puede aparecer delineado el borde superior e inferior de la lesión pero no es corriente que se vean los dos. El borde inferior tiene forma de copa o menisco. Puede haber obstrucción. El adenocarcinoma es excepcional, se acompaña de cálculos.

Los tumores no papilares tienen poca proyección intraluminal. Simulan una estrechez ureteral. Es importante recordar que la estrechez ureteral acompañada de hidronefrosis es muy poco frecuente en sujetos en edad cancerígena. Las estrecheces del tercio inferior del uréter deben considerarse malignas hasta que se demuestre lo contrario en este grupo de pacientes.

Tumores secundarios: la pelvis y el uréter pueden verse afectados por la extensión directa de los tumores malignos de cualquier órgano abdominal (páncreas, cuello uterino, colon, linfoma). Las MTS ureterales pueden provenir de cualquier órgano, pero las más frecuentes las origina el adenocarcinoma renal.

Tumores de la vejiga:

Papel de la urografía:

• Identificación de tumores asintomáticos.
• Demostración de que un tumor causa obstrucción ureteral.
• Información que ayuda a valorar la infiltración de la pared vesical.

Los papilomas suelen crecer hacia la luz, no es frecuente la infiltración. Los no papilares suelen invadir la pared. Los tumores epidermoides son sólidos e infiltrantes (muy letales).

Tumores papilares: los papilomas pediculados originan defectos de repleción bien delimitados y rodeados de contraste. Éste se mete entre las frondas papilares dándole al tumor un aspecto jaspeado.

Tumores no papilares infiltrantes: la presencia de obstrucción ureteral indica una infiltración grave y extensa. No es habitual que los no papilares produzcan obstrucción ni siquiera cuando están ubicados cerca del orificio ureteral. Originan defectos de repleción aplanados, de contornos mal definidos y escasa proyección intraluminal. La pared está rígida y si se ve el anillo adiposo perivesical puede calcularse su espesor. La falta de esta sombra radiolúcida puede indicar la infiltración perivesical. El desplazamiento de la vejiga hacia el lado contrario del tumor también es signo patognomónico de una intensa infiltración perivesical (DD: divertículo que no se llena con el contraste). La rigidez vesical da lugar a la pérdida de contractilidad demostrable en la cistografía post-miccional y en la policistografía (cistografía fraccionada). La fijación del uréter intramural puede originar reflujo.

Calcificación: las sales urinarias se pueden depositar en cualquier tipo de tumor. La necrosis puede producir una calcificación extensa.

Cáncer del uraco: muy infrecuente. Es un adenocarcinoma secretor de moco que afecta la bóveda vesical.

MTS vesicales: riñón, melanoma, estómago, mama, pulmón.

Tumores benignos de la vejiga: son excepcionales.

Paragangliomas: en el trígono. Submucosos. Edad media: 40 años. Clínica: hipertensión paroxística, hematuria macroscópica y crisis miccionales.

Neurofibromas: tienden a infiltrar la pared. Localizado o afectando toda la vejiga, reduciendo su capacidad.

Adenoma nefrógeno (metaplasia nefrógena): tumor vesical formado por túbulos. Factores predisponentes: infección, irritación, traumatismos.

Hemangiomas: hematuria macroscópica. Tamaño variable, pueden tener calcificaciones.

Tumores de la uretra: Carcinoma de uretra.

Hombres: Poco frecuente. Edad media: 60 años. La mitad afectan la uretra bulbomembranosa y un tercio la distal. En la uretra prostática son difíciles de distinguir de un tumor prostático o vesical. La mayoría son carcinomas epidermoides, también hay carcinoma de células transicionales y adenocarcinomas. Clínica: obstrucción, masa palpable, absceso periuretral, flujo uretral y fístula uretral. El diagnóstico se hace con cistoscopía y biopsia.

Mujeres: son más frecuentes que en los hombres. La variedad más común es el escamoso. Son difíciles de diagnosticar con radiografías, hay que hacer examen bimanual y cistouretroscopía.

Tumor de Wilms (nefroblastoma):

Es uno de los tumores abdominales más frecuentes en niños. Síntoma: masa palpable confinada al flanco, da la sensación de estar flotando en la cavidad abdominal. El crecimiento rápido suele ser consecuencia de hemorragia intratumoral. La hematuria macroscópica no es muy frecuente. Puede haber hipertensión.

Radiología: como el tumor de Wilms es una lesión intrínseca del riñón altera la arquitectura interna del mismo, a diferencia del neuroblastoma, que desplaza al riñón. El tumor puede apartar pelvis y cálices, o bien originarse en la periferia sin trastornar el sistema colector, pero produciendo la pérdida del contorno renal. 10-15% pueden tener calcificaciones tenues y escasas. El desplazamiento y compresión del uréter es más típico del neuroblastoma. Cuando un tumor extenso invade la pelvis o el uréter, o la vena renal y la cava, puede aparecer un riñón mudo. (DD: hidronefrosis. Placas retardadas).

Arteriografía: puede ser una masa muy vascularizada o totalmente avascular. La neovascularización consiste en vasos entrelazados con aspecto de enredaderas. DD: neuroblastoma (neovascularización extrarrenal), Hamartomas, tumores mesenquimáticos, abscesos, pielonefritis xantogranulomatosa, nefroma quístico multilocular benigno.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Nefroblastomatosis: es una enfermedad congénita que se ha considerado neoplásica. Consiste en múltiples nódulos subcapsulares formados por tejido metanéfrico primitivo que hacen pensar en tumores de Wilms diminutos. Pueden ser tan numerosos que reemplacen toda la corteza renal produciendo un aumento bilateral de volumen. Varios autores consideran a estas lesiones como nefroblastomas in situ que pueden producir un tumor de Wilms en una etapa posterior de la vida.

Neuroblastoma: es el tumor retroperitoneal más frecuente en lactantes y niños. Tiene una serie de variedades histológicas que derivan de las células de la cresta neural destinadas a formar los ganglios simpáticos (ganglioneuroma, ganglioneurblastoma, neuroblastoma). Un tercio de loa pacientes tienen menos de un año, el 90% de los casos se da antes de los 8 años.

El neuroblastoma es uno de los pocos tumores malignos con capacidad para madurar hasta convertirse en una lesión completamente diferenciada, en forma espontánea o durante el tratamiento. Estimulantes de la maduración: extirpación parcial, biopsia, radioterapia. 60-75% de los pacientes tienen MTS en el momento del diagnóstico. Las más frecuentes son óseas. El tumor de Wilms da MTS en pulmón.

Diagnóstico: masa abdominal, MTS óseas, análisis de orina para determinar los metabolitos de las catecolaminas (ácido vainillín mandélico y metanefrina).

Radiología: es extrínseco con respecto al riñón, no hay distorsión pielocalicial. Calcificaciones punteadas muy frecuentes. MTS óseas (líticas, blásticas o mixtas). Las lesiones destructivas y reactivas del cráneo y la separación de las suturas son casi patognomónicas.

Tratamiento: cirugía, quimioterapia y radioterapia.

Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioide): los tumores sarcomatosos de la región urogenital son de origen embrionario (disontogénesis). Interesan cuatro órganos: vejiga, próstata, vagina y útero. La región afectada es la zona del trígono de origen mesonéfrico (mesodermo) que se extiende hacia abajo hasta el tubérculo de Müller. Incluye el trígono, el cuello vesical y la uretra prostática en el hombre, y el trígono y toda la uretra en la mujer. "Botrioide" es una descripción macroscópica que significa "semejante a un racimo de uvas".

Clínica: presenta dos picos de máxima incidencia: edad juvenil y edad avanzada. Es el tumor más frecuente del tracto urinario inferior en lactantes y niños. En la vejiga es un tumor voluminoso, lobulado, que se origina en la región del trígono y del orificio ureteral. Como tienden a extenderse superficialmente la aparición de MTS es un fenómeno tardío. Cuando se ubica en la próstata la diseminación a distancia es precoz. Si la lesión se encuentra en la vagina puede hacer protrusión hacia el exterior. Los síntomas iniciales son polaquiuria, flujo, disuria, hematuria macroscópica, dolor suprapúbico, edema y estreñimiento. Hay obstrucción ureteral e insuficiencia renal en fases avanzadas. Puede palparse una masa suprapúbica. Por tacto rectal en los adultos puede confundirse con una hipertrofia prostática.

Si la función renal está conservada el urograma mostrará ureteropieloectasia, deformidad "en anzuelo" de los uréteres, defectos de repleción lobulados intravesicales. El desplazamiento craneal de la vejiga sugiere la existencia de una lesión en la próstata o en la vagina.

El rabdomiosarcoma de la vejiga en adultos presenta un cuadro similar al carcinoma, sólo se distinguen por biopsia.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia.

TRAUMATISMOS Y FÍSTULAS:

Los traumatismos renales suelen acompañarse de hallazgos físicos positivos y hematuria macro o microscópica. El foco hemorrágico puede estar en cualquier punto del tracto urinario, la hematuria no será patente si hay rotura completa de la pelvis o del uréter o si se produjo una obstrucción por un coágulo.

Las lesiones intrabdominales presentan a veces el mismo cuadro clínico que la lesión renal.

Traumatismos:

• Penetrantes (abiertos) o contusos (cerrados).
• Contusión simple.
• Lesión parenquimatosa sin laceración capsular ni del sistema colector.
• Rotura de la cápsula, sistema colector intacto.
• Fragmentación renal, rotura del sistema colector.
• Lesión del pedículo.

Las heridas penetrantes son más difíciles de diagnosticar que las contusas.

Radiografía simple: obliteración del psoas, pérdida del contorno renal (hematoma, urinoma), escoliosis lumbar, fracturas óseas, aire libre intraperitoneal, elevación diafragmática, atelectasias.

Urograma excretor: no debe usarse compresión. La falta de visualización de algún cáliz puede hacer pensar en una lesión localizada. Los defectos de repleción en la pelvis pueden corresponder a coágulos.

• Contusión simple: hallazgos escasos o nulos.
• Lesión parenquimatosa sin laceración de la cápsula o del sistema colector:

-Hematoma intrarrenal: defecto circunscrito en el nefrograma. Desplazamiento calicial.

-Hematoma subcapsular: parénquima renal comprimido, cápsula separada, disminución de la densidad del nefrograma.

• Rotura de la cápsula:

-Hematoma perirrenal: ocupa el contorno renal, el riñón aparece aumentado de volumen y / o desplazado. Obliteración de los planos adiposos perirrenales. La extensión peri pélvica da lugar a deformidad por compresión, acompañada de defectos de repleción o estriación de la mucosa, como consecuencia de la infiltración intramural de sangre.

• Rotura del sistema colector: se acompaña de desgarros del parénquima, hay extravasación de contraste, sangre y orina cuando la laceración interesa la cápsula. La laceración de un cáliz, pelvis o uréter permite la salida de contraste al retroperitoneo, delineando dichas estructuras. La extravasación suele ser autolimitada y el riñón puede curar con secuelas radiológicas escasas o nulas.
• Extensa destrucción renal: urinoma, requiere nefrectomía. Especialmente frecuente en lesiones penetrantes.
• Lesión del pedículo: riñón mudo. También en destrucción renal y obstrucción ureteral por coágulo sanguíneo.

Indicaciones de la arteriografía:

Trauma agudo:

• Cuando se sospecha lesión del pedículo vascular.
• En sujetos con hemorragia incontrolada.

Trauma crónico:

• Hematuria intermitente.
• Hemorragia tardía.
• Sospecha de fístula arterio-venosa.
• Aneurisma traumático.
• Hipertensión.
• Hematoma en aumento.

Secuelas:

• La curación del riñón traumatizado puede ser completa y el urograma obtenido meses después no muestra indicios de lesión.
• Secuelas tardías: obstrucción productora de hidronefrosis, quistes traumáticos, calcificación intra o extrarrenal, aneurisma de la arteria renal, fístula arterio-venosa, hematoma subcapsular, infarto y atrofia del riñón (por lesión vascular) y fibrosis intra o perirrenal asociada a atrofia por compresión.

Flujo retrógrado pielorrenal:

Es la salida de contraste fuera de los límites de la pelvis renal y de los cálices durante la urografía. Dos tipos:

1. Flujo retrógrado desde los fórnices: por rotura traumática. Reflujo pielorrenal que puede verse en el urograma cuando hay obstrucción ureteral (litiasis, etc).
2. Reflujo hacia los túbulos colectores: se produce en la pielografía ascendente o en la Cistouretrografía cuando hay reflujo. Se debe a la presión excesiva del contraste. (DD: riñón en esponja). Imagen densa con aspecto en cepillo que se irradia desde la punta de la papila. Esta variedad tiene importancia clínica nula.

Lesiones del uréter:

Más frecuentes: heridas de armas de fuego, hiperextensión de la columna, cirugía, cateterismo. La confirmación radiológica se obtiene al observar en una radiografía simple que el catéter ureteral radiopaco se encuentra alejado del trayecto normal del uréter, o cuando se ve extravasación del contraste en el urograma excretor. La extravasación de orina puede originar una masa de tejidos blandos retroperitoneal.

El empleo habitual del urograma excretor antes de las cirugías previene las lesiones iatrogénicas del uréter. La gravedad de las lesiones ureterales viene determinada por el fracaso en su identificación.

Lesiones bilaterales: anuria.

1. Drenaje de la orina extravasada.
2. Nefrostomía o ureterostomía para evitar la uremia.
3. Reparación o sustitución del uréter cuando el estado del paciente lo permita.

Lesiones unilaterales:

Urograma excretor: retraso en la visualización, dilatación por encima de la herida, ausencia completa de función renal.

Clínica:

Fase aguda: asintomática, o síntomas de infección urinaria.

Fase crónica: fístulas uretero-vaginales o uretero-cutáneas.

Lesiones de la vejiga:

Como consecuencia de traumatismos externos o procedimientos quirúrgicos. La mayoría se acompañan de fracturas de pelvis. Síntomas: orina sanguinolenta, dolor suprapúbico, incapacidad de orinar o micción dolorosa. Es frecuente encontrar conminución, desplazamiento de fragmentos óseos, separaciones sacroilíacas y de la sínfisis, afectación bilateral de las ramas púbicas con lesiones graves de uretra y vejiga.

Algunos individuos no orinarán o emitirán orina con sangre sin tener más que una contusión vesical. Los procedimientos transuretrales (prostatectomía) pueden producir separación del trígono y perforación de la pared vesical, de la cápsula prostática o de la uretra.

Las estrecheces ureterales, los cálculos y divertículos vesicales y la inflamación crónica predisponen a la rotura. La mayoría son extraperitoneales y casi todos los desgarros se localizan en las regiones ántero-externas de la vejiga, las roturas intraperitoneales son poco frecuentes.

Radiología simple:

• Fracturas óseas.
• Aire libre.
• Niveles líquidos.
• Borramiento del psoas.
• Signos de desplazamientos óseos con proyección de fragmentos hacia la región vesical.

La cistografía obtenida durante el urograma excretor no es muy útil para el diagnóstico de una rotura. La cistografía y la Uretrografía retrógrada son muy eficaces. Una de las razones para que el estudio dé un falso negativo es la introducción de insuficiente cantidad de contraste. No puede descartarse una rotura hasta haber introducido por lo menos 250 ml en un adulto. Si la extravasación es extensa se apreciará de inmediato. Si es pequeña hay que completar con radiografías oblicuas o laterales.

Rotura intraperitoneal: el diagnóstico se hace cuando el contraste cae a las porciones más declives de la cavidad abdominal. Las asas intestinales aparecen como defectos de repleción redondos o cilíndricos, los bordes haustrales del colon producen una impresión festoneada. Pueden encontrarse acúmulos subdiafragmáticos de contraste.

Rotura extraperitoneal: bandas pequeñas con aspecto de pluma o estriadas, más visibles al evacuar la vejiga. Imagen en explosión en los desgarros más extensos. La vejiga puede adoptar una forma de lágrima como consecuencia del hematoma perivesical.

Rotura de la uretra: a la altura del vértice prostático, cuando hay fracturas de pelvis. El paciente no puede orinar. La exploración revela una vejiga distendida, una masa a nivel del lecho prostático y la próstata desplazada hacia arriba. La inyección del contraste permite observar la extravasación aunque a veces es imposible diferenciarla de la producida por rotura de la vejiga.

FÍSTULAS:

Fístulas que afectan al riñón: son consecuencia de infecciones urinarias de larga duración, de la formación de abscesos, cirugías, traumatismos y tumores. Se pueden dividir en tres grupos:

• Las que comunican el riñón con la piel: post-quirúrgicas.
• Riñón con cavidad pleural, pulmones o bronquios: procesos inflamatorios.
• Riñón con intestino (a duodeno y colon): infección, traumatismos, tumor, cirugías.

Radiografía simple: litiasis, neumaturia.

Urograma excretor: función renal escasa o nula.

Fístulas que afectan al uréter:

• Uretero-vaginales: (ver más adelante).
• Uretero-cutáneas: post-quirúrgicas, post-traumáticas. Son una complicación de los transplantes renales. Difíciles de diagnosticar porque el riñón no funciona.
• Uretero-intestinales: excepcionales. Inflamaciones, traumatismos.

Fístulas que afectan la vejiga:

• Vésico-vaginales: (ver más adelante).
• Vésico-intestinales: enfermedades intestinales, post-quirúrgicas, post-radioterapia.

-Causas intestinales:

• Diverticulitis.
• Cáncer de recto o sigma.
• Crohn, TBC.
• Apendicitis.
• Linfoma.

Radiología: cistografía retrógrada o colon por enema.

• Vésico-cutáneas: cirugías, traumatismos, uraco permeable.

Fístulas que afectan la uretra: más frecuentes al periné y al recto.

• Uretro-perineales: uretritis blenorrágica, lesiones perineales extensas (periné en regadera).
• Uretro-rectales: post-quirúrgicas, neoplasias e inflamaciones del recto.

Diagnóstico: uretrografía, uretroscopía.

Fístulas urovaginales:

Por procedimientos quirúrgicos, lesiones obstétricas, radioterapia.

Inyección intravenosa de carmín índigo: la compresa colocada en la vagina se tiñe, confirmando la fístula.

• Fístula vésico-vaginal: fuga constante de orina. La vejiga está siempre vacía y no hay micción voluntaria. Diagnóstico: cistoscopía.
• Fístula uretero-vaginal: se diagnostican con urografía excretora o retrógrada. Urograma: ureterectasia y pielectasia del lado afectado, por estenosis ureteral, por fibrosis post-quirúrgica o extravasación periureteral de orina. Cistoscopía normal, al intentar introducir un catéter hasta el riñón se encontrará una obstrucción infranqueable a nivel de la fístula.
• Fístulas uretero y vésico-vaginales simultáneas: este proceso es lo suficientemente frecuente para que no se proceda a la reparación quirúrgica de la fístula vésico-vaginal hasta que no se haya descartado una fístula uretero-vaginal asociada.
• Fístulas uretro-vaginales: no se acompañan de cambios en el tracto urinario superior. Las que están cerca del cuello vesical dan síntomas semejantes a los de las fístulas vésico-vaginales. Cuando la fístula está situada en la porción distal de la uretra el escape de orina hacia la vagina se produce durante la micción. El diagnóstico se hace con cistouretroscopía.

INSUFICIENCIA RENAL Y ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA:

Insuficiencia renal aguda:

Disminución brusca y a menudo transitoria de la función renal, acompañada de oliguria. Causas: intoxicación con antibióticos, plomo, mercurio, anestésicos, etc.

1. Fase oligúrica: 200 a 400 ml de orina / día. Los síntomas aparecen cuando la insuficiencia renal reduce la excreción de agua y sal lo suficiente como para producir edema e insuficiencia cardíaca. La acumulación de productos nitrogenados da lugar a náuseas y vómitos, y por último a síndrome urémico.
2. Fase diurética: 8 a 10 litros de orina / día. Paradójicamente la urea y la creatinina siguen aumentando. Transcurridos algunos días los valores se estabilizan y comienzan a descender. La depleción hidroelectrolítica puede ser letal.
3. Fase de recuperación: proceso lento. Algunos individuos no alcanzan la recuperación completa de la función renal.

Insuficiencia renal crónica: (IRC)

Cualquier proceso que produzca una destrucción progresiva de nefrones puede originar IRC. Son potencialmente curables las obstrucciones, las enfermedades arteriales que producen isquemia, las vasculitis y la pielonefritis.

Urograma excretor: permite identificar las causas de la IRC (cambios en el tamaño renal, presencia de masas, calcificaciones, obstrucción). La oliguria que aparece en pacientes con IR después del urograma excretor depende del grado de deshidratación del individuo en el momento del examen. El médico debe ocuparse de que el paciente reciba líquidos para que no aparezca oliguria. Las posibles explicaciones de la oliguria son: depósitos de proteínas en los túbulos, nefropatía aguda por ácido úrico debida al efecto uricosúrico del contraste y la depresión transitoria del flujo plasmático renal y de la velocidad de filtración.

Nefrografía: la nefrografía normal se debe a la presencia del contraste en las luces tubulares. La densidad depende de la cantidad total de contraste, del número de nefrones funcionantes, del volumen de las luces tubulares, de la concentración de contraste en el líquido tubular y del estado de la función renal.

Tomografía:

• 12-20 segundos: fase vascular.
• 30-45 segundos: fase nefrográfica (con delineación de corteza, médula y anatomía lobular).
• 5 minutos: parénquima renal de aspecto homogéneo, sin distinción entre corteza y médula.

Patrones nefrográficos anormales:

1. 1. Patología glomerular.
2. Nefrograma inmediato, tenue y persistente:
   1. Obstrucción extrarrenal aguda.
   2. Hipotensión.
   3. Isquemia.
   4. Poliarteritis nodosa.
   5. Obstrucción intratubular (hiperuricemia, mieloma, necrosis tubular aguda).
   6. Trombosis aguda de la vena renal.
   7. Insuficiencia renal aguda.
3. Nefrograma de densidad progresivamente mayor:
   1. Necrosis tubular aguda.
   2. Pielonefritis aguda.
4. Nefrograma inmediato, denso y persistente:
   1. Pielonefritis aguda.
   2. Trombosis de la vena renal.
   3. Proteinuria de Tamm-Horsfall.
5. Patrón estriado:

Tamaño y contorno renal:

Depende del estadío del proceso patológico. Al principio los riñones pueden aumentar de volumen, para luego achicarse progresivamente. También pueden desarrollar cicatrices.

Aspecto de los cálices:

• El riñón isquémico es pequeño, liso, de cálices normales.
• La atrofia post-obstructiva se acompaña de un riñón pequeño, liso, con cálices ectásicos y romos.
• En la pielonefritis crónica el riñón es pequeño, con cicatrices y cálices anormales relacionados con ellas.
• En el infarto renal hay cicatrización con cálices subyacentes normales.

ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA RENAL:

Enfermedades glomerulares => afectan más los glomérulos.

Enfermedades túbulo-intersticiales => afectan el intersticio.

Enfermedades glomerulares: Glomerulonefritis

• Focal: afectación de segmentos glomerulares por un proceso de proliferación, hialinización o necrosis. En LES, Wegener, periarteritis nodosa, Goodpasture, Schölein-Henoch, endocarditis bacteriana subaguda.
• Proliferativa difusa: proliferación de células endoteliales o mesangiales en todos los segmentos de la mayoría de los glomérulos. No hay una causa específica. Hay depósitos de IgG, IgM y complemento. Clínica: edemas, hipertensión, IR.
• Membranosa: depósito de complejos antígeno-anticuerpo en la membrana basal de los capilares glomerulares. Clínica: síndrome nefrótico. Un tercio de los pacientes progresa a la IR. Coincide frecuentemente con trombosis de la vena renal.

Radiología: las imágenes dependen de la duración y gravedad del proceso y del grado de función renal. No se pueden distinguir los tipos histológicos de las glomerulonefritis con la radiografía.

Aguda: riñones lisos, grandes, cálices normales.

Crónica: riñones lisos, cálices normales, tamaño normal o diminuido.

Trombosis de la vena renal: nefrograma atenuado, indentaciones extrínsecas de la pelvis producidas por venas colaterales.

Terminal: riñones chicos, lisos, escasa visualización del sistema colector. Nefrocalcinosis cortical.

Diabetes:

Tres tipos de alteraciones:

1. Alteraciones vasculares: arteriosclerosis de la arteria renal principal, con isquemia y posible hipertensión renovascular. Vasos intrarrenales estrechados como consecuencia de la hialinización de la media.
2. Alteración glomerular: a) Glomeruloesclerosis intercapilar nodular (patognomónico): nódulos formados por mesangio que comprimen los capilares glomerulares. b) Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento difuso del mesangio que también comprime los capilares. Originan reducción de la función renal y síndrome nefrótico.
3. Necrosis papilar.

Radiología: urograma excretor normal en la mayoría de los pacientes.

• Alteraciones vasculares: riñón pequeño y liso, o con cicatrices por infartos. Retardo en la aparición del contraste, nefrograma prolongado.
• Alteración glomerular: riñones grandes, cálices normales.
• Necrosis papilar: cavidades en las papilas, caliectasia "plumosa", etc.
• Infecciones del tracto urinario: reflujo, dilatación del sistema colector, pielonefritis atrófica, xantogranulomatosa, enfisematosa.

Amiloidosis:

Es un proceso patológico en le que se produce el depósito de una sustancia hialina en distintos órganos, originando síntomas al alterar mecánicamente la función y estructura de los mismos.

Clasificación:

• Amiloidosis primaria: sin enfermedad pre existente o asociada.
• Amiloidosis en el mieloma múltiple.
• Amiloidosis relacionada con enfermedades inflamatorias o infecciosas crónicas.
• Amiloidosis heredo familiar: variante excepcional.

Radiología:

Vejiga: hematuria macroscópica. Defecto de repleción que puede confundirse con una neoplasia.

Uréter: raro, generalmente unilateral. Afecta toda la pared y produce obstrucción.

Riñón: lo más frecuente. Proteinuria, IR. Riñones normales, aumentados o disminuidos de volumen. Se asocia a trombosis de la vena renal.

Enfermedades túbulo-intersticiales:

Necrosis papilar renal:

Evoluciona hacia la insuficiencia renal. Puede haber cólicos recurrentes al eliminar las papilas necrosadas. La necrosis afecta la médula, sin invadir la corteza o las columnas de Bertin. Hay dos formas:

• Forma medular: empieza en el centro de la pirámide. Cuando se desprende el tejido necrótico la cavidad formada queda comunicada con el cáliz y separada del fórnix intacto por una delgada zona de parénquima.
• Forma papilar: interesa a toda la papila. El desprendimiento del tejido necrótico empieza en el fórnix calicial, la cavidad formada está en comunicación directa con el cáliz, y el fórnix ya no es visible.

El tejido necrótico puede permanecer dentro de la cavidad y calcificarse. La mayoría de las veces se elimina por la orina, produciendo o no cólicos.

Enfermedades que cursan con necrosis papilar:

• Nefropatía por analgésicos.
• DBT.
• Uropatía obstructiva.
• Pielonefritis aguda y crónica.
• TBC.
• Hemoglobinopatía S.
• Necrosis tubular aguda.
• Trombosis de la vena renal.
• Cirrosis.
• Rechazo de transplante.

Otros: gastroenteritis infantil, shock, hipotensión, sepsis, deshidratación, asfixia, hiperbilirrubinemia.

Radiología:

Las cavidades pueden ser difíciles de demostrar cuando los cálices se proyectan de frente: se ven mejor con los cálices de perfil. Si es necesario, completar con radiografías oblicuas. La dilatación de los cálices también puede ocultar cavidades y papilas secuestradas. En la necrosis papilar es más frecuente observar una disminución del volumen renal. Los contornos renales son lisos pero algunos casos terminales son difíciles de distinguir de la pielonefritis crónica.

Alteraciones que preceden a la aparición de cavidades:

• Disminución de la densidad del contraste en el cáliz.
• Dilatación del fórnix.
• Irregularidad de la papila.
• Prolongación del contraste que se introduce en el parénquima desde el cáliz (principio de desprendimiento).

Secuestro papilar:

• Secuestro papilar parcial: cavidades papilares.
• Secuestro papilar total: el cáliz presenta forma de palillo de tambor y contorno liso.
• Necrosis in situ: nefrocalcinosis.

Las cavidades medulares típicas son redondas u ovales. Las cavidades papilares son triangulares, con la base dirigida hacia la corteza. Se produce el "signo del anillo" o sombra anular, cuando la papila desprendida todavía está adentro de la cavidad. Las cavidades pueden interesar todas las papilas de un solo riñón, algunas de ellas o ambos riñones. El desprendimiento no se produce al mismo tiempo en todas las papilas. Las papilas desprendidas pueden verse como defectos de relleno dentro de la pelvis renal.

DD: TBC, divertículos caliciales, flujo retrógrado pielorrenal, pielonefritis, riñón en esponja.

Necrosis cortical renal:

En sujetos con quemaduras graves, fracturas, hemorragia interna, cirugía, infecciones graves, neoplasias, complicaciones hemorrágicas del embarazo, periarteritis nodosa, favismo, diarrea con deshidratación, peritonitis, úlcera péptica perforada.

Patogenia: vaso-espasmo sostenido de las arterias interlobulares e intralobulillares con necrosis de la corteza renal.

Clínica: oliguria, anuria, uremia. Dolor, hematuria macroscópica.

Radiología: reducción del espesor cortical y del volumen renal. Sistema colector normal. Calcificación cortical de densidad progresivamente en aumento.

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES:

Anatomía vascular renal:

La multiplicidad de las arterias renales es más frecuente que en cualquier otra parte del cuerpo. El origen habitual de la arteria renal normal es a la altura del primer espacio intervertebral lumbar. El calibre es de 5.5 mm (menor que la arteria esplénica y similar a la arteria hepática). La arteria renal derecha es más larga y pasa por detrás de la vena cava.

Arteria renal: se bifurca cerca del hilio

• Tronco anterior:

-Segmentaria superior.

-Segmentaria media (dos ramas).

-Segmentaria posterior.

• Tronco posterior:

-Segmentaria posterior.

Las divisiones ulteriores (arterias interlobulares, interlobulillares, arcuatas) no tienen identidad específica en la arteriografía.

Hipertensión renovascular:

La renina es una proteasa liberada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes, que actúa sobre el angiotensinógeno, un tetradecapéptido elaborado en el hígado. El decapéptido resultante, angiotensina I, sufre la acción de la enzima convertasa y se convierte en el octapéptido angiotensina II. Además de ser un vasoconstrictor potente este péptido es uno de los principales factores estimulantes de la zona glomerular de la corteza suprarrenal para secretar aldosterona. Ésta facilita la resorción de sodio en los túbulos contorneados distales. Otro producto de la hidrólisis, la angiotensina III, posee propiedades vasopresoras y estimulantes de la aldosterona.

La velocidad de secreción de la renina depende del aparato yuxtaglomerular formado por las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las células de la mácula densa del túbulo contorneado distal. Existe un baroreceptor sensible a la distensión en la arteriola aferente, un mecanismo detector de la cantidad de sodio en la mácula densa y un mecanismo secretor noradrenérgico mediado por los receptores beta. Además, la vasopresina y la angiotensina II son capaces de inhibir la secreción de renina.

El 5% de los casos de hipertensión puede atribuirse a un mecanismo renovascular. No existe diferencia entre las cifras de tensión arterial en pacientes con hipertensión esencial y en pacientes con hipertensión renovascular.

Diagnóstico:

No existen parámetros de laboratorio característicos de esta patología.

Urograma excretor:

• Disparidad en el tamaño renal: normalmente el riñón izquierdo es más grande que el derecho, pero nunca más de 1 cm. En el riñón afectado de hipertensión nefrógena hay una disminución de la longitud > 1 cm. Hay que medirlos en la radiografía simple y, si no se ven las sombras renales con claridad, en las imágenes nefrográficas precoces.
• Diferencia en la aparición de contraste en los riñones: tres formas de manifestarse: A) La aparición de contraste en el riñón isquémico se retrasa. B) La concentración de contraste en el sistema colector afectado puede estar aumentada. Debido al aumento en la resorción de sodio y agua el riñón isquémico elabora un volumen de orina menor y más concentrado. C) El riñón alterado puede retener el contraste concentrado a los 60 minutos cuando desaparece la visualización del riñón normal.
• Diferencias en el tamaño de la pelvis, cálices y uréter: la pelvis, cálices y el uréter son más pequeños en el riñón isquémico. Este aspecto espástico se debe a la reducción del flujo urinario, ya que es corregible con la rehidratación.
• Muescas en el uréter: uréter "festoneado" producido por circulación colateral, la enfermedad subyacente es la displasia fibromuscular.

Indicaciones de arteriografía renal:

• Soplo abdominal.
• Urografía anormal.
• Radiorenograma isotópico (I 131) anormal.

Lesiones vasculo-renales que pueden causar hipertensión:

Arteriosclerosis: (60%) se da en personas mayores y se acompaña de lesiones similares en otras partes del árbol vascular. El deterioro de la función y la pérdida de masa renal son progresivos. La enfermedad suele afectar el tercio proximal de la arteria renal o el orificio aórtico. En la radiografía simple pueden verse calcificaciones lineales o en forma de disco de los vasos abdominales. La calcificación de un vaso renal principal es muy poco frecuente a menos que exista un aneurisma. En la angiografía se visualizan las placas ateromatosas renales como estrecheces no calcificadas del tercio proximal de la arteria renal. A nivel de la unión aórtica se aprecia una configuración en forma de embudo en la porción más distal, estrecheces simples o múltiples por un anillo ateromatoso concéntrico. Estas zonas estrechadas casi nunca superan los 2 cm de longitud y pueden ocluir por completo el flujo de sangre y del medio de contraste. Puede haber un aneurisma post-estenótico distal al ateroma constrictivo. Se debe a la degeneración de las túnicas elástica y media producida por el flujo turbulento que choca contra las paredes del vaso.

Displasia fibromuscular: (35%) estas lesiones pueden existir en lesiones normotensas pero es una enfermedad progresiva. La arteriografía muestra afectación de los dos tercios distales de la arteria renal y con menor frecuencia, una extensión hacia las ramas segmentarias.

Formas:

• Fibroplasia de la media: más frecuente. Numerosas zonas de estrechamiento con zonas normales interpuestas. Arteriografía: patrón arrosariado: zonas aneurismáticas más rebordes fibrosos engrosados.
• Hiperplasia de la media: (5-15%) estenosis por hiperplasia del músculo liso sin formación de aneurismas. Las arterias principales pueden ser pequeñas, con una luz de menos de 1 mm. Pacientes jóvenes, evolutiva.
• Fibroplasia perimedial: es la segunda en frecuencia (15-25%). Fibrosis de la mitad externa de la capa media que da lugar a una lesión estenosante irregular, tipo "rosario" pero de cuentas más pequeñas.
• Disección de la media: (5-10%) el nuevo canal se ubica en el tercio externo de la túnica media. Evolutiva.
• Fibroplasia periarterial: la fibrosis rodea la adventicia y se extiende al tejido periarterial. No suele afectar otras arterias que no sean las renales. Estrechamiento tubular o cilíndrico.
• Fibroplasia de la íntima: (1-2%) lesión estenótica segmentaria. Niños. Takayasu abdominal: Takayasu I toma las ramas de la aorta.

Tratamiento: cortocircuito aorto-renal protésico, arterioplastia, endarterectomía, cortocircuito espleno-renal, escisión de la lesión con anastomosis término-terminal. Menos frecuentemente: nefrectomía, resección renal segmentaria.

Otras: aneurismas de la arteria renal, periarteritis nodosa, fibromatosis, Feocromocitoma, trombos tumorales, MTS, hematoma subcapsular, oclusión traumática, obstrucción ureteral.

Aneurismas:

• Verdaderos: una o más capas de la pared arterial.
• Falsos: traumatismo y formación de un hematoma.

Arteriografía:

• Intrarrenales:

-Verdaderos: congénitos, arterioscleróticos, Poliarteritis.

-Falsos: traumáticos.

• Extrarrenales:

-Verdaderos: congénitos, degenerativos, inflamatorios.

-Falsos: traumáticos.

Aneurismas congénitos: saculares o fusiformes. Pueden estar calcificados. Edad media: 32 años. Incidencia: ambos sexos. Clínica: hematuria (rotura), hipertensión (isquemia).

Aneurismas arterioscleróticos: calcificados. 6º década de la vida. Clínica: hipertensión, dolor, hematuria.

Aneurismas traumáticos: traumatismo renal abierto o cerrado, biopsia con aguja. Se acompañan a menudo de fístula arterio-venosa.

Poliarteritis: degeneración mucoide y necrosis fibrinoide de la media, con formación de numerosos aneurismas pequeños.

Aneurismas extrarrenales: 60-70%. Pueden estar calcificados. El tipo más frecuente es el sacular (dilatación 1-5 cm). El fusiforme produce una dilatación uniforme de 0.5 a 3 cm de longitud (coincidiendo con displasia fibromuscular, son postestenóticos, no suelen calcificar). Los aneurismas disecantes pueden ser consecuencia de la extensión de lesiones similares de la aorta o surgir en forma primaria de las arterias renales afectadas por displasia fibromuscular.

Radiología:

Sombras de calcificación de contorno circular incompleto, situadas cerca del hilio renal. En casos excepcionales la sombra quedará proyectada sobre el parénquima renal. En el urograma la pelvis puede aparecer improntada por la lesión.

DD: cálculos, quistes y neoplasias calcificadas, calcificación de la arteria esplénica, hepática o pancreática, colelitiasis, ganglios mesentéricos calcificados, hematomas y abscesos perirrenales, osteocondromas, TBC renal.

Fístula arterio-venosa renal:

Congénitas: malformaciones con aspecto cirsoide o angiomatoso, con una arteria de tamaño normal.

Idiopáticas: únicas, no cirsoideas.

Adquiridas: traumatismos abiertos o cerrados, cirugía, biopsia percutánea, neoplasias, pielonefritis, hiperplasia fibromuscular, aneurismas, hemangiomas, periarteritis nodosa.

Clínica: cardiomegalia e insuficiencia cardíaca con gasto alto, hipertensión diastólica, soplo abdominal, hematuria.

Radiología: el urograma suele ser normal o revelar una lesión con efecto masa y calcificaciones. Arteriografía: patognomónico el paso inmediato de contraste a un saco venoso y vena renal dilatada. La vena cava inferior y las gonadales se hacen visibles con rapidez. La nefrografía aparece poco opacificada porque el contraste hace un cortocircuito por la fístula.

Oclusión aguda de la arteria renal:

Embolia: cardiopatía reumática, Endocarditis bacteriana, infarto de miocardio, post-quirúrgicas. Son las más frecuentes.

Trombosis: aneurismas de la arteria renal, Poliarteritis nodosa, tumores, traumatismos.

Clínica: la oclusión aguda se caracteriza por dolor intenso en flanco, náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis, hematuria, albuminuria.

Radiografía simple: sombra renal disminuida de tamaño, íleo reflejo.

Urograma excretor: riñón afectado no funcionante y pequeño.

Cistoscopía: falta de eliminación del lado afectado.

Arteriografía: obstrucción completa con ausencia de la mancha nefrográfica en la zona isquémica. Defecto de relleno intrarterial. Trombosis: evolución lenta que da lugar a la formación de circulación colateral capsular.

Los infartos renales originan disminución del tamaño renal, pérdida de la simetría, atrofia polar o cicatrices. DD: hipoplasia congénita, pielonefritis atrófica.

Trombosis de la vena renal:

Relacionada con glomerulonefritis, amiloidosis, linfoma, carcinoma de células renales, tromboflebitis iliofemoral.

Clínica: síndrome nefrótico, náuseas, debilidad, edema generalizado. La trombosis es gradual, lo que permite el desarrollo de drenaje colateral venoso por el sistema capsular o gonadal. Se dan más casos en hombres y en el riñón izquierdo. Hay Proteinuria, hipoalbuminemia, cilindros eritrocitarios.

Radiología:

• Oclusión completa:

-Urograma excretor: riñón no funcionante.

-Arteriografía: retraso en el tránsito de contraste con retención en las arterias renales. Los vasos interlobulares aparecen distendidos, separados y enderezados. Nefrograma disminuido de intensidad. La opacificación de las pirámides es más densa que la de la corteza, adquiriendo una forma ovalada. No se observan signos de drenaje venoso.

• Oclusión parcial:

-Urograma excretor: riñón aumentado de volumen, estrechamiento infundibular, concentración disminuida. Muescas en el uréter por circulación colateral.

-Arteriografía: arteria renal de calibre disminuido, nefrografía débil, circulación venosa colateral.

DERIVACIÓN URINARIA:

Vesical:

Cistostomía suprapúbica: colocación de un catéter en el techo vesical. En disfunción del detrusor, alteraciones del cuello vesical, uretra y próstata.

Vesicostomía cutánea: comunicación permanente vejiga-piel.

Ileocistostomía: interposición de un segmento del íleon entre la vejiga y la piel. Cuando hay pérdida irreparable del cuello vesical o de la uretra.

Cistorrectostomía: el flujo fecal se deriva por colostomía. En la extrofia vesical.

Ureteral:

Ureterostomía cutánea: anastomosis uni o bilateral del uréter a la piel. En disfunción vesical de larga data, reflujo vésico-ureteral, obstrucción ureteral baja, dilatación del sistema colector.

Transuretero-ureterostomía: anastomosis de un uréter al otro. Cuando se han perdido los dos quintos inferiores del uréter o su función.

Transuretero-ureterostomía y ureterostomía cutánea: anastomosis ureteral y colocación de un estoma único en los cuadrantes abdominales inferiores.

Ureterosigmoidostomía: anastomosis de los uréteres al sigma en casos en que hay que extraer o excluir la vejiga.

Ureterorrectostomía.

Ureterosigmoidostomía con colostomía sigmoide cutánea: "bolsa rectal aislada". Disminuye el riesgo de infección del tracto urinario.

Conducto sigmoide: aislamiento de un segmento del sigma al que se abocan los uréteres y reestablecimiento de la continuidad colónica. En casos de exenteración pélvica.

Ureterocecostomía: vejiga cecal con salida a la superficie abdominal a través del íleon terminal.

Ureteroileostomía: anastomosis uretero-íleo cutánea (asa ileal).

Pieloileostomía: exclusión del uréter y anastomosis directa del segmento intestinal aislado a la pelvis renal.

Reposición ureteral: interposición de un segmento aislado del íleon entre el uréter o la pelvis y la vejiga, cuando se perdió la continuidad de la vía urinaria.

Renal:

Nefrostomía: actualmente, derivación transitoria, en casos de hidronefrosis para conservar la función renal. Hay que hacer una radiografía simple antes de inyectar el contraste a través del tubo de nefrostomía.

Pielostomía: anastomosis pielo-cutánea permanente en niños con hidronefrosis grave.

INCONTINENCIA URINARIA:

Hay cuatro tipos:

• Incontinencia de esfuerzo (disfunción del mecanismo esfinteriano): emisión involuntaria de orina a través de una uretra intacta bajo condiciones que producen un aumento de la presión abdominal. La actividad del detrusor es normal, la uretra está debilitada y el cuello vesical es incompetente.
• Incontinencia por urgencia miccional (mala regulación de la actividad del detrusor por infección urinaria, trastorno neurológico o inestabilidad del detrusor): emisión involuntaria de orina producida por contracciones del detrusor entre micciones sin que el sujeto pueda inhibirlas.
• Fístula urinaria adquirida.
• Malformaciones congénitas.

Cistouretrografía con cadena de cuentas: es un procedimiento importante para el diagnóstico de la incontinencia urinaria de esfuerzo. Se introduce a través de la uretra una cadena de cuentas finas. La vejiga se llena de contraste y se hacen radiografías ántero-posteriores y laterales, en decúbito supino y de pie, en reposo y en esfuerzo. Las radiografías laterales son las más importantes. Se dibuja una línea sobre el eje de la uretra y otra a lo largo de la base de la vejiga. Se forma el ángulo uretro-vesical posterior. En mujeres nulíparas el ángulo mide 90 a 100º y no se altera al toser ni en los esfuerzos. En multíparas si supera los 100º debe hacer pensar en incontinencia de esfuerzo.

FIBROSIS RETROPERITONEAL:

Es una manifestación de un trastorno sistémico del tejido conectivo y puede acompañarse de mediastinitis fibrosa, mesenteritis retráctil, tiroiditis de Riedel, colangitis esclerosante, pseudotumor de órbita y vasculitis. En algunos casos está inducida por fármacos.

Suele presentarse en hombres entre 40 y 60 años. En un estadío precoz los signos y síntomas se deben a la propia enfermedad, más adelante los rasgos clínicos representan una obstrucción ureteral progresiva.

El único síntoma característico y precoz es el dolor insidioso, no cólico, que se origina en el flanco o región lumbosacra, y se extiende hacia la región periumbilical o genitales. El componente abdominal del dolor es intenso y continuo, suele aliviarse con AAS. Puede haber malestar general, pérdida de peso, leucocitosis, fiebre y eritrosedimentación acelerada. El dolor y demás síntomas desaparecen con la ureterolisis, aunque no se extirpe el proceso fibroso.

El cuadro clínico tardío refleja la afectación de los uréteres, del intestino y del sistema aorto-ilíaco. Aparecen hidronefrosis e infecciones renales. Suele ser autolimitado.

Consiste en una masa de tejido fibroso que va desde el pedículo renal hasta la pelvis, rodeando los vasos iliacos, los riñones, uréteres, duodeno y colédoco.

Radiografía simple: la sombra del psoas sigue siendo visible, la silueta renal puede aparecer aumentada de volumen si hay hidronefrosis.

Urograma excretor: desplazamiento interno de los uréteres a nivel lumbar. El uréter adopta una deformidad en escalón al torcerse de forma brusca hacia adentro, por debajo de la unión ureteropélvica, y seguir un trayecto rectilíneo perdiendo la curvatura externa habitual. La obstrucción se produce a la altura de la 4º o 5º vértebra lumbar con dilatación supraestenótica. El uréter se va estrechando gradualmente hasta llegar a la obstrucción, a diferencia de las obstrucciones intrínsecas en las que el contraste termina en forma brusca.

Tratamiento: corticoides, ureterolisis trans-abdominal con colocación intraperitoneal del segmento afectado.

BIBLIOGRAFÍA:

• Radiología del Aparato Digestivo (Margulis – Burhenne).
• Gastrointestinal Radiology Companion (Eisenberg).
• Radiología Dinámica del Abdomen (M. Meyers).
• Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica (César S. Pedrosa).
• Medicina Interna (Farreras – Rozman).
• Textbook of Gastrointestinal Radiology (Gore – Levine – Laufer).
• Clinical Urography: an atlas and textbook of roentgenologic diagnosis (Emmett).

Dra. Silvia Angiola.

Especialista en Diagnóstico por Imágenes.

Subdirectora de la Carrera de Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.

Unidad Académica Hospital Ramos Mejía.

Buenos Aires. Argentina.