Epidemiologia del traumatismo encefalocraneano

Resumen

Objetivo: Describir las características epidemiológicas de los pacientes con Traumatismo Encéfalo-Craneano en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el año 2012.

Método: De un universo de 230 pacientes con TEC, se tomo una muestra de 146 pacientes para realizar un estudio retrospectivo de corte transversal y descriptivo; información obtenida a partir de historias clínicas facilitas por el departamento de estadística.

Resultados: De los 146 pacientes con traumatismo encéfalo-craneal durante el periodo de estudio, el 61% correspondieron al TEC leve. La etiología varió según el grupo de edad siendo los accidente de tránsito el más frecuente en edades comprendidas entre 18-35 años con un 37%; mientras que las caídas con un 54% predominaron en edades mayores a 45 años. El sexo masculino es el más afectado con una relación de 2.5:1 con respecto al sexo femenino. Dentro de las complicaciones más frecuentes fueron las de tipo hemorrágicas sobre todo el hematoma epidural con un 21%; de ahí se determinó que el tratamiento quirúrgico fue el más empleado en los pacientes que participaron en este estudio, mismos que en su mayoría fueron traslados al Hospital por ambulancia (54%) lo que implica que ese porcentaje recibió tratamiento en el sitio del accidente. La mortalidad correspondió al 16%.

Introducción

Este estudio retrospectivo fue realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil, casa de salud que brinda atención medica a más de 1 millón de habitantes de esta ciudad y es referente de todas las unidades hospitalarias que forman parte de la red de salud en la provincia del Guayas y de todo el Litoral ecuatoriano, incluyendo muchas veces la región Insular. El tiempo invertido en la consumación de este proyecto fue de tres meses, donde se realizó una exhaustiva investigación estadística de todos los casos de pacientes que presentaron cualquier tipo de lesión que comprometa la región cefálica, ya sea por cualquiera de sus etiologías que sean englobados en el término de trauma, ya sean caídas, violencia o accidentes de tránsito, todos estos datos fueron recabados del área de estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón, valiéndonos de formularios previamente realizados, estos mismos basados en los diferentes estudios que antecedieron a este proyecto y que se encuentran en la literatura médica universal.

El staff de investigadores de este estudio estadístico retrospectivo fueron los señores Carlos V. Santistevan Quimis y Roberto J. Rodríguez Díaz, estudiantes de la Escuela de Medicina de la Universidad de Guayaquil y miembros activos del grupo de médicos internos que se encontraban realizando su internado rotativo en el Hospital Abel Gilbert Pontón, que mediante la recolección de información almacenada en el área de estadística del Hospital y realización de los diferentes formularios, pudieron elaborar de forma sucinta este proyecto. El encargados de supervisar y encaminar las acciones a realizar de esta tesis fue el Sr. Dr. Bolívar Vaca Mendieta, Catedrático de Cirugía para los médicos internos en el Hospital Abel Gilbert Pontón, miembro de la Escuela de Medicina de la Universidad de Guayaquil y la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Catedrático además de la Escuela de Postgrado en la asignatura de Cirugía.

CAPITULO 1

Marco referencial

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

Las lesiones que sufren el cráneo y las estructuras que el engloban, deben ser materia de una buen análisis estadístico, ya que anualmente la inversión económica que se da a estos pacientes sobrepasa por mucho el millón de dólares, aumentando el costes de mantención, disminuyendo las capacidades de camas hospitalarias en las diferentes casas de salud, mermando las potencialidades de cada una de sus familias y si el desenlace es pobre puede acarrear consigo un estilo de vida paupérrimo o el deceso. Es por esto que se es necesaria una clarificación con respecto a este tema, determinando cifras estadística propias de nuestro entorno, tener en claro cuáles son los esquemas de tratamiento inicial en nuestras casas de salud para estos y cada uno de los diferentes pacientes que sufren un trauma encéfalo craneano de cualquier tipo, y por último determinar cuál es la etiología más frecuente en nuestro medio así como también cuales son la complicaciones mas preponderantes en dichas alteraciones, todo esto teniendo como bases estudios anteriores de la región y de todo el mundo.

1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA.

¿Cuál es la realidad epidemiológica del Trauma Encéfalo Craneano, su etiología más frecuente y qué complicaciones acarrea en los pacientes que son atendidos en el Hospital Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil?

1.3 DELIMITACIÓN DEL ESTUDIO.

Las delimitaciones que tuvimos como bases para la realización de este estudio fueron todos los pacientes que llegaron a la emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el año 2012, nuestro criterio de selección fueron todos aquellos individuos que presentaran una lesión en la región encefálica, producto de un trauma, ya sean estos por accidentes de tránsito, caídas de altura o violencia; con o sin pérdida de la conciencia, el cual nos permitió determinar la severidad del trauma encéfalo craneano, ayudándonos expresamente de la Escala del Coma de Glasgow, determinando de 15 a 13 como leve, 12 a 9 como moderado y menos de 8 como Trauma Encéfalo craneano grave. El sexo fue indiferente y la edad se tomó grupos de edad de menos de 17 años como el primer grupo, 18 a 35 años como el segundo grupo, de 36 a 44 años como el tercer grupo y mayores de 45 años como cuarto grupo. Además se tomo en cuenta la presencia o ausencia de enfermedades concomitantes como la epilepsia, intoxicación a diferentes tipos de sustancias especialmente las de consumo moderado u drogas psicotrópicas y enfermedades como hipertensión arterial, cardiopatías congénitas o adquiridas, alteraciones endocrinas que entran como el acápite de otros. Y dependiendo de todas estas variables tenemos como propósito determinar qué tipo de atención se les fue proporcionada, para esto dividimos a los sujetos de estudio en pacientes que recibieron ayuda inicial ya sea como normaliza el protocolo de ATLS o algún tipo de primeros auxilios. Para lo mismo nos basamos en si llego o no en ambulancia a las sala de urgencia. Los dividimos además por el tipo de asistencia que recibieron una vez ingresados al hospital, el estado de conciencia con que llegaron, que tipo de lesión secundaria que derivo el trauma, estos últimos diagnosticados por el servicio de imagenología del hospital y por ultimo si el paciente sobrevivió o no al accidente ya sea si llego fallecido al hospital o su deceso fue dentro de la casa de salud.

1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.

• 1. ¿Cuál es la Realidad del Traumatismo Encéfalo Craneano en las diversas partes del mundo?

• 2. ¿Cuál es la etiología y grupo etario más frecuentes que son afectados por el Traumatismo Encéfalo Craneano?

• 3. ¿Qué consecuencias genera el Traumatismo Encéfalo Craneano?

• 4. ¿Son los datos obtenidos por este estudio acorde a la realidad de la región?

1.5 OBJETIVOS

1.5.1 OBJETIVO GENERAL.

Establecer indicadores epidemiológicos del Traumatismo Encéfalo-Craneano en el Hospital Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil durante el año 2012, mediante la revisión de Historiales Clínicos facilitados por el servicio de estadística del dicha casa de salud, para de esta forma obtener una información más detallada de esta problemática, de modo tal que pueda ser base para futuros trabajos concernientes al tema.

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• 1. Determinar la prevalencia del Traumatismo encéfalo-craneano en el Hospital Abel Gilbert Pontón de la Ciudad de Guayaquil en el Año 2012.

• 2. Identificar la prevalencia de los factores de riesgo relacionados con el Traumatismos Encéfalo-craneano.

• 3. Identificar la etiología más frecuente del Traumatismo encéfalo-craneano.

• 4. Determinar la prevalecía de mortalidad en los pacientes que sufren Traumatismo Encéfalo-craneano en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el año 2012

• 5. Determinar el tipo de tratamiento clínico-quirúrgico mas utilizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón.

• 6. Determinar el número de complicaciones que presentan los pacientes con Traumatismo encéfalo-craneano, mediante el análisis de la conducta inicial que obtuvieron.

1.6 JUSTIFICACIÓN.

Debido a que se desconoce el número relativo de pacientes que ingresan al hospital Abel Gilbert Pontón con diagnostico de traumatismo encéfalo craneano, nos motivo a la realización de un estudio retrospectivo que nos ayude a describir cual es la realidad en la que estamos inmersos, para que a partir de los resultados que se puedan obtener, sean la base y punto de partida a posteriores estudios y teniendo en cuenta, además, que el Hospital anteriormente mencionado no cuenta con datos estadísticos actualizados acerca de esta problemática para así mejorar en un futuro la contingencia a estos pacientes.

CAPITULO 2

Marco teórico

2.1 DEFINICION.

El trauma encéfalo craneano se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnostico de fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte. (1)

2.2 ANTECEDENTES DEL ESTUDIO.

Se ha obtenido diferentes datos internacionales que nos permita conocer la realidad del Traumatismo Encefalocraneano a nivel mundial y posteriormente realizar un análisis comparativo en base a los resultados que obtengamos en nuestra investigación.

Un estudio realizado en Inglaterra en el año de 2001 concluye que la incidencia global es de 229,4/100000 habitantes. De este grupo de paciente se observa que la incidencia es mayor en grupo de edades comprendida entre los 16-74 años de edad con un porcentaje de 56,2%, seguidos del 31,2% para los menores de 15 años. Si bien el 90% de los TEC fueron leve, la mayoría de los casos fatales esta en los grupos de moderado y grave, lo que corresponde a la mortalidad de 0.2% a pesar que la incidencia del TEC es alta. Un hecho particular ocurre al tener los resultados del mecanismo del trauma, donde se demuestra que los asaltos y caídas son las principales causas del traumatismo con un porcentaje de 50% y 30% respectivamente, seguidos de los accidente de tráfico con un 20%, siendo el sexo masculino mayormente afectado. Por último, se obtuvo como resultado que la incidencia disminuye en el grupo de personas que utiliza el transporte público para ir a trabajar. (2)

En China, se realizo una encuesta en el año 2004, confirmada por revisión de registros hospitalarios, hallándose una incidencia de 56/100.000, donde la relación hombre/ mujer fue de 1,3:1. Los accidentes de tránsito fueron el primer agente causal con un 32%, seguido de accidentes ocupacionales con un 24%, mientras que caídas de altura ocupan el tercer lugar. (2)

La incidencia de Traumatismo Encefalocraneano es elevada en Johannesburgo-Sudáfrica. La violencia interpersonal cobra una importante relación con el TEC siendo el 51% de las causa del trauma craneal mayoritariamente en la población de raza negra, mientras que los accidente de tránsito predomina como el mecanismo del trauma en la raza blanca con el 63%. En cuanto a la severidad el 78% correspondieron a traumatismo leve. Sin embargo la mortalidad refleja un elevado porcentaje de 20% sobre todo para los casos moderados y graves más frecuente en los hombre; teniendo una relación de 4:1 hombre/mujer. (2)

En Estados Unidos el Centro de Control de Enfermedades aporta información detallada sobre el Traumatismo Encefalocraneano. La cual refleja una incidencia global de 506/100.000 habitantes en riesgo por año. Los accidentes de tránsito continúan siendo las causa más frecuentes de traumatismo sobre todo en edades comprendida entre los 5 a 64 años, mientras que las caídas predominan en los mayores de 65 años. Se evidencio una disminución de las muertes por TEC en general, sobre todo en consideración al trauma cerrado, pero aumentaron las relacionadas con el trauma penetrante. (2)

Se ha obtenido datos de Buenos Aires-Argentina, sobre un estudio epidemiológico prospectivo, basado en la población del área programática del Hospital General de Agudos J.A. Fernández, de todos los pacientes ingresados al Departamento de Urgencias durante el periodo enero 2005/diciembre 2006. De 540 pacientes con TEC, 93% se clasifico como leve según su GCS, 4% como moderado y 3% como grave. Los picos de incidencia fueron establecida en edades de 20 y 24 años, 40 y 44 años y más de 75 años, siendo la relación hombre mujer de 4,5:1. El mecanismo de trauma más frecuente correspondió a los accidente de tránsito con un 37, 6% seguido de caídas con 19,4%, encontrando un 8% de accidentes de tránsito relacionados con el alcohol, determinado por el aliento etílico con que llegaba los paciente al servicio de emergencia del hospital o con otros signos de intoxicación alcohólica aguda.

La mortalidad global fue del 1,56% que en su mayoría correspondieron a pacientes con TEC grave. No hubo muertos en el grupo de los TEC leves. Se nota en este estudio una mayor mortalidad en las mujeres que en los hombres. (3)

En España, La Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica, Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno-Infantil de Canarias, Las Palmas de la Gran Canaria se realizo un estudio retrospectivo y prospectivo para determinar la epidemiologia, clínica y evolución del Traumatismo Encéfalo Craneano pediátrico grave. Se reporta que del total de paciente que ingresan con TEC; 45% corresponden a la forma grave, siendo más frecuente el grupo comprendido entre 67 ±9 meses con una puntuación media en la escala de Glasgow de 5,5±1,8. El 56% de los pacientes que ingresaron con TECG e producto de haber sufrido accidente de tránsito, del cual el 21% preciso evacuación de la lesión objetivada en la TC, de igual forma un alto porcentaje de los paciente presentaron Hipertension Intracraneal. Con respecto a la cifra porcentual de mortalidad de la población estudiada fue de un 24,7%, tomando en cuenta que eran paciente con Traumatismo encéfalo craneano grave.

Un estudio prospectivo y lineal fue el que realizo el Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto" de Cuba, donde se estudiaron 6548 paciente, todos con diagnostico de traumatismo encéfalo craneal, de este grupo de paciente el 19,2% correspondió a niños. La causa más frecuente fue el accidente de tránsito; sin embargo el traumatismo Encefalocraneano leve, predomino sobre el moderado y grave. En los pacientes con traumatismo Encefalocraneano grave se obtuvo una mortalidad del 42%, teniendo encueta que la complicación más frecuente fue la sepsis respiratoria por las condición obvias de este grupo de paciente. Se obtuvo buenos resultados en el 47,71 % de los casos con traumatismo craneoencefálico severo y de forma general en el 98,41 % de los pacientes estudiados. (4)

Otro estudio que se realizó en Cuba de tipo observacional, descriptivo y transversal, en el servicio de Neurocirugía del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente José R.Tabrane, de Matanzas, con la finalidad de evaluar el comportamiento del trauma encefalocraneal durante el año 2009. La muestra la forman 60 paciente.

Entre los principales resultados se destacan que el accidente de tránsito constituyó la principal causa de traumatismo; la población masculina por debajo de los 45 años es la más afectada; y la mayor mortalidad estuvo vinculada a las colecciones yuxtadurales y los traumatismos múltiples. La mortalidad fue de un 30%. (5)

En Colombia-Cali entre junio de 2003 y junio de 2004, se realizo un estudio de cohorte de los pacientes que ingresaron con TEC en el servicio de Urgencia del Hospital Universitario del Valle. Se incluyeron 2,049 pacientes de los cuales 83% eran hombres. Por escala de Glasgow 53% con trauma leve, 31% moderado y 16% severo. La mortalidad hospitalaria fue de 13%. Al año del trauma la mortalidad fue 14% y el 85% se encontraba entre un GOS de 4 a 5. (6)

2.3 BASES TEORICAS.

Desde tiempos inmemorables y desde que el ser humano se dio cuenta de que el cráneo, aun siendo una estructura fuerte, era un blanco vital en la economía del cuerpo, y fue considerado entonces como punto primordial fatal, encaminó todos los esfuerzos para proteger este órgano, desarrollando tecnología que hemos conocido bien por todo el largo de la historia.

Es entonces que debemos poner particular importancia de que el cráneo y todas las estructuras que en él engloba, es motivo de estudio y de ponderable necesidad conocer los diferentes mecanismos de lesión y la inevitable repercusión en la socio-económica de la misma.

Con el avance de la medicina a lo largo del tiempo, y por más que décadas y décadas de científicos hayan concentrado todos sus esfuerzos para poder prevenir lesiones a estos órganos, siguen siendo, aun en la actualidad, una de las principales causas de muerte, especialmente en las personas jóvenes abarcando el 70% de traumatismo craneoencefálico.

Es por eso que han surgido con el advenimiento de la medicina moderna, protocolos de tratamiento, encaminados a disminuir los daños secundarias que un trauma encéfalo craneano puede producir, entre esos, el más importante y sin duda alguna el más mortal, es el edema cerebral. Para eso hay diferentes niveles de tratamiento médico que tienen como objetivo prevenir la aparición de esta consecuencia, y cuando todo esto falla y se vuelve refractario dicho proceso, la cirugía descompresiva es la única vía.

El traumatismo encefalocraneal (TEC) representa un grave problema sanitaria no solo por la alta morbimortalidad que esta patología conlleva, sino también por los grandes costos sanitarios que surgen de su tratamiento, tanto en su etapa aguda como después, durante la rehabilitación. Si bien la mortalidad global por TEC ha disminuido en los últimos años (se informan cifras que oscilan entre el 20% y el 30% en centros especializados en traumatismo), estos valores poco reflejan la realidad mundial, donde variables, como el grado de desarrollo económico, tecnológico, recurso humano capacitados en la atención de pacientes con neurotraumatismo y aspectos epidemiológicos relacionados con el mecanismo de lesión, influyen en el pronóstico de este tipo de lesiones. (7)

2.3.1 ASPECTOS ETIOLOGICOS.

2.3.1.1 Accidente de Tráfico.- causan aproximadamente el 45% de los Traumatismo craneoencefálico, siendo responsables del 60% de los casos fatales, el 37% de los graves y el 24% de los leves. Generalmente, el exceso de velocidad es un factor fundamental en la generación de lesiones cerebrales independientemente de que se produzca o no un golpe directo en la cabeza, como es el caso de las contusiones cerebrales, y es un aspecto importante a tener en cuenta en el análisis de la relación de casualidad. El consumo de alcohol es otro elemento a tener en cuenta en las consecuencias y valoración de un TCE fundamentalmente en relación a la disminución del nivel de conciencia tras un traumatismo craneal.

2.3.1.2 Caídas.- son la causa de aproximadamente 33% de los TCE leves y dentro de ellos son más frecuentes algunas lesiones como los hematomas subdurales o las contusiones cerebrales.

2.3.1.3 Agresiones.- son mucho menos frecuentes, suponen el 2,6 % de todos los TCE y patrón lesional suele incluir en estos casos contusiones faciales o fracturas de los huesos de la cara.

2.3.1.4 Malos tratos en la infancia.- en los casos de TCE en niños en el seno de un síndrome del niño maltratado, presenta característicamente como lesión más frecuente el hematoma subdural uni o bilateral por mecanismo de golpe directo (puñetazo) o aceleración-desaceleración, y es el responsable del 63% de los casos de fallecimiento por malos tratos. (8)

2.3.2 FISIOLOGIA.

Las alteraciones básicas que acompañan al TEC dependiendo de su severidad son las concernientes a flujo sanguíneo cerebral, a la presión intracraneal y al metabolismo cerebral. El cerebro normal, demanda un elevado aporte de oxigeno y glucosa que se satisface mediante un FSC que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardiaco.

El sistema craneoespinal posee mecanismos fisiológicos que amortiguan los aumentos intracraneales de volumen, dirigidos a que la PIC se mantenga en el rango normal de 10± 5 mmHg. En condiciones normales, el cerebro consume oxigeno a razón de 156 umol/100g/min y quema glucosa a razón de 26-31 umol/100g/min con un cociente respiratorio cercano a la unidad. (9)

Los avances en el conocimiento en la fisiopatología del daño isquémico ha revelado tres áreas que pueden ser promesas para el desarrollo de la terapéutica: estudios de la relación entre la inflamación y la trombosis, apunta a la microvasculatura como el principal blanco para neuroprotección; estudios de FSC y el metabolismo tienen identificadas las áreas en el cual puede intervenir para tener precaución y tener previsto una nueva herramienta en las medidas del contenido venoso, el cual puede proveer un mejor cuidado clínico e impedir daño neuronal; y se sabe que los mediadores producen edema citotóxico y vasogénico, y son aparentemente los blancos para prevenir el daño en la hipertensión endocraneana. (10)

2.3.3 CLASIFICACION DEL TRAUMA ENCEFALOCRANEANO.

La OMS clasifica los TEC según la escala de Glasgow para el coma o Glasgow Coma Scale (GCS) en:

2.3.3.1 Tec leve.- Tradicionalmente se incluye bajo la denominación de TCE leve al que tiene un puntaje de 14- 15 en GCS dentro las primeras 48 horas del impacto y una vez realizada las maniobras pertinentes de reanimación cardiopulmonar. Algunos autores prefieren denominar a este amplio grupo de pacientes como TCE potencialmente graves, ya que del 1% al 3% pueden presentar complicaciones neurológicas graves.

2.3.3.2 Tec moderado.- Al TCE moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 13. Presentan un alto porcentaje de lesiones intracraneales (27%-32%) y una elevada necesidad de intervención neuroquirurgica (7.5%).

2.3.3.3 Tec severo.- Se le asigna una puntuación menor a 8 tras la resucitación no quirúrgica, o que en el transcurso de las 48 horas siguientes al mismo, el paciente se deteriore hasta esa puntuación.

En algunos hospitales incluyen entre los TCE graves a todos aquellos intervenidos de una lesión ocupante de espacio intra o extraaxial, independientemente de su nivel de conciencia. (11)

2.3.4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW.

• TIPOS DE LESIONES CRANEOENCEFALICAS.

2.3.5.1 CONCUSION.

Este término clásico se refiere a la perdida inmediata y transitoria del conocimiento acompañado de un periodo corto de amnesia. Algunos pacientes no pierden el conocimiento después de un traumatismo craneoencefálico leve y en su lugar se muestran aturdidos, confundidos o manifiestan la sensación de "ver estrellitas". Una concusión grave puede precipitar una convulsión breve o bien manifestaciones autonómicas como palidez facial, bradicardia, hipotensión leve, debilidad y reacciones pupilares lentas.

Después de una concusión no se suele observar cambios macroscópicos y microscópicos en el encéfalo, pero aparecen modificaciones bioquímicas y ultraestructurales como el agotamiento del trifosfato de adenosina mitocondrial y rotura de la barrera hematoencefalica, que sugieren la presencia de anormalidades pasajeras. Una concusión aislada y sin complicaciones rara vez genera cambios neuroconductuales permanentes en los sujetos sin problemas pquiatricos previos o abuso de estupefacientes. No obstante, algunos problemas residuales menores de la memoria y concentración tienen una correlación anatómica con ciertas lesiones cerebrales microscópicas.

2.3.5.2 CONTUSION.

La contusión o equimosis superficial del encéfalo comprende diversos grados de hemorragias petequiales, edema y destrucción histica. Las contusiones y hemorragias profundas son consecuencias de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto del impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión por contragolpe).

Un traumatismo tan intenso que provoca perdida prolongada del conocimiento por lo general causa algún grado de contusión. La Hemiparesia o desviación preferencial de la mirada es frecuente en las contusiones moderadas, las contusiones bilaterales intensan generan coma con postura en extensión, en tanto que las que se limitan a los lóbulos frontales provocan un estado taciturno. Las contusiones del lóbulo temporal originan delirio o un síndrome de agresividad.

Las contusiones se ven con facilidad en TAC y RMN y se caracterizan por aumento homogéneo de las densidades en la TAC o como hiperintensidad en la RMN; los cambios en las señales reflejan aéreas pequeñas dispersa de sangre cortical y subcortical con edema cerebral circunscrito. Unos días después, las contusiones adquieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos. Las reacciones gliales y de macrófagos origina depresiones cicatriciales manchadas con hemosiderina en la superficie (placas amarillas) y constituyen el origen principal de la epilepsia postraumática.

• LESION AXONAL DIFUSA

La lesión axonal difusa se debe a la fuerza de sección sobre los axones que generalmente es producida por un mecanismo de aceleración rotacional, lo que a su vez provoca el cillamiento, tensión y fuerza de compresión que conducen a la destrucción de los tejidos. El daño que se produce alterara los canales del sodio lo que a su vez provocara el aumento del flujo de este catión, esto va a ocasionar la entrada de calcio amentando asi la actividad de enzimas proteolíticas que lesionara el axón. Esto origina edema axonal, que provoca la disfunción del sistema activador reticular ascendente, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferencias y del paciente y su entorno.

Existen ciertas aéreas que son más afectados en cuanto a lesión axonal difusa, estas aéreas son la unión entre la sustancia blanca y la sustancia gris, esplenio del cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo encefálico y la corona radiada y se asocian a lesiones hemorrágicas. La lesión axonal difusa es detectable en la resonancia magnética nuclear, se observan aéreas hipointensas en T1, hiperintensa en T2 y con la modalidad FLAIR. La lesión axonal difusa es frecuente en el traumatismo cráneo encefálico, lo que conduce a un estado de coma y finalmente conduce a la discapacidad permanente o la muerte del paciente. El término se emplea para definir el daño estructural grave y difuso de la sustancia blanca cerebral, debido a la energía mecánica ejercida sobre la cabeza.

2.3.5.4 ESTADO VEGETATIVO.

Está relacionado a la LAD de los grados 2 y 3 en el 70% de los casos. En el coma y en el EV, el paciente no tiene conocimiento de sí mismo ni del medio que le rodea, pero mientras que en el primero permanece con los ojos cerrados y no puede despertarse, en EV si es posible hacerlo. Además en el EV, no existe evidencia de una conducta sostenida, reproducible, propositiva o voluntaria como respuesta a estímulos visuales, auditivos o nociceptivos. Los enfermos se encuentran afásicos, con incontinencia anal y vesical, sin embargo presenta ciclo de vigilia-sueño, y repuesta variables de algunos reflejos (pupilar, oculocefalico, corneal, nauseoso y espinales).

2.3.5.5 HEMATOMA EPIDURAL.

El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o vena meníngea media y en la fosa posterior por la ruptura de los senos transversos y sigmoideos, la forma que adopta el hematoma es biconvexa, esto se debe a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas y por este motivo el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas.

La localización más frecuente del hematoma epidural es a nivel de lóbulo temporal y área temporoparietal predominando en el lado derecho.

Las causas más frecuentes son los accidentes de vehículos automotores, seguidos de caída accidental y traumatismo con objeto contundente. De forma característica, la mitad de los casos se acompaña de un periodo de lucidez mental y deterior rápidamente progresivo del estado neurológico. De igual forma, el coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única forma de presentación.

La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicadora de mal pronóstico, debida a que implica daño mesencefalico severo e irreversible con afectación de las vías pupilares centrales. De igual forma es frecuente también que hayan lesiones asociadas al hematoma epidural tale como contusiones hemorrágicas y hematomas subdurales. La midriasis se produce porque existe elongación y compresión de las fibras parasimpática pupilares, que se revierte al evacuar el hematoma.

2.3.5.6 HEMATOMA SUBDURAL.

El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, la causa del hematoma subdural difiere con la edad del paciente. Los accidentes en vehículos automotores constituyen la causa más común junto con las caídas accidentales sobre todo en pacientes de la tercera edad.

El hematoma subdural aparece como consecuencia de la ruptura de las venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. La colección subdural se acumula entre la duramadre y aracnoides, dado que esta última no se adhiere al cráneo en el sitio de la sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomografico de concavidad interna.

Existen factores que se asocian a mal pronóstico y determinaran la evolución del paciente, esto factores son desviación de la línea media, hematoma subdural con grosor >18mm, la presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneales que con frecuencia acompañan al hematoma. La desviación de la línea media <10mm o la presencia de hematoma subdural con un grosor <10mm se asocia a 85 – 90 % de supervivencia. La diferencia negativa (desviación de la línea media menor que el grosor del hematoma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se relaciona con una tasa de supervivencia al 85% (ejemplo: desviación de la línea media 4mm y grosor del hematoma 10mm: 4-10= -6mm). Por el contrario, el pronóstico se ensombrece cuando la diferencia entre la desviación de la línea media y el grosor del hematoma subdural es > 5mm (mortalidad >50%) y >10mm (>80%), debido al efecto sumatorio del edema cerebral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviación de línea media 12 mm, en este caso 12-5= 7mm).

2.3.5.7 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO.

Los hematomas intraparenquimatosas, son consecuencia del movimiento brusco en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos. Generalmente se localiza en los lóbulos frontales y temporal. El hematoma puede producir efecto de masa. Con frecuencia no es visible en la tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma. El pronóstico es determinado por factores clínicos, tomografico, nivel de PIC y retraso en la detección de lesión e intervención neuroquirurgica. Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal pronóstico.

2.3.5.8 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

La hemorragia subaracnoidea se presenta en el 33 a 61% de los casos del traumatismo craneoencefálico severo y es detectable precozmente en la tomografía inicial. Las caídas accidentales constituyen la causa más común, seguido por los accidentes en vehículo automotor. Afecta con mayor frecuencia a pacientes del sexo masculino entre los 30 y 50 años de edad. La hemorragia subaracnoidea se localiza comúnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales y en Las cisternas basales y en la mayor parte de los casos están asociados a contusiones cerebrales, hematomas subdurales, obliteración de cisternas mesencefalicas y desviación de la línea media.

La presencia de hemorragia subaracnoidea eleva 2 a 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el paciente con TEC severo.

La existencia de lesión intracraneal con criterio neuroquirurgico no evacuada en las primeras 3 horas y la compresión de cisternas basales se asocian a mal pronóstico. Existe correlación entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomografico basados en la escala propuesta por Greene y la escala evolutiva de Glasgow al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en escala de coma de Glasgow y con TAC grado 1 tienen el 38% de probabilidad de buena recuperación en la evaluación de la EECG, mientras que aquellos con TAC grado 3 tiene el 14% de la probabilidad de buena evolución y 34% discapacidad moderada en el EECG. La presencia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el 82% de los casos. Cuando el puntaje en la Escala de Coma Glasgow es de 3-5 la presencia de hallazgos de grado 1 en La TAC se asocian a 70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad severa respectivamente. El riesgo evolutivo desfavorable aumenta con el grado tomografico en la escala de Fisher: Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y grado 4 (78%), y con la localización de la hemorragia: convexidad cerebral (40-60%), cisura interhemisférica (69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%), cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%) y mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%). El riesgo de vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomografica en la escala de Fisher. En conclusión los hallazgos tomografico de mayor grado en la escala de Fisher implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolución al deterioro y la muerte.

2.3.5.9 LESIONES DE FOSA POSTERIOR.

Las lesiones hemorrágicas son pocos frecuentes pero se asocian a mal pronóstico debido a la característica volumétrica de la fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la escala de coma de Glasgow, compresión de cisternas basales y del IV ventrículo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales asociadas, lesión central o hacia la línea media, hematoma intraparenquimatosos, extensión supratentorial del hematoma y hematoma cerebeloso con diámetro de > 3 cm, son factores de mal pronóstico estrechamente relacionados con una evolución tórpida a pesar del tratamiento adecuado.

Las lesiones no hemorrágicas del tronco encefálico y cerebelo son más frecuentes que las hemorrágicas y tiene una mortalidad global de 44%. La presencia de lesiones pontinas bilaterales son de mal pronóstico.

2.3.5.10 FRACTURA DE LA BOVEDA CRANEANA.

La fractura de la bóveda craneana se asocia a alta probabilidad de hematomas intracraneano (71%) Las fracturas con hundimiento y penetración de la duramadre tiene una alta tasa de complicaciones infecciosas razón por la cual requiere tratamiento quirúrgico con extracción de los fragmentos óseos, restauración de la duramadre y la administración de antibióticos.

2.3.5.11 FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO.

Las fracturas de la base del cráneo se producen en el 4% de todos los traumatismos craneoencefálicos y constituyen el 21% de las fracturas de cráneo. Son más frecuentes cuando hay fracturas del macizo facial. El 75% de los casos de fractura de la bóveda craneal y el 23% de los casos de lesión de la columna cervical se acompaña de fractura de la base.

Debido a la poca resistencia de la base a la distensión, la fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos débiles: techo de la órbita, base de las fosas craneales anterior y media, lámina etmoidal y cavidad timpánica. Las manifestaciones clínicas depende de la localización de la fractura: fosa anterior: equimosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotimpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis fácil periférica; fosa posterior: hematoma en apófisis mastoides (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervio craneal.

2.3.5.12 LESION SECUNDARIA.

La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxigeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al trauma, como durante el manejo intrahospitalario. El aumento de la presión intracraneal por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio (hematoma epidural, subdural, intraparenquimatosos) en presencia de hipo o normotension, condicionan reducción de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral.

La hipoxia puede obedecer a causas extracraneales que reducen la oferta de oxigeno: obstrucción de vías aéreas por aspiración, trauma de tórax, hipotensión sistémica, anemia severa, depresión respiratoria de origen central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxigeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitación, esfuerzo ventilatorio. El resultado final será la hipoxia cerebral. La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de la lesión secundaria.

2.3.5.13 EVALUACION DEL PACIENTE.

HISTORIA CLINICA: Es necesario la obtención de una historia clínica, sin embargo, esta no debe retrasar el manejo de urgencia.

EVALUACION: una buena evaluación inicial provee una base para establecer un adecuado manejo del paciente y para su monitorización posterior. La toma de los signos vitales debe hacerse tan frecuente como se considere necesario.

El proceso de evaluación debe sistematizarse, siguiendo un orden de prioridades:

• a. Evaluar la existencia de permeabilidad de vías aéreas.

• b. Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación.

• c. Controlar cualquier fuente de hemorragia y mantener una volemia adecuada.

• d. Evaluación neurológica primaria.

• e. Examen físico completo del paciente.

El estado de alerta de un paciente puede deteriorarse no solo por el trauma craneoencefálico, sino también por trauma abdominal, trauma torácico o bien, cualquier, condición que favorezca la hipotensión arterial o la hipoxia.

Debe considerarse también la intoxicación con alcohol u otras drogas. Las alteraciones metabólicas también pueden provocar disminución del estado de alerta, y dentro de estas las que se deben tener muy presente son la hiper o la hipoglucemia.

2.4 TERMINOS BASICOS.

• INCIDENCIA: número de casos nuevos durante un periodo de tiempo concreto.

• MORBILIDAD: porción de personas que enferman en un sitio y tiempo determinado.

• MORTALIDAD: tasas de muertes producidas en una población en un tiempo dado en general o por una causa determinada.

• ETIOLOGÍA: estudio de todos los factores que pueden intervenir en el desarrollo de una enfermedad, incluyendo la susceptibilidad del paciente, la naturaleza del agente patológico, y la forma en que este invade el organismo afectado.

• EPIDEMIOLOGIA: estudio de la incidencia, distribución, etiología de las enfermedades en el hombre.

• TRAUMA ENCÉFALO CRANEANO: es toda lesión que sufre el cráneo y sus estructuras anatómicas causadas por un cambio brusco de energía cinética.