La Enfermedad cerebrovascular isquémica como un problema de salud en el mundo de hoy
Enviado por Dalena Hernández Urbay Gernier Rojas Carrazana
Resumen
Las enfermedades cerebrovasculares son una condición común y devastadora que causa la muerte en la tercera parte de los pacientes que la padecen y deja a otra porción similar dependiente de forma permanente de la ayuda de otros, por lo que constituye un grave problema de salud en el mundo de hoy. Cuba no está exenta de esta problemática de salud donde los indicadores son similares a los de otros países. Por esta razón a través de la ejecución de este trabajo nos trazamos como objetivo general caracterizar la enfermedad cerebrovacular isquémica como un problema de salud. Una de sus principales vertientes, el infarto cerebral se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis, embolia o de forma isquémica transitoria. Los principales factores de riesgo en las enfermedades cerebrovasculares de tipo isquémica son: hipertensión arterial, hábito de fumar, hipercolesterolemia y anomalías cardíacas. Las enfermedades cerebrovasculares se clasifican según su evolución en accidente transitorio isquémico, daño neurológico isquémico reversible, ictus menor, infarto cerebral en progresión e infarto cerebral completado; y etiológicamente en accidente transitorio isquémico, infarto cerebral lacunar, infarto cerebral trombótico, infarto cerebral embólico. Las manifestaciones clínicas más representativas de la enfermedad están en dependencia de su clasificación etiológica así como del territorio afectado, este último también utilizado como parámetro principal para el diagnóstico diferencial.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis y se sabía muy poco sobre sus causas y tratamiento. (1)
Su historia data desde hace más de 2400 años cuando el padre de la medicina, Hipócrates reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". (1)
El pionero en las investigaciones de los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer, nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620. Estudió medicina e identificó los signos "postmortem" de los infartos en el cerebro de los pacientes fallecidos con apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimientos sobre las arterias carótidas y vertebrales que suministran sangre al cerebro, Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre a este órgano (2). Así pues, la apoplejía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular.
La tendencia silenciosa, pero evidente de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles como problema de salud a escala mundial ha repercutido de manera importante en la salud humana; dentro de ellas la Cerebrovascular (ECV) involucra a los vasos sanguíneos encargados de la irrigación del sistema nervioso, donde existe un área cerebral afectada generalmente por isquemia o hemorragia de forma permanente o transitoria. En ella uno o más vasos se afectan por procesos patológicos, designándose de forma genérica como "ictus" al infarto cerebral el cual se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis, embolia o de forma isquémica transitoria y se clasifican dentro de las hemorrágicas a la hemorragia cerebral y la subarácnoidea, las cuales son causadas por la ruptura de un vaso intracerebral o subarácnoideo respectivamente (2). Esta enfermedad constituye un problema de salud en la actualidad ya que junto con la Cardiopatía Isquémica puede considerarse una epidemia vascular y un problema socio sanitario de primer orden. La misma presenta una serie de manifestaciones clínicas que están en dependencia de su causa y de su evolución.
Específicamente, en la enfermedad cerebrovascular isquémica, la mayoría de los pacientes presentan síntomas clínicos prodrómicos que preceden al accidente en horas y días como es la parestesia, afasia, trastornos visuales en ocasiones asociados a descompensación de la presión arterial y una vez instalado el cuadro neurológico evoluciona desde un déficit neurológico focalizado hasta el coma y la muerte (3). De ahí su clasificación etiológica en Ataque Transitorio Isquémico(ATI) cuando el déficit neurológico regresa antes de las 24 horas, Trombótico, cuando la oclusión ocurre por un trombo y Embólico, cuando es por un émbolo de diferente composición que viaja por el torrente sanguíneo y obstruye la luz del vaso.
Desde el punto de vista evolutivo se clasifican en: Ataque Transitorio Isquémico, cuando el déficit neurológico regresa antes de las 24 horas; Defecto Neurológico Isquémico Reversible, cuando el cuadro clínico dura más de 24 horas y menos de tres semanas; Infarto Isquémico en Evolución o Progresión, cuando las manifestaciones clínicas progresan; Infarto Cerebral Estable o Completo, cuando no hay modificación del cuadro clínico (4). Esta enfermedad está asociada a factores de riesgo que están presentes en la mayoría de los pacientes afectados.
La ECV de tipo isquémica ha sido relacionada con un grupo de factores de riesgo que predisponen su aparición; entre ellos se mencionan como no controlables, la edad avanzada, el sexo, la herencia y la raza. Otros llamados factores mayores controlables como la hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus y las dislipidemias, pueden descubrirse en más de las dos terceras partes de los pacientes con esta entidad y por último los factores menores entre los que se encuentran el hábito de fumar, el sedentarismo, la obesidad y el alcoholismo (5). Para minimizar estos factores el Sistema de Salud cubano se ha trazado como estrategias trabajar en programas de promoción y prevención con el objetivo de crear hábitos y estilos de vida sanos.
En 1986 se desarrolló en Ottawa, Canadá la Primera Conferencia Internacional de Promoción de Salud la que constituyó un punto obligado de referencia al proponer orientaciones estratégicas visionarias, entre ellas el poder transformador del individuo y de la comunidad el cual requiere de dos causes para su materialización; la necesidad de empoderar a los individuos y a las poblaciones para tomar decisiones sobre la salud y los cambios de hábitos y conductas no saludables; y la creación de espacios y entornos saludables como responsabilidad colectiva, no sólo como una necesidad urgente de preservar el medio ambiente sino también de lograr una mayor calidad de vida en su más amplia concepción. (7)
La comunidad científica se ha dado a la tarea de desarrollar tecnologías de punta capaces de viabilizar el diagnóstico y seguimiento evolutivo a los pacientes con esta entidad.
Con el avance de la ciencia han aparecido técnicas diagnósticas que respaldan el criterio clínico, entre las que se mencionan la Tomografía Axial Computarizada simple y contrastada de cráneo, la Tomografía con emisión de depositrones, el Ultrasonido Doppler y la Angiografía. (7)
A pesar de las actividades de promoción y prevención sobre los factores de riesgo, además de las novedades diagnósticas y terapéuticas esta patología se ha convertido en un reto por su extensión mundial y su alta morbimortalidad.
La ECV es una condición común y devastadora que causa la muerte en la tercera parte de los pacientes y deja a otra porción similar dependiente de forma permanente de la ayuda de otros, por lo que constituye un grave problema de salud en el mundo de hoy, ocasiona el 12 % de la mortalidad global de la población después de las cardiopatías y el cáncer y es la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años. Al menos la mitad de todos los pacientes con enfermedades neurológicas en términos generales tiene algún tipo de afectación de esta índole y en adultos es la más mortal e incapacitante, conllevan a un costo económico y una carga social elevada, pues en aquellos lugares donde ha podido ser estudiada adecuadamente se ha calculado que el ictus consume el 5% de los servicios nacionales de salud. (8)
En las últimas décadas la ECV ha sido identificada como la tercera causa de muerte en la población mundial (luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer); predomina en las edades medias y avanzadas de la vida, constituye la primera causa de discapacidad no traumática en los países desarrollados y la segunda causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer. Se ubica como la segunda causa de muerte en el grupo de edad mayor de 65 años en el varón y la quinta en la mujer con una media de edad de 77,6 años y 82,8 años respectivamente. La mortalidad por ECV oscila entre 35 a 200 casos por cada 100 000 habitantes por año. En diversos países donde este fenómeno ha sido estudiado se plantea que cada 53 segundos ocurre un evento cerebro vascular y cada 3.3 minutos muere una persona debido a este padecimiento (9). Cuba no está exenta de esta problemática de salud donde los indicadores son similares a los de otros países.
La Enfermedad Cerebrovascular engloba aquellas situaciones neuroanatomoclínicas provocadas por la reducción a niveles críticos del riego sanguíneo en un territorio vascular determinado (AVE isquémicos) o por la rotura de algún vaso encefálico con la consiguiente hemorragia. La Enfermedad Cerebrovascular (ECV) se ha definido por la OMS (10) como el "Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresen hacia la muerte y no tienen otra causa aparente más que la vascular." De acuerdo con la OMS la ECV es la segunda causa de mortalidad en los países en desarrollo, causando 4.4 millones de muertes a nivel mundial. En Estados Unidos se calcula entre 150000 y 200000 muertes cada año por estas enfermedades con un costo aproximado de 30 billones de dólares por año. (11)
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) constituyen la primera causa de ingreso por trastornos neurológicos, con una incidencia anual global de alrededor de 800 casos por cada 100000 habitantes; en los países desarrollados se calcula que hasta un 5 % de la población de más de 60 años sufre de alguna forma esta afección (12). En la medida en que se incrementa la expectativa de vida en la población del país aumentan los riesgos y por tanto la incidencia y prevalencia por esta entidad.
Debido a que en Cuba cerca del 13,1% de la población (1,4 millones) está comprendida en el grupo de 60 años y más , esta proporción tiende a incrementarse y se calcula que para el 2015 la población de 60 años y más alcanzará un 18,4%, por lo que uno de cada cuatro cubanos excederá las 6 décadas de vida y será mayor en términos absolutos y relativos a la de 0-14 años; la esperanza de vida de los adultos mayores es de 20 años para ambos sexos por encima de los 60 años (13) y teniendo en cuenta que estas enfermedades constituyen la segunda causa de muerte en el grupo mayor de 65 años y son la primera de invalidez, se hace inminente la necesidad de reducir la morbimortalidad por esta patología.
Teniendo en cuenta el comportamiento de los accidentes cerebrovasculares agudos AVE) en el momento actual y que los pacientes afectados reportan una estadía muy prolongada generando un costo considerable y que la mortalidad es igualmente alta a pesar de todos los recursos que se inviertan, se aconseja que la palabra prevención sea la clave del éxito de este grupo de enfermedades, para lo cual se deben realizar estudios que además de conocer los factores de riesgo permitan identificar el comportamiento de la entidad según edad , sexo y raza así como los tipos etiológicos más frecuentes, los métodos diagnósticos empleados y sus principales complicaciones con el objetivo de conocer la situación actual de una forma más especifica que permita arribar a conclusiones para modificar el cuadro actual .
Es evidente que la única manera de contrarrestar esta problemática radica no solamente en el tratamiento intensivo de los enfermos después que hayan sufrido un devastador daño cerebral, sino actuando desde muy temprano sobre los factores de riesgo y la prevención primaria. Por lo que se deben abordar de forma detallada con el fin de precisar el efecto negativo sobre la salud humana y muy específicamente como riesgos de la E.C.V. (14)
Los factores de riesgo de Enfermedad Cerebrovascular Isquémica se clasifican en modificables y no modificables. Entre los modificables se encuentran:
Hipertensión Arterial Sistémica (HTA). Es el factor de riesgo más importante conocido pues se correlaciona con un incremento de la incidencia tanto de los AVE isquémicos como hemorrágicos. La Presión Arterial Media (PAM) crónicamente elevada favorece la ateroesclerosis y la Lipohialinosis de las pequeñas arterias penetrantes del cerebro, así como la ateroesclerosis del Arco Aórtico y de las arterias Cervicocranelaes a la vez que repercute sobre el Corazón lo cual en un futuro puede complicarse con un AVE. (15)
Intolerancia a la glucosa. Aunque existe gran superposición entre Diabetes Mellitus (DM), HTA, Obesidad y Dislipoproteinemia resulta difícil la asociación exclusiva de los AVE con la intolerancia a la glucosa, sin embargo, hay varios estudios que afirman que este trastorno endocrinometabólico constituye un factor de riesgo individual y postulan varios mecanismos. (15)
Glicosilación de las proteínas tisulares.
Disminuye la actividad fibrinolítica.
Aumenta la agregación y adhesividad plaquetaria.
Aumenta los niveles de fibrinógeno, factor VII y VIII.
Obesidad. Frecuentemente asociada a otros factores de riesgo como HTA, DM, Dislipidemias e hiperinsulinemia. Algunos estudios han encontrado asociaciones independientes. Actividad física y estilo de vida. Está demostrado que el ejercicio físico disminuye la agregabilidad plaquetaria, incrementa la sensibilidad periférica a la Insulina, reduce de peso, disminuye los niveles promedios de PAM y aumentan las concentraciones de HDL. (16)
Hábito de Fumar. Incrementa la agregación plaquetaria, eleva las cifras del hematocrito y los niveles de fibrinógeno. Disminuye además los niveles de la HDL, lo cual aumenta la ateroesclerosis y la trombosis intravascular. (17)
Hipercolesterolemia. Numerosas publicaciones señalan la asociación inversa entre los niveles de colesterol y el AVE hemorrágico. No hay evidencias claras de asociación directa con el AVE isquémico. Teóricamente el incremento del colesterol sérico favorece la arterosclerosis de la carótida interna y arterias cervicales predisponiendo al infarto isquémico, ya sea por oclusión arteriosclerótica o por embolismo arteria-arteria. La afectación coronaria por el mismo origen provoca cardiopatía isquémica que es otro factor de riesgo importante para los AVE. (17)
Dieta. La relación entre los hábitos dietéticos y la arterioesclerosis ha sido motivo de muchas publicaciones(18) Se han establecido relaciones inversas con el consumo de ácidos grasos derivados de los aceites de pescados postulándose disminución de la agregabilidad plaquetaria, de la viscosidad sanguínea, así como incremento de la actividad fibrinolítica y disminución de la presión sanguínea.
Por otra parte la inclusión en la dieta que contengan vitaminas antioxidantes pudiera jugar cierto papel en la prevención de estas enfermedades que incluirían beta carotenos, vitamina E y vitamina C. Estas sustancias antioxidantes se consideran protectoras de la acción de los radicales libres que favorecen por diferentes vías la arteriosclerosis. (19).
Las enfermedades cardiovasculares están asociadas al origen de las enfermedades cerebrovasculares principalmente a los de causa embolígena, pero además existen factores de riesgo que son comunes a ambas. Es importante conocer esta relación más detalladamente como aparece explícito a continuación:
Anomalías Cardíacas. Muchos de los factores de riesgo señalados anteriormente son capaces de influir en la génesis de una cardiopatía de origen coronario y estas anormalidades cardíacas posteriormente constituyen un factor de riesgo de primer orden en el origen de un evento vascular cerebral agudo. Sin embargo; otros tipos de enfermedades cardíacas que no son de origen vascular constituyen verdaderos factores de riesgo en el origen de los AVE por ejemplo, una valvulopatía mitral reumática con fibrilación auricular. (20)
Estados Protrombóticos. (21) Estos disturbios hematológicos aunque poco frecuentes en ocasiones juegan un papel importante como factor de riesgo en la aparición de lesiones isquémicas cerebrales. Entre ellos se pueden señalar los 5 grupos más importantes.
Los síndromes de hiperviscosidad.
Déficit de proteína S.
Déficit de proteína C.
Déficit de antitrombina III.
Síndrome de anticuerpos Antifosfolípidos.
Factores de riesgo no modificables:
EDAD: Es un mito que el accidente cerebrovascular ocurre sólo en los adultos. En realidad, el accidente cerebrovascular ocurre en todos los grupos de edades, desde los fetos aún en el vientre materno hasta las personas de 100 años. Es cierto, no obstante, que las personas mayores de edad tienen un riesgo más alto que la población en general y que el riesgo aumenta con la edad. Por cada década después de la edad de 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica, y dos terceras partes de todos ocurren en personas mayores de 65 años. Las personas mayores de 65 años también tienen un riesgo siete veces mayor de morir por esta causa que la población en general y la incidencia está aumentando proporcionalmente con el incremento de la población de edad avanzada. Cuando los niños nacidos en los años de la explosión demográfica lleguen a ser personas mayores de 65 años de edad, el accidente cerebrovascular y otras enfermedades típicas de la vejez, tomarán un significado aún mayor en el campo de la salud
SEXO: Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrogénico.
RAZA: Las enfermedades cerebrovasculares son más frecuentes en la raza negra.
FACTORES GENETICOS: se ha comprobado a través de investigaciones científicas que la enfermedad presenta cierta predisposición genética
Todos estos factores de riesgo debe ser el blanco fundamental de la acción de las autoridades de salud para lograr una reducción de esta terrible afección.
La Enfermedad Cerebrovascular isquémica se refiere al síndrome clínico relacionado con la isquemia cerebral focal la cual puede obedecer a múltiples etiologías y a su vez se puede manifestar de diferentes formas. Las formas de presentación más frecuentes según la evolución son. (21).
Clasificación Evolutiva:
Accidente transitorio isquémico (ATI)
Daño neurológico isquémico reversible ( DNIR)
Ictus menor
Infarto Cerebral en progresión
Infarto Cerebral completado.
Accidente transitorio isquémico (ATI) déficit neurológico que dura menos de 24 horas cuando el territorio afectado es el carotideo y 72 horas para el vértebro basilar. (22)
Defecto Neurológico Isquémico Reversible (DNIR)
Es aquel ictus que se recupera completamente antes de las 3 semanas pero que dura más de 24 horas cuando el territorio es el Carotideo y 72 horas si es el vertebro-basilar. Suele demostrarse en los estudios imageneológicos una lesión permanente. (23)
Ictus menor
Es cuando el accidente deja secuelas, pero en un período hasta de 21 días recupera al menos un 80% del déficit neurológico inicial.
Infarto cerebral en progresión
Es aquel accidente isquémico que evoluciona en pocas horas o incluso en minutos a déficit neurológicos mayores y que habitualmente comportan un pronóstico desfavorable en cuanto a secuela o mortalidad.
Infarto cerebral completado o establecido
No se modifica es decir no adopta formas más graves ni tiende a regresar, el mismo puede establecerse desde el inicio o ser el resultado final de un infarto cerebral en progresión cuando se estabiliza.
Clasificación etológica de la enfermedad cerebrovascular isquémica (24)
A.T.I.
Infarto cerebral lacunar.
Infarto cerebral trombótico.
Infarto cerebral embólico.
El Ataque transitorio de isquemia (A.T.I) (24) que no es más que déficit neurológico que dura menos de 24 horas cuando el territorio afectado es el carotideo y 72 horas para el territorio vertebro basilar.
Conviene realizar un pequeño recordatorio de la circulación del encéfalo la cual depende de 2 territorios: uno anterior dependiente de las Carótidas y otro posterior o Vertebro-Basilar. El primero se ocupa a grandes rasgos de las estructuras supratentoriales sobre todo los lóbulos frontales, parietales y temporales tanto de las estructurales superficiales como profundas a la vez que se anastomosa con el sistema posterior a través de las comunicantes posteriores del Polígono de Willis.
El Sistema Vertebro – Basilar irriga las estructuras infratentoriales, cerebro medio y región posterior de los hemisferios cerebrales, emitiendo ramas penetrantes hacia el Tálamo.
Esta "división territorial" no es absoluta, ya que existe una gran superposición de fronteras entre ambos sistemas y entre las diferentes personas. Por otra parte la red anatómica de la circulación cerebral sufre variaciones individuales en cada territorio y en cada tronco en particular, además existe un predominio hemodinámico de un territorio a otro todo lo cual hace que en la práctica diaria en pocas ocasiones se pueda realizar con facilidad un diagnóstico topográfico exacto de la oclusión de un vaso en particular sin auxilio de los diferentes medios de la neuroimagen moderna.
La isquemia cerebral transitoria es el déficit neurológico focal de origen vascular de intensidad variable y que regresa completamente en menos de 24 horas cuando el territorio afectado es el carotideo o antes de las 72 horas cuando el responsable es el sistema vértebro – basilar.
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.
En el Infarto cerebral de tipo lacunar (25) ocurren lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales procedentes del polígono de Willis, ya sea de la arteria cerebral media en su porción proximal o de las vertebrales y basilar; suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas. En la década de 1960, Miller Fisher describió los cuatro síndromes lacunares clásicos:
a) Hemiparesia motora pura.
b) Síndrome sensitivo puro.
c) Pareáis crural con ataxia homolateral (hemiparesia Atáxica).
d) Disartria-mano torpe.
Posteriormente se describió el síndrome sensitivo- motriz, y aunque después se han hecho decenas de descripciones clínico patológicas, sólo se reconocen los mencionados con anterioridad, los que constituyen de manera aproximada el 10 % de todos los accidentes cerebro vasculares.
Las arterias perforantes son ramas arteriolares pequeñas de entre 100 y 400 mmm de diámetro y sin Anastomosis, por lo que su oclusión por cualquier causa produce un infarto cerebral isquémico que deja una cavidad o laguna. Se reconoce la HTA como elemento de riesgo. La oclusión en sí puede deberse a procesos aterotrombóticos, lipohialinosis, arteritis, émbolos y dilataciones perivasculares. Sólo las dos Primeras causas son frecuentes. A veces se recoge el antecedente de DM. (26).
Desde el punto de vista anatomopatológico se presentan localizaciones frecuentes de infartos lacunares en la sustancia blanca, corona radiata, núcleo caudado, cuerpo calloso, cápsula interna, tálamo, globus pallidus, etc. Son cavidades siempre menores de 2 cm., aunque algunos consideran sólo hasta 1,5 cm. (lo más común es entre 1 y 4 mm), situadas en las zonas irrigadas por las arterias perforantes; estas cavidades generalmente están ocupadas por líquido y se pueden ver al microscopio los cambios vasculares subyacentes. (27).
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían según el sitio de la lesión.
La Hemiparesia motora pura. Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos de conciencia u otra función nerviosa superior, sin embargo el Síndrome sensitivo puro. Es un trastorno sensitivo que puede ser deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias), que afecta tanto la sensibilidad superficial como la profunda o sólo una de ellas, lo que depende de la magnitud y localización de la lesión por otra parte en la Hemiparesia atáxica. Se caracteriza por la aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el grado de paresia. (27)
La Disartria-mano torpe. Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieren habilidad (ejemplo, escribir), sin que exista un defecto motor concomitante.(28)
Síndrome sensitivo-motriz. Consiste en un síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier defecto sensitivo del mismo lado. Desde el punto de vista clínico, los IL tienen aspectos comunes dados por signos que están ausentes, independientemente de la forma clínica (28)
a) Síntomas neurológicos ausentes.
• Defectos visuales y oculomotores.
• Toma de la conciencia.
• Convulsiones.
b) Síntomas neuropsicológicos ausentes.
• Afasia.
• Apraxia.
• Agnosia.
• Negligencia.
• Trastornos de la memoria.
• Deterioro de funciones superiores.
c) Síntomas clínicos generales ausentes.
• Vómitos.
• Cefalea.
• Síntomas vegetativos.
Cuando el IL se presenta primero en un hemisferio y luego en el otro, separado por un tiempo superior a 2 meses, se produce la base histopatológica del estado seudo bulbar.
En el Infarto cerebral trombótico(TC) que es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual caracterizado desde el punto de vista clínico porque los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos. (29)
A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a "saltos", en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética. (29).
Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebro basilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.(30)
El síndrome neurológico por excelencia de la TC es la hemiplejía, muchas veces acompañada de parálisis facial central, afasia, signos de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia Desde el punto de vista topográfico la TC es la que más se ajusta a los territorios neurovasculares afectados El cuadro clínico es muy variable y depende de la arteria ocluida.(31)
En sentido general hay grados variables de toma de la conciencia acompañando a cualquier territorio vascular afectado, aunque se sabe que las lesiones que dañan la cápsula interna producen con frecuencia estado de coma, al igual que las cerebelosas que por edema y compresión lesionan el tallo cerebral; pero todo esto depende fundamentalmente del tamaño del vaso ocluido, estado de la circulación colateral y estado físico de la sangre. (32)
Los infartos cerebrales embólicos (EC) Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria se denomina embolia cerebral (EC) se considera otra causa importante de isquemia focal y se debe a la entrada en la circulación de algún material sólido o gaseoso. (32).
Se describe que la mayor fuente embolígena radica en un corazón enfermo el cual genera trombos intracavitarios. El 15 % de Gasto Cardiaco es destinado al riego del encéfalo a su vez el 90 % del FSC transcurre por el sistema carotideo y por ser la arteria cerebral media (ACM) la rama mas perpendicular, es precisamente allí donde con mas frecuencia asientan los émbolos procedentes del corazón.
Las cardiopatías que más frecuentemente generan embolismos son. (33)
1. Fibrilación Auricular crónica de cualquier origen, sobre todo en el curso de una cardiopatía isquémica o por enfermedad mitral reumática.
2. Infarto Cardiaco reciente.
3. Trombo Mural con o sin aneurisma ventricular.
4. Miocardiopatía
5. Endocarditis Infecciosa o Marantica.
6. Prótesis Valvular Metálica o Bioprótesica
7. Prolapso de la Válvula Mitral.
8. Insuficiencia Cardiaca Congestiva por cualquier etiología.
Otras fuentes embolicas son los fragmentos de las placas de ateroma y los trombos formados sobre ella lo cual fue descrito anteriormente (embolismo arteria-arteria).
Son menos frecuentes los embolismos gaseosos, por cuerpo extraño, graso o paradójico. De cualquier manera la oclusión embolica y la trombosis ateroesclerótica provocan la mayor parte de los accidentes cerebro vascular isquémico.
El cuadro clínico se presenta de forma inesperada, aunque en ocasiones existen pródromos (cefalea) desde unas horas antes. El ataque ocurre a cualquier hora del día, sobre todo cuando el paciente está en actividad, lo que aumenta el trabajo cardiovascular y facilita el desprendimiento del émbolo; aunque también sucede durante el sueño. (33)
En la cuarta parte de los casos se observa pérdida del conocimiento, que pronto es sustituida por un estado confusional o de aturdimiento. La cefalea es habitualmente molesta, al igual que los otros signos neurológicos; puede tener la misma topografía que se refirió en el epígrafe "Trombosis cerebral". Son frecuentes las convulsiones localizadas o generalizadas. El cuadro clínico mejora con rapidez, aunque existen casos que progresan por las causas explicadas en la etiopatogenia. (34)
En las últimas décadas se ha avanzado en el estudio de estas afecciones como consecuencia de un mejor Conocimiento de la anatomía y fisiología de la circulación cerebral, por el desarrollo de muchas técnicas de neuroimagen: angiografía encefálica, TAC, RMN y gammagrafía cerebral con radioisótopos. (47)
Todas ellas permiten identificar el tipo, la extensión y la localización de la lesión, así como diferenciar con facilidad otras enfermedades encefálicas con similitud clínica. Se han creado técnicas de ultrasonido Doppler con las que se identifican trastornos del flujo cerebral intra y extracraneal y se localizan Topográficamente las lesiones en el árbol vascular, así como otras de neurofisiología clínica que permiten detectar zonas de sufrimiento neuronal aun antes de producirse la lesión anatómica. Es decir, que hay una nueva etapa diagnóstica en las afecciones.
Por otra parte, ha habido un desarrollo impetuoso de nuevos procederes quirúrgicos para el tratamiento, tanto en la cirugía vascular (angioplastia, endarterectomía, derivación extracraneal-intracraneal y la esperanzadora modalidad denominada angioplastia transluminal percutánea), como en la cirugía intracraneal por craneostomía o cirugía estereotáxica. (49)
Todas estas modernas técnicas para el diagnóstico y tratamiento intervencionista se complementan con la aplicación de nuevos productos medicamentosos, aún experimentales, para tratar los infartos cerebrales.(50-52)
1.4.1. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con. (47) (52)
1. Trauma Craneal + Contusión Cerebral o Hematoma intracerebral, subdural o Epidural.
2. Trauma cervical.
3. Meningitis-Encefalitis.
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Tumor Cerebral.
6. Convulsiones con signos neurológicos persistentes.
7. Migraña con signos neurológicos persistentes.
8. Coma Hiperosmolar hiperglicémico.
9. Coma hiperglicémico.
10. Encefalopatía hipóxica/isquémica.
11. Intoxicación por psicofármacos.
12. Absceso Cerebral.
Si el territorio vertebro basilar es el implicado el diagnostico diferencial se establece con:
1. Tumores de fosa posterior intra y extraaxiales.
2. Abscesos de fosa posterior.
3. Lesiones ocupantes de espacio supratentoriales con compresión de tallo y obstrucción del IV ventrículo.
4. Lagunas múltiples del Tallo.
5. Migraña basilar.
6. Meningitis de la base.
7. Mielinolisis Pontina Central.
8. Enfermedad de Wernike.
9. Síndromes de Miller-Fischer.
10. Botulismo.
11. Miastenia Gravis.
Los principales factores de riesgo en las enfermedades cerebrovasculares de tipo isquémica son: hipertensión arterial, hábito de fumar, hipercolesterolemia, anomalías cardíacas y estados protrombóticos.
Las enfermedades cerebrovasculares se clasifican según su evolución en accidente transitorio isquémico, daño neurológico isquémico reversible, ictus menor, infarto cerebral en progresión e infarto cerebral completado; y etiológicamente en accidente transitorio isquémico, infarto cerebral lacunar, infarto cerebral trombótico, infarto cerebral embólico.
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades cerebrovasculares isquémicas están en dependencia de su clasificación etiológica y del territorio afectado, en la que los principales síntomas neurológicos que predominan son deficiencias motoras, sensitivas, sensoriales o de pares craneales.
El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con traumas craneales más contusiones cerebrales o hematomas intracerebrales, subdurales o epidurales, meningoencefalitis, encefalopatía hipertensiva, tumores cerebrales, tumores de fosa posterior, enfermedad de Wernike, botulismo y la miastenia gravis, entre otras afecciones.
1- Bonita R., Epidemiology of stroke, Lancet, 1992, 339:342-44
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