Conceptualización, indicadores clínicos y psicológicos del trastorno de pánico

Resumen

El artículo de carácter teórico tiene el objetivo de sistematizar las definiciones, los indicadores clínicos y psicológicos sobre el trastorno de pánico. Los indicadores clínicos considerados son: prevalencia, edad de inicio, curso, evolución y cuadro clínico. Los indicadores psicológicos son: personalidad previa, etiología, influencia familiar, alteraciones de la personalidad, mecanismos de enfrentamiento y factores actuales que precipitan la crisis. Los cuatro últimos indicadores se basan en una investigación realizada por los autores.

Palabras claves: trastorno de pánico, definición, indicadores clínicos, indicadores psicológicos

Abstract: The article of theoretical character has the purpose of systematize the different definitions, the clinical and psychological indexes about panic disorder. The clinical indexes analyzed were: prevalence, age of beginning, course, evolution, and clinical symptoms. The psychological indexes were: previous personality, etiology, familial influence, anomalous personality, confrontation mechanism and actual factors that favor the crises.

Key words: panic disorder, defintions, clinical indexes, psychological indexes.

Conceptualización de la categoría trastorno de pánico

El Trastorno de Pánico (TP) constituye en nuestros días unos de los desórdenes de ansiedad más angustiosos para las personas que lo padecen. La palabra pánico significa "miedo grande" y deriva del griego panikon, "terror causado por Pan". El dios Pan era, en la mitología griega, una divinidad silvestre, representada por una figura, mitad hombre y mitad macho cabrío, que se ocultaba en los bosques y en las proximidades de la fuentes, y a quien se le atribuía los ruidos que retumbaban en montes y valles y también el perseguir a las mujeres y el dispersar a la gente (Chiozza y cols, 2004).

Según el diccionario de la Real Academia Española (Madrid, 2001) el término pánico significa miedo grande o muy intenso. El miedo puede definirse como una experiencia humana común, relacionada con un mecanismo de supervivencia de la especie, que surge ante una situación de peligro o amenaza, sea esta real o imaginaria (Beck, 1985).

Como señalan Mariano y Bulacio (2005) la conceptualización del trastorno de pánico ha ido evolucionando a través del tiempo.

En la segunda mitad del siglo XIX empezaron a aparecer descripciones médicas de patologías similares a lo que hoy conocemos como trastorno de pánico. En 1871 Da Costa observó entre los soldados de la guerra civil norteamericana un cuadro que incluía, mareos y palpitaciones al que llamó "síndrome del corazón irritable" (cit. por Roca y col. 2002).

Desde posiciones más próximas al campo de la psicología, Westphal en 1871 acuñó el término agorafobia que descubrió como "ansiedad desencadenada por los espacios abiertos" que se acompaña como temor anticipatorio o miedo a morir. (cit. por Roca y col. 2002).

En 1894 Freud definió los ataques de ansiedad – lo que hoy llamamos ataques de pánico – como el inicio repentino de un estado de intensa ansiedad, acompañado de miedo a morir y de alteraciones fisiológicas (en la respiración, la actividad cardiaca, etc.). Freud fue el primero en señalar la relación existente entre las crisis de pánico y la agorafobia, explicando que "la agorafobia suele iniciarse tras la experimentación de estas crisis" y que "lo que realmente el paciente teme es volver a sufrirlas en situaciones en las que cree que no podría escapar" (Freud, 1973).

Esta formulación es muy similar a la visión moderna del TP y la agorafobia. Freud consideraba que la ansiedad (lo que hoy llamamos ansiedad generalizada) y los ataques de ansiedad (crisis de pánico) sólo se diferenciaban en el grado de intensidad, es decir, la diferencia era sólo cuantitativa. Esta visión de la ansiedad como un continuo fue aceptada hasta finales de los años 50, en que empezó a cuestionarse.

Entre los años 1959 y 1964, Klein realizó una serie de estudios sobre los efectos de la Imipramina en los esquizofrénicos. Partía de la hipótesis de que este fármaco pudiese ser un tratamiento eficaz para los síntomas psicóticos, pero se comprobó que no era así. Sin embargo, se observó que suprimía las crisis de pánico en los esquizofrénicos que la padecían y que, pese a la mejoría en las crisis, no mejoraba su estado de ansiedad general. Esto resultaba extraño ya que desde Freud se consideraba que los ataques de pánico eran la forma más extrema de ansiedad, y no parecía lógico que la Imipramina mejorase la ansiedad extrema y no mejorase la ansiedad más moderada. Por eso Klein (1964) llegó a la conclusión que se trataba de dos cuadros de diferente naturaleza. Así que se empezó a considerar que los ataques de pánico eran un trastorno cualitativamente diferente de otros tipos de ansiedad, y que tenían una base biológica, ya que respondían a la Imipramina.

La conceptualización de las crisis de pánico como cualitativamente diferente a la ansiedad generalizada fue recogida por el DSM-III (APA 1980) en el que, por primera vez, aparecía el pánico como un trastorno con entidad propia. Esto se debió a la influencia de Klein, también a la de Marks por sus conocidos trabajos sobre trastornos de ansiedad (cit. por Roca y col. 2002).

Con el DSM-IlI (1980) se rompe esta tradición y los trastornos de angustia (el término neurosis desaparece) se subdividen en trastornos por angustia (trastorno de pánico) y trastorno por ansiedad generalizada, diferenciados por la presencia o ausencia de crisis de angustia espontáneas.

En el DSM-IV (1994) los trastornos de angustia se amplían con respecto a las clasificaciones anteriores con nuevas categorías (estrés agudo, trastornos de ansiedad debidos a enfermedades médicas, trastornos de ansiedad inducidos por sustancias). Asimismo, la agorafobia se subordina al trastorno de pánico, si bien puede existir una agorafobia sin historia de pánico; el término fobia simple es sustituido por el de fobia específica y el trastorno obsesivo-compulsivo se mantiene en el contexto de los trastornos de ansiedad, aunque esta ubicación es, según nuestro criterio, muy discutible.

La CIE-lO (1992) clasifica todos estos cuadros en el epígrafe común de los «trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos», pero diferenciando los trastornos de ansiedad propiamente dichos (pánico, ansiedad generalizada, trastorno mixto ansioso-depresivo) de los trastornos de ansiedad fóbica (agorafobia, fobias sociales, fobias específicas), el trastorno obsesivo-compulsivo, las reacciones a estrés y adaptación, los trastornos somatomorfos, los trastornos disociativos y otros trastornos neuróticos. Se crea, además, una nueva categoría, el trastorno mixto ansioso-depresivo (que no existe en el DSM-IV) y la agorafobia tiene un status independiente y no supeditado al pánico, en el contexto de la ansiedad fóbica.

En 1985 Beck expuso un modelo explicativo de los trastornos de ansiedad, en el que afirmaba que los ataques de pánico denominados "espontáneos" están en realidad vinculados a cogniciones catastrofistas acerca de ciertas sensaciones internas. Beck consideraba a estas cogniciones catastrofistas como "la pieza pérdida en el puzzle" que daba sentido al desencadenamiento de estas crisis (Beck, 1985). Así sentaba las bases del modelo cognitivo para la ansiedad y el pánico que, años después, desarrollarían Clark, Salkovskis y el mismo Beck, para el tratamiento del trastorno que nos ocupa.

En los últimos años, el TP se ha convertido en un tema de gran interés para los investigadores y ha llegado a ser el trastorno de ansiedad que cuenta con un mayor número de investigaciones y publicaciones en la literatura especializada (Botella, 2001). Muchas investigaciones clínicas se iniciaron a raíz de su inclusión en el DSM-III en 1980, lo que suponía el disponer de criterios diagnósticos, objetivos y consensuados, que facilitaban la investigación.

Otras razones importantes que justifican el aumento del interés por la investigación de este trastorno son las que fundamentan algunos autores como Margraf, Barlow, Clark y Telch (1993), insistiendo en la conveniencia de considerar el TP como un importante problema de salud pública, para hacer esta afirmación estos autores esgrimen una serie de razones: en primer lugar, la existencia de datos epidemiológicos alarmantes, ya que una serie de estudios ponen de manifiesto que aproximadamente un 10% de la población general ha experimentado, al menos, ataques de pánico ocasionales; además, en un 5% de los casos el problema es tan grave que se cumplirían los criterios para poder establecer el diagnóstico de TP (con o sin agorafobia). En segundo lugar, aunque el curso del trastorno puede fluctuar, tiende a ser crónico y el pronóstico a largo plazo, sin un adecuado tratamiento, es peor que el de la depresión mayor. En tercer lugar, con frecuencia, junto al TP, se observa la presencia de otros problemas como alcoholismo, abuso de drogas y depresión mayor. Estos problemas limitan la calidad de vida de los pacientes, ejercen un importante impacto sobre el ajuste marital y la independencia económica y minan su sensación de autoeficacia, con las importantes consecuencias negativas que todo ello supone (Weissman, 1991).

Hasta los años 80 la investigación de este trastorno se centraba en la agorafobia ya que se tendía a considerar que la agorafobia era el problema principal, y que el pánico era una complicación de ésta. Sin embargo, desde el final de la década de los 80 hasta la actualidad, la investigación se ocupa mucho más del trastorno de pánico porque, cada vez más, se tiende a considerar el pánico como el problema básico, y a la agorafobia como una complicación de éste. No obstante, algunos autores siguen defendiendo la prioridad de la agorafobia sobre el pánico, siendo esta la posición defendida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la Décima Clasificación de Trastornos Mentales y Conductuales (CIE-10, 1992).

En síntesis, las pautas para el diagnóstico: que aceptamos son:

a) Deben presentarse varios ataques graves de ansiedad vegetativa al menos durante el período de un mes:

b) En circunstancias en las que no hay un peligro objetivo.

c) No deben presentarse sólo en situaciones conocidas o previsibles.

d) En el período entre las crisis, el individuo debe además estar relativamente libre de ansiedad aunque es frecuente la ansiedad anticipatoria leve.

Indicadores clínicos

Prevalencia:

Haciendo una valoración global, la angustia y la depresión son dos de los fenómenos morbosos más frecuentes en la práctica médica. La prevalencia de la neurosis de angustia en la población general se estimaba entre el 2 y 5 % en estudios previos a la utilización del DSM-IIl y, por tanto, a la diferenciación de crisis de angustia (pánico) y ansiedad generalizada, aunque los síntomas de ansiedad y las neurosis subclínicas son mucho más frecuentes. Entre muestras de pacientes de consultas médicas generales, esta cifra se sitúa alrededor del 25 %, de los cuales sólo una pequeña proporción (una cuarta parte) llega a las consultas psiquiátricas (Vallejo, 2003).

Datos epidemiológicos obtenidos en distintos países encuentran resultados similares en la tasa de prevalencia del TP (1,5%-3,5%) y en la prevalencia a lo largo de toda la vida (1,6%-2,2%) (Weissman, 1991). En un estudio reciente de más de 1600 adultos en Texas, al azar, se encontró una tasa del 3,8% (Gallardo y cols, 2005).

Las mujeres son más proclives a padecer el trastorno y duplican la cifra de los varones (Weissman, 1991). La razón por la que afecta en mayor medida a las mujeres podría deberse a una mayor vulnerabilidad genética o a fluctuaciones hormonales que se dan durante el ciclo menstrual que producen síntomas por activación del sistema nervioso simpático, sobre todo en el premenstruo. (Cía, 2002).

Es de destacar que tanto la prevalencia como los aspectos clínicos de los trastornos de angustia varían en relación con influencias culturales. De esta forma, se ha demostrado estadísticamente que la incidencia de este trastorno en la Clínica Universitaria de Kuala Lumpur es más numerosa en chinos que en malayos, así como que aquellos manifiestan más sintomatología en la esfera sexual, en relación con prejuicios y tabúes de índole cultural. Se han descrito, asimismo, epidemias de angustia, como la acontecida en Singapur en 1967. En este sentido, el koro (extremo temor a la retracción abdominal del pene y muerte), que se da especialmente en el sudeste asiático; el «susto», que ocurre en Sudamérica y describe pérdida temporal del alma, y eljiryan (creencia de que el esperma se pierde a través de la orina y ocasiona impotencia, ansiedad, temor y culpa), descrito en Pakistán, son síndromes ansiosos especiales que recogen las peculiaridades culturales que existen en torno a la angustia (Sims y Snaith, 1988)

Los parientes de primer grado de los individuos con trastorno de angustia tienen entre cuatro y siete veces más probabilidades de presentar este trastorno. Sin embargo, en los centros asistenciales entre la mitad y las tres cuartas partes de los pacientes con trastorno de angustia no presentan el antecedente de un pariente de primer grado afectado. Los estudios con gemelos indican una influencia genética en la aparición del trastorno de angustia (Botella, 2001).

Edad de Inicio

La edad de inicio del trastorno de pánico varía considerablemente, si bien lo más típico es que el inicio tenga lugar entre el final de la adolescencia y la mitad de la cuarta década de la vida, lo que podría indicar una distribución de tipo bimodal, con un pico de incidencia al final de la adolescencia y otro de menor intensidad en la mitad de la cuarta década de la vida. Un número reducido de casos puede iniciarse en la segunda infancia, y el trastorno también puede aparecer, aunque es muy poco frecuente, en mayores de 45 años (Botella, 2001).

Aunque de hecho pueden aparecer en cualquier momento, sus posibilidades de eclosión disminuyen con la edad. En este sentido, es conveniente recordar que muchos cuadros de aparición tardía que están teñidos de gran ansiedad no son, en realidad, trastornos de pánico, sino depresiones ansiosas. Finalmente, la duración media de los síntomas antes del tratamiento es de aproximadamente 5 años (Vallejo, 2003).

Curso y Evolución

Las descripciones retrospectivas que efectúan los individuos visitados en los centros asistenciales sugieren que el curso típico es de carácter crónico, con altas y bajas. Algunas personas presentan brotes episódicos separados por años de remisión, mientras que otras presentan permanentemente un cuadro sintomático intenso (Vallejo, 2003).

Los enfermos de TP presentan un mayor riesgo para las enfermedades somáticas, en particular para la úlcera gastroduodenal y la hipertensión arterial. Se ha calculado que el riesgo de morbilidad y de muerte prematura, especialmente por enfermedad cardiovascular, es tres veces mayor que en la población general. Asimismo, el 55% de los casos padecen a lo largo de la vida un trastorno depresivo y el riesgo de abuso alcohólico se duplica en presencia de pánico (Ayuso, 2003).

Respecto al riesgo de suicidio se ha constatado que las tasas de tentativas suicidas a lo largo de la vida ascendían a 18,9% entre los pacientes con trastorno de angustia comparadas con 6% entre pacientes con otros trastornos psiquiátricos y 1% entre sujetos sin patología psiquiátrica (Ayuso, 2003).

En un porcentaje elevado de casos (en torno al 70%) surge una conducta de evitación fóbica al rehuir el sujeto sistemáticamente aquellas situaciones en las que le resultaría difícil encontrar una salida si apareciese un nuevo ataque amenazante para la integridad del yo. Se establece así la agorafobia, que limita considerablemente la actividad social y laboral del sujeto y contribuye a aumentar el sufrimiento personal (Ayuso, 2003).

Aunque la agorafobia puede aparecer en cualquier momento, suele hacerlo en el primer año de las crisis de angustia recidivantes. El curso de la agorafobia y su relación con el curso de las crisis de angustia son variables. En ocasiones una disminución o remisión de las crisis de angustia es seguida de cerca por una disminución correspondiente de la evitación y ansiedad agorafóbicas. Otras veces la agorafobia adquiere un carácter crónico independiente de la presencia o ausencia de crisis de angustia. Algunos individuos manifiestan que disminuyen la frecuencia de las crisis de angustia evitando exponerse a ciertas situaciones. Los estudios de seguimiento efectuados en personas tratadas en centros de asistencia terciaria (en los que puede haber un sesgo de selección de los casos con peor pronóstico) sugieren que, al cabo de 6-10 años de tratamiento, cerca del 30 % de los individuos se encuentra bien, entre el 40 y el 50 % han mejorado, pero siguen con algunos síntomas, y el 20-30 % restante sigue igual o incluso peor (Kaplan y Sadock, 2003).

Cuadro clínico

En los sistemas de clasificación psiquiátricos no se incluyen las categorías de Trastorno de Pánico (TP) y Agorafobia con Ataques de Pánico (AAP) hasta la publicación del DSM-III en 1980 (APA, 1980). Años después, en el DSM-IV (APA, 1994) se plantea la conveniencia de diferenciar entre Ataques de Pánico (AP) y Trastorno de Pánico (TP). Según este manual de clasificación, los AP son períodos discretos de miedo o malestar intenso en los que, al menos, se observan cuatro de un listado de 13 síntomas somáticos y/o cognitivos.

Además, los AP tienen un inicio súbito y en poco tiempo (en 10 minutos o menos) llegan a su máxima intensidad, suelen ir acompañados de una sensación de peligro inminente y un impulso o necesidad de escapar. Los ataques que cumplen todas estas condiciones, pero tienen menos de cuatro síntomas, se denominan ataques de síntomas limitados (APA. 1994)

Por otra parte, también se insiste en el DSM-IV en que los AP pueden darse en distintos trastornos y para realizar un adecuado diagnóstico resulta central tener en cuenta el contexto en el que se produce el AP. Según la relación que guarda el comienzo del ataque con los desencadenantes, los AP pueden ser: (a) Inesperados, su comienzo no se da a partir de un desencadenante situacional claro; (b) Determinados situacionalmente, los ataques se dan siempre durante la exposición o en la anticipación de un estímulo desencadenante; (c) Predispuestos situacionalmente, en los casos en que los ataques son más frecuentes en determinadas situaciones, pero no se asocian completamente con éstas. (APA, 1994)

Para poder establecer el diagnóstico de TP tienen que estar presentes AP inesperados recurrentes y, al menos, uno de estos ataques tiene que haber sido seguido por uno o más de los siguientes síntomas: inquietud persistente ante la posibilidad de tener un ataque, preocupación por las implicaciones del ataque o por sus consecuencias (ej. perder el control, volverse loco), o un cambio significativo del comportamiento relacionado con los ataques. Además, la agorafobia debe estar ausente y, finalmente, los ataques no se deben a los efectos directos de una sustancia (ej. drogas estimulantes o fármacos) ni a una condición médica general, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. (APA, 1994)

Por otra parte, la Organización Mundial de la Salud, en su Décima Clasificación Internacional de las enfermedades (CIE-10, 1992), describe la crisis de pánico o "ansiedad episódica paroxística" como:

1. Un episodio puntual de temor o de malestar.

2. Se inicia bruscamente.

3. Alcanza su máxima intensidad en pocos segundos y dura algunos minutos.

4. Deben hallarse presentes por lo menos cuatro de los síntomas listados a continuación, uno de los cuales debe ser de los grupos "A" a "D":

A -Síntomas autonómicos:

a) Palpitaciones o golpeo del corazón o ritmo cardíaco acelerado.

b) Escalofríos.

c) Temblores o sacudidas.

d) Sequedad de boca (no debida a medicación o deshidratación).

B- Síntomas relacionados con el pecho o abdomen:

e) Dificultad para respirar.

f) Sensación de ahogo.

g) Dolor o malestar en el pecho.

h) Náusea o malestar abdominal (ej. estómago revuelto).

C- Síntomas relacionados con el estado mental:

i) Sensación de mareo, inestabilidad o desvanecimiento.

j) Sensación de irrealidad (desrealización), o de sentirse fuera de la situación (despersonalización)

k) Sensación de ir a perder el control, de volverse loco o de ir a perder el conocimiento.

l) Miedo a morir.

D- Síntomas generales:

m) Oleadas de calor o escalofríos.

n) Adormecimiento o sensación de hormigueo.

A pesar de que para hacer un diagnóstico de crisis de ansiedad suele ser suficiente un relativamente pequeño número de síntomas de las reducidas listas anteriores, en la práctica la variabilidad y diversidad de estos síntomas es mucho mayor, pudiendo afectar y alterar un gran número de sistemas corporales, lo que llega a confundir aún más a la persona que lo sufre.

Muchos pacientes acuden a cardiólogos o a servicios de urgencia en busca de una solución médica a su problema. Estos pacientes significan más del 30% de las consultas por dolor torácico atípico o no anginoso. En algunos casos el enfermo refiere sentimientos de extrañeza referidos a él mismo o a su entorno inmediato. Otras quejas, relativamente comunes son la disfagia, las náuseas, los retortijones abdominales y la diarrea (Ayuso, 2003).

Aunque los ataques de pánico pueden tener lugar inicialmente durante períodos de estrés que facilitarían el trastorno en sujetos biológicamente vulnerables, frecuentemente también se inician en plena calma. Muchos pacientes, en un esfuerzo desesperado por descubrir la causa y evitar futuras recaídas, llegan a la conclusión de que la situación en cuyo marco ha tenido lugar la crisis puede ser responsable, y por lo tanto, debe evitarse (Ayuso, 2003).

En estudios recientes (Sierra y cols, 2004) y cada vez más numerosos, se está intentando demostrar cómo el trastorno de pánico no es un trastorno unidimensional sino que existen unos subgrupos de síntomas con una identidad clínica propia y que tienen diferente pronóstico y respuesta a tratamiento. Los síntomas se dividen en 3 grupos. Hay un factor disociativo, otro denominado respiratorio y un grupo mixto. El subgrupo con síntomas denominado disociativo incluye como primer síntoma de la primera crisis de pánico la despersonalización, la desrealización y la sensación de desmayo. En el subgrupo respiratorio encontramos: el dolor torácico, la sensación de atragantamiento, la sensación de falta de aire, las parestesias – como posible efecto de la hiperventilación -, y el miedo a morir, muchas veces relacionado con síntomas respiratorios en otros estudios. El grupo mixto de síntomas es difícil de etiquetar. Los pacientes del grupo disociativo presentan peor respuesta al tratamiento, mayor sensibilidad a la ansiedad, mayor puntuación en ansiedad estado y rasgo, más crisis en el primer mes y mayor grado de agorafobia.

Indicadores psicológicos

Personalidad Previa

Algunos estudios destacan la participación de una personalidad previa como predisponente al pánico. Dentro de las características personales en orden decreciente de frecuencia, que describen las investigaciones, encontramos: ansiedad, dependencia, inmadurez, timidez, aprensión, inseguridad, depresión, obsesión e hipocondría. En este sentido Berrocal y cols, (2007) en un estudio con el objetivo de explorar el papel mediador de las preocupaciones hipocondríacas para explicar la relación entre la sensibilidad a la ansiedad y la sintomatología de pánico, señalaron que las preocupaciones hipocondríacas podrían representar el mecanismo a través del cual la sensibilidad a la ansiedad ejerce un efecto sobre los síntomas de pánico.

Otra de las características clínica y personológica que se ha correlacionado con el trastorno de pánico es la alexitimia. Gutiérrez y col. (2005) comparó los niveles de alexitimia en el trastorno de pánico, en el trastorno de ansiedad generalizada y en un grupo de la población general. Según la hipótesis que se plantea en este trabajo, cuanto mayor sea el peso del componente fisiológico de la ansiedad y se experimente mayor temor de las sensaciones corporales, más dificultades aparecerán en la identificación y expresión de las emociones. Por lo tanto, se espera que el grupo de pacientes con pánico muestre puntuaciones más elevadas de alexitimia. De acuerdo con esa predicción, los resultados obtenidos indican que los pacientes con trastorno de pánico muestran un mayor nivel de alexitimia que los sujetos normales y que las personas que padecen trastorno de ansiedad generalizada.

Estos estudios, que intentan correlacionar y constatar la existencia de una personalidad previa a los trastornos mentales, describen la personalidad en forma de rasgos (inseguridad, dependencia, necesidad de afecto, individualismo etc.), entendiéndose como un factor externo no vinculado a una explicación causa-efecto del mismo. En este sentido debemos entender que el concepto de "personalidad" no lo podemos asociar a una suma de rasgos particulares que al asumir la enfermedad cambian espontáneamente. Por este motivo el término "personalidad premórbida" se vuelve contraproducente, ya que la personalidad en esencia no cambia abruptamente desde la premorbilidad a la asunción de la enfermedad como tal con el arribo de los síntomas, lo que sucede es que "se acentúan las alteraciones de los mecanismos autorreguladores de su funcionamiento" (Alonso, 1989). Por lo tanto, "la personalidad con sus alteraciones, constituye un factor etiológico esencial en la neurosis" (Alonso y Rodríguez, 1985).

Etiología

Si bien la etiología es un criterio clínico, lo hemos considerado aquí para resaltar el papel de las explicaciones psicológicas. La causa del trastorno de pánico no se conoce en la actualidad barajándose considerándose diversas hipótesis psicológicas y biológicas.

Hipótesis Biológicas

Desde esta perspectiva el pánico es resultado de una excesiva activación del Sistema Nervioso Central (SNC), el cual regula la expresión bio-conductual de miedo y sus síntomas somáticos asociados.

Bulbena y col. (1994) plantean que el pánico es análogo a un trastorno comicial en el cual el umbral de excitación neuronal está anormalmente disminuido. Se defiende la idea de que pueden existir áreas cerebrales implicadas en las que las funciones de los neurotransmisores sean anormales (locus coeruleus, área parahipocampica, receptores medulares); y puede haber, asimismo, anomalías a nivel de la síntesis, liberación, degradación o función receptora de los neurotransmisores. Estas, a su vez, pueden ser debidas a cambios en los procesos intercelulares en la fisiología de la membrana o microentorno extracelular.

Por supuesto, todas las teorías psicológicas del pánico, dan por sentado que existen procesos y hechos biológicos implicados. Sin embargo, Lang (1988) nos hace reflexionar cuando dice: "La explicación de un trastorno del comportamiento desde el punto de vista biológico, es análogo al intento de comprender la estrategia de un juego de ajedrez en un ordenador mediante el análisis de su estructura activa de hardware. Todos estarán de acuerdo en que el comportamiento de un ordenador depende de su estado físico (y que este puede ser descrito hasta el último detalle). Sin embargo, el sistema es demasiado complejo para un análisis físico y funcional. Para entender el juego de ajedrez hay que conocer el programa de la máquina".( Lang, 1988, p. 106)

A pesar de estos indudables avances, la etiología última de los trastornos de ansiedad se desconoce, ya que es necesario un modelo que integre y relacione todas las estructuras implicadas y valore de forma adecuada el papel de los acontecimientos externos y de la vulnerabilidad o predisposición.

Esta perspectiva biológica, al igual que la genética, en la explicación del pánico, se inserta dentro del conocido modelo médico en la evaluación de los trastornos mentales. Este modelo estricto topa con la realidad clínica que evidencia de qué forma ciertos trastornos, incluso psicóticos, aparecen en clara relación con determinadas circunstancias ambientales. Supone, en este sentido, un peligro el intento de mecanizar la enfermedad sometiéndola únicamente a la causa orgánica y sustrayéndola de cualquier otra vía de comprensión.

Por otra parte, desde esta perspectiva, la evaluación de los trastornos es meramente descriptiva (efectuada en función de los síntomas), por lo cual se considera que el diagnóstico puede ser engañoso al zanjar toda la problemática del caso bajo un rótulo, sin que ello presuponga un enriquecimiento de la cuestión. Se piensa que los modelos biológicos de un síndrome psicológico sólo tendrían significado, siempre y cuando aporten mecanismos de puente para explicar las manifestaciones cognitivas, conductuales y afectivas.

Hipótesis Psicológicas

Explicadas fundamentalmente por teorías psicológicas dentro de las cuales se han destacado las dinámicas, las conductuales o del comportamiento y las cognitivas.

Teorías dinámicas

Para la psicología dinámica, la ansiedad (de realidad, neurótica o moral) es el resultado de la amenaza a la integridad del yo, por lo que este intenta conjurarla a través de los mecanismos de defensa que tienden a distorsionar la realidad y hacerla más tolerable para el sujeto. Los sistemas defensivos elaborados en la infancia gozan de particular arraigo, influyendo notablemente en el futuro.

La angustia es el afecto que Freud estudió de un modo más completo. En sus trabajos sobre las neurosis actuales (Freud, 1973) enuncia su primera hipótesis: la excitación sexual acumulada busca la vía de salida mudándose en angustia. Años más tarde, en Inhibición, síntoma y angustia plantea una nueva teoría. Distingue entre la angustia como reacción directa y automática frente a un trauma, y la angustia como señal de peligro que anuncia la inminencia de este trauma. En estos nuevos desarrollos sostiene que la angustia promueva la represión.

Rank (1992), por su parte, sustentó que la angustia neurótica surge en el sujeto como posibilidad de superar el trauma y la ansiedad del nacimiento. Rank va mucho más allá de la idea de Freud, en cuanto a la vivencia que "ensambla" los componentes de la clave de innervación de la angustia. Sostienen que todos los posteriores ataques de angustia son intentos de descargar por reacción el trauma del nacimiento, que pasa a constituir el núcleo de todas las neurosis. Destrona así al complejo de Edipo y propone que el tratamiento tenga como meta la superación de este trauma.

Stekel centró la angustia en la pugna establecida entre los deseos y la razón o moral, (cit. por Chiozza y cols, 2004). La angustia neurótica es, pues, según la teoría psicoanalítica, un estado del yo con funciones defensivas ante peligros desconocidos por el consciente.

Como vemos, según estas teorías, la angustia, aunque ubicada en el yo, procede siempre de conflictos a nivel del ello o el superyo. Si bien puede resultar válida la interpretación de la angustia como señal de alarma que expresa conflictos intrapsíquicos, especialmente en los estados de ansiedad generalizada, el resto de las consideraciones dinámicas son especulativas y no se han sometido a experimentación rigurosa (a excepción de los mencionados trabajos de Spitz y Bowlby sobre separación infantil). Por otra parte, aunque Freud describió con agudeza las crisis de angustia, su interpretación no discriminó entre estados de ansiedad críticos y ansiedades crónicas.

Dentro de esta línea, pero sin preponderar los aspectos sexuales en la conformación de la personalidad, Spitz y Bowlby han descrito cuadros psíquicos, a veces aparatosos en edades muy tempranas de niños separados de sus progenitores y con carencias afectivas. La teoría del apego de Bowlby (1979) plantea que la relación de apego temprana del niño con sus progenitores, basada en una relación de apego ansioso entre el progenitor-niño, predispone al niño, después adulto, a generar ansiedad intensa ante las señales de separación del progenitor o vinculo afectivo posterior con el que se haya establecido una relación de apego ansioso.

Con estos antecedentes, pero desde una perspectiva biológica, Klein (1989) ha postulado una sugestiva teoría del pánico que considera este como una alteración de los mecanismos biológicos innatos que subyacen en la ansiedad por separación. La evidencia de que un 50% de pacientes con crisis de pánico y agorafobia tenían antecedentes de ansiedad de separación en la infancia y de que los episodios críticos van precedidos a veces por pérdidas de objeto son los datos que sustentan clínicamente esta teoría y llevaron a Klein a formularla bajo la sospecha de que quizás estos pacientes tienen alguna sensibilidad especial para la ansiedad de separación.

En una revisión de Ayuso (1997) se concluye que la ansiedad de separación implica un mayor riesgo de comorbilidad en el trastorno de pánico y la depresión, así como de desarrollar psicopatología en la vida adulta. Por otra parte, Biederman y cols (2005) confirman y amplían los resultados previamente divulgados sobre que los trastornos de ansiedad en la niñez son factores de riesgo antecedentes importantes para el trastorno de pánico, independientemente de las vías de remisión.

Por su parte, en la revisión de Silove y cols. (1996) se advierte que, si bien la evidencia apoya la hipótesis de la ansiedad de separación y el pánico, la especificidad de la relación es controvertida y precisa investigaciones ulteriores.

Esta interesante teoría precisa, sin embargo, todavía ulteriores demostraciones que objetiven la supuesta vulnerabilidad psicobiológica de los sujetos con historia de separación infantil, tal como ha hecho Shear (1996). Por otra parte, esta parece más ligada a la depresión que a los estados de ansiedad (Tennant y cols., 1982) y no todos los estudios han constatado la relación específica de los trastornos de angustia y la ansiedad de separación (Ayuso y cols., 1988).

Otra teoría, dentro la perspectiva dinámica y que a menudo aparece combinada con la teoría del apego de Bowlby, es la postracionalista de Guidano (1994). Este autor plantea que el trastorno de pánico se asocia a la llamada organización fóbica del significado personal, de la relación entre el "mi" de la experiencia afectiva directa y en gran parte tácita-inconsciente y el "yo" que explica esta experiencia como signos de enfermedad física. Habría un vinculo temprano de apego donde el individuo habría tenido experiencias que habrían inhibido su conducta exploratoria (por sobreprotección o no disponibilidad de una figura de apego que la hubiera facilitado) y un apego ansioso a la figura de apego, que hace que el entorno y las propias sensaciones internas se vivan como peligrosas.

El sujeto en el ámbito de experiencia tácita experimentaría oscilaciones emocionales entre la necesidad de explorar libremente y la percepción de peligro, buscando la protección del otro para manejar esta angustia. A nivel explícito, del yo que se explica su experiencia a sí mismo, por un lado se produciría un autoengaño-desconexión de las sensaciones de autonomía-exploración y la atribución de las oscilaciones emocionales a causas físicas. Esto permitiría al sujeto buscar figuras de apego que le protegieran de sus amenazas (incluidos los médicos y terapeutas). Las figuras de apego renovadas se constituyen así en nuevas oportunidades para reproducir o cambiar la propia organización del significado personal (Ruiz y cols., 1999)

De manera general, pienso que las diferentes explicaciones del pánico o angustia brindadas por los autores referidos en esta perspectiva dinámica cometen el sesgo de confundir entre inferencia y observación. En efecto, la base del pensamiento científico es la inferencia o interpretación de los hechos objetivos que se hace a partir de la observación. Confundir esta con la inferencia y creer que los datos que provienen de ella son realidades clínicas es un grave error que lleva a una equivocada orientación del caso.

También es criticable la escasa confirmación empírica en la fundamentación del trastorno. Hay que destacar que los intentos que se han llevado a cabo para plantear las argumentaciones analíticas en términos que permitan la comprobación objetiva y la obtención de pruebas empíricas son muy escasos.

Por otra parte, se ha denunciado la excesiva preponderancia que el modelo dinámico concede al inconsciente, sometiendo el psiquismo, y por tanto, al hombre, a un determinismo fatalista, descuidado del contexto de la evaluación y de los factores ambientales, sociales e históricos que determinan el comportamiento.

Teorías Conductuales o Comportamentales

En la perspectiva del condicionamiento aplicado al estudio del pánico, su principal investigador, Barlow (1988) descalifica los modelos unidimensionales como son el cognitivo y el estrictamente neurobiológico. Basándose en la teoría de la emoción, afirma que pánico y ansiedad son básicamente emociones que en su expresión patológica devienen trastornos emocionales. Tanto ansiedad como depresión son consideradas, bajo su punto de vista, una conjunción de emociones básicas almacenadas en la memoria en forma de redes afectivas (Lang, 1985).

En la teoría del condicionamiento interoceptivo (Barlow, 1988) plantea que primero habría un desencadenamiento inicial espontáneo regulado por un mecanismo biológico. Después se produciría un condicionamiento interoceptivo posterior a señales internas, a los que se añadirían las cogniciones catastrofistas.

Esta estructura cognitivo-afectiva está caracterizada por una variedad de operaciones cognitivas y conductuales. En el caso de la ansiedad estaría referida a un marcado temor a la posible ocurrencia de eventos peligrosos o desagradables que pudieran acontecer en el futuro. La ansiedad también implica el esfuerzo para afrontar las situaciones difíciles, teniendo a la fisiología ("arousal") como medio para apoyar los intentos necesarios. Toda esta preparación para la defensa ante los peligros es altamente eficaz, siempre que exista un peligro real y nos disponga para la lucha o la huída. Pero si no existe amenaza, esta reacción es altamente desagradable y constituye lo que Barlow denomina "una falsa alarma" -el pánico inesperado-.

Mientras algunos investigadores tratan de elucidar las causas inmediatas -desregulación biológica o distorsión cognitiva- hay mucha más evidencia de causas más distantes como es la experiencia de estrés. Los estudios de los hechos vitales que preceden las crisis de pánico iniciales, determinan dos categorías que dan cuenta del 91% de los casos recogidos: eventos relacionados con conflictos versus reacciones endocrinas/fisiológicas.

Los factores de personalidad, apoyo social y variables cognitivas, pueden determinar que la ocurrencia de "falsas alarmas" derive o no hacia un aprendizaje de miedo y expectativa de subsiguientes alarmas.

La línea rusa de investigación sobre condicionamiento clásico explica cómo señales fisiológicas internas pueden estar condicionadas al miedo. Estas señales, también llamadas estímulos interoceptivos, una vez condicionadas son muy resistentes a la extinción. En el pánico, por ejemplo, señales como una taquicardia, una vez se ha asociado a una "falsa alarma" adquiere propiedades del estímulo incondicionado (El), en este caso tremendamente aversivo, como es la crisis de pánico. La asociación de las "falsas alarmas" a las señales internas o externas produce lo que Barlow denomina "alarmas aprendidas".