AHOGADOS POR INMERSIÓN

Indice1. Introducción2. Definición 3. Etiología. 4. Signos y síntomas5. Clínica. 6. Fisiopatología. 7. Tratamiento – valoración, soporte y estabilización. 9. Pronóstico.  10. Prevención 11. Conclusión12. Bibliografía Especial

1. Introducción

El agua es un factor básico para la biología terrestre en la que actúa como disolvente de la materia orgánica, por lo que resulta imprescindible para todos los seres vivos. Además, por su elevado calor específico, actúa como moderador de las variaciones climáticas planetarias y en la termorregulación, tanto en animales como en vegetales. Desde el punto de vista de la especie humana, el binomio agua/ atmósfera se resuelve según tres opciones: carencia, exceso o sustitución, que ocasionarán sequedad, humedad y ahogamiento, respectivamente. En el Reino Unido cada año el ahogamiento causa más de 500 muertes, siendo la 3ª causa más común de accidentes fatales infantiles, después de los accidentes de tráfico y las quemaduras. En EE. UU., el ahogamiento es la tercera causa de muerte accidental en todos los grupos de edad y la segunda en los individuos con edades comprendidas entre 5 y 44 años, causando más de 8.000 muertes al año. Los accidentes por inmersión constituyen una causa frecuente de muerte accidental en individuos. En todo el mundo la cifras de muerte, al año, por ahogamiento se estiman en 140.000-150.000. Las víctimas más frecuentes son sobre todo niños y adultos jóvenes, por lo general sanos, y casi un 80% son varones La incidencia máxima se produce durante los meses cálidos. En Andalucía se han contabilizado cerca de 2.000 muertes en los últimos diez años. Así mismo, se da con mayor frecuencia en aguas no vigiladas que en las vigiladas. La literatura internacional reconocer el accidente por inmersión como una entidad de gran importancia epidemiológica. En los EEUU, el ahogamiento es la segunda causa de muerte no intencional debido a trauma en personas con edades entre 5 y 44 años y se convierte en la principal causa de muerte por trauma no intencionado en niños menores de 14 años. En ese país ocurren más de 7.000 decesos por ahogamiento cada año. En Colombia un informe reciente del Instituto Nacional de Salud (INS) reportó una tasa global promedio de mortalidad por ahogamiento de 3.2 X 100.000 habitantes entre 1992 y 1994. El total de muertes por esta causa fluctuó entre 1.147 en 1993 y 1.233 en 1994, para un promedio de 1.155 defunciones anuales, representando el 0.7% del total de muertes en los años 92 y 93 y 0.8% en 1994. La distribución por edad mostró el alto compromiso de las edades pediátricas al reportar que el 22.9% de las defunciones ocurrieron en menores de 5 años y el 15.8% entre 5 y 14 años. Los niños pequeños se ahogan generalmente durante breves períodos de falta de vigilancia y en sitios en los que no existen barreras efectivas que prevengan accidentes.Las principales publicaciones reportan un pico de mayor frecuencia en menores de 5 años de edad Igualmente, el casi-ahogamiento, es reseñado universalmente como causa significativa de morbilidad y de asistencia hospitalaria a pesar de que no se comunican todos los episodios de casi ahogamiento y por ello las cifras epidemiológicas se refieren en su mayor parte a las muertes por inmersión. El casi-ahogamiento es reconocido como una entidad de franco predominio de población masculina.Los datos disponibles sugieren que los casos de casi-ahogamiento superan ligeramente a los de ahogamiento. En el Reino Unido la incidencia anual de accidentes por inmersión es de 1.5/100.000 h. Sin embargo, otros autores refieren proporciones tan altas como 9-10 casi-ahogamientos por cada ahogamiento. Dicha incidencia no ha demostrado una tendencia clara a disminuir, sino por el contrario, el aumento del número de piscinas, sobre todo privadas, el abuso del alcohol y drogas en la adolescencia y el aumento en la práctica de deportes acuáticos ha incrementado su frecuencia en muchos países, entre ellos España.

2. Definición

A pesar de la incidencia existe una gran confusión en los términos. Modell en 1981propuso los siguientes términos:

• Ahogamiento (drowning)

Para la persona que fallece por asfixia por inmersión en agua .

• Casi-ahogamiento (near drowning)

Para la persona que sobrevive, al menos temporalmente, después de un accidente por inmersión. Aunque en nuestra lengua se ha propuesto el término Pseudo-ahogamiento, consideramos que es mejor la denominación de semi-ahogamiento o Ahogamiento no consumado que indica claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Este a su vez, podría subdividirse en:

• Ahogamiento seco.

Se produce un espasmo de la glotis por Iaringoespasmo, por lo que el agua no llega al interior del árbol bronquial, perdiendo la conciencia debido a la hipoxia, secundaria a la apnea. Debe equipararse a un síncope con paro respiratorio; también se denomina ahogamiento blanco, por el aspecto pálido de la víctima. Este fenómeno ocurre en el 10% de los semi-ahogamientos que llegan al hospital.

• Ahogamiento húmedo.

Hay aspiración de líquido a los pulmones tras la fase inicial de laringoespasmo, por estímulos de la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio de la inspiración, correspondiendo fisiopatológicamente a un edema agudo de pulmón; se denomina ahogamiento azul y representa el auténtico cuadro de asfixia por inmersión. Ocurre en el 90% de los casos que acuden al hospital.

Por otro lado, según el medio en que se produzca, la inmersión puede ser por:

• Agua de mar.

Que es hipertónica, cuya osmolaridad cuadruplica la del suero humano y desplaza líquidos hacia los alvéolos pulmonares y bronquios, dificultando el intercambio gaseoso, llegando a la muerte por asfixia, hipoxia, acidosis, hipovolemia con hemoconcentración y edema pulmonar.

• Agua dulce.

Que es hipotónica e hiposmótica, y pasa rápidamente desde el alvéolo al torrente circulatorio, provoca hemodilución por hipervolemia, con hiponatremia y posible hemólisis, responsable de hiperpotasemia, con el consiguiente riesgo de fibrilación ventricular, hipoxia y edema pulmonar.

• Ahogamiento en piscinas.

Que es igual al del agua dulce, con el agravante del cloro que produce acción tóxica en la pared alveolar.

• Ahogamiento en aguas contaminadas.

Que presenta dos problemas añadidos; la contaminación bacteriana y la química.

A continuación se citan otras situaciones con diferente denominación que podemos encontrarnos:

• Preahogado húmedos

Existe el riesgo diferido de infección respiratoria, por aspiración de microorganismos, responsables de neumonía o bronconeumonía.

• Síndrome de Inmersión

Es aquel que provoca la muerte de una manera súbita por parada cardíaca, tras la inmersión en agua fría, observada ocasionalmente en adultos jóvenes. Se atribuye a un cuadro vaso-vagal desencadenado por el impacto del agua en la nuca o en la faringe.

• Síndrome de Hiperventilación- Inmersión

Es poco frecuente y suele producirse en buceadores. La hiperventilación permite prolongar el tiempo de apnea, y tolerar niveles de PaO2 de 35 mm de Hg o menores, sin sentir la necesidad imperiosa de respirar. Al ser estos niveles de PaO2 incompatibles con una función cerebral normal los sujetos sienten bienestar, euforia, mareo y amnesia de la última parte de la inmersión, progresando en los casos más graves, a la pérdida de conciencia, produciendose una relajación de la glotis y entrada de agua en los pulmones.

• Ahogamiento Secundario o Retardado

Sería aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs. de insuficiencia respiratoria aguda grave. En cualquier caso, el principal acontecimiento tras la inmersión es la hipoxemia arterial, que puede ser mortal.

3. Etiología.

El ahogamiento se produce por disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para nadar. En la mayoría de los casos se combinan las dos circunstancias. Inicialmente, tras la inmersión total en el agua, la víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha y se agita violentamente. La agitación poco a poco desaparece mientras pequeñas cantidades de aire salen de los pulmones y de la misma forma grandes cantidades de líquido son tragadas y aspiradas. Los vómitos están frecuentemente asociados en relación a la ingestión de gran cantidad de líquido. Finalmente desaparecen todos los reflejos de la vía aérea y el agua penetra pasivamente en la tráquea, sucumbiendo y produciéndose la parada cardiaca. Pero como anteriormente hemos descrito, existe el ahogamiento seco, en el que el laringoespasmo no permite la entrada de líquido y la muerte se produce por ausencia de ventilación e hipoxia. Puede producirse por muerte súbita, como en el caso del síndrome por inmersión, pero también puede presentarse un cuadro sincopal y posterior ahogamiento, en especial si existe enfermedad cardíaca previa o un gran cansancio. Existen numerosas situaciones que pueden precipitar el ahogamiento y que deben de tenerse en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión: – Los traumatismos de cabeza y cuello, al lanzarse en aguas poco profundas, o en la práctica del wind-surfing, en las que una lesión cerebral o espinal podría impedir que la víctima se mantuviera a flote. Por ello, el traumatismo, suele ser el acontecimiento principal que precipita la inmersión; a menudo coexisten lesiones cervicales y torácicas, que no son advertidas y conducen a consecuencias desastrosas – Enfermedad preexistente en la que se produce pérdida de conciencia, como puede ser la epilepsia, los accidentes cerebrovasculares, la hipoglucemia aguda y la enfermedad coronaria. – La hiperventilación voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de sumergirse, hace disminuir la PaCO2y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua, se alcanza un nivel crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Además, la hiperventilación puede dar lugar a tetania dificultando la natación. – Tanto las drogas como el alcohol disminuyen la capacidad de respuesta ante una emergencia, alteran el sensorio y pueden ser causa de ahogamiento (se consideran que acompañan al ahogamiento en un 10% de los casos). Su incidencia es mayor en adolescentes. Sin embargo, se han encontrado niveles importantes de alcohol en ahogados de cualquier edad. Además, el alcohol, también es un problema frecuente en los ahogamientos tras accidentes de automóvil. Las drogas de acción central, no solo pueden disminuir el sensorio, causando desorientación e inducción al sueño, sino que también pueden alterar la coordinación y reducir la habilidad para la natación.

– Accidentes de barco: un porcentaje importante de víctimas de ahogamiento se produce en botes pequeños y fuera de bordas. La ingestión de alcohol y la falta de chalecos salvavidas contribuyen a la muerte.

– En el caso de los niños una supervisión adulta inadecuada, en piscinas familiares y en bañeras aumenta el riesgo de ahogamiento Los estudios han puesto de manifiesto una baja incidencia de accidentes por inmersión en piscinas residenciales o comunitarias, obligadas por ley a estar rodeadas por una valla. Una señalización adecuada, enseñar a nadar a los menores y la presencia de socorristas, disminuye los riesgos y aumenta la supervivencia. – La no vigilancia y los descuidos, son la causa de los ahogamientos en las bañeras. La práctica de dejar al niño en el baño bajo la vigilancia de un menor es inapropiada y debiera evitarse siempre.  Aparte de la posible patología que haya desencadenado el ahogamiento, existen múltiples circunstancias que influyen en el pronóstico y que hace que no haya dos víctimas iguales. La duración de la inmersión es muy variable. El tipo de agua inhalada puede ser salada, dulce, con residuos o barro (en las inundaciones). La temperatura del agua, también es un factor muy importante en las alteraciones fisiopatológicas, influyendo en el pronóstico. Las cantidades inhaladas son también variables. La inmersión brusca en aguas muy frías puede provocar un shock termodiferencial, responsable de muerte por inhibición: es la hidrocución, en la que el frío, al enlentecer el metabolismo, aumenta la tolerancia a la hipoxia El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las víctimas de sumersión sobrevivir tras períodos prolongados de sumersión en agua fría. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos, este reflejo disminuye la frecuencia cardíaca y produce constricción de las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazón y el cerebro. Además, las necesidades tisulares de oxígeno son más reducidas en el agua fría, lo que prolonga el tiempo de supervivencia posible. La víctima puede haber sucumbido por agotamiento físico, tras IAM o pérdida de conciencia. Por otra parte hay un 10% de pacientes que no muestran evidencias de haber aspirado agua tras el accidente. Por tanto, cada víctima de ahogamiento debe ser valorada individualmente por la multiplicidad de factores que intervienen en el accidente. La variable más importante de cara al pronóstico y tratamiento, es la duración de la hipoxia, que dependerá del tiempo de inmersión y de la precocidad con que se hayan aplicado las maniobras de reanimación. El tiempo de hipoxia es difícil de establecer en la mayoría de los casos, por lo que serán los signos clínicos los que determinarán el tratamiento y la evolución del paciente.

Tabla 1.Causas más frecuentes de Ahogamiento

4. Signos y síntomas

Los signos y síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar.

• Ahogados
• • Ausencia de paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca.
  • Palidez, piel fría
  • Tórax y abdomen no se levantan ni bajan.(ahogados)
  • Ausencia de ruidos respiratorios
  • Cianosis (i.e. Labios azulados. Coloración azul de piel y mucosas).
  • Pulso débil o ausente
  • inconsciencia total (ahogados).
• Casi ahogados
• • Sonido extraño al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia (bronquial). Gorgoteo (cuerpo extraño).
  • Si existe, capacidad para toser. Tose con fuerza.
  • Disnea (dificultad respiratoria).
  • Tiraje supraclavicular e intercostal
  • Pulso Normal o aumentado
  • Posible inconsciencia  

5. Clínica.

El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal.Las características clínicas del casi ahogamiento son variables y dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento, predominando, en general, las alteraciones pulmonares y neurológicas. Así tenemos que se pueden observar distintos grados de insuficiencia respiratoria y consecuentemente del estado de conciencia.

• Alteraciones pulmonares.

La lesión pulmonar puede ser leve, manifestándose con tos y ligera taquipnea, o muy grave y se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un tercio de los pacientes requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. En lugar de una recuperación gradual durante las primeras 48 a 72 horas de tratamiento, algunos pacientes desarrollan SDRA, con insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad pulmonar. Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas, neumonías bacterianas secundarias, abscesos pulmonares y lesiones como neumotórax o neumomediastino producidas durante la reanimación o por la ventilación mecánica. En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal; en el resto de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral. En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38ºC, dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante. Su aparición más tardía, suele indicar una complicación infecciosa.

• Alteraciones neurológicas.

Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental que incluye la agitación, obnubilación o el coma. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje, motoras o visuales o síndromes cerebrales orgánicos más difusos Debido a que en los ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los pacientes según el nivel de conciencia. En esta clasificación se incluyen la escala de coma de Glasgow como una valoración más, junto con otros signos y síntomas. La clasificación neurológica postinmersión se realiza para la evaluación del ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categorías: A, B y C. La categoría C, tiene tres subcategorías (C1 – C2 y C3). – Categoría A (del inglés "awake", despierto) incluyen los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos. – Categoría B (del inglés "blunted", aturdido), son pacientes que están obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal. Presentan un Glasgow entre 10-13. – Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría hay tres subcategorías: * C1 : Respuesta de decorticación * C2 : Respuesta de descerebración * C3 : Sin respuesta

Esta clasificación tiene utilidad pronóstica y permite protocolizar el tratamiento de los ahogados. Se deberá descartar siempre la posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico, o lesión medular traumática. La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Algunos de los déficit neurológicos mejorarán gradualmente y se resolverán a lo largo de varios meses. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales resultaran en última instancia mortales.

• Alteraciones cardiocirculatorias.

Las víctimas de un semiahogamiento necesitan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. Si se consigue realizar con éxito, la mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales. Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven rápidamente cuando se tratan la acidosis y la hipoxia. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes. El edema pulmonar y el bajo gasto se deben por lo general a las lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón, dando lugar a hipovolemia. Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevación del punto J, pueden aparecer sobre todos en caso de hipotermia.

• Alteraciones renales.

La insuficiencia renal aguda como complicación del casi ahogamiento es una eventualidad rara consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. Otro de los factores que pueden contribuir a la necrosis tubular aguda es la rabdomiólisis que puede tener lugar tanto por la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el accidente. Por tanto, dado que la hipotensión es el síntoma que más rápidamente puede corregirse es muy importante iniciar un tratamiento adecuado de forma precoz y vigilar los parámetros hemodinámicos y analíticos , para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia.

• Otras Alteraciones

En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a 38ºC, dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración de importancia clínica. Su aparición en el curso más tardío de la estancia en el hospital suele indicar una complicación infecciosa. Es frecuente una leucocitosis de hasta 40.000 por mm3 durante las primeras 24 a 48 horas después de un episodio de casi ahogamiento. Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el líquido aspirado. Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación. Con frecuencia esto se asocia a una distensión gástrica por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores aspiraciones. Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada.

6. Fisiopatología.

El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90% restante. Sea cual sea el evento inicial, en todas las víctimas se producirá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q), en aquellos casos donde se aspira liquido. El volumen y composición del mismo determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia. Históricamente se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. Sin embargo los datos actuales indican claramente que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios. En la mayoría de los supervivientes no se produce la aspiración de cantidades significativas de líquidos para producir hemodilución o alteraciones electrolíticas. Se considera que al menos el 85% de los supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml de agua/kg de peso corporal, que sería la cantidad a partir de la cual, aparecerían graves alteraciones electrolítica. La mayoría de personas que aspiran una cantidad suficiente como para producir anormalidades marcadas de los electrólitos no suelen sobrevivir al accidente de inmersión. En todos los ahogados se produce, en mayor o menor intensidad, un cierto grado de hipotermia, que en cierta forma protege al cerebro de la hipoxia; esto es importante, ya que no se debe abandonar la reanimación de un ahogado basándose en su frialdad.

• Casi-Aghogado

Aunque tradicionalmente las lesiones fisiopatológicas del casi-ahogamiento se dividen en dos categorías: en agua dulce y en agua salada, se ha demostrado que esta diferenciación es observada en animales de experimentación, ya que los pacientes con casi-ahogamiento no presentan la hemodilución con hiponatremia descrita en los accidentes de agua dulce ni la hemoconcentración con hipernatremia referida para los accidentes en agua salada. Para que estos fenómenos se desarrollen serían necesarias grandes aspiraciones de líquido que obligatoriamente conllevarían al ahogamiento

•  Ahogamiento seco.

Alrededor de 10-20% de las víctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan aspirado agua en sus pulmones. Es lo que se conoce como Ahogamiento Seco. La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se restablece la ventilación antes de que sufran un daño anóxico cerebral irreversible, hay una probabilidad elevada de que la recuperación sea rápida y completa. Este reflejo de laringoespasmo, está muy desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre sólo parece ser activo en edades tempranas de la vida. Las ballenas y los delfines, por ejemplo, pueden sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a mecanismos que impiden la entrada de agua en los pulmones, protegen contra los efectos de la presión y aseguran un aporte de oxígeno a órganos vitales como el corazón y el cerebro. En estos mamíferos se produce un shunt o cortocircuito reflejo de la sangre durante la inmersión, que hace que la circulación periférica se desvíe , en su mayoría, hacia el cerebro y el corazón manteniendo la oxigenación de estos dos órganos vitales. Junto a esto se produce una bradicardia profunda que disminuye el gasto cardíaco. En el hombre se ha demostrado un reflejo semejante, aunque menos activo. En este se ha comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo el agua y contiene la respiración, el flujo de sangre de los músculos dístales de los miembros inferiores disminuye, la tensión arterial baja progresivamente y la frecuencia cardíaca desciende bruscamente. Estas respuestas, parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no intervienen barorreceptores o quimiorreceptores. La respuesta es más intensa en agua fría. Si el agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstricción con obstrucción de vías aéreas superiores que impide la inundación pulmonar. El miedo puede potenciar el reflejo de inmersión y la bradicardia refleja puede desencadenar arritmias graves e incluso parada cardíaca. La muerte súbita de algunos individuos que caen al agua fría, puede ser debida a este mecanismo. El reflejo de inmersión está más desarrollado en los niños pequeños. Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la reanimación ya que un semi ahogado puede parecer muerto, con cianosis periférica y en cambio mantener circulación cerebral y cardíaca. En esta situación la ausencia de pulsos periféricos, no tiene significado y solo el pulso carotídeo y la reacción pupilar indicarán el estado de la circulación central. Por tanto esta es una de las razones que obligan a una reanimación precoz y prolongada en cualquier ahogado, independientemente de su apariencia clínica.

• Ahogamiento húmedo.

Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración, Ahogamiento Húmedo, la situación clínica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los sólidos y solutos que este agua contiene Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica y respiratoria. En el pasado se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología del ahogamiento en agua dulce o salada con respecto a los cambios en el volumen sanguíneo, concentraciones séricas de electrólitos y alteraciones cardiovasculares. Sin embargo se ha comprobado que el mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones tienen menor importancia en cuanto a la superviviencia La sucesión de acontecimientos después de una inmersión inesperada es variable. El período inicial de lucha se acompaña a menudo de contención de la respiración y deglución de grandes cantidades de agua. Poco después, la aspiración de una pequeña cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediado vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia, se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. También puede haber en esta fase vómito de líquido tragado con aspiración. Los mecanismos por los que se desarrolla la hipoxia son múltiples: se puede producir, laringoespasmo, broncoespasmo, obstrucción de las vías respiratorias por la aspiración de sustancias y edema pulmonar tras la hipoxia prolongada, con independencia de la composición del agua que se aspire. La acidosis metabólica que aparece hasta en un 70% de las victimas, es consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave..También puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia. La aspiración de agua salada, que es hipertónica en comparación con la sangre y químicamente irritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar, determina una rápida salida de proteínas plasmáticas y agua de la circulación hacia la luz alveolar. La perfusión continua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de liquido por el edema produce una alteración en la relación V/Q, provocando hipoxemia. Puede producir hemoconcentración, hipovolemia e hipernatremia Cuando se aspira agua dulce hipotónica, el liquido se absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la circulación, produciéndose daños en las células del revestimiento alveolar, alterando o destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la tensión superficial, causando colapso alveolar. La relación V/Q cambia en estas áreas atelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puede producirse, también, hipervolemia, hemólisis e hiponatremia. Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica, no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce y, de hecho, en el semi-ahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroelectrolíticas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y el volumen de sangre, que puede variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del líquido aspirado. El agua del mar puede producir una elevación leve del Na+ y el Cl-, pero los niveles no suelen ser preocupantes. Por el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un desequilibrio electrolítico significativo, un aumento brusco en el volumen de sangre y hemólisis. Puede existir asfixia y fibrilación ventricular, produciendo la muerte in situ. La parada cardiaca, por lo general precedida de fibrilación, es la causa de numerosas muertes atribuidas a la sumersión.. Pese a que se producen cambios en las concentraciones electrolíticas, dependiendo de la clase y el volumen aspirado, es raro que estas alteraciones pongan la vida en peligro. Modell estableció que para que se produzcan cambios significativos en los niveles de electrolitos se necesitaría la aspiración de más de 22 ml/kg, de líquido. Y la mayoría de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas alteraciones electrolíticas graves, no sobreviven al accidente de inmersión. Asimismo, son poco frecuentes los cambios importantes del volumen circulante sanguíneo. Sin embargo se puede observar hipovolemia que necesite tratamiento, en el caso de aspiración masiva de agua salada acompañada de salida de liquido desde el espacio vascular hasta el pulmón. Frecuente que se produzca cierta hemólisis de eritrocitos, en especial con la aspiración de agua dulce, aunque rara vez tiene importancia clínica. Se puede encontrar hemoglobina libre en la sangre y en la orina, pero la alteración no suele requerir ningún tratamiento específico. Se ha descrito también la coagulación intravascular diseminada como complicación del semi ahogamiento en agua dulce. Se cree que en las lesiones pulmonares extensas se libera el "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, poniendo en marcha los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca. La insuficiencia renal aguda, como complicación, puede ser producida por tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina), debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras aspiración de agua, que pasa al espacio vascular; o bien por el mecanismo de isquemia renal severa que provocaría en principio un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal establecido. Pero la causa más devastadora del deterioro permanente, en el caso de estos pacientes, es el daño cerebral. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave del paciente semi-ahogado; el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno. La contractilidad cardíaca deteriorada y las arritmias secundarias a hipoxia, la acidosis y la hipotermia pueden causar estados de bajo gasto cardíaco al principio del curso del semi-ahogamiento. Cuando la reanimación cardipulmonar inicial consigue establecer la circulación espontánea y se ha logrado la normotermia, la inestabilidad cardiovascular no suele ser un problema constante en el tratamiento de estos pacientes. – Temperatura del Agua. En los últimos años se ha hecho evidente la importancia de la temperatura del agua en la fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado El agua donde se producen los accidentes por inmersión tiene siempre una temperatura inferior a la del organismo, por tanto todas las víctimas sufrirán hipotermia en mayor o menor grado y va a desempeñar un papel crucial en la determinación del desenlace y la eficacia de los esfuerzos reanimadores. La literatura refiere la importancia de la hipotermia en la fisiopatología de la entidad y de la conveniencia de su corrección par una más pronta y efectiva reanimación La baja temperatura corporal disminuye el metabolismo del cerebro lo que se convierte en un mecanismo protector de S.N.C., facilitando una mejor y posible recuperación como también, disminuye los requerimientos metabólicos y de oxígeno del corazón y aumenta el período de hipoxia tolerado sin lesiones. Sin embargo la hipotermia puede provocar, por si misma, la muerte. La hipotermia se desarrolla rápidamente después de la inmersión, ya que la pérdida de calor del cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire. Los niños son especialmente susceptibles a la hipotermia por su área superficial relativamente mayor y su menor cantidad de grasa subcutánea. La hipotermia protege contra la lesión cerebral durante la anoxia y la isquemia, porque la demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC es aproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo la hipotermia puede complicar mucho la reanimación de la víctima de semi ahogamiento. La respuesta inicial del organismo al frío está encaminada a conservar el calor y a aumentar su producción. El estímulo simpático y liberación de catecolaminas ocasiona vasoconstricción periférica, con aumento de volumen especialmente en los vasos del pulmón e hígado, incrementando el gasto cardíaco, con taquicardia y aumento de la tensión arterial y de la producción de calor mediante el escalofrío. Por debajo de 30º C cesa el escalofrío, desciende el metabolismo basal y el consumo de oxígeno. La hipotermia afecta al sistema de conducción cardíaca y al miocardio. Hay un progresivo enlentecimiento del estímulo sinusal con inversión de la onda T, un progresivo ensanchamiento del QT y depresión del segmento ST.32 Por debajo de los 30º C se observan focos ectópicos auriculares, fibrilación y flutter auricular, extrasístoles y taquicardia ventricular. La fibrilación ventricular es frecuente por debajo de los 28º C. La asistolia cardíaca es frecuente con temperaturas centrales inferiores a 20º C. La hipotermia por estímulo central aumenta la frecuencia respiratoria. A medida que la temperatura central disminuye, se produce una depresión respiratoria refleja central con disminución de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Por debajo de 30º C la frecuencia respiratoria puede ser de una a dos por minuto. Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura corporal, disminuye el flujo sanguíneo cerebral en 6-7%. Entre 35-32º C la víctima puede estar confusa o estuporosa; entre 32-27º C puede responder a órdenes verbales, pero de forma incoherente, y por debajo de 27º C el 83% de los pacientes suelen estar comatosos, pero retienen la capacidad de responder a estímulos dolorosos intensos. Habitualmente las pupilas están dilatadas por debajo de 30º C. Por debajo de 20º C el electroencefalograma está plano aunque se conserve la circulación Es necesario resaltar que el cerebro tolera períodos prolongados de paro cardíaco, sin lesión ni secuela neurológica alguna durante la hipotermia profunda. Se ha señalado que el cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30º C; 25 minutos a 25º C, 45 minutos a 20º C, y una hora a 16º C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, parece ser que sea debido a una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden seguirse de una recuperación completa. Ello demuestra que el axioma de Reuler " Ningún paciente hipotérmico debe considerarse muerto hasta que esté caliente y muerto", conserva plena vigencia. Sin embargo, si en la sala de urgencias procuramos el restablecimiento de la temperatura se evita la reanimación cardíaca ya que la hipotermia condiciona vasoconstricción y bradicardia,

• Ahogamiento secundario.

Sería aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs. de insuficiencia respiratoria aguda grave. Suele ser consecuencia de una broncoaspiración del contenido del estómago del agua que ha entrado durante la inmersión. Esta broncoaspiración puede producirse mientras la víctima esta todavía en el agua o, lo que es más frecuente, durante la reanimación inmediata o el transporte de la víctima al iniciarse la respiración espontánea. Esta broncoaspiración de agua mezclada con jugo gástrico o alimentos, puede dar lugar a un distress respiratorio secundario. Muchos autores son contrarios a este término, ya que este cuadro sería más bien la complicación del primer episodio de semi-ahogamiento, más que un cuadro diferente per se.

7. Tratamiento – valoración, soporte y estabilización.

Tabla 2.Tratamiento en el lugar del accidente

La consecuencia más importante de la inmersión prolongada bajo el agua, sin respiración, es la hipoxemia. La duración de la hipoxia es el factor crítico para determinar la evolución de la víctima. Lo único que impedirá una recuperación normal del semiahogado es la hipoxia irreversible. Por tanto, el factor determinante del pronóstico neurológico es la rapidez con que se instaura la reanimación cardiopulmonar y se recupera la respiración espontánea y la contracción cardíaca.  Por ello el tratamiento debe comenzar, siempre, en el mismo lugar del accidente, restaurando la ventilación y la perfusión tan pronto como sea posible. Hay que tener en cuanta, si el paciente comienza a toser o a escupir agua por su nariz y boca; póngalo de lado (posición lateral de seguridad.) Esto ayuda a evacuar el agua de los pulmones y si mantiene la cabeza más baja que el resto del cuerpo se reduce el riesgo de que el agua retorne a los pulmones. Permita que el agua tragada salga naturalmente La gran variabilidad de circunstancias que rodean todo accidente de inmersión, generalmente desconocidas, hace que se deba de reanimar a todas las víctimas, a no ser que se sepa que ha estado sumergido más de dos horas.

• Tratamiento en el lugar del accidente. 

– Rescate del agua.  Lo más importante es extraer a la víctima del lugar del ahogamiento e iniciar prontamente las medidas de reanimación. "Siempre debe intentarse la reanimación de todo ahogado" Cuando se intenta rescatar a una víctima casi ahogada el reanimador deberá llegar a la misma lo antes, preferiblemente en algún medio de transporte (bote, balsa o tabla). Cuando se intente el rescate, siempre ha de vigilar su seguridad personal y proceder con precaución para reducir el peligro al mínimo.  Hay que tener en cuentas algunas indicaciones como

• Nunca intentar rescatar a alguien que está más allá de sus posibilidades físicas a fin de no convertirse también USTED en víctima.
• No todos están habilitados para rescates en el agua, por lo tanto esté a seguro, encuentre a un rescatador experimentado en el agua y comience la resucitación inmediatamente sea rescatado.

Es imprescindible una rápida evacuación del lesionado, ya que en un centro hospitalario es posible recuperar al 90% de los preahogados. Es preciso establecer respiración asistida, con aporte de oxígeno. 81

– Maniobras de Reanimación.  Se deben iniciar las medidas oportunas a la ventilación pulmonar. El control de la vía aérea y la respiración de las víctimas de inmersión es semejante al de cualquier paciente con PCR (parada cardiorrespiratoria)

Para Verificar Que El Paciente Respira 1.- Acerque su oído a la nariz del lesionado, para oír, la mejilla para sentir el aliento y mire su tórax al mismo tiempo (M.E.S.) 2.- Acerque el dorso de su mano a la nariz para sentir el aliento. 3.- Si es posible, coloque su mano bajo el tórax para sentir el movimiento. 4.- Coloque un espejo cerca de la fosa nasal, para ver si se empeña. 5.- El número de respiraciones normales es de 15 a 20 por minuto.

Si la víctima está apneica, se debe comenzar de inmediato la respiración boca a boca o boca/ nariz, incluso en el agua si es necesario, teniendo como referencia estos valores

Tabla 3 . Valores de insuflación en la reanimación respiratoria.

En cada minuto chequear respiración (M.E.S.) y pulso. Realizar la respiración artificial hasta que:

• La víctima se recupere, en cuyo caso se deberá controlar hasta que llegue ayuda médica.
• La víctima entre en paro cardiorrespiratorio, en cuyo caso se deberá realizar maniobras de  R.C.P.

Si no se palpa latido cardíaco o pulso carotídeo, se inicia el masaje cardíaco externo. A continuación se toman las medidas de soporte vital avanzado, incluyendo la intubación, de manera expeditiva. Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se debe usar para aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación eléctrica y/o la cardioversión para corregir los trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y una oxigenación adecuadas a través de la administración de altas concentraciones de oxígeno, incluso en los pacientes conscientes y sin aparente dificultad respiratoria. Estas maniobras deben iniciarse tan pronto como pueda abrirse y protegerse la vía aérea del paciente y se reafirme la seguridad del reanimador. Esto puede lograrse cuando la víctima está en agua superficial o fuera de la misma. Es primordial la adecuada limpieza de la vía aérea antes de proceder a la ventilación y el manejo del paciente como si existiera lesión de la columna cervical. Algunos dispositivos (como un tubo de snorkel para la técnica de boca a tubo de snorkel y otros auxiliares) pueden permitir a los reanimadores con entrenamiento especial realizar respiraciones de rescate en agua profunda. Sin embargo la respiración de rescate no debe retrasarse por falta de dicho equipo, si la misma puede proporcionarse con seguridad. Ante la sospecha de traumatismo cervical, el cuello de la víctima debe colocarse siempre en una posición neutra (sin flexión ni extensión) y la víctima debe mantenerse a flote en posición supina sobre un soporte de espalda antes de sacarla del agua. Si se necesitara girar a la víctima, deben alinearse la cabeza, el cuello, el tórax y el cuerpo y sostenerse y girarse como una unidad hacia la posición supina horizontal. Si se requiere respiración artificial, esta debe darse manteniendo la cabeza en una posición neutra e iniciar la respiración asistida empleando un tubo mandibular especial, sin inclinación de la cabeza ni barbilla (tracción de la mandíbula sin inclinación de la cabeza o elevación del mentón sin inclinación de la cabeza Si la víctima se lanzó al agua, se debe sospechar la existencia de una lesión cervical traumática. No hay necesidad de eliminar el agua aspirada de la vía respiratoria. No debe perderse tiempo intentado extraer agua de los pulmones. Las víctimas semiahogadas en agua dulce o salada aspiran como mucho una cantidad pequeña de agua que es absorbida con rapidez por los pulmones hacia la circulación. Además, como se ha comentado con anterioridad, alrededor el 10% de las víctimas no aspiran agua debido al laringoespasmo. El intento de extraer agua de las vías respiratorias, puede ser peligroso porque puede extraer contenido gástrico y provocar aspiración..  Pueden utilizarse métodos auxiliares de ventilación como la mascarilla con balón o la intubación.   La compresión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) retrasa el inicio de la ventilación y la respiración. La utilidad de estas maniobras en las víctimas de ahogamiento no ha sido probada de manera científica y no se ha comprobado su relación riesgo-beneficio. Por tanto, la compresión abdominal subdiafragmática sólo debe usarse si el reanimador sospecha que un cuerpo extraño puede estar obstruyendo la vía respiratoria, si la víctima no responde de manera adecuada a la ventilación boca a boca. Entonces, si es necesario, debe reanudarse la reanimación cardiopulmonar (RCP) después de haber realizado la maniobra de Heimlich. La complicación más importante asociada a la ventilación de rescate es la distensión gástrica y posterior regurgitación y aspiración del contenido del estómago. La distensión gástrica además impide una adecuada ventilación por ascenso diafragmático. Este problema puede minimizarse evitando volúmenes ventilatorios excesivos y flujos inspiratorios altos, utilizando la maniobra de compresión cricoídea y manteniendo la vía aérea permeable también en espiración cuando es posible (RCP a 2 reanimadores). Debe evitarse al máximo descomprimir mediante presión abdominal un estómago distendido, pues el paciente regurgitará casi siempre Si el paciente regurgita, el reanimador debe ponerlo de lado y eliminar todo lo que se encuentre en su boca, volverlo a la posición supina y continuar la RCP Recordar que los vómitos pueden tener lugar en más del 50% de los ahogados durante la resucitación.

– Compresiones torácicas.  Si no se aprecia latido cardíaco o pulso carotídeo, se debe pasar a una reanimación cardiopulmonar básica completa. Estando un solo socorrista, las compresiones/insuflaciones se realizan con la siguiente frecuencia dependiendo de la edad de la víctima

Tabla 4. Valores de compresiones/insuflaciones estando un socorrista.

Estando dos socorristas, las compresiones/insuflaciones se realizan con la siguiente frecuencia dependiendo de la edad de la víctima

Tabla 5. Valores de compresiones/insuflaciones estando dos socorristas.

Cada 1 minuto, controlar respiración (M.E.S.) y pulso. Siempre terminar el ciclo con las insuflaciones. Realizar la maniobra de R.C.P. hasta algunas de estas consideraciones:

1. La víctima se recupere, en cuyo caso se deberá controlar hasta que llegue ayuda médica.
3. La víctima recupere el pulso pero no la respiración, en cuyo caso se deberá realizar solo maniobras de respiración artificial.
4. El socorrista se encuentre exhausto o imposibilitado para continuar con las maniobras.
5. Llegue ayuda médica.

Las compresiones torácicas no deben intentarse en el agua a no ser que se disponga de equipo especial para apoyar la espalda y el reanimador tenga entrenamiento especial en estas técnicas de RCP dentro del agua. El cerebro no se perfunde con eficacia a no ser que la víctima se mantenga en posición horizontal con apoyo del dorso. El pulso pude ser difícil de percibir por la vasoconstricción periférica y el gasto cardíaco disminuido.

Una adecuada técnica en la realización de las compresiones cardíacas, minimiza la posibilidad de complicaciones; sin embargo, aún una técnica adecuada puede determinarlas. Estas son: fracturas costales, fractura de esternón, disyunciones costo-esternales, neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares, laceraciones de hígado y bazo, y embolia grasa.

– Hipotermia concomitante.  Casi todas las víctimas de ahogamiento o semi ahogamiento tienen algún grado de hipotermia y/o hidrocución . Habrá que retirar al paciente lo antes posible del agua y retirarle las ropas húmedas. Cuando la hipotermia es moderada, por encima de los 32ºC, favorecerá el pronóstico neurológico sin dificultar la respuesta a la RCP, porque es muy importante tener en cuenta que en presencia de hipotermia, el tiempo convencional de límite de resucitación (30 minutos) debe ser ignorado hasta que la temperatura central supere los 30ºC. Sin embargo, los ahogados en aguas muy frías, especialmente los niños, pueden alcanzar los 28ºC de temperatura central, sufriendo fibrilación ventricular. En este caso, se debe continuar la reanimación ininterrumpidamente hasta que pueda elevarse la temperatura de la víctima en el hospital en condiciones controladas. Si se realiza una RCP eficaz, la recuperación de los semiahogados muy hipotérmicos pude ser completa, incluso tras períodos de inmersión de 60 minutos y de la existencia de paro circulatorio en el momento del rescate. Es importante el soporte vital básico y la corrección temprana de la hipotermia porque el corazón hipotérmico puede ser menos sensible a las técnicas de reanimación, la hipotermia hace extremadamente irritable el miocardio, por lo que es necesario en ocasiones, múltiples choques para revertir la fibirílaci6n hasta que la temperatura alcance los 33-35ºC. Por todo ello, la monitorización electrocardiográfica es necesaria durante el calentamiento. Por ello, nunca debe diagnosticarse la muerte de un ahogado ni interrumpir las maniobras de reanimación si está frío.

– Apoyo vital avanzado.  La víctima de casi ahogamiento con paro cardíaco debe recibir sin retraso apoyo vital cardíaco avanzado, incluyendo intubación, de manera expeditiva. Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se debe usar para aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación eléctrica y/o la cardioversión para corregir los trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y una oxigenación adecuadas. Se instaurará una perfusión de soluciones bicarbonatadas que combatirán la acidosis y permitirán mantener la función renal. Deben vigilarse los riesgos de hiperpotasemia, de trastornos de la coagulación, de arritmia supraventricular y de fibrilación ventricular. Se prevendrán las posibles infecciones respiratorias tardías. Todas las víctimas de inmersión, aun las que requieren reanimación mínima y recobran la conciencia en el lugar del accidente, deben enviarse a un centro hospitalario para cuidados posteriores.  Es obligatorio que se continúe con la monitorización de las medidas de apoyo vital durante el transporte al centro sanitario y que se administre oxígeno si se dispone de él.   Durante la reanimación y el traslado , debe tenerse siempre en cuenta la posibilidad de traumatismos de columna, especialmente en los semiahogados practicando "wind-surfing" o en los saltadores.  Aunque la supervivencia es improbable en las víctimas que han sufrido inmersión prolongada y necesitan reanimación durante mucho tiempo se han producido reanimaciones exitosas con inmersión prolongada en agua fría en extremo. Como a menudo es difícil para los reanimadores calcular el tiempo preciso de la inmersión, se deben de iniciar los intentos de reanimación en el lugar, a no ser que existan datos físicos evidentes de muerte (lividez cadavérica, putrefacción o rigor mortis).   El alcohol y las drogas depresoras del sistema nervioso central tienen un efecto protector frente a la hipoxia, prolongando el tiempo de hipoxia tolerado. En la mayoría de los adolescentes y adultos no se sabe si ha habido ingestión de dichas sustancias antes del accidente, lo que supone una razón más para continuar la reanimación hasta la llegada al hospital.  Aunque es improbable que un ahogado que no esté muy hipotérmico y que no inicie la respiración espontánea tras 40 minutos de reanimación cardiopulmonar se recupere sin lesión cerebral, es preferible tomar la decisión de cesar las maniobras de reanimación en el hospital, con medios técnicos que permitan un diagnóstico seguro.  Las maniobras para drenar el líquido de los pulmones son ineficaces y potencialmente peligrosas; deberán ser abandonadas porque pueden provocar el vómito o la aspiración.

•   Tratamiento hospitalario. 

A su llegada al hospital la víctima de un accidente debe ubicarse en una sala de reanimación, equipada con personal y medios técnicos para su exploración y tratamiento

– Medidas generales Se debe centrar en el tratamiento pulmonar intensivo para conseguir un nivel adecuado acidobásico y de gases en sangre. . Deben vigilarse los riesgos de hiperpotasemia, de trastornos de la coagulación, de arritmia supraventricular y de fibrilación ventricular. Se prevendrán las posibles infecciones respiratorias tardías.82 Las medidas necesarias varían entre la simple administración de oxígeno (para un paciente que respira espontáneamente) hasta la intubación y la ventilación mecánica continua (para el paciente apneico). Es crucial una ventilación alveolar adecuada y la recuperación de la perfusión tisular para corregir el equilibrio acidobásico durante la parada cardíaca en las víctimas de sumersión. Es controvertido el uso y la secuencia de administración de tampones farmacológicos. Puede estar indicado el bicarbonato sódico i.v. si la ventilación alveolar es adecuada, porque la acidosis metabólica es la norma tras la hipoxia celular y tisular. La determinación de los gases en sangre ayuda a conocer el estado de oxigenación y acidobásico, si se debe usar bicarbonato, si se debe mantener el soporte ventilatorio y cuál debe ser la concentración de oxígeno inspirado. Es preciso mantener concentraciones elevadas de oxígeno suplementario hasta que los análisis de gases sanguíneos demuestren que se debe reducir la concentración de oxígeno. La hiperinsuflación manual de los pulmones está indicada para reexpandir los alvéolos colapsados. La frecuencia de esta maniobra viene determinada por la respuesta clínica. Las dosis estándares de b2-agonistas mediante inhalación o inyección ayudan a reducir el broncospasmo. Dado que la sumersión con aspiración de líquido es una forma de neumonitis por aspiración, pueden estar indicados los antibióticos y los corticoides. Un paciente que desarrolla un síndrome de dificultad respiratoria aguda necesita ventilación mecánica. La presión telespiratoria positiva puede ayudar a mantener la viabilidad alveolar, evitar el colapso alveolar y expandir los alvéolos colapsados. El tratamiento ventilatorio puede ser necesario durante horas o días, dependiendo de los gases en sangre arterial y del pH. Se necesitan soluciones de líquidos y electrólitos para corregir el desequilibrio electrolítico. Durante la sumersión en agua del mar se puede extravasar un gran volumen de líquido hacia los pulmones, reduciendo el volumen de sangre y en ocasiones la presión venosa central, por lo que puede estar indicada la infusión de expansores de volumen. No se suele recomendar la restricción de líquidos, porque el edema pulmonar y el cerebral originado por la hipoxia están relacionados con una lesión epitelial pulmonar directa o con gradientes osmóticos más que por sobrecarga circulatoria como en la insuficiencia cardíaca. Puede ser necesaria la administración de hematíes para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y forzar la diuresis para facilitar la excreción de Hb plasmática libre cuando la hemólisis sea significativa En algunos pacientes, la lesión cerebral permanente por hipoxemia o por hipoxia tisular es un problema residual. La hiperventilación o la hiperoxigenación en cámaras hiperbáricas pueden ser beneficiosas, pero tienen también riesgos intrínsecos. Ningún fármaco ni ninguna modalidad terapéutica han podido demostrar su utilidad tras la isquemia cerebral global. Se deben seguir las normas de cuidados intensivos orientadas al sistema nervioso central. Si se comprueba parada cardiorrespiratoria se iniciarán medidas de reanimación avanzada, tanto más larga cuanto más joven sea el paciente y, en especial, si el ahogamiento ha sido en agua fría, dado que se podría conseguir la supervivencia sin lesiones avanzadas (aunque si el paciente llega muy hipotérmico, tal vez sea debido a una prolongada inmersión, siendo entonces un signo de mal pronóstico). 

– Medidas específicas Para el tratamiento de estos pacientes, Simckoc estableció una clasificación en cuatro grupos

Tabla 6.Clasificación Simckoc

– Grupo I. 

Pacientes conscientes y alerta que han sufrido una hipoxia mínima, pero que requieren ser ingresados en el hospital, al menos durante 24 horas.  Los estudios diagnósticos iniciales deben comprender:  – determinación de la temperatura rectal  – gases arteriales sanguíneos y pH  – hemograma  – glucemia, urea y electrolítos  – Rx de tórax  – Monitorización de Ta y Fc.

A pesar de su estado clínico, aparentemente normal, frecuentemente presentan acidosis metabólica, que puede llegar a ser grave.

Se administrará, siempre, oxígeno a altas concentraciones.  Si el pH arterial es igual o inferior a 7,2 debe administrarse bicarbonato sódico, administrando la mitad de miliequivalentes calculados para recuperar un pH normal.  El paciente debe de estar estrechamente vigilado, en un lugar a temperatura cálida, para detectar cualquier posible empeoramiento de la función pulmonar.  Si no hay ninguna alteración, puede darse de alta, previo control radiológico del tórax, tras 24 horas. 

– Grupo II.  Se engloban aquí el mayor número de pacientes. Se encontrarían dentro de este grupo los pacientes conscientes o semiconscientes que han presentado una hipoxia más severa con aspiración de agua. Son pacientes que pueden ser despertados con facilidad, las reacciones pupilares son normales y responden normalmente al dolor.  – Es obligatoria, la admisión en una Unidad de Cuidados Intensivos y la vigilancia estricta de la función pulmonar y cardiocirculatoria.  – Análisis en sangre: como en el grupo anterior, se determinarán: gases arteriales, pH, hematocríto, glucemia, urea e iones.  – Oxigenoterapia: estos pacientes pueden presentar insuficiencia respiratoria, cianosis y crepitantes a la auscultación. Debe de aplicarse siempre suplemento de oxígeno con mascarilla con concentraciones que no sobrepasen el 50%. Si se sigue observando tendencia a la hipoxemia, la aplicación de presión positiva continua, CPAP (continuous positive airway pressure), será el tratamiento más efectivo, cuando el paciente esté consciente y colaborador. Dado que la hipercapnia ligera no es bien tolerada por el cerebro lesionado, hay mantener la PaCO2 a 25-35 torr. Se instaurará intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica si es necesario para conseguir estos fines. En los niños muy pequeños, puede ser necesario el tratamiento con tienda de oxígeno.  – Examen Neurológico: el nivel de conciencia puede variar rápidamente en estos pacientes, por lo que desde el primer momento debe realizarse una valoración neurológica, repitiéndose cada 1-2 horas, con el fin de detectar un deterioro provocado por edema cerebral.  – Control de la Hipotermia: debe controlarse la temperatura, que suele estar entre 32º-35ºC, aunque el paciente esté consciente. La hipotermia leve (Tª central mayor de 32ºC) puede ser tratada con calentamiento externo, activo o pasivo. En el calentamiento activo se añade una fuente donante de calor, tal como un baño caliente. El uso de mantas térmicas puede producir quemaduras.   El calentamiento externo activo produce una rápida vasodilatación periférica; si la hipotermia fué prolongada o severa, la vasodilatación puede disminuir la temperatura central (efecto paradójico) y desviar la sangre acidótica hiperkalémica a los órganos centrales causando shock hipovolémico. Son técnicas de recalentamiento central activo el lavado gástrico o peritoneal caliente y la administración de líquidos intravenosos u oxígeno humidificado calentado a 40ºC. Los pacientes con una temperatura central superior a 32ºC que están hemodinamicamente estables se recalientan utilizando calentamiento externo activo con mantas o radiadores. El recalentamiento activo debe cesar cuando la temperatura central llega a 34-35ºC, para que no se desarrolle hipertermia – Fluidos Intravenosos: debe instaurarse una infusión intravenosa de glucosa al 5% si la inhalación ha sido de agua salada, o de suero fisiológico isotónico si ha sido de agua dulce. Si la perfusión periférica es deficiente, están indicados los expansores del plasma. Todos los líquidos administrados deben calentarse previamente.  -Corticoides: la administración de corticoides intravenosos de forma rutinaria está muy discutida. Debe limitarse su uso cuando hay evidencia clínica y radiológica de afectación directa del pulmón por la inhalación.  

– Antibióticos Intravenosos: su uso rutinario de forma profiláctica no ha resultado beneficioso para las víctimas de un semiahogamiento. Sin embargo, debe instaurarse pronto la oportuna terapéutica antimicrobiana en los pacientes con signos clínicos de neumonía, teniendo presente la posibilidad de infección por microorganismos infrecuentes.  – Fisioterapia Respiratoria: es conveniente instaurarla en cuanto el paciente esté consciente y colaborador.  Si el agua inhalada no está contaminada y la evolución es satisfactoria, la mayoría de los pacientes incluidos en este grupo, pueden ser dados de alta tras 48 horas. 

– Grupo III.  Los pacientes que pertenecen a este grupo están en coma a su llegada al hospital, con respuestas anormales o abolidas a estímulos, apnea o respiración irregular. Son pacientes que han sufrido una hipoxia cerebral grave y el tratamiento debe ir dirigido a preservar las neuronas todavía viables y a evitar el aumento de la presión intracraneal.  – Reanimación: sería deseable que estos pacientes llegaran al hospital con intubación traqueal y en ventilación mecánica, siendo ventilados durante el transporte con oxígeno al 100%.  – Ventilación: en raras ocasiones estos pacientes mantienen una ventilación pulmonar aceptable, debido a la ocupación pulmonar con agua, la disminución de la distensibilidad pulmonar y el cortocircuito intrapulmonar. Además el estado de coma favorece la broncoaspiración de material gástrico. Casi en su totalidad, estos pacientes precisan intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Cuando tienen dificultad para mantener una PaO2 por debajo de 100 mm de Hg con una fracción inspiratoria de O2 mayor del 50% debe considerarse el uso de presión positiva teleinspiratoria (PEEP). La PEEP previene el edema pulmonar secundario, mejora la difusión de oxígeno, disminuye el cortocircuito intrapulmonar y la formación de atelectasias. No obstante también tiene efectos indeseables como la posibilidad de barotrauma, la disminución del gasto cardíaco y el aumento de la presión intracraneal, por lo que debe suprimirse en cuanto la función pulmonar esté estabilizada.57  – Presión Venosa Central : la mayoría de estos pacientes presentan hipovolemia y mala perfusión tisular y la colocación de un catéter de presión venosa central (PVC) permitirá una reposición volémica adecuada. Asegurar un volumen intravascular conveniente es especialmente importante en los pacientes que necesitan grandes volúmenes respiratorios y elevados niveles de PEEP, porque, como ya hemos dicho, estas terapéuticas reducen el gasto cardíaco cuando son inadecuadas las presiones de llenado. Se administrarán soluciones de coloides y cristaloides, recalentadas. En caso de anemia por hemólisis tras absorción de agua dulce, puede estar indicado transfundir sangre. En los casos de pacientes con hipotensión y bajo gasto puede ser necesario la colocación de un catéter de Swan-Ganz para su tratamiento.  – Hipotermia: estos paciente suelen presentar una temperatura central entre 28-30ºC, pudiendo llegar incluso a 26ºC. Muchas de las arritmias que aparecen en el ECG inicial, desaparecen con el recalentamiento. Si el paciente está estable hemodinamicamente y presenta una ventilación adecuada, no es necesario un recalentamiento rápido. Si fuera necesario, se recurrirá a métodos de recalentamiento de superficie o a lo que es más efectivo, la diálisis peritoneal isotónica con liquido caliente. – Medidas Generales: la colocación de una sonda nasogástrica impedirá que se siga absorbiendo agua hacia la circulación. Se mantendrá un control riguroso del hematocrito, gases arteriales, glucemia, urea y electrolítos. En algunas ocasiones pude presentarse una elevación rápida del sodio y cloro, acompañado de aumento de la hemoglobina y el hematócrito en pacientes semiahogados en agua salada. Estos trastornos tienden a normalizarse en 6 a 8 horas de tratamiento. En casos más graves, pude ser necesaria la diálisis.  – Monitorización de la Presión Intracraneal (PIC): las víctimas comatosas de un semiahogamiento suelen tener elevada la PIC, producida por el edema cerebral y la pérdida de la regulación cerobrovascular. Las elevaciones prolongadas por encima de 15 a 20 mm Hg, determinan reducciones del flujo sanguíneo cerebral , añadiendo un daño isquémico al tejido cerebral ya lesionado. Para preservar la función cerebral y disminuir la PIC, hay autores que recomiendan un tratamiento agresivo denominado reanimación cerebral, cuya finalidad es la preservación cerebral y disminución de la PIC y comprendiendo:  -hiperventilación controlada   -hipotermia deliberada   -utilización de barbitúricos  -corticoides y diuréticos y  -monitorización de la PIC. 

Los resultados de este tratamiento no mejoran la supervivencia con recuperación completa y, en la actualidad, no están aceptadas la aplicación de todas estas medidas. Se ha observado que las muertes por sepsis son más elevadas en pacientes sometidos a hipotermia inducida y que los efectos adversos de la hipotermia sobre la liberación de oxígeno a los tejidos exacerban la lesión isquémica. Los barbitúricos pueden ser potentes depresores cardiovasculares y mal tolerados por los pacientes con función cardíaca en el límite de la normalidad. Hoy en día, la única medida generalmente aceptada es la hiperventilación.   Los barbitúricos y los corticoides, como la dexametasona, pueden administrarse cuando se detecten aumentos de la PIC en pacientes que la tengan monitorizada.  La monitorización de la PIC es un tema debatido, aunque permite detectar los aumentos como signo de mal pronóstico y su respuesta a las maniobras terapéuticas. No obstante, no parece mejorar la suerte de las víctimas de un semiahogamiento y, por tanto, no debe emplearse de forma rutinaria.  La hiperventilación ligera, la sedación, el meticuloso equilibrio hídrico, la elevación de la cabecera de la cama y la limitación de la tos y la aspiración son intervenciones, todas ellas, no invasoras que pueden usarse para minimizar la hipertensión intracraneal. 

– Grupo IV.  Se englobarían aquí los pacientes que han sido hallados en parada cardiocirculatoria.   – Reanimación: las maniobras en el lugar del accidente deben comprender las maniobras de reanimación boca a boca y masaje cardíaco.  Los pacientes que presentan un ECG en asistolia, deberían ser trasladados a la Unidad de Cuidados Intensivos por un equipo experto en emergencias, manteniendo durante el transporte masaje cardíaco y ventilación mecánica con O2 al 100%. La fibrilación ventricular debe ser tratada inmediatamente con desfibrilación. Se han descrito casos con éxito en la desfibrilación, en niños que presentaban temperatura central inferior a 26ºC.  El manejo de estos pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos se realizará de forma similar a los pacientes del grupo anterior.  En este tipo de pacientes el principal objetivo será el de conseguir una temperatura central entre 30º-31ºC. Incluso si la reanimación no parece satisfactoria, no se abandonará hasta que se hallan alcanzado temperaturas de 31ºC.