Informe de caso clínico, paciente con afasia motora de broca

Paciente COST de 57 años de edad, blanco, masculino, con Antecedentes Patológicos Personales (APP) de Accidente Vascular Encefálico (AVE) y reportado como Caso Social (CS). Ingresa en la Sala de Medicina del Hospital Arnaldo Millián Castro en el mes de Agosto para estudio y tratamiento por síntomas de decaimiento, pérdida de apetito y falta de aire, valorado por Medicina Interna con una Impresión Diagnóstica (ID) de Bronconeumonía Bacteriana e Infarto Cerebral Trombòtico que presenta Ataque Transitorio Isquémico, es remitido por el clínico a Psicología por presentar "síntomas de intranquilidad".

La investigación se realizó bajo una perspectiva cualitativa, dirigida y orientada hacia el paciente realizándose una exploración neuropsicológica.

Se utilizó la Batería de diagnóstico neuropsicológico propuesta por A.R Luria-Nebraska para realizar la evaluación, además de técnicas como la observación y la entrevista. La interpretación de los resultados de la investigación neuropsicológica se realizó por etapas.

La investigación neuropsicológica debe proporcionar un análisis cualitativo del síntoma observado indicando cuál es el carácter que tiene el defecto. Exige un análisis cuidadoso de la actividad del paciente que ponga al descubierto las dificultades, potencialidades y además su desarrollo afectivo.

Introducción

Fundamentación teórica.

• Clasificación de los accidentes cerebrovasculares.

El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que riegan el cerebro. Los síntomas pueden aparecer de forma gradual o repentina, pero las causas subyacentes de un accidente cerebrovascular generalmente están presentes muchos años antes. Hoy se reconoce que no menos del 50% de los problemas neurológicos del Hospital General son de este tipo.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que cada año aproximadamente 700.000 estadounidenses sufren un primer accidente cerebrovascular o una recurrencia. Los que sobreviven pueden quedar paralíticos, sufrir problemas emocionales o padecer trastornos del habla, la memoria o el juicio. El grado de la lesión o del trastorno depende de cuál haya sido la arteria obstruida y durante cuánto tiempo quedó obstruida.

La Organización Mundial de La Salud define la enfermedad cerebrovascular (ECV) como la entidad caracterizada por el rápido desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral con síntomas que duran 24 horas o más que pueden conducir a la muerte sin ninguna otra causa aparente diferente de una vascular.

La enfermedad cerebrovascular ocasiona el 10 % de las muertes en países industrializados y es responsable de una vasta carga de invalidez en la comunidad, pues del 50 al 70 % de los que sobreviven quedan con secuelas. La mortalidad oscila entre 35 y 200 casos por 100 000 habitantes por año. En Cuba, en 1998, la tasa de mortalidad fue de 71 X 100 000 habitantes (Pérez, Rubial, García, 2001).

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas mayores de 65 años de edad. Aunque muchos de ellos se producen sin advertencia previa, existen ciertos síntomas físicos que pueden advertirnos que estamos sufriendo un accidente cerebrovascular.

¿Qué es un accidente cerebrovascular?

El accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que también puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él.

El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de miles de millones de células nerviosas. Es el principal centro de control del organismo y nos permite ver, oír, saborear, oler, hablar y caminar. También es el centro de control de los pensamientos, las emociones, la memoria, el juicio y la conciencia.

Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar (glucosa), los cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia. Sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.

El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

• Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una arteria del cerebro o del cuello.

• Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar paralizado tras un accidente cerebrovascular. Si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado. Si afecta en cambio al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuerpo puede quedar paralizado.

Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que otros nunca se restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:

• La región del cerebro que haya sido afectada.

• La extensión del daño en las células cerebrales.

• La rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro.

• La rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.

¿Cuáles son las causas de un accidente cerebrovascular?

• Aproximadamente un 80 % de accidentes cerebrovasculares son ocasionados por un coágulo sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ataque cerebral se denomina «accidente cerebrovascular isquémico». Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos: trombosis cerebral y embolia cerebral.

El 20 % restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o dañados que derraman sangre en el cerebro o alrededor de él. Este tipo de ataque cerebral se denomina «accidente cerebrovascular hemorrágico». Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: cerebral y subaracnoideo. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos producen más muertes que los isquémicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren menos discapacidades de larga duración.

Accidentes cerebrovasculares isquémicos (ocasionados por una obstrucción)

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser de dos clases: trombótico y embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan aproximadamente el 80 por ciento de todos los ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico:

Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular» generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico.

Accidente cerebrovascular embólico: Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación auricular (ritmo rápido e irregular debido a movimientos convulsivos de fibras musculares individuales del corazón.) y, según la Asociación Americana del Corazón (AHA), unos 2 millones de estadounidenses padecen este trastorno. La fibrilación auricular es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir. Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.

Síntomas más comunes de advertencia de un accidente cerebrovascular

• Debilidad o entumecimiento en el rostro, el brazo y la pierna en una mitad del cuerpo.

• Ceguera o deterioro visual repentinos, especialmente cuando se produce en un solo ojo.

• Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible o dificultad para entender lo que le dicen.

• Un cambio reciente en la personalidad o en la capacidad mental.

• Dificultad para tragar.

• Dolor de cabeza (generalmente intenso y repentino) o cambios en el tipo o la frecuencia de los dolores de cabeza, migrañas inclusive.

• Mareos, falta de coordinación o pérdida del equilibrio al caminar o trastornos de la audición de origen desconocido, especialmente si la persona presenta los anteriores síntomas de advertencia.

• Ataques isquémicos transitorios (AIT).

Ataques isquémicos transitorios:

Los ATI, también denominados «miniaccidentes cerebrovasculares», generalmente se producen cuando un coágulo sanguíneo obstruye transitoriamente una arteria del cerebro o del cuello. Esto impide que una parte del cerebro reciba la sangre que necesita.

Los síntomas de los ATI son similares a los de un accidente cerebrovascular grave. Los AIT pueden comenzar súbitamente y generalmente duran sólo unos minutos. Rara vez se prolongan más de una o dos horas. Como sólo afectan a una zona reducida del cerebro, es posible que la persona tenga sólo una leve idea de que existe un problema. Los ATI son uno de los principales síntomas de advertencia de que posiblemente se produzca muy pronto un accidente cerebrovascular. De las personas que han sufrido uno o más ATI, más de un tercio sufrirá un accidente cerebrovascular. En aproximadamente la mitad de estos casos, el accidente cerebrovascular se producirá dentro de un año de haber sufrido el ATI.

En caso de un accidente cerebrovascular, es esencial recibir asistencia médica lo antes posible. Las primeras tres horas son las más importantes. Según la Asociación Nacional de Ataque Cerebral de los Estados Unidos (NSA), el 42 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular espera tanto como 24 horas antes de acudir al hospital (el promedio es de 13 horas). Según la NSA, los pacientes generalmente no acuden inmediatamente al hospital porque no se dan cuenta de que están sufriendo un accidente cerebrovascular, piensan que no hay tratamiento para un accidente cerebrovascular y por lo tanto no hacen nada, o deciden esperar por si los síntomas desaparecen solos.

¿Cómo se diagnostica un accidente cerebrovascular?

Se utilizan estudios que muestran imágenes del cerebro (tomografía computarizada, resonancia magnética), miden la actividad eléctrica del cerebro (EEG) y muestran el flujo de sangre al cerebro (dúplex carotídeo), a fin de averiguar el tipo de accidente cerebrovascular y su gravedad.

¿Qué tratamientos hay para un accidente cerebrovascular?

Los tratamientos avanzados y la rehabilitación permiten que muchos pacientes regresen a sus hogares. Los tratamientos incluyen la administración de anticoagulantes, asistencia hospitalaria, rehabilitación y, en casos excepcionales, cirugía. Pero el mejor tratamiento para el accidente cerebrovascular es la prevención. Si conocemos los síntomas de advertencia y controlamos los factores de riesgo, tales como el hábito de fumar cigarrillos o tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes y la enfermedad cardiovascular, es posible reducir el riesgo de sufrir un ataque cerebral.

Elementos esenciales del enfoque neuropsicológico de A. R. Luria

Es conocido que A. R. Luria (1902 – 1977), fue el más fiel discípulo de L, S. Vigotsky y apostó sobre la relación entre la influencia sociocultural y el desarrollo de las estructuras corticales. Entre las premisas básicas defendidas por A. R. Luria se encuentran:

• El origen sociohistórico de las funciones psíquicas, es decir el peso de la ontogenia en el desarrollo de los procesos psiquicos, los cuales constituyen procesos autorregulados, sociales por su origen, mediatizados por la estructura consciente y voluntarios por el modo de funcionamiento.

• La memorización mediatizada refleja características específicas y esenciales de la construcción de las funciones psíquicas superiores.

• La estructura significativa y sistémica de la conciencia humana.

• El papel del segundo sistema de señales o lenguaje en la mediatización de los procesos psíquicos, la palabra en el desarrollo humano. La palabra, al designar un objeto o sus propiedades, lo separa de su entorno natural y lo introduce en determinadas relaciones con otros objetos y propiedades.

• La importancia de valorar integralmente los fenómenos psíquicos.

Esta concepción abraza los postulados científicos de Berbstein, Luria, Poliakov, Pribram, P. k. Anojin y otros investigadores que han tratado de ofrecer aportes en el conocimiento integral de los fenónemos psíquicos.

Anojin con un cúmulo de 35 años de trabajo experimental aportó a la ciencia la teoría del sistema funcional. Para este autor el principio de la retroalimentación es vital.

Los procesos psíquicos tienen un carácter dinámico e interactúan conllevando a un reajuste organizativo que incluye el comportamiento.

El sistema funcional es un círculo de determinadas manifestaciones fisiológicas, relacionadas con la realización de una determinada función.

Características:

A. La presencia de una tarea constante invariable, ejecutada por mecanismos variables, que llevan al proceso a un resultado constante, invariable.

B. Composición compleja del sistema funcional, impulsos aferentes (de ajustes) y eferentes (efectores). Ejemplo aprender a escribir, nadar, conducir, etc.

Aunque esta estructura sistémica es propia de actos simples, también lo es de las funciones complejas. Naturalmente todos los procesos mentales tales como: percepción, memoria, pensamiento, lenguaje, praxis pueden ser considerados sistemas funcionales.

Todo lo anterior llevó a un nuevo enfoque del concepto localización. Mientras que las funciones elementales de un tejido pueden por definición tener una localización precisa en grupos particulares de células, no ocurre lo mismo con la localización en sistemas funcionales complejos en áreas limitadas del cerebro o del córtex por eso es preferible hablar de localización dinámica.

Sí la actividad mental es un sistema funcional complejo, que involucra la participación de un grupo de áreas del córtex que trabajan concertadamente y muchas veces áreas del cerebro muy distantes, una lesión de cada una de estas zonas o áreas puede conducir a la desintegración de todo el sistema funcional, y de este modo el síntoma o pérdida de una función particular no nos dice nada sobre la localización dinámica.

Para poder progresar en el establecimiento del síntoma (pérdida de una función específica) hasta la localización de la actividad mental correspondiente, queda mucho camino aún por andar. Su parte más importantes es el detallado análisis psicológico de la estructura de la enfermedad y la elucidación de las causas inmediatas del colapso del sistema funcional, o en otras palabras, una cualificación detallada del sistema observado. Ejemplo la causa de la apraxia no necesariamente es el daño de la región parietal inferior.

Análisis sindrómico. La cualificación del síntoma es sólo el primer paso en el análisis de la organización cerebral de los procesos mentales. El análisis sindrómico implica el análisis del sistema funciona como un todo, esto significa que cada área de la corteza implicada en un sistema funcional aporta su propio factor particular esencial para su realización. Este análisis puede explicar la doble disociación que aparece en lesiones locales del cerebro puede aportar datos de interés en el conocimiento interno de los procesos psicológicos.

El modelo funcional de trabajo por unidades corticales propuesto por A. R. Luria

La unidad para regular tono, vigilia y estados mentales.

El adecuado curso de los procesos mentales está relacionado con el estado de vigilia. Sólo bajo condiciones óptimas de vigilia es posible que se reciba y analice la información que los sistemas selectivos de conexiones puedan ser llamadas a la mente, que su actividad sea programada y comprobado el curso de sus procesos psíquicos, corregidos sus errores y mantenida su actividad por la vía correcta.

Es conocido que durante el sueño esta precisa regulación de los procesos psíquicos es imposible. El curso de reminiscencias y asociaciones que se establece es desorganizado y la actividad mental propiamente dirigida es imposible, sin embargo en el proceso de enseñanza aprendizaje es imprescindible el bueno tono cortical para cumplir con los propósitos más elementales

La actividad organizada dirigida a un fin requiere el mantenimiento de un nivel óptimo del tono cortical. Hace muchos años I. Pavlov afirmó que si fuera posible ver el sistema de excitación que se extiende por todo el cerebro de una persona despierta observaríamos un punto de luz moviéndose de un lugar a otro al cambiar de una actividad para otra y reflejando un punto de excitación óptimo sin el cual es imposible la actividad humana. Con el subsiguiente desarrollo de las técnicas electrofisiológicas e imageneológicas resultó posible visualizar este punto de excitación óptimo.

Los trabajos de I. Pavlov y sus seguidores indicaron no sólo la necesidad de un estado óptimo del córtex para que ocurra cualquier forma de actividad organizada, sino también para establecer las leyes neurodinámicas fundamentales que caracterizan este estado óptimo. A partir de aquí se establecer que los procesos de excitación que tienen lugar en el córtex despierto obedecen a una ley de fuerza, según la cual todo estímulo fuerte o biológicamente significativo evoca una respuesta fuerte, mientras que un estímulo débil implica una respuesta débil. Este relación implica la existencia de determinado grado de concentración de los procesos nerviosos y un balance apropiado entre la excitación y la inhibición y, finalmente una gran movilidad de los procesos nerviosos de modo que en un ser humano normal y en adecuadas condiciones de vigilia, resulte relativamente fácil cambiar de una actividad a otra, cuestión que resulta lógico considerar en el proceso de adquisición y formación de nuevos conocimientos en los diferentes subniveles de enseñanza.

El trabajo de esta unidad también está relacionado con la expresión de emociones básicas como: la alegría, la ira, el miedo, el desagrado y la tristeza (Izard, 1991). Por tanto cuando la persona implicada en una tarea no tiene un adecuado control de estas emociones sus resultados pueden afectarse. Por ejemplo en ocasiones usted encuentra que hay alumnos ansiosos o con un gran temor ante los exámenes, esta propia condición puede propiciar el fracaso. De aquí la necesidad de que el docente valore el estado emocional del alumno ante las exigencias.

Esta unidad tiene su base en las complejas estructuras de la Formación Reticular, en las áreas más antiguas de la corteza y tallo cerebral. Es una estructura que actúa como si fuera un filtro. Por lo que está muy relacionada con la atención y memoria y por ende con la base del aprendizaje. Permite estar atento, en tono y regular el estado emocional para un desempeño lo más óptimo posible. La formación reticular se activa mediante la acción de tres fuentes:

I. La economía interna o funcionamiento metabólico. Es conocido que conocemos de algún desajuste funcional o somático de un órgano o sistema de nuestro cuerpo cuando tenemos un dolor. De igual manera esta fuente nos informa si tenemos hambre, sed, frío, etc.

II. El reflejo de orientación. Nos permite estar a tono con el ambiente, situarnos y reaccionar acorde con las circunstancias. Es importante para la memoria.

III. Los pensamientos, las ideas, los planes influyen en el funcionamiento de nuestra psiquis e incluso influyen en el organismo.

Estas fuentes de activación demuestran que los seres humanos vivimos en un mundo de información y la necesidad de esta información a veces es tan grande como la necesidad del metabolismo orgánico. La formación reticular tiene vías ascendentes y descendentes, donde hay un flujo permanente de información.

La unidad para recibir, analizar y almacenar la información

La compleja actividad humana nunca ocurre con respecto a una modalidad aislada como la visión, la audición, el tacto, la percepción, el olfato y aún más la representación sensoperceptual integral. Esta unidad permite categorizar la información que nos llega, almacenarla y emplearla apropiadamente. Se sitúa en la zona posterior de los grandes hemisferios cerebrales. Abarca las áreas occipitales, temporales y parietales, donde se encuentran los centros de los analizadores. Predominan las áreas corticales secundarias con sus capas de neuronas asociativas, poseen especificidad. La base de esta unidad está formada por las áreas primarias o de proyección del córtex que tienen un carácter unimodal como las células ciliadas y los conos y los bastones, pero también hay células multimodales. A partir de esta unidad gobiernan tres leyes básicas.

• 1. La ley de la estructura jerárquica de las zonas corticales. Las relaciones entre las zonas corticales primaria, secundaria y terciaria, responsables de la síntesis cada vez más compleja de la información aferente, son una ilustración de esta ley, quedando claro que las zonas secundarias gobiernan a las primarias y las zonas terciarias a las secundarias.

• 2. La ley de la especificidad decreciente de las zonas corticales jerárquicamente organizadas que la compone. Las zonas primarias del córtex poseen una especificidad modal máxima. En las áreas secundarias con neuronas asociativas se nota una especificidad modal mucho menor y en las zonas terciarias vamos a encontrar células multimodales, que participan en varios sistemas funcionales.

• 3. Ley de la lateralidad progresiva de las funciones. Este ley permite explicar cómo el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje y la actividad verbal y como se desarrolla la propia lateralidad existiendo personas diestras y zurdas. En fin un hemisferio es rector para determinadas funciones siendo el otro subdominante. Por ejemplo en una persona diestra predomina el hemisferio izquierdo para lo semántico.

La unidad para programar, regular y verificar la actividad

Es la que permite corregir nuestras acciones, planificar nuestros actos. Es considera la unidad inteligente, regula las dos anteriores y está muy vinculada con la creatividad, originalidad y pensamiento creativo del individuo. Esta unidad se desarrolló en la ontogenia con la influencia que se recibe del medio, es decir con la estimulación, de aquí su enorme papel en la educación.

El hombre no reacciona pasivamente a la información que recibe, sino que crea intenciones, forma planes y programas de sus acciones e inspecciona su ejecución y regula su conducta para que esté de acuerdo con estos planes y programas y finalmente verifica su actividad consciente, comparando los efectos de sus acciones con las intenciones originales corrigiendo cualquier error que haya cometido. Este aspecto es primordial en el aprendizaje humano. La capacidad de planificación y verificación de acciones se afecta cuando hay deterioro o déficit neuropsicológico por enfermedades crónicas como las demencias, la esquizofrenia, el retraso mental o por el efecto nocivo de las adicciones a drogas.

Las estructuras de la tercera unidad funcional están localizadas en las áreas prefrontales y frontales de la corteza cerebral. Precisamente a las zonas prefrontales se les está llamando hoy el cerebro del cerebro por su enorme importancia en la precisión y exactitud de las acciones.

Un aspecto relacionado con esta unidad que se está tratando cada día con más fuerza es el relacionado con el papel de la motivación en el aprendizaje. La motivación es considera como un proceso dirigido a fomentar y sostener conductas, orientado a metas. Actualmente se habla del valor de la inteligencia emocional y se ha planteado por D. Goleman (1998) que incluye: la capacidad de conocer sus propias emociones; capacidad de controlar las emociones; capacidad de motivarse uno mismo; control de las relaciones y el reconocimiento de las emociones ajenas.

También los investigadores han prestado atención al papel de diferentes estructuras corticales en el desarrollo de la inteligencia emocional, cuestión que se relaciona con el aprendizaje, así tenemos que:

– La amígdala es considerada el centinela emocional, es la estructura que permite reaccionar ante emergencias y ofrecer una respuesta emocional precisa.

– El hipocampo es el especialista en la memoria emocional, es quien permite retener con precisión los detalles y confirma sí ya se ha tenido esa experiencia vivencial.

– La corteza frontal constituye el gerente emocional. Entra en acción cuando se siente miedo o rabia, pero permite darle un matiz intelectual a las respuestas, es decir contribuye al control racional y a un ajuste emocional cognitivo.

Como contrapartida al estado de tensión se encuentra el denominado estado de flujo, el cual permite un desenvolvimiento óptimo, caracterizado por la satisfacción plena y la relajación. Este estado bien como fue planteado por H. Gardner (1994) debe desarrollarse en el ámbito escolar.

Es criterio nuestro, que tanto la educación para la vida como la escolarizada deben considerar el desarrollo neuropsicológico y a la vez es posible estimular estas áreas corticales con acciones instructivas bien organizadas, donde se precise tanto la importancia de lo voluntario como de lo involuntario. En síntesis el funcionamiento de las tres unidades corticales es concertado e integrador.

Evidentemente resulta claro que las tres unidades trabajan concertadamente y que sólo al estudiar sus interacciones, cuando cada unidad aporta su contribución específica, se puede obtener una visión interior de la naturaleza de los mecanismos cerebrales de la actividad mental.

Por último un aspecto que merece ser mencionado es el de la teoría de los neurotransmisores, como fue planteado por el destacado profesor de la Universidad Johns Hopkins, S. H. Znaynder (1994), el descubrimiento de los neurotransmisores además de su enorme valor para determinar el efecto de las drogas en el sistema nervioso tiene importancia para el conocimiento de cómo transcurre el aprendizaje . Entre los neurotransmisores conocidos se pueden citar; la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la seretonina, la encefalina, la sustancia P, el GABA (ácido gamma-aminobutírico), la glicina, el ácido glutámico, la histamina. Evidentemente el descubrimiento de estas sustancias permiten explicar que ocurre funcionalmente a nivel de células nerviosas cuando se aprende, se actúa, se piensa y como cuando hay limitaciones en el metabolismo o aparecen estados emocionales negativos, por ejemplo el estrés, la ansiedad , la depresión, la frustración puede afectarse la calidad de aprendizaje. Por ejemplo la dopamina permite la regulación de la actividad motora, su aumento o disminución puede afectar la velocidad del aprendizaje y explica la rigidez que se observa en algunas personas al actuar y aprender. El GABA tiene como función oponerse a la excitación de las neuronas, por tanto actúa como un elemento inhibidor, esencial para la concentración de la atención y la consecución de objetivos intelectuales, la glicina también tiene carácter inhibidor en áreas que tienen que ver con los movimientos, incluyendo la motricidad fina, tan útil para la coordinación, planificación y ejecución de acciones intelectuales complejas. El ácido glutámico permite la excitación de las neuronas y es probablemente el más importante de los neurotransmisores que conecta la corteza cerebral con el cuerpo estriado. Es el principal neurotransmisor de la senda visual, por lo que resulta importante en la formación de imágenes visuales. La histamina además de su papel en las alergias, tiene que ver con la regulación de la conducta emocional, aspecto esencial para el aprendizaje.

Síndromes afásicos

La Afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein y Ovcharova, 1970); un déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen, 1977); una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado de algún daño cerebral, caracterizada por errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión y dificultades para hallar palabras (anomia) (Kertesz, 1985); o simplemente, una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral (Benson, 1979). Afasia se refiere, en consecuencia, a una alteración adquirida en el lenguaje oral. Las afasias pueden presentarse durante o después de la adquisición del lenguaje. Desde los tiempos de Wernicke, los investigadores clínicos han mostrado una tendencia notoria a separar variedades de afasia con base en las características del lenguaje. Sin embargo, un síndrome exacto es tan infrecuente en la afasia como en cualquier otro trastorno neuropsicológico o neurológico. De hecho, al menos la mitad de los trastornos afásicos hallados en la práctica clínica, deben considerarse como afasias mixtas. Diferentes variedades de afasia han sido propuestas en la literatura. Más aún, un mismo nombre ha llegado a ser utilizado en dos clasificaciones distintas para referirse a síndromes clínicos radicalmente diferentes. Los antilocalizacionistas, por otra parte, han intentado estudiar las afasias sin diferenciar grupos de síndromes, para hallar que aun así se requiere alguna sistematización. Se necesita un análisis cuidadoso de las clasificaciones de los síndromes afásicos para entender a cabalidad sus características clínicas.

Una forma de simplificar el problema ha sido utilizar dicotomías sencillas. La mayoría de los investigadores contemporáneos utilizan una o varias de estas dicotomías. La más frecuente quizás es la dicotomía expresivo- receptivo utilizada por Weisenburg y McBride (1935). Otra dicotomía ampliamente utilizada es la división entre trastornos de tipo motor y trastornos de tipo sensorial, propuesta inicialmente por Wernicke. Las regiones posteriores de la corteza se relacionan con el procesamiento sensorial y las regiones anteriores desempeñan un papel motor; esto hace que la dicotomía asocie el lenguaje con una localización anatómica básica. Aunque de utilidad, esta dicotomía desconoce muchas características propias de diferentes tipos de afasias. Lo mismo podría decirse de dos dicotomías frecuentemente utilizadas en décadas anteriores: la dicotomía fluente-no fluente (Benson, 1967), y anterior-posterior (Goodglass y Kaplan, 1972). Jakobson (1964) propone una dicotomía puramente lingüística entre trastornos paradigmáticos y trastornos sintagmáticos del lenguaje, posteriormente incorporada por Luria (1980). En conjunto, se encuentran más de 20 clasificaciones diferentes de las afasias.

• Principales dicotomías señaladas en la literatura para distinguir las dos grandes variantes de las afasias.

Tipo Broca Tipo Wernicke, Expresiva Receptiva ,Motora Sensorial ,Anterior Posterior ,No fluida Fluida, Trastorno sintagmático Trastorno paradigmático, Trastorno en la codificación Trastorno en la descodificación.

Afasia de Broca: La afasia de Broca (síndrome triangular-opercular) fue denominada inicialmente por Broca como afemia y ha sido conocida como afasia motora eferente o quinética (Luria, 1966, 1970); afasia expresiva (Hécaen y Albert, 1978; Pick, 1913; Weisenburg y McBride, 1935); afasia verbal (Head, 1926); afasia sintáctica (Wepman y Jones, 1964), o afasia de Broca (Nielsen, 1938; Brain 1961; Benson y Geschwind, 1971; Benson, 1979; Lecoursetal., 1983).

La afasia de Broca se caracteriza por un lenguaje expresivo no fluido, pobremente articulado, compuesto por expresiones cortas y agramaticales y producido con gran esfuerzo. Está compuesto básicamente de sustantivos con una marcada deficiencia o ausencia de estructura sintáctica y afijos (agramatismo). El defecto en la articulación ha sido denominado de diversas maneras (apraxia del habla, desintegración fonémica, etc.) (Buckingham, 1981, 1989). Ocasionalmente sólo se observa un ligero acento extranjero.

Características de la afasia de Broca:

1. Características básicas del lenguaje:

• Lenguaje conversacional. No fluente

• Comprensión del lenguaje. Relativamente normal

• Repetición. Anormal

• Señalar. Relativamente normal

• Denominar. Anormal

• Lectura en voz alta. Anormal

• Lectura de comprensión. Relativamente normal

• Escritura. Anormal

2. Signos neurológicos asociados:

• Sistema motor. Usualmente hemiparesia severa

• Disartria. Usualmente severa

• Pérdida de sensibilidad cortical. Frecuentemente presente

• Apraxia. Simpática

• Campo visual. Normal

• Agnosia visual. Ausente

Benson y Ardila (1996).

Ejemplos de errores en el lenguaje encontrados en pacientes con Afasia de Broca.

1. Errores verbales articulatorios:

• Simplificación silábica tres – tes

• Anticipación tela – lela

Perseveración peso – pepo

• Substitución de fonemas fricativos(f, s, z, j) por oclusivos (p, b, d, t, k, g) seda – teda

2. Agramatismo

• Los perros están en el jardín – perro jardín

El nivel de comprensión del lenguaje es siempre superior a la producción verbal, aunque nunca normal, especialmente con relación a la comprensión gramatical. Los pacientes con afasia de Broca fácilmente identifican objetos o partes del cuerpo, pero si se les pide que señalen múltiples objetos o partes del cuerpo en un orden determinado, sólo logran realizarlo hasta un nivel de unas dos o tres palabras. Igualmente, presentan fallas notorias en la comprensión de las estructuras gramaticales del lenguaje. Sin embargo, el déficit en la producción gramatical es más severo que su defecto en la comprensión. La repetición es inadecuada, con presencia de desviaciones fonéticas y parafasias fonológicas, simplificaciones de los conjuntos silábicos e iteraciones. A pesar de esta dificultad, el lenguaje repetitivo puede ser superior al lenguaje espontáneo. Es interesante observar que existe un defecto selectivo en la repetición de estructuras gramaticales, ausentes igualmente en su lenguaje espontáneo. Así, por ejemplo, cuando al paciente se le pide que repita el niño camina por la calle, sólo puede repetir niño camina calle, omitiendo los elementos con una función puramente gramatical. En ocasiones, solamente logra repetir los elementos nominativos (niño, calle). La producción de series automáticas (contar, días de la semana, etc.) es superior al lenguaje espontáneo. El canto también frecuentemente mejora la producción verbal en estos pacientes; sin embargo, es poca la generalización entre el canto o el lenguaje automático y la producción espontánea.

Señalar y denominar siempre es deficiente. Sin embargo, señalar es superior a denominar. Si se exceptúa la comprensión sintáctica (el perro muerde al gato, el gato muerde al perro), ocasionalmente la comprensión lingüística puede aparecer como prácticamente normal. Durante la denominación, sin embargo, es usual encontrar dificultades articulatorias (desviaciones fonéticas) que pueden aparecer como parafasias literales, al igual que omisiones y simplificaciones fonológicas. La presentación de claves fonológicas puede ayudar a la iniciación de la articulación. Igualmente, al completar frases de alta probabilidad (yo escribo con un…) puede llevar a una producción correcta del nombre deseado. La mayoría de los pacientes con afasia de Broca tienen grandes dificultades para la lectura en voz alta. Sin embargo, su nivel de comprensión es notoriamente superior a la lectura en voz alta. La escritura con cualquiera de las dos manos está seriamente alterada. Típicamente, la escritura se realiza con letras grandes, pobremente formadas, con errores en el deletreo y omisiones de letras. La escritura con la mano izquierda es notoriamente inferior a la que produciría un sujeto normal al escribir con la mano no preferida. El defecto en la escritura afecta, tanto su escritura espontánea, como al dictado, y aun a la copia. La escritura de palabras significativas es notoriamente superior a la escritura de logotomas. La escritura espontánea suele ser virtualmente imposible. Es interesante observar que los pacientes con afasia de Broca, aunque hemiparéticos, pueden escribir mejor desde el punto de vista lingüístico (no motor) con su mano hemiparética(con ayuda de un aparato especial), que con su mano izquierda. Esta observación se ha interpretado en el sentido de que en la agrafia observada con la mano izquierda, no sólo existen elementos de una agrafia afásica, sino también en alguna medida de una hemiagrafia por desconexión interhemisférica. El examen neurológico muestra en la mayoría de los casos algún grado dehemiparesia derecha y en casos extremos, una hemiplejia. La paresia es usualmente máxima en el miembro superior derecho y menor en el miembro inferior. Frecuentemente se encuentra hiperreflexia y reflejos patológicos en el hemicuepo derecho. Es frecuente encontrar apraxia ideomotora en el lado izquierdo no parético del paciente (apraxia simpática). Las anormalidades sensoriales no son consistentes, pero pueden hallarse también en pacientes con afasia de Broca. Igualmente, en ocasiones se encuentra una desviación conjugada de la mirada hacia la izquierda o cierto grado de paresia ocular que puede desaparecer en el curso de días o semanas. Aunque existe cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsables de la afasia de Broca, parece evidente que las lesiones limitadas estrictamente al área de Broca no son suficientes para producir el síndrome; en caso de lesiones específicamente limitadas al área de Broca (área 44 de Brodmann) usualmente sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cierto acento extranjero y una habilidad reducida para hallar palabras. La hemiparesia y apraxia suelen ser mínimas. Esta forma restringida de afasia de Broca podría denominarse como afasia de Broca tipo I (o afasia de Broca menor, o afasia del área de Broca).

La forma extensa o el síndrome completo de la afasia de Broca sólo se observa si adicionalmente el daño se extiende a la región opercular, la circunvolución precentral, la ínsula anterior y la sustancia blanca paraventricular y periventricular . Esta forma de afasia de Broca podría denominarse como afasia de Broca completa o afasia de Broca tipo II. (Benson y Ardila ,1996).

• Clasificación de las Afasias

La afasia es la pérdida de la capacidad de uso del lenguaje secundaria a una lesión de las áreas cerebrales involucradas en la producción y recepción del lenguaje.

En algunas ocasiones en la literatura neurológica se emplea el término de disfasia como equivalente o para denotar una afasia con menor grado de severidad . Sin embargo en el ámbito neuropediátrico y de la patología del lenguaje se hace una clara distinción entre ambos términos: afasia se refiere a los problemas de lenguaje secundarios a una lesión neurológica evidente mientras que con disfasia se denotan los trastornos del lenguaje específicos o del desarrollo.