La disentería hemorrágica porcina: Elementos para su diagnóstico y control (página 2)
Enviado por Yosvania Hernández
El agente causal de esta enfermedad infectocontagiosa ha experimentado varios cambios de nombre a nivel de su genero y hoy se le llama Brachyspira hyodysenteriae, primeramente se le llamó Treponema hyodysenteriae (11, 17, 56, 42, 45, 46, 47) , y después Serpulina hyodysenteriae.
La enfermedad se describió por primera vez en 1921, pero su etiología exacta no se aclaró hasta 1968 cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la habían padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes del intestino de los cerdos enfermos. El mismo año el español Tesouro observó mediante microscopía óptica y electrónica del contenido de colon y de heces de cerdos enfermos espiroquetas asociadas con los signos clínicos y lesiónales de la disentería. (47)
En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas betahemolíticas anaerobias de las heces de cerdos enfermos y reprodujeron la enfermedad. Simultáneamente en Estados Unidos Harris y colaboradores llegaron a las mismas conclusiones y denominaron al agente Treponema hyodysenteriae. Stanton y colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar que esta bacteria era distinta a otras del género Treponema y propusieron la denominación de Serpulina hyodysenteriae. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que esta bacteria tenía una homología mayor con bacterias del género Brachyspira que con las del género Serpulina y propusieron la denominación actual de Brachyspira hyodysenteriae. (47)
Según Thompson (52), La espiroqueta Brachyspira hyodysenteriae es la causa de la Disentería y que tiene consecuencias económicas importantes para la producción porcina en todo el mundo.
La disentería porcina es una enteritis, normalmente de naturaleza hemorrágica que es causada por una espiroqueta la Brachyspira hyodysenteriae. Ataca sólo el intestino grueso. La mucosa se observa inflamada y con presencia de exudado. Debe diferenciarse de salmonelosis, trichuriasis, y enteritis proliferativa del cerdo. El diagnóstico definitivo es por el cultivo, aunque la presencia de lesiones con presencia de numerosas espiroquetas grandes, es sugestivo, Schultz
Esta enfermedad esta difundida por todo el planeta y reviste un interés económico particular, ya que puede dar lugar a grandes perdidas en las unidades afectadas, tanto directa como indirectamente, provocadas sobre todo en este ultimo caso, por afectaciones en la ceba. (42)
Características del agente etiológico Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria Gram. Negativa de morfología espirilar. Es móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla; es anaerobia, pero no se destruye por exposición al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente. (47)
En la siguiente imagen pueden observarse las espiroquetas provenientes de un colon afectado:
Epidemiología
Los cerdos enfermos pueden eliminar de 107 a 109 bacterias por gramo de heces. Para el aislamiento es necesario utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera anaerobia y antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora. (48)Desde el punto de vista práctico de Roy Shultz, la característica más importante de B. hyodysenteriae es su resistencia en el ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos tiempo si la temperatura es más elevada, en heces mantiene la viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de cloro. (48)
Acorde con la opinión de Nistal (47), Dentro de la especie B. hyodysenteriae y en función de la composición del lipopolisacárido de la membrana externa se distinguen 11 serogrupos d, denominados con letras de la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares. La prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber cepas de distinta virulencia.
B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes (6).
El ratón juega un papel importante en la epidemiología porque puede infectarse con dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros portadores tienen un papel epidemiológico menos importante. El perro es portador durante 13 días, la rata durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas (47).
La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro clínico o ser asintomático. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días.
Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele observar hasta la fase de cebo.
La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra.
La infección se produce por vía fecal-oral, opina Thompson (52). El principal riesgo de introducción de la infección lo constituyen los cerdos infectados a nivel subclínico, los camiones de cerdos infectados y las botas contaminadas que llevan los visitantes. Las alimañas (ratas y ratones) y los perros también pueden ser portadores de la infección. Cuando se introduce por primera vez en una granja susceptible, pueden verse afectados los cerdos de todas las edades, desde 6 semanas de edad en adelante (incluidos los adultos). En las granjas con la infección endémica la enfermedad se observa principalmente en cerdos de crecimiento y cebo entre 2 y 5 meses de edad. Las explotaciones clasificadas como exentas de patógenos específicos (SPF) o con enfermedad mínima (MD) están exentas de disentería porcina.
Patogenia
B hyodysenteriae tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales según Shultz (48) son su motilidad mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz extracelular
Refiere Nistal (47) que la infección es siempre oral. B. hyodysenteriae resiste el ph ácido del estómago y alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y lesión al cuando la concentración supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no móviles a otra formada principalmente por gram negativas.
En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el citoplasma de las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la lámina propia en cavidades alrededor de los vasos sanguíneos.
Esta espiroqueta no se une a la superficie luminal de las células epiteliales sanas, sino que se une y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una característica importante de la disentería es la alteración rápida de la cohesión entre las células epiteliales del colon, principalmente en el fondo de las criptas.La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas expone los pequeños vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo Balantidium coli y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.En zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay también degeneración epitelial y necrosis. Estas lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del material de la membrana externa, que induce la producción del factor de necrosis tumoral y de IL-1ß, así como a la acción citotóxica de las hemolisinas.La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como resultado del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones esenciales.
Las lesiones se limitan al intestino grueso manifiesta Thompson (52), en particular el colon proximal y la región espiral media. En algunos casos puede resultar afectado el ciego. Las lesiones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la virulencia potencial de la cepa de B. hyodysenteriae implicada. Las lesiones comprenden congestión y engrosamiento de la mucosa que aparece recubierta por exceso de moco, hemorragia de la mucosa, difteresis, erosión y ulceración. Puede haber serositis fibrinosa en el colon y los ganglios linfáticos del colon aparecen congestionados y agrandados.
Fig. 1. Colon de un cerdo con disentería porcina mostrando serositis fibrinosa.
Thompson (52) describe como patogénesis que después de producirse la infección, el organismo coloniza el intestino grueso en 2 – 4 días, se multiplica en las criptas, invade las células caliciformes y las células epiteliales y las daña o las rompe. En el plazo de 5 – 7 días de infección se desarrolla tifocolitis o colitis, la mucosa se congestiona y el contenido del colon se puede volver hemorrágico. Se produce una hiperplasia de las células caliciformes y un exceso de producción de moco que da lugar a heces diarreicas que contienen moco y sangre. Algunas cepas de B.hyodysenteriae parecen tener un bajo potencial de virulencia y en esos casos, la enfermedad clínica y la patología son muy leves o subclínicas.
Las lesiones macroscópicas de acuerdo León Vizcaíno (56) están confinadas en el tracto digestivo y típicamente afectan al intestino grueso. El intestino delgado suele estar vacío y en apariencia normal; como reacciones inespecíficas el estómago se observa congestivo, dilatado y flácido y el hígado algo degenerado. Ocasionalmente sólo una porción del colon espiral se ve afectada pero en la mayoría de los casos lo están todo el colon y parte del ciego; en comparación, las lesiones en el recto resultan poco extensas y menos intensas, a lo sumo una inflamación catarral. En los casos avanzados la superficie serosa del colon espiral se muestra con frecuencia seca y granulosa. En los casos agudos el mesenterio y la pared intestinal están edematosos (todo posiblemente a consecuencia de la deshidratación y de la inflamación submucosa). El colon alberga una masa uniformemente blanda que contiene abundante moco, sangre y fibrina. La superficie mucosa está inflamada (hiperémica, engrosada y edematosa), y en algunas zonas se muestra erosionada y hemorrágica; en los casos crónicos se observa necrosis superficial. A ella se adhiere en cantidad variable exudado mucofibrinoso, de aspecto difteroide en los casos más avanzados.
Las primeras alteraciones histológicas (56) consisten en congestión de los vasos de la mucosa, edema en la propia, proliferación e hiperactividad (aumento de los gránulos de mucina) de las células caliciformes y dilatación de las criptas, que aparecen repletas de moco y espiroquetas, y de las glándulas de la submucosa. En una fase posterior hay extenuación de las células mucinógenas, desprendimiento de la línea de enterocitos y acúmulo de células inflamatorias mononucleadas y, en cantidad variable, neutrófilos. Se incrementa la cantidad de fibrina, formándose membranas difteroides (mezcla de fibrina, moco, células epiteliales, eritrocitos, neutrófilos y bacterias) que se adhieren a la superficie mucosa. La necrosis alcanza a las capas más profundas de la mucosa donde se aprecian lesiones hemorrágicas y extravasación de neutrófilos. Masas de espiroquetas aparecen mezcladas con eritrocitos y con moco primero y después, además, con exudado fibrinoso, depositándose sobre la superficie mucosa y llenando las criptas. S. hyodysenteriae invade el citoplasmas de las células epiteliales y caliciformes así como la mucosa; pero antes de ser penetradas las células ya se alteran (pérdida de microvellosidades, engrosamiento del retículo endoplásmico y de las mitocondrias) (15).
Cuadro clínico
Los signos clínicos de la disentería porcina según Nistal (47) pueden ser muy variables. El cuadro más típico comienza por una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en pisos de rejilla.
Zona perineal manchada por la diarrea
Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento, más o menos líquida que mancha la zona perineal y los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales.
.El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal.
Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y
algunos tienen una grave deshidratación y mueren.
Heces con material necrótico y sangre
Retraso en el crecimiento de los cerdos más afectados
La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos. Muchos cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un precio muy por debajo del de un cerdo sano.
La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. Es posible producir la enfermedad en cerdos notobióticos, pero el inóculo necesario es mucho más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro de los factores que modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora. La suplementación con Zn tiene un efecto protector y la deficiencia en Selenio y vitamina E aumenta la receptividad.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector.
Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus lechones.
Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente avirulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una gran capacidad patógena.
Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave.
El empleo de promotores del crecimiento puede dificultar la observación de la enfermedad o hacerla muy difícil. Cabe pensar que, en un futuro próximo, cuando se prohíban los promotores del crecimiento que aún están autorizados, la incidencia de la disentería aumente.
En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el carbadox, la disentería es un problema mucho menor que en Europa, donde no se puede emplear este producto que tiene una eficacia muy elevada contra B. hyodysenteriae.
Lesiones
Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas.Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias.
Thompson (52) apunta como síntomas clínicos: La diarrea comienza a los 5 – 7 días de la infección, se puede observar sangre fresca en las heces y el exceso de moco es una característica desde 10 días después de la infección. La enfermedad clínica dura 10-14 días. Los cerdos afectados muestran síntomas que van desde una diarrea moderada hasta enfermedad grave y la muerte. Los cerdos con diarrea hemorrágica se muestran flacos, débiles, se vuelven anoréxicos y con letargo grave. Se pueden dar altas tasas de mortalidad en los brotes graves.
Para León Vizcaíno el período de incubación oscila de 2 a 19 días con una media de 6 a 7 días (56). La enfermedad muestra un curso variable, con formas clínicas sobreagudas a crónica, aunque predominan las intermedias.
La diarrea es el signo dominante. Durante las primeras 2 a 10 horas las heces son pastosas, y luego se instaura una copiosa diarrea con excreción de heces muy blandas o fluidas. Casi desde el principio los excrementos contienen cantidad variable, normalmente muy abundante, de moco y restos de alimentos sin digerir. En algunos cerdos durante todo el curso de la enfermedad las heces no evidencian presencia de sangre; mientras que en otros, ya sea desde el principio o a los dos o tres días la diarrea se torna sanguinolenta en proporción también muy variable. El característico color rojo de la sangre en las heces de los jóvenes es más oscuro ("diarrea negra") en los cerdos de más edad. A medida que la enfermedad progresa, las heces contienen menos sangre, su color es más claro (aspecto "achocolatado") hasta adoptar una tonalidad gris (aspecto de "cemento"), y es frecuente que arrastren diminutos y abundantes trocitos de epitelio intestinal necrosado (aspecto de "agua de arroz"). A causa de la incontinencia fecal el cerdo defeca sin realizar esfuerzo alguno; las heces manchan el periné las bragadas y el rabo, goteándole y ensuciando suelos y paredes. En los lechones lactantes la enfermedad resulta infrecuente y las heces diarreicas no tienen aspecto hemorrágico. Como el tipo, la intensidad y la duración de la diarrea son muy variables y la instauración de proceso no ocurre al unísono, en el rebaño pueden observarse en un momento dado todas las modalidades clínicas de este síndrome.
La enfermedad ocasiona un dolor cólico que se manifiesta precózmente (desde el inicio de la diarrea), por hundimiento de los ijares, ligero arqueamiento del dorso y abdomen rígido y doloroso a la presión. Se constata ligera hipertermia (41 C) previa a la diarrea, pero luego la temperatura corporal suele permanecer normal El apetito no se afecta de manera manifiesta en los casos subagudos y crónicos, pero sí hay anorexia -en no pocas veces intermitente- los casos agudos. La polidipsia es intensa. A partir del segundo o tercer día ya se aprecian signos de delgadez, deshidratación y ataxia provocada por la debilidad; se afectan muy negativamente los índices de producción (consumo de pienso, conversión, ganancia diaria de peso).
El cuadro hemático de la serie blanca presenta una breve (2-5 días) y poco marcada leucocitosis por aumento de neutrófilos inmaduros. Luego se normaliza aunque persista el cuadro diarreico.
El curso de la enfermedad dura de unos pocos días hasta cuatro semanas. Aunque algunas muertes ocurren sin mostrar síntomas (forma sobreaguda); y en los casos benignos sólo se observa reblandecimiento de las heces y pérdida de peso, las muertes suelen producirse en los casos agudos-subagudos durante las dos primeras semanas. En los casos crónicos la diarrea se hace intermitente mientras persiste un estado general de debilidad y apetito variable. La convalecencia suele ser lenta. Cuando la curación se logra mediante tratamientos no resultan infrecuentes las recidivas al suprimirse el quimioterápico.
Profilaxis
El uso de vacunas inactivadas ha demostrado su eficacia en combinación con otras medidas para la profilaxis de la disentería porcina opina Nistal (47). Experimentalmente se han utilizado otros tipos de antígenos como bacterias sonicadas, proteínas flagelares y de la membrana externa de Brachyspira hyodysenteriae y bacterias modificadas genéticamente. Se ha demostrado que todos ellos inducen algún grado de protección.
No obstante, actualmente no hay ninguna vacuna en nuestro mercado contra la disentería porcina, por lo que la profilaxis debe estar basada en evitar la llegada de la enfermedad a las granjas libres.
La forma más común de contaminación de una granja es la llegada de cerdos infectados que pueden ser completamente asintomáticos. La mejor medida para evitar esta forma de contaminación es conocer el estado sanitario de la granja de origen de los reproductores que se van a introducir en la explotación. Independientemente de ello, éstos deben someterse a una cuarentena de al menos cuatro semanas durante la cual se les administrarán piensos sin medicar para observar la posible aparición de signos clínicos sospechosos de disentería.
La contaminación a través de fómites: ropa, calzado, vehículos, etc. se evitará mediante las medidas de bioseguridad habituales teniendo en cuenta que la enfermedad se transmite exclusivamente a través de heces contaminadas y que la bacteria es muy resistente en éstas.
Para Thompson (52) las granjas que están exentas de disentería porcina adoptan unas medidas rigurosas de bioseguridad y compran animales para reposición de núcleos SPF o MD. La erradicación de la enfermedad se puede conseguir de varias formas:
1) despoblación completa de la piara con limpieza y desinfección a fondo más un plazo mínimo de tres semanas de desocupación, repoblación con cerdos SPF.
2) despoblación de la piara de engorde (todos los cerdos desde el destete hasta la etapa final), mantener las cerdas fuera durante un plazo mínimo de dos semanas y medicadas en la comida (tiamulina 10 mg/kg. de peso vivo), limpieza y desinfección a fondo de los locales vacíos, traslado de nuevo de las cerdas a la granja, los cerdos destetados después permanecen en la granja.
3) despoblación de la piara de engorde (todos los cerdos, desde el destete hasta la etapa final), las cerdas se mantienen en la granja y reciben medicación en el alimento como en el ejemplo 2, limpieza y desinfección a fondo de los locales vacíos y alojamiento de las cerdas de la mejor forma posible.
Inmunidad
Nistal (47) opina que no todos los cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total. En estudios experimentales se ha comprobado que una proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto explica porqué a veces un grupo de cerdos padece varios brotes de la enfermedad.
La inmunidad natural se cree que es específica del serotipo determinado por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay una protección heteróloga limitada entre unos serotipos y otros. Aunque este hecho no suele ser importante a nivel de granja porque lo normal es que esta esté infectada con un solo serotipo, si lo es para el desarrollo de vacunas en las zonas donde existe más de un serotipo.
Según Pérez Ruano (42), en Cuba, Talavera (49) determino la sensibilidad de tres sepas de agentes, obtenidas de cerdos con disentería porcina frente a 11 agentes antimicrobianos (sulfaguanidina, sulfatiazol, sulfametazina, tetraciclina, esteptomicina, cloranfenicol, penicilina, oxacillin, tilosina, metronidazol y furodone). Encontró gran variedad de sensibilidad entre las diferentes cepas, donde todas resultaron resistentes a la sulfaguanidina, sulfatiazol, estreptomicina, penicilina y oxacillin; dos de las tres fueron resistentes a la tilosina y todas presentaron mayor sensibilidad al metronidazol.
Debido a la gran variabilidad que se obtiene en la resistencia frente a los diferentes productos, la selección de uno u otro para el tratamiento de la enfermedad, debe realizarse según la sensibilidad de las cepas de B. hyodysenteriae que circulan en el rebaño a tratar, lo que se puede lograr mediante su estudio sistematico. (42)
Diagnóstico
El cuadro clínico y lesional y la epidemiología de la enfermedad en la granja permiten hacer un diagnóstico presuntivo de disentería, pero la confirmación exacta ha de hacerse siempre mediante diagnóstico de laboratorio. (47)
La diarrea que afecta a cerdos de cebo y reproductores con heces que contienen mucus y sangre asociada a unas lesiones restringidas al intestino grueso pueden hacer sospechar que se trata de disentería.
En el caso de que fuera salmonelosis o enteropatía proliferativa existen también lesiones en el intestino delgado.
En el laboratorio el diagnóstico de la disentería es complicado por las necesidades de cultivo de la espiroqueta.
El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran cantidad de flora digestiva presente, que crece con más facilidad que B. hyodysenteriae.
La calidad de este diagnóstico depende de la calidad de las muestras que reciba el laboratorio. Si las muestras proceden de cerdos tratados, las posibilidades de obtener un resultado falso negativo son elevadas. Asimismo, el envío de una sola muestra puede dar resultados falsos negativos. Deben enviarse aproximadamente 10 muestras de heces de cerdos sin tratar.
Para realizar un buen diagnóstico es necesario realizar una buena toma de muestras (14), para lo cual se deben cumplir los siguientes pasos:
1. Preparar el material a utilizar
2. Conviene limpiar el exterior del ano con un papel para evitar la contaminación bacteriana.
3. Introducir los dedos por el recto protegidos por un guante. Nos podemos ayudar sujetando el animal por la cola y mojando los dedos con agua o con un poco de vaselina.
4. Con los dedos se estimula la defecación del animal.
5. en cada bote se puede incluir las heces de varios animales
6. con un volumen final de 20 a 25 cc de heces es suficiente para hacer una coprología, y el estudio de lawzonia intracelulares, Brachyspiras sp., Campyklobacter sp, Salmonella sp, Escherichia Coli, etc.
Una vez aislada la espiroqueta, la primera forma de identificarla es el tipo de hemólisis que produce en cultivo. B hyodysenteriae fuertemente hemolítica, mientras que otras espiroquetas próximas, como B. pilosicoli producen una hemólisis débil. Existen diversas pruebas bioquímicas para la identificación de las espiroquetas aisladas, pero hoy día el sistema de identificación más exacto es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre B. hyodysenteriae, B. pilosicoli y otras espiroquetas apatógenas. (14)
Hoy día no se dispone de técnicas de diagnóstico indirecto (serológico) de la suficiente especificidad. La estructura antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la de otras espiroquetas y las pruebas serológicas dan reacciones cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u otras.
Para Thompson (52) el diagnóstico se puede hacer provisional teniendo en cuenta los síntomas clínicos (sangre, moco y exudado mucofibrinoso), historia, patología macroscópica y examen microscópico de preparaciones de mucosa de colon para detectar espiroquetas grandes. La confirmación del diagnóstico requiere un examen histopatológico y la detección específica del agente mediante cultivo o por la prueba específica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para este agente. No hay pruebas serológicas fiables para la infección por B.hyodysenteriae.
En los brotes donde exista alta morbilidad y mortalidad se realizara necrosis de los animales muertos o se sacrificaran enfermos para tomar muestras de intestino grueso (Colon y Ciego), o de heces tomadas directamente del recto. Los hisopos intestinales o réctales también son validos. (18)
Las muestras tomadas (órganos, hisopos y heces) se transportan hacia el laboratorio en refrigeración, nunca en congelación, lo más rápidamente posible para asegurar la viabilidad de las bacterias. No obstante, en nuestra experiencia la sensibilidad del aislamiento es algo menor en hisopos (18, 45).
Para determinar la sensibilidad a los antibióticos se utiliza (14):
1- Difusión en agar con discos: Se utiliza para determinar la sensibilidad de bacterias aerobias de crecimiento rápido y, en condiciones estándar, el diámetro del halo de inhibición es inversamente proporcional a la concentración mínima inhibitoria (MIC). Los resultados son orientativos, es cualitativa y no es valida para Brachyspiras.
2- Prueba de las dilusiones (MIC): La MIC es la menor concentración de antibióticos en la que no hay crecimiento. La forma adecuada de expresar la MIC es refiriéndose al 50% (MIC 50%) y al 90% (MIC 90%) de las cepas ensayadas (mínimo 50 cepas) y es la concentración a partir de la cual el 50% ( o el 90%) de las cepas no crecen.
Aunque existen otros métodos de diagnóstico más rápidos y menos laboriosos como la inmunocitoquímica, la inmunofluorescencia o el PCR, el aislamiento microbiológico sigue siendo la prueba de referencia, además de permitir hacer antibiogramas y elaborar autovacunas.
Control y tratamiento de la enfermedad
Una vez infectada una granja, las medidas de control según Nistal (47) deben ir encaminadas a reducir todo lo posible las pérdidas que provoca la enfermedad o bien plantearse un programa de erradicación.
En el control deben emplearse una serie de medidas combinadas para obtener la máxima eficacia. La higiene ha de extremarse sobre todo en el sentido de evitar el contacto de los cerdos con heces infectadas. El empleo de sistemas todo dentro-todo fuera ha de ser riguroso en cada sala o en cada nave. Los pasillos han de mantenerse perfectamente limpios y hay que disponer baños para las botas a la entrada de cada sala para evitar la contaminación entre unas y otras.
La enfermedad puede combatirse también mediante el empleo de diversos quimioterápicos. Históricamente se han empleado el carbadox y el dimetridazol, actualmente prohibidos en la Unión Europea.
Actualmente los antibióticos más eficaces son las pleuromutilinas: tiamulina y valnemulina. Esta última ha estado prohibida en la Unión Europea por determinados problemas de toxicidad que han aparecido en algunos países, pero recientemente se ha vuelto a autorizar su empleo. Hay que tener en cuenta que no se pueden administrar estos antibióticos a cerdos que estén recibiendo un pienso que contenga salinomicina por los efectos tóxicos que tiene la combinación de ambos. (1, 4, 5, 42, 47)
La tiamulina es el antibiótico con el que existe más experiencia en el tratamiento y profilaxis de la disentería porcina en condiciones de campo. Las dosis preventivas son de 35-50 ppm en pienso y la dosis curativa de 100 ppm. En casos graves es fundamental inyectar además con tiamulina a los cerdos más afectados porque el consumo de pienso en éstos va a ser muy bajo y en consecuencia no van a recibir la dosis adecuada de antibiótico. La no utilización del tratamiento intramuscular puede hacer fracasar la eficacia del tratamiento en el pienso. La valnemulina se ha empleado a dosis preventivas de 25 ppm y curativas de 75 ppm en el pienso. (4, 5, 42, 47)
Se pueden utilizar también la tilosina, la lincomicina, pero en la bibliografía aparecen frecuentes casos de cepas resistentes a estos antibióticos mientras que la resistencia a las pleuromutilinas es mucho más rara, especialmente en condiciones de campo.
Cuando existen fallos en la eficacia de un tratamiento, antes de pensar en la presencia de cepas resistentes es preciso descartar otras causas. La primera causa de fallos es la reinfección de los cerdos.
El tratamiento puede eliminar la espiroqueta de los cerdos enfermos, pero no la elimina del ambiente y si el contacto con las heces es muy amplio (pisos sólidos), los cerdos tratados pueden estarse reinfectando constantemente. Otra causa de fallos en el tratamiento son las infecciones mixtas, especialmente la salmonelosis. Una tercera causa de fallos es la presencia de ratones en las granjas. Como hemos indicado, los ratones pueden ser portadores de la espiroqueta durante más de 6 meses y, en consecuencia, los cerdos pueden reinfectarse con las heces de éstos. (47, 57, 58)
La erradicación de la disentería porcina es muy difícil y se ha empleado diversos sistemas para conseguirla. El que tiene mayor eficacia es la despoblación total de la granja acompañada de una limpieza y desinfección muy rigurosa de todas las instalaciones para eliminar todos los restos de heces que queden, incluso en grietas mínimas, y de un programa de desratización también riguroso y la repoblación con cerdos libres de disentería. A pesar de que este sistema tiene un coste económico muy elevado, es el único que garantiza el éxito en aquellas granjas que no reúnen las condiciones adecuadas para emplear otros sistemas.
El problema principal de la erradicación lo plantea la gran resistencia de Brachyspira hyodysenteriae en las heces y, lo mismo que sucede con los tratamientos, muchos programas de erradicación fallan porque los cerdos vuelven a contaminarse por contacto con heces infectadas. En el programa de erradicación es imprescindible aplicar un programa de desratización muy enérgico para eliminar a los ratones, que tienen un papel epidemiológico muy importante como mantenedores de la infección. (37, 38)
No existe ningún programa de erradicación estándar que se pueda aplicar a todas las granjas, por ello, antes de abordarla es preciso estudiar detenidamente las características de la granja en la que se va a aplicar. Si las medidas de despoblación parcial, manejo e higiene que es imprescindible emplear no pueden cumplirse rigurosamente, es mejor no plantear un programa de erradicación puesto que las posibilidades de fallo son muy elevadas.
Para Thompson (52) el Tratamiento en los brotes de la enfermedad, los cerdos deben ser tratados con antibióticos; el fármaco de elección es la tiamulina, si bien la lincomicina es también eficaz en la mayoría de los casos. La medicación se puede administrar con el alimento o en el agua (es preferible esta última porque los cerdos enfermos por lo general dejan de comer y de ese modo no tomarán el medicamento). Los cerdos enfermos a título individual deben tratarse con antibióticos por inyección también. En las piaras con disentería porcina endémica, la enfermedad se controla con un buen manejo TD-TF (por lotes), limpieza y desinfección de los locales entre lotes y medicación estratégica de cerdos antes de ser trasladados a locales limpios. Aunque se ha sugerido que la enfermedad se puede controlar por medios dietéticos, ninguna dieta comercial ha sido eficaz en la prevención de la enfermedad.
Criterios de utilización de los antibióticos: Los antibióticos a los que las bacterias son medianamente sensibles, no se deben utilizar, a no ser que:
Normalmente alcancen mayor concentración en el foco de infección.
Que no se disponga de otros agentes antimicrobianos, en cuyo caso se deben administrar las mayores dosis posibles.
Sensible: Cuando el microorganismo infectante se inhibe por las concentraciones que un antibiótico alcanza en los tejidos administrados a las dosis usuales. Un microorganismo es considerado sensible si la MIC de este es inferior a la mitad de la concentración media alcanzada en la sangre, o es inferior a la cuarta parte de la cifra media de las concentraciones máximas.
Medianamente sensibles: Si el microorganismo solo es inhibido por las concentraciones que el antibiótico alcanza en la sangre o en los tejidos cuando se administra la mayor dosis posible del mismo.
Resistente: Si el microorganismo no resulta afectado por las concentraciones que normalmente se alcanzan en el organismo, y son toleradas por el.
Estos conceptos establecen una relación entre la concentración que los distintos fármacos alcanzan en los tejidos y la MIC, la cual constituye el parámetro de referencia para determinar la sensibilidad.
Los resultados pueden ser no validos para pronosticar el resultado clínico (24):
1- Factores dependientes de las bacterias: Es posible "in vivo" las bacterias sean más sensibles porque pierdan factores de virulencia.
2- Factores dependientes del hospedero: Es posible que las bacterias sensibles no resulten afectadas debido a su localización intracelular, su fase metabólica, presencia de Pus o productos de necrosis, etc.
3- Factores dependientes del fármaco: se incluyen la administración de dosis insuficiente, la utilización de una vía de administración incorrecta, el empleo de un fármaco no apropiado, la inactivación del fármaco, tanto in vivo como in Vitro y la escasa penetración del fármaco en los tejidos, debido a la existencia de barreras fisiológicas o de extensas zonas de necrosis.
Las granjas que están libres de disentería porcina adoptan rigurosas medidas de bioseguridad y la compra de futuras reproductoras procedentes de granjas SPF o Minimal Disease. En granjas con disentería porcina, la enfermedad es controlable con buen manejo (todo dentro – todo fuera), limpieza y desinfección de edificios entre lotes y medicaciones estratégicas de los cerdos antes de moverlos a edificios limpios. Los antibióticos de elección son la tiamutina, valnemulina y lincomicina. No obstante, han sido sugeridas medidas dietéticas para el control de la enfermedad, las cuales no han podido ser reproducidas y no teniendo dietas comerciales que se hayan mostrado eficaces en la prevención de la enfermedad. La erradicación de la enfermedad se puede llevar a cabo por diferentes vías (51):
1. Despoblación completa de la granja con estricta limpieza y desinfección al menos de 3 semanas de vaciado repoblando con cerdos SPF.
2. Despoblación de granja de engorde (todos los cerdos desde el destete al final del cebo), moviendo las cerdas fuera del sitio por un mínimo de 2 semanas y medicando el pienso (tiamutina 10 mg/kg de peso vivo o el equivalente en dosis de valnemulina), minuciosa limpieza y desinfección de los edificios vacíos, moviendo las cerdas fuera de la granja, destetando lechones de aquí en adelante en la granja.
3. Despoblación de la granjas de engorde (todos los lechones desde destete a final engorde), cerdas están en la granja y reciben medicación en el pienso como en el 2, posterior a limpieza y desinfección de edificios vacíos y la mejor acomodación posible de las cerdas.
Según Prieto García (31) en su publicación para Hypor, para establecer poblaciones libres de enfermedades endémicas hay que hacerlo desde dos perspectivas:
I. Creación de una nueva granja (Poblaciones con mayor estatus sanitario).
a. Histerectomía: Obtención de lechones mediante la cirugía de cerdas donantes que deben ser criadas en condiciones especiales y muestreadas convenientemente antes de su introducción en la nueva granja
b. Piglet Snatching: Obtención de lechones recogiéndolos directamente desde la vagina en el momento del parto.
c. Destete Precoz Medicado (MEW): Se separan los lechones más fuertes de los partos, se establece un programa concreto de medicación y vacunación para las cerdas y los lechones.
d. Destete Precoz Segregado (SEW): este procedimiento de un mínimo de aplicación de medicamentos inyectables y orales.
e. Destete Precoz Medicado Modificado o Isowean: es un sistema de destete precoz segregado, el término Isowean es la abreviación del término Isolated Weaning (destete aislado) una de las bases teóricas más importantes de este sistema de manejo. (1, 31)
Tanto uno como otros métodos han tenido éxito en la eliminación de enfermedades, el éxito de estos depende básicamente de los siguientes factores:
Carga de Agentes a eliminar en la población de origen.
Estatus inmune de la población de origen.
Edad al destete aplicada.
Calidad de la realización de la selección de las cerdas.
Separación entre la granja origen y las instalaciones de destete.
f. Despoblación y Repoblación: es sin duda el método más efectivo para la mejora sanitaria de la explotación pero implica evidentemente un gran costo, tanto por la compra de nuevos animales como por la pérdida de producción que se produce durante el tiempo en que la granja permanece vacía y vuelve a recuperar niveles normales de productividad.
II. mejora del estatus sanitario de una granja ya existente (31).
Existen diversos métodos de la enfermedad a eliminar y del tipo de producción del que se hable.
a) El método suizo de eliminación de enfermedades: consiste en la despoblación de todos los animales de la granja menores de una edad (generalmente unos 10 meses) y el tratamiento antibiótico intensivo durante un período variable de tiempo de los animales que permanecen en la granja.
b) Método para la eliminación de otras enfermedades: en el caso de la Disentería se basa tanto en la eliminación de portadores del Agente (mediante el uso de un antibiótico efectivo) como en la eliminación del Agente en el ambiente (puesto que este tiene una alta persistencia. La mayor parte de los planes de erradicación incluyen los siguientes puntos:
Reparación de Suelos de la Granja (Evitar grietas y lugares de difícil limpieza y desinfección)
Reducción del número de animales en la explotación al máximo para facilitar la limpieza y desinfección y reducir la presión de infección.
Eliminación de los animales crónicamente enfermos.
Limpieza y desinfección constantes.
Programas de desratización.
Otras medicaciones variables.
En Cuba se han desarrollado numerosas estrategias para el control y erradicación de la DHP, una de ellas es la realizada por Pérez Ruano (42), en la cual el refiere como uno de los métodos más antiguos el control y erradicación mediante el uso de antibióticos y/o quimioterapéuticos combinados con medidas de saneamiento y manejo.
Según Pérez Ruano (33) el éxito de un programa de control de la enfermedad, mediante el uso de estos productos necesita las siguientes condiciones:
A. Productos activos contra Brachyspira Hyodysenteriae.
B. Utilización de dosis óptimas de estos productos.
C. Tiempo adecuado de saneamiento.
D. Higiene y desinfección
E. Lucha contra vectores, fundamentalmente contra roedores.
En cuanto a los productos utilizados (54) en el control de la enfermedad primeramente fueron los derivados arsenicales como el caso del Arsenilato de Sodio y los antibióticos del Grupo de los Macrólidos, como la Tilosina y la Espiramicina, con el curso de los años la B. Hyodysenteriae a desarrollado una resistencia total al Arsenilato de Sodio y parcial en el caso de la Tilosina (37), a partir de la década del 70 se comenzó a utilizar la Lincomicina tanto en la Profilaxis como en la Terapéutica de la Enfermedad. Se aplicó con buena efectividad en el agua de bebida como en dosis de 250 ppm (2, 22), también por vía intramuscular (20, 22, 36) en dosis de 4.4 a 11 mg/kg de peso pero la mayoría de los autores lo utilizan mezclando con el alimento (20, 38, 50) en dosis que varían entre 44 – 110 ppm. La Lincomicina se ha empleado así mismo con buenos resultados en combinación con la espectomicina (53).
Otro grupo de medicamentos que se utiliza en el control de la Disentería es el de los notroimidazoles (31), del mismo se ha empleado con más intensidad el Dimetridazol, que presenta efectividad al mezclarse con el alimento y el agua de bebida en dosis de 1.5 kg del producto al 40% por 2500 lts de Agua y 1.5 kg al 40% por Tm de pienso (600 ppm) ambos por 21 días.
En trabajos realizados en Cuba (39) se logra reducir significativamente (P< 0.001) la morbilidad y mortalidad por un período al menos de 120 días al aplicar tratamientos masivos con Dimetridazol en dosis de 520 ppm en el pienso por 7 días. Esta reducción se hace más marcada después del segundo tratamiento, también se refiere con efectivos en el control de la DHP, otros nitroimidazoles como el Ronidazol (19, 36) el metronidazol (3, 28) y el ipronidazol (21, 27).
Uno de los quimioterapéuticos más utilizados es el Carbadox, producto que demostró ser efectivo en dosis que varían de 50 a 55 ppm mezclado con el alimento. Este producto tiene como principal inconveniente el largo período de residualidad por lo que no se recomienda su uso en animales de ceba (35).
La Tiamulina es en la actualidad el producto más usado en el Tratamiento de la disentería en dosis que varían entre 25 a 40 ppm mezclados con el alimento. No obstante a estos resultados se informan casos en que la Tiamulina a provocado reacciones adversas en los animales en tal sentido se notificó (4) la presentación de eritemas, edemas, cojeras y muertes al administrar este producto. Se refiere también a estudios en los que el uso de este medicamento no es efectivo en el control de la enfermedad.
Además de los ya mencionados se utilizan con mayor o menor efectividad en el tratamiento y profilaxis de la disentería otros productos como Estreptomicina, Bacitracina, Olaquindox, Furazolindona, Virginiamicina, Monecina Y Oxitetraciclina.
Se evaluó la Sedecamicina (23, 24) derivada del grupo de las Lankacidina. Esta se viene comercializando en Japón como aditivo de los alimentos para el tratamiento de la disentería. En Alemania usaron también este producto con buenos resultados en un programa de erradicación.
Para Pérez Ruano (42) los principales esquemas de control y erradicación mediante el uso de medicamentos son:
I. Medicación combinada con técnicas en destete temprano (1, 31, 34, 57). Así se designa al movimiento de cerdos de alto valor genético, que conlleva a cuarentena y la mejora en el nivel de salud de éstos en el proceso, el cual tiene tres etapas:
Un grupo de cerdas cerca del parto se llevan fuera del rebaño a instalaciones denominadas limpias, donde ellas paren y lactan su camada durante 5 días.
Las cerdas se trasladaron al rebaño original y los mejores cerditos son conducidos a instalaciones aisladas de destete temprano.
Estos cerditos se llevan a instalaciones limpias, allí ellos forman la base de un nuevo rebaño.
El programa requiere del suministro de altos niveles de antibióticos a las cerdas antes y después del parto, así como a los cerditos desde el nacimiento hasta los diez días de edad. Con ellos se logran erradicar varias enfermedades endémicas es relativamente costoso pero resulta más barato que la despoblación total.
II. Medicación antes del parto y traslado de los animales a locales considerados limpios, combinados con saneamiento, limpieza y desinfección. Este método fue utilizado por Wood et al (58) en la erradicación de la enfermedad de rebaños en Gran Bretaña; el mismo consiste en la eliminación de Brachyspira Hidrosenteriae de los cerdos por medio de una medicación continua de los alimentos y una medicación estratégica del agua que consumen las cerdas antes del parto.
Estos autores parten de que las cerdas que pasan el período de tratamiento son libres de la infección al igual que sus crías. Estas cerdas y crías consideradas " limpias" se trasladan a instalaciones " limpias " dentro del mismo rebaño, el resto de las cerdas consideradas " infectadas" y los animales de ceba se separan de los animales limpios hasta que reciban el tratamiento o vayan al matadero.
Se fue realizando progresivamente la limpieza de las instalaciones mediante limpieza profunda y desinfección. Se tomaron además medidas para eliminar los vectores.
III. Tratamientos masivos unidos a medidas de limpieza y desinfección. Este método es el más utilizado, el mismo consiste en la eliminación de la enfermedad del rebaño sin la despoblación. Requiere de la limpieza y eliminación de las heces fecales así como de la desinfección antes y después de iniciado el tratamiento.
La medicación a los cerditos destetados, reproductoras y en algunos casos a los cerditos lactantes se les realiza por lo general durante un largo período de tiempo.
Si las condiciones son favorables este método es efectivo en la radicación, pero las posibilidades de que suceda son considerablemente inferiores que la despoblación. Numerosos autores han logrado buenos resultados con programas de este tipo.
IV. Otros regímenes que incluyen tratamiento limpieza y desinfección.
Kyriaquis propone el control de la enfermedad a partir del tratamiento continuo de los cerditos, desde el destete hasta los 112 días.
Se ha logrado la eliminación de la enfermedad en unidades de ceba mediante la medición combinada con rigurosas medidas de control de vectores y desinfección.
V. La Despoblación. Para ello se sacrifica o se traslada completamente el rebaño; las instalaciones se limpian y desinfectan, las heces fecales se eliminan y se realiza un programa de desratización. Se recomienda un período de descanso entre 30 a 60 días antes de repoblar las instalaciones con animales procedentes de rebaños libres de disentería.
Este método tiene las siguientes ventajas:
Los animales con los que se van a repoblar las instalaciones provienen de un rebaño con alto nivel genético y un estado de salud muy favorable.
Es una oportunidad para sanear todas las instalaciones, no se necesita una medicación costosa.
La experiencia ha demostrado que existe un riesgo menor de reaparición de la enfermedad después de la despoblación que luego de la erradicación por medicación.
La despoblación presenta también algunas desventajas:
Usualmente este procedimiento demora al menos 6 meses con la consecuente interrupción del flujo de ganancias, aspecto que lo hace impracticable para algunos granjeros.
Los cerdos que se compran en un rebaño con un estado de salud estables son costosos, pues se conocen los problemas que provoca un rebaño de reproductores compuestos completamente por animales jóvenes, como son las camadas pequeñas y el incremento en la incidencia de diarreas no natales.
VI. Creación de Rebaños SPF (Libres de Patógenos Específicos). La enfermedad se elimina por técnicas de SPF y los rebaños establecidos de esta manera y mantenidos cerrados, culminarían por liberase de la enfermedad. Los mayores problemas ocurren cuando es necesario introducir material genético nuevo.
De ser imprescindible la introducción de animales, se requiere de su diagnóstico para identificar portadores asintomáticos de B. Hyodysenteriae.
Discusión bibliográfica del autor
Luego de una exhaustiva revisión y análisis de la bibliografía el autor tiene bien comprendido varios temas.
En los últimos años han existido muchos cambios en la producción porcina que han tenido un impacto sobre la sanidad de los cerdos, particularmente en fases de neonatos, destetados y engordes. Los mayores cambios y otros factores que han sido relevantes en estos cambios en porcino los podemos referenciar a continuación:
1. Continuo aumento del tamaño de las granjas – mayor peligro en términos de riesgo de enfermedad, un mayor impacto en cuanto al origen de enfermedades exóticas, al tiempo que se forman subpoblaciones por desequilibrio entre grupos inmunizados y no inmunizados, lo que permite que entre ellos se infecten.
2. Situación económica que conlleva no beneficios y no inversiones.Se recortan las plantillas lo que reduce el poder humano de limpieza y desinfección, reduciendo la atención del bienestar, reduciendo el cuidado de grandes grupos de lechones. Reducción del uso de vacunas.No se reparan instalaciones deterioradas/esperando a cerrar/pobre bienestar.
3. Muchas técnicas que suponen mezcla/movimientos y partidas de acuerdo con el peso.
4. Tendencia a destetar a edades más tempranas.
5. Nuevos sistemas, por ejemplo "isowean" y destetes todo dentro todo fuera y granjas de finalización que resultan con grupos de cerdos de un número diferente de unidades.
6. Presencia de agentes inmunosupresores -empezando con PVC-2, PRRS. Influenza Porcina.
7. Efectos de la eliminación de los promotores de crecimiento y el futuro potencial que toman ventaja los agentes patógenos intestinales – el proceso continuará.8. La producción en extensivo, ahora entre el 25-30% probablemente en algunos países, produce lechones destetados con diferentes estatus sanitarios y exposiciones a enfermedades frente a los procedentes de sistemas intensivos.
9. La legislación de bioseguridad ha influido en las condiciones de alojamiento de cerdas vacías en algunos países y en otros ha obligado a cambios en las jaulas, cambios en los suelos, prohibición del corte de colas y cambios en la edad mínima al destete.
10. Las amenazas para la prescripción de antimicrobianos no debe ayudar al futuro control de las enfermedades.
Conclusiones
I. La Disentería Hemorrágica Porcina es una enfermedad muy contagiosa causada por Brachyspira hyodysenteriae, puede dar lugar a grandes pérdidas en la unidades afectadas tanto directa como indirectamente,
II. La DHP es una de las enfermedades económicamente más grave en la producción porcina muy difícil de controlar en las granjas y se debe seguir trabajando en mejorar las condiciones de manejo, alimentación e higiénico sanitarias para su erradicación.
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Autor:
Dr. Francisco Rodríguez Martínez
UNIVERSIDAD AGRARIA DE LA HABANA
"Fructuoso Rodríguez Pérez"
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
MAESTRÍA EN MEDICINA PREVENTIVA
Ciego de Ávila
2008
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