Clasificación y etiología
Al igual que en los adultos, la HTA en niños, se clasifica en: Esencial, Secundaria, Aguda y Crónica (3).
La mayoría tienen un aumento moderado de la PA y se ubica como HTA esencial. El 10% presenta PA más elevada y caen en el rubro de HTA secundaria. En este grupo, 80 a 90 % de los niños tienen como causa una enfermedad renal, un 10 % renovascular y un 5 % coartación aortica. Las causas de HTA varían según la edad. Mientras más pequeño es el niño, mayor es la posibilidad que su HTA sea secundaria. En recién nacido, las causas más frecuentes, en orden de importancia: trombosis de la arteria renal, coartación aórtica, displasia renal y riñones poliquísticos. En los niños de 1 a 5 años, las enfermedades del parénquima renal, coartación aortica y estenosis de la arteria renal. En los de 6 a 10 años, estenosis de arteria renal, enfermedades del parénquima renal e Hipertensión Arterial (HTA) esencial. En los adolescentes es la HTA esencial, seguidas por las enfermedades del parénquima renal (4-5).
En Quito, Ecuador se estudió la relación entre obesidad, Disliproteinemia e Hipertensión Arterial con el estilo de vida familiar y se definió que las entidades crónicas relacionadas con la nutrición se asocian con el proceso aterosclerótico que se inicia en edades tempranas de la vida y que poseen factores de riesgo plenamente identificados como la Obesidad, Dislipoproteinemia, Hipertensión Arterial, Dieta rica en grasas saturadas, tabaquismo, Sedentarismo entre otros y que están en relación con estilos de vida no saludables de la familia. En escolares demuestran prevalencia de Obesidad (IMC percentil >95) colesterol elevado en el 40%, LDL elevada 25%, hipertensión Arterial Sistólica 0.98%, Hipertensión Arterial Diastólica 3.5% (6).
En Chile se señala que cuando ambos padres son hipertensos, el 50 % de los hijos heredaran la condición. Si uno solo lo es, la cifra cae al 33%. Se ha relacionado la elevación de la presión arterial con la resistencia a la insulina. El 40% de los pacientes hipertensos tienen hiperinsulinemia. Se ha detectado niveles elevados de insulina en escolares y adolescentes obesos asociados a sensibilidad al sodio y aumento de la reactividad vascular, ambos efectos reversibles con la reducción de peso (4-5).
En Argentina se realizo estudio de la Presión Arterial (PA) en 1042 adolescentes de 13 años, en aparente buen estado de salud que concurren a los colegios primarios y secundarios de Buenos Aires, siendo los objetivos conocer si se les había practicado mediciones de la PA previamente, estudiar la relación entre los antecedentes familiares de Hipertensión Arterial (AFHTA), peso, talla e IMC. Encontraron que solo el 23% de los adolescentes se le había registrado previamente la PA. Del total de la muestra, el 9% resulto tener Hipertensión, cifras que disminuyen marcadamente al aplicar los valores de comparación. La relación hallada entre PA y AFHTA conocidos fue solo significativo para las niñas con familiares directos hipertensos. No se hallo correlación entre la PA y las variables antropométricas estudiadas, sin embargo el peso fue el que más se correlaciono con la misma, seguido del IMC en las niñas y adolescente de la zona geográfica, con el objeto de ser utilizados como parámetros de correlación en su estudio. (7).
En el estado de Aragua se estudio la influencia del peso, talla e Índice de Masa Corporal (IMC) sobre los niveles de Presión Arterial (PA) y se determino que el 3.08% de los alumnos; de sexto grado estudiados; presento Hipertensión Arterial (HTA) siendo el sexo femenino el más afectado con un 76.47%. En el grupo de hipertensos tanto el peso, talla como el Índice de Masa Corporal (IMC) por encima de la norma fue proporcionalmente mayor en comparación del grupo normo tensos. La Hipertensión Arterial es una patología presente en la niñez. El sobrepeso esta asociado con las cifras tensionales elevadas (8).
En la ciudad de Mérida, Venezuela se hizo un seguimiento longitudinal durante 18 meses de 24 de 35 adolescentes (74%) con cifras tensionales por encima del percentil 95 para la edad y el sexo, concluyendo que el valor predictivo, para la hipertensión arterial futura de los diferentes registros de la presión arterial sistólica y diastólica es muy bajo. Este bajo valor predictivo, posiblemente se debe a los intervalos de confianza al 95% fueron muy amplios. En consecuencia los resultados indicaron que el hallazgo de Hipertensión Arterial, en una toma casual de Presión Arterial en los adolescentes no necesariamente indica enfermedad vascular o riesgo de adquirirla. Por consiguiente estos hallazgos no deberían despertar alarma, pero si deben ser objeto de seguimiento posterior (9).
En países muy desarrollados como Estados Unidos de Norteamérica, estudios recientes en el campo de la Hipertensión Pediátrica han demostrado un incremento en los últimos años, encontrándose hallazgos importantes en su epidemiología, diagnostico y tratamiento. Dentro de los factores epidemiológicos en ese país, se destaca la Obesidad. Han desarrollado medicamentos en suspensión, como el Enalapril, para el tratamiento de esta entidad en pediatría, entre otras cosas. Han desarrollado técnicas de monitoreo ambulatorio de la Presión Arterial (PA) en los niños. Los criterios diagnósticos lo han perfeccionado basados en la epidemiología y fisiopatología. Han relacionado los niveles de Presión Arterial en el niño y el desarrollo posterior de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares en el adulto (10-11). En otros países desarrollados ha habido avances sustanciales en el estudio de esta entidad y especialmente en los temas señalados anteriormente. Junto a Estados Unidos se encuentran Canadá (12), Israel (13), Australia (14), Portugal (15).
En Bélgica se hizo un estudio prospectivo que relaciona los niños de bajo peso al nacer con niños normo pesos en cuanto al comportamiento de su Presión Arterial (PA) con un seguimiento de los mismos hasta edad adulta y comprobaron que los bajo peso al nacer en la edad de adulto joven (18-34 años) tenían un aumento de sus cifras tensionales por encima de lo normal; no ocurrió así en los niños normo pesos al nacer. Plantean que el factor genético no tuvo influencia alguna en los grupos estudiados ya que hubo homocigóticos y dicigóticos en ambos grupos (12).
En Cuba se han realizado varios trabajos que evalúan variables antropométricas, los antecedentes patológicos familiares de Hipertensión Arterial (APFHTA) y el hábito de fumar y su relación con la Presión Arterial (PA).encontrando que los valores de la Presión Arterial (PA) aumentan según la edad, fundamentalmente entre 13-15 años. En cuanto a la presión arterial diastólica encontraron una diferencia de 2 mmHg con respecto al sexo masculino. En los adolescentes obesos se encontró un aumento de 10 mmHg sentado y 8 mmHg para de pie. En los adolescentes fumadores detectaron cifras elevadas con respecto a los que no fumaban. No se evidencio una asociación entre los valores de la PA y los AFHTA (16).
Sin embargo, en un trabajo realizado en Guantánamo, donde se estudiaron 200 niños de 5 a los 14 años se evidencia que en los varones y en los niños con antecedentes familiares de Hipertensión Arterial (AFHTA) de primer grado las cifras de PA resultan más elevadas independiente de la edad, sexo y estado nutricional (16).
En nuestro país, en niños y adolescentes se ha señalado mayor porcentaje de obesos entre los hipertensos observándose la normalización de las cifras tensionales cuando disminuye el peso corporal. En un estudio realizado en Ciudad Habana, se estudiaron 320 niños obesos y se relacionaron con un grupo de igual edad y sexo cuyo peso estaba dentro del considerado normal para su edad. Se contacto que ningún grupo de edad de los pacientes obesos tenían la PA media por arriba de la desviación estándares de la media del grupo en comparación, no obstante se observa 34 obesos hipertensos, 13 femeninos y 21 masculinos, algunos con obesidad moderada y otros severa; no se encontró diferencias significativas con relación a la edad y el sexo, pero si en relación con el tiempo de evolución de la obesidad. Es de señalar que todos los obesos tenían obesidad central y que existió en ellos un mayor porcentaje de padres con antecedentes de Hipertensión Arterial, al relacionarlos con los obesos no hipertensos (17).
La PAS se correlaciona inversamente con el peso al nacimiento, comenzando en la primera década de la vida, esta relación aumenta con la edad. La tendencia de los niños de bajo peso al nacimiento a hacer HTA estaría asociada a una resistencia a la insulina, a la hiperlipidemia y a la presencia de catecolaminas que estimulan a la Angiotensina ll. Los individuos que nacen con bajo peso tienen ocho veces más alterado el Test de Tolerancia a la glucosa que los recién nacidos con peso normal. La alteración del metabolismo Glucosa-Insulina reduce la tasa de crecimiento fetal, lo se traduce en bajo peso de nacimiento. La relación HTA a bajo peso al nacer es mayor si además hay aumento del tamaño de la placenta. Numerosos experimentos en animales han demostrado que la desnutrición en periodos de rápido crecimiento en edades tempranas de la vida pueden cambiar permanentemente las estructuras y fisiología de un grupo de órganos y tejidos. Este fenómeno se conoce como "Programación" (5-18).
Las investigaciones sobre el medio ambiente que favorecen la HTA en el adulto, se han radicado fuertemente en el consumo de sal. Un Estudio Corporativo Internacional de 52 centros concluyo que la reducción de la ingesta de Na de 170 Mmol a 70 Mmol producía un descenso de 2 mmHg en PAS. Esto parece insignificante, pero si tomamos la población con aumento del tamaño placentario y bajo peso al nacimiento y lo sometemos a la misma baja de consumo de sodio (Na), el rango de descenso de la PAS es sobre 25 mm Hg. Si consideramos que una baja de 10 mmHg en la PA adulta se asocia a moderación en el consumo de sal debe comenzar lo más precozmente posible (4-5-19).
A pesar de que se ha negado, en ocasiones, la participación de un factor genético en el comportamiento de la Presión Arterial (PA), hay estudios que le dan un significativo valor al mismo y plantean mecanismos en intima relación a dicho factor genético: Uno relaciona en la células rojas de los adolescentes con o sin ancestros hipertensos el contenido de Li|Na en relación a los parámetros Kinéticos (Km|Vm). En los jóvenes con ancestros hipertensos hubo un aumento significativo de Km., lo que no ocurrió en los que no tenían ancestros hipertensos. El valor plasmático de la HDLc no tuvo variación. Los resultados indican que el parámetro Km que constituye el mecanismo de transporte se encuentra afectado por mecanismo genético. Además queda demostrado que el parámetro Vm esta afectado por factores celulares. Lo que sugiere que Li|Na muestra que los valores de Km puede ser un factor de riesgo para hipertensión esencial (20).
En otro estudio pudo observarse que el polimorfismo genético del Sistema Renina-angiotensina no tenia relación con la Hipertensión esencial en la mayoría de los pacientes, solo en un grupo de mujeres jóvenes tuvo que ver con este polimorfismo genético de los Receptores tipo l de la Angiotensina ll y el polimorfismo del angiotensinogeno (21).
El papel del riñón en la génesis de la hipertensión esencial se ha venido investigando desde hace más de tres décadas ha valorado el comportamiento de algunas variables morfofuncionales renales en pacientes hipertensos jóvenes. Se han estudiado voluntarios normales en comparación a pacientes hipertensos.
Los resultados mostraron diferencias significativas en el flujo plasmático Renal Efectivo (FPRE), los diámetros renales y el volumen integrado, así como el manejo renal del sodio. Estos resultados sugieren una retención hidrosalina en los hipertensos, lo que apoya las hipótesis que establecen la participación del riñón en la génesis de la hipertensión arterial esencial (22).
En reiteradas ocasiones vemos niños obesos, desnutridos producto de un Crecimiento Intrauterino Retardado (CIUR), bajo peso al nacer, con padres hipertensos, con hábitos alimenticios inadecuados, fumadores, que no se conocen sus cifras de Presión Arterial (PA) porque no se les ha tomado la misma a pesar de que en la literatura se cita, en reiteradas ocasiones, la intima relación e influencia entre las variables clínico- epidemiológicas citadas y el comportamiento de la Presión Arterial (PA) en edades pediátricas (6-22-24).
La mayoría de nuestros consultorios médicos de familia adolecen de esfigmomanómetros adecuados para la toma de la Presión Arterial (PA) en los niños de los diferentes grupos etáreos. En pediatría el tema ha sido subestimado por mucho tiempo y no es una práctica cotidiana dicha medición y cuando esto se hace no se cumplen los requisitos necesarios para cumplimentarlo de forma óptima.
Es bien sabido que son muchas las veces que primero se hacen los diagnósticos de enfermedades que ocasionan Hipertensión Arterial (HTA) secundarias en edades pediátricas (renales, reno-vasculares, coartación aortica, endocrinas) para luego tomar las cifras de Presión Arterial (PA) en los niños que la padecen, sin saber que valores tenían antes por no habérseles tomado. Esto se hace mas complejo cuando se tiene en cuenta que la mayoría de los niños hipertensos son asintomáticos, no saben expresar los síntomas, se les resta importancia a los mismos o no se relacionan con Hipertensión Arterial (HTA), cuando los refieren.
Todo esto no nos permite conocer la relación que pueda tener los valores de Presión Arterial (PA) en el niño con los valores de la misma cuando estos son adultos.
Si todo esto se conociera pudiera se muy útil para elaborar Campañas de Prevención y Promoción de Salud Cardiovascular desde la infancia.
Esto es un tema poco abordado en nuestro país en general, tratado no con la profundidad requerida y prácticamente desconocido en nuestra provincia en particular.
La presión arterial sistólica (PAS) se registra cuando aparece el primer ruido arterial (fase I de Korotkoff), y la presión arterial diastólica (PAD), con la desaparición completa el ruido (fase V de Korotkoff).
Existen varios métodos indirectos que se utilizan de acuerdo con la edad del paciente, entre ellos contamos con los esfigmomanómetros de mercurio y aneroide, el ultrasonido Doppler, la oscilometría y, más reciente el monitoreo ambulatorio de PA (MAPA) que recoge el registro de TA de 24 h, y los registros intraarteriales que son métodos directos.
Las condiciones para que el registro de la TA sea efectivo son:
–Realizar el registro en una habitación tranquila, con el sujeto sentado, después de 5 min de reposo, con la vejiga vacía, sin haber fumado ni realizado ejercicio en los 30 min precedentes y sin cruzar las piernas.
–Debe tomarse en el brazo derecho y a la altura del corazón.
–Utilizar el brazal adecuado a la superficie del antebrazo del niño, la zona inflable debe abarcar como mínimo las dos terceras partes de la longitud del brazo, y se ausculta sobre la arteria braquial sin presionar la cápsula del estetoscopio, para evitar errores provenientes de los ruidos de Korotkoff. Se acepta como PA sistólica la lectura registrada al inicio de los ruidos cardiacos bien definidos (fase I), y como PA diastólica la registrada al desaparecer los ruidos (fase V de Korotkoff). (2).
Los métodos más usados en pediatría para medir la PA son:
Medición Directa: se obtiene empleando un transductor de presión unido a un catéter que ha sido instalado en una arteria. Es una técnica invasiva y puede implicar complicaciones. Es exacta y reproducible.
Auscultación con esfingomanómetro de mercurio (o anaeroide): es el más usado en la práctica clínica, confiable, fácilmente reproducible y junto al directo y el oscilométrico son los únicos que miden PAD. El procedimiento debe ser explicado al niño, quien debe estar sentado o acostado en una posición cómoda, exponiendo ampliamente el brazo. El examinador debe colocar sus ojos a nivel del centro de la escala. El manómetro debe estar a la altura del corazón del paciente. Colocando el mango adecuado, se infla rápidamente hasta 20 mmHg sobre el punto en que desaparece el pulso radial. La presión del mango es liberada a una velocidad de 2 a 3 mm/Hg. por segundo, mientras se ausculta en la arteria branquial la aparición de los ruidos de Korotkoff. Los resultados obtenidos con el esfingomanómetro no son extrapolables a los obtenidos con otros métodos.
Ultrasonido (Doppler): es simple, no invasivo y exacto, especialmente en niños pequeños, o con hipotensión en quienes la técnica auscultatoria es insegura. El Doppler sustituye al estetoscopio. Se coloca el mango de presión en el brazo, se aplica el transductor plano del Doppler (que mide y recibe el ultrasonido generado) sobre la arteria radial o braquial, con interposición de gelatina de contacto. El mango se infla hasta por encima de la PAS estimada, luego se desinfla gradualmente, cuando se oye un ruido agudo, la presión que se lee o se inscribe en el manómetro es la PAS, no existe buena correlación con la PAD.
Método Oscilométrico: es el más usado en los hospitales. El aparato detecta la oscilación arterial. Cuando el mango es inflado a una presión por sobre la PAS y es gradualmente desinflado, se describen tres cambios en la magnitud de la onda de oscilación: Un súbito incremento en la amplitud de la oscilación es PAS, el aumento máximo en la amplitud corresponde a la presión arterial media (PAM) y una súbita disminución en la amplitud a la PAD. (Presión arterial media: es el promedio de presión durante el ciclo cardíaco PAM=PAD + 1/3 (PAS – PAD). Este método elimina errores del operador, especialmente cuando el sonido de Korotkoff es débil, es fácil de usar en niños pequeños críticamente enfermos, permite múltiples mediciones en corto período de tiempo, mejora el monitoreo de la PA, no necesita entrenamiento prolongado del personal, mide con gran seguridad la PA directa, proporcionando PAS, PAM y PAD y la aplicación del mango es cómoda. La única desventaja es su costo.
Registro Continuo de PA: el estudio de ritmo circadiano de la PA infantil ha recibido mayor atención en este último tiempo. El monitoreo de PA por 24 horas ha resultado ser simple y exitoso en los niños pequeños, con la aparición de aparatos livianos y silenciosos que utilizan el método oscilométrico.
Medidas Para La CorrectaSelección Del Brazalete
Se debe hacer la toma de la Presión Arterial (PA) a cada niño en un local tranquilo, sin ruidos, ventilado, temperatura agradable y después de reposo, al menos de 5 minutos, para contrarrestar el efecto del estrés.
La HTA del adulto comienza en la niñez, esto indica la necesidad de tomar la tensión arterial a partir de los 3 años de edad al menos una vez al año, como parte del examen físico pediátrico, pues esto posibilita realizar un diagnóstico precoz e indicar el tratamiento adecuado para evitar sus consecuencias.
Diagnosticar precozmente esta afección en la niñez o adolescencia garantiza una intervención temprana, lo que permite prevenir complicaciones como la afectación de los órganos diana.
La tasa de ocurrencia de HTA en el niño se estima entre 1 y 3 %, en la mayoría de los casos es hipertensión ligera o moderada, clasificada como primaria o esencial. La prevalencia de HTA secundaria y de intensidad mayor parece ser alrededor de 0,1% y guarda relación inversa con la edad. (2).
Aunque la incidencia general de HTA en niños es baja, un número mayor hoy son identificados como poseedores de factores de riesgo genético ó metabólico para una futura PA elevada, lo que hace mandatario sean conocidas y manejados por el pediatra para aplicar medidas cuando todavía el niño está normotenso, previniendo la aparición de la HTA o, por último, retardándola lo más posible.
Cuando ambos padres son hipertensos, el 50% de los hijos heredará la condición. Si uno sólo lo es, la cifra cae al 33%. Se ha relacionado la elevación de la PA con la resistencia a la insulina. El 40% de los pacientes hipertensos tienen hiperinsulinemia. Se han detectado niveles elevados de insulina en escolares y adolescentes obesos asociados a sensibilidad al sodio y aumento de la reactividad vascular, ambos efectos reversibles con la reducción del peso.
La PAS se correlaciona inversamente con el peso de nacimiento, comenzando en la primera década de la vida, esta relación aumenta con la edad. La tendencia de los niños de bajo peso de nacimiento a hacer HTA estaría asociada a una resistencia a la insulina, a hiperlipidemia y a la presencia de catecolaminas que estimularían la angiotensina II. Los individuos que nacen con bajo peso tienen ocho veces más alterado el test de tolerancia a la glucosa que los recién nacidos con peso normal. La alteración del metabolismo glucosa-insulina reduce la tasa de crecimiento fetal, lo que se traduce en bajo peso de nacimiento. La relación HTA-bajo peso de nacimiento es mayor si además hay un aumento en el tamaño de la placenta. Numerosos experimentos en animales han demostrado que la desnutrición en períodos de rápido crecimiento en edades tempranas pueden cambiar permanentemente las estructuras y fisiología de un grupo de órganos y tejidos. Este fenómeno se conoce como "programación".
Las investigaciones sobre el medio ambiente que favorecen la HTA en el adulto, se han radicado fuertemente en el consumo de sal. Un estudio cooperativo internacional de 52 centros concluyó que la reducción de ingesta diaria de sodio de 170 mmol a 70 mmol producía un descenso de 2 mmHg en la PAS. Esto parece insignificante, pero si tomamos la población con aumento de tamaño placentario y bajo peso de nacimiento y la sometemos a la misma baja de consumo de sodio, el rango de descenso de la PAS es sobre 25 mmHg. Si consideramos que una baja de 10 mmHg en la PA adulta se asocia a un descenso de un 30% de la mortalidad por causas cardiovasculares, podremos comprender que la moderación en el consumo de sal debe comenzar lo más precozmente posible.
El pediatra debe manejar esta información para influir, tanto a nivel individual, como en el medio familiar, aplicando medidas preventivas de la HTA en todos los niños en que detecte factores de riesgo.
Causas más comunes, por grupo de edad, de hipertensión en la infancia y adolescencia. (1)
Algoritmo para la identificación de PA elevada enla infancia. Dos medidas de PA por visita.
(U.S. Second Task Force modificada)
La prevención de la HTA, en los pacientes con factores de riesgo conocido, se logra con un grupo de medidas que se conocen como "cambios de estilos de vida" y que incluye.
Dieta.- La obesidad está relacionada con HTA, especialmente en los adolescentes y esta HTA es reversible si se baja de peso. La reducción de peso y la realización de ejercicios físicos aeróbicos, al menos tres veces por semana, disminuye la concentración de triglicéridos y aumentan la fracción HDL, disminuyendo así el factor de riesgo de la hiperlipidemia.
Sodio.- La exposición a dietas altas en sodio en la niñez elevan a cifras más elevadas de PA que persisten elevadas aunque después la sal se elimine de la dieta.
Potasio.- Se ha obtenido bajas significativas de la PA con altas ingestas de potasio.
Calcio.- Hay una leve relación inversa entre el calcio de la dieta y la aparición de HTA. Lo mismo ocurriría con el magnesio.
Debe prohibirse el fumar y la ingesta de alcohol y evitar el uso de drogas hipertensoras conocidas como son los anticonceptivos orales, anfetaminas, esteroides y descongestionantes nasales.
El niño con factores de riesgo de HTA debe considerarse como marcador de una predisposición que puede afectar a toda la familia. Es importante involucrar a todo el núcleo familiar en los cambios de estilos de vida, lo que facilita la adherencia del niño a ellas y previene o retarda la HTA en otros hermanos predispuestos.
Tratamiento del enfermo hipertenso
Contempla tres tipos de medidas:
A. Cambios de estilo de vida. Si se logra el objetivo, produce una baja de las cifras tensionales e incluso puede normalizar la PA. Estas medidas tienen un bajo costo, no tienen efectos secundarios adversos por lo que deben incluirse en el tratamiento de cualquier forma de HTA. Están particularmente indicados en los niños con PA dentro de los percentiles 90-95.
B. Cirugía o procedimientos invasivos. Está indicado en las HTA de origen vascular, tumoral, y, en cualquier nefropatía unilateral susceptible de corrección. Los niños deben remitirse a centros vasculares o nefrourológicos con experiencia en el manejo de estas patologías.
C. Farmacológico.- Los objetivos de la terapia son normalizar la PA, revertir el compromiso de órganos blanco, utilizar una mínima dosis de droga y obtener buen cumplimiento del tratamiento. Si existe buena adherencia a las medidas no farmacológicas, se podrá lograr la suspensión del tratamiento farmacológico a largo plazo.
Drogas Hipotensoras en uso en Pediatría.
Drogas Hipotensoras de acuerdo a mecanismo de acción.
La decisión de tratar con drogas a un niño con HTA deberá ser tomada una vez que se han evaluado o descartado las causas corregibles, se ha investigado la magnitud de la repercusión sistémica y la presencia de factores de riesgo. Si la decisión es positiva se deberá determinar la urgencia de su iniciación, la rapidez con que la PA debe ser normalizada y las drogas que se usarán.
En pediatría se ha comprobado una mejor respuesta con los inhibidores de la enzima convertidora, vasodilatadores y antagonistas del calcio que con diuréticos. Existe un gran número de drogas disponibles con efectividad y toxicidad variable. La elección del tratamiento depende de la etiología y severidad de la HTA, de los antecedentes del paciente y la experiencia del médico con un agente determinado. No olvidar que los descensos en las cifras de PA producen sustanciales cambios en la morbimortalidad relacionada con la HTA (23).
Aunque durante algún tiempo se había pensado que no era una situación propia de la infancia, queda demostrado que la hipertensión arterial se evidencia en edades pediátricas y es la causante de posteriores complicaciones en la vida adulta.
Los principales factores causantes de la HTA infantil son los antecedentes familiares de hipertensión arterial, en igual medida el sobrepeso corporal y los estilos de vida inadecuados como el sedentarismo, exceso de sal en la dieta, grasas y azúcares, hábito de fumar del adolescente o sus familiares (fumador pasivo) y el estrés, así como el bajo peso al nacer.
Hoy sabemos que tanto la hipertensión secundaria como la esencial pueden estar ya presente en los niños y además puede ser el inicio de la hipertensión en el adulto (24).
1) Pediatría Tomo V Autores Cubanos/ Colectivo de autores; Eds científicos Ernesto de la Torre Montejo y Eduardo José Pelayo González Posada. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2010. 5 t. (2240 p.): il., tab. Hipertensión arterial Capítulo 143.
2) Temas de Pediatría/Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.pag 271.
3) Memorias del III Simposio de Hipertensión Arterial HTA 2006.
(Editorial Feijó. ISBN: 959-250-171-4 Título: Actualización sobre la Hipertensión Arterial en Niños. Autora: MSc. Mirleida Santos Marcelo Lic. Mileidys López Bacallao. E-mail: ).
4) Hipertensión arterial en la niñez en Hipertensión Arterial. Normas técnicas. Editado por ministro de salud de Chile 1995; 103-178.
5) Lagomancino E; y col.: Hipertensión arterial en pediatría. Pautas en Nefrología Infantil. Apuntes médicos 1997; 27-42.
6) Caicedo B y col.: Estado nutricional y metabolismo en escolares de Quito. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial) en niños y su relación con el estilo de vida familiar. Quito en; 1995, 286 p.
7) Del cas, Silo A; y col.: Estudio de la presión arterial en 1042 adolescentes de 13 años. Arch. Argent pediatre. 93(1) 3-12. 1995.
8) Casas Palcer, José; y col.: Características de las cifras tensionales e indicadores pondoestaturales en escolares. La victoria. Estado de Aragua 1998. Arch. Hrp Vargas. 41(4) 211-16, oct-dic.1999.
9) Doris José; y col.: Adolescentes de educación secundaria con cifras tensionales elevadas: Seguimiento longitudinal durante 18 meses. An Card; 13(6): 117-28; 1999.
10) Pediatric Nephrology, Montifiore Medical center, 111 East 210th strect, Bronx, ny 10467 USA. Curr Hipertens Rep 2001 Dec; 3(6): 503-10.
11) Sorof J M. : White coat hypertension in children. Blood Press Monit 2000 aug; 5 (4): 197-202.
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16) Elías Sierra E; y col.: Caracterización de las cifras de presión arterial en niños de 5 a 14 años de edad residentes en Guantánamo Cuba. Presentado en congreso virtual de Cardiología , 1, Buenos Aires, oct 1999-apr 2001.
17) Carballo Martínez R; Y col. : La hipertensión y la obesidad en el niño como factores potenciales de riesgo ateroesclerótico en el adulto joven. Rev. Cubana Invest Blome 1998; 17 (2): 173-78.
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19) González de la cruz O ; Rodríguez O: Sal e hipertensión. Artículo de revisión. Medisan 1998; 2 (4): 38-43.
20) Faculty of Medicine, Center for Human genetics, Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation Unit. Faculty of Physical an Physiotherapy, Department of sport and movement sciences, Katholieke Universities Leaven, Belgium- PuMed – Indexed for Medline.
21) Conchs J L ; et al. : Red blood cells Li+ – Na+ exchange Kinetics. Normal adolescents with hypertension ancestors. Department of Physiology, School of Medicine, National University of Rosario. Santa Fe, Argentina. Pub Med- indexed for Medline.
22) Giner V; et al.: Renin- angiotensin system genetic polymorphisms and essential hypertension in the Spanish population. Unidad de Hipertensión Arterial, Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico. Pub Med – Indexed for Medline.
23) HIPERTENSION ARTERIAL EN PEDIATRIA. Dra. Edda Lagomarsino F.
24) Influencias de algunas variables clínico-epidemiológicas sobre la presión arterial en niños de la Escuela Primaria "Paquito González". Policlínico Comunitario Docente Sur Morón. Maria de los Ángeles Inojal Borges, Rodolfo Vega Candelario, Aleida Perdomo Gómez, Maray Venegas Lobato, Lourdes Castillo Rojas. http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/…
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