FILOSOFÍA DE LA EDAD MEDIEVAL
Es el llamado pensamiento filosófico de Occidente, se sitúa entre el final de la antigüedad (año 476, fin del imperio romano) y el inicio de la edad moderna (1453, caída de Constantinopla). Durante esta época tiene auge el conocimiento acerca de Dios y el hombre, del cual se estudia su esencia y su puesto en el cosmos (4).
NEMESIO resume en un apretado panegírico lo esencial: el hombre es una criatura regia, ocupa el puesto superior en el reino de los cuerpos muertos, las plantas y los animales. El hombre representa la plenitud del mundo visible porque compendia en sí cuanto existe por debajo de él y viene a ser así un mundo pequeño. Ha sido creado a la imagen de Dios, de manera que rastreándose a sí mismo puede rastrearse en algún modo el ser de Dios (4)
Dentro de la llamada filosofía cristiana podemos mencionar a SAN AGUSTIN, quien afirma que el hombre constituye una unidad que consiste en que el alma posee al cuerpo, usa de él y lo gobierna, por lo que el hombre es sólo el alma. Es el hombre un alma racional que tiene un cuerpo mortal y terreno para su uso (5).
SANTO TOMÁS DE AQUINO de la corriente escolástica, afirma que el hombre no es meramente un ser viviente, sino un viviente dotado de pensamiento y un querer libre racional; estas particularidades emanan de un principio intenso, el alma, que no es otra cosa que vida (5).
FILOSOFÍA DE LA EDAD MODERNA
Comienza con el renacimiento hasta nuestros días. El hombre no se valora ya según la medida de un orden sobrehumano, al que subordina y sirve, sino que comienza a buscar en sí mismo la medida (6)
Para FRANCISCO SUAREZ, de la corriente llamada la nueva escolástica, el hombre no ha sido creado ni nace sujeto a la potestad del humano príncipe, radica en ello su condición y naturaleza social, todos los hombres nacen libres por naturaleza, ninguno tiene poder sobre otro (6).
Epidemiología de asma bronquial
*MUNDIAL
El asma es una de las condiciones crónicas más comunes del mundo occidental. Estudios que han comparado el número de personas con asma sintomática o asintomática en diferentes fechas, tales como los realizados por Mannino (7) o por el Centro Nacional para la Estadística de la Salud (8) de EUA, han concluido que la prevalencia del asma ha aumentado hasta un 74% durante las 2 a 3 décadas pasadas.
Los datos epidemiológicos más actuales y más comprensivos de los Estados Unidos son recogidos por el Centro Nacional para la Estadística de la Salud (NCHS), dicha agencia conduce una encuesta nacional de la salud que permite la identificación de personas con asma y la cual ha arrojado los siguientes datos: en 1990 el asma afectó 10.4 millones de personas, representó aproximadamente 465,000 hospitalizaciones, 1.8 millones de visitas a urgencias y 4,487 muertes (9), para 1993 el número de asmáticos ascendió a 12.6 millones y para 1998, 17.3 millones de personas eran las afectadas. Con estas cifras se concluye que actualmente el predominio general del asma es de cerca del 5% (8); Mannino (7) no coincide con dicho porcentaje pues los datos arrojados por su estudio de marzo del 2001, concluyen que el predominio total mundial es del 16% (6% en adultos y 10% en niños).
En cuanto a la edad, el asma tiende a ser una enfermedad de gente joven, tiene un mayor predominio en niños y jóvenes de hasta 18 años y disminuye con el aumento de edad, hay un alza relativamente mayor en niños preescolares de 2 a 4 años que se estima del 160% hasta el año de 1994 (8).
El género también afecta el predominio del asma, aunque este efecto varía también por la edad; en niños, el predominio del asma es más alto en niños que en niñas, la relación es de 3:2 entre los 6 y los 11 años y aumenta a una relación de 8:5 entre los 12 y los 17 años de edad (8). En adultos, y particularmente entre los 45 a 74 años, la relación de género se invierte y el asma es más frecuente en mujeres, con una prevalencia mayor del 30% y un 40% más de ataques asmáticos que en hombres (9).
Otros factores que afectan el predominio del asma es la raza y el nivel socioeconómico; la mortalidad es mayor en el asmático afroamericano comparado con el asmático caucásico (10) y se ha encontrado una prevalencia mayor del 10% además de un 20% más de ataques asmáticos en la raza negra que en los blancos (9,10). En cuanto al nivel socioeconómico, en un estudio realizado en la comunidad europea, se encontró un predominio mayor de asma en personas que vivían en zonas de nivel socioeconómico bajo (10). Burnett y colaboradores (11), en su estudio realizado en Vancouver, Canadá entre 1987 y 1998 encontraron que la exposición al dióxido de nitrógeno y al dióxido de sulfuro se relacionaban con la hospitalización de asmáticos, tanto en hombres como mujeres de nivel socioeconómico bajo, dicha relación no se observó en personas de nivel socioeconómico alto.
Acerca de la exposición a diferentes sustancias y su relación con el asma, en un estudio realizado en 1996, se concluye que las exposiciones profesionales constituyen una causa sustancial de asma en el adulto joven de la población española, ya que el riesgo más alto de asma se observó en obreros de caucho o de plástico y soldadores (12). En un estudio realizado en Francia, en una población de 14,000 personas, también se subraya la importancia que la exposición a diversos agentes tiene en la aparición de síntomas asmáticos, tales como látex, químicos y productos de limpieza industriales (13).
Los problemas económicos que se asocian al asma hacen importante la elaboración de estrategias encaminadas a su control. Las valoraciones de costos directos e indirectos totales para el asma en 1994 según Smith (14) ascendieron a 582 mil millones de dólares; los costos directos que incluyen hospitalizaciones, visitas al médico y medicamentos, representaron cerca del 88%; mientras que los indirectos que se refieren al asma no controlada abarcaron el 12% del total. Otras fuentes afirman que los costos totales del asma en EUA llegan a los $11 billones de dólares (9,15). Weiss y Sullivan (15,17) afirman que además de disminuir la calidad de vida y deteriorar la capacidad de trabajar del paciente, el asma representa problemas financieros importantes, pues aproximadamente el 80% de los costos totales directos del asma son asumidos por los propios pacientes. Lozano (18) apunta que los niños con asma entre 1 y 17 años de edad incurrieron en costos totales más altos en cuanto a cuidado médico en EUA comparados con niños sanos ($1129 contra $468 de sanos), ya que los niños asmáticos necesitaron 3.1 mayores prescripciones médicas, realizaron 2.2 más visitas al hospital y tuvieron de 3 a 5 más hospitalizaciones.
*MEXICO
López LJ (19) realizó un estudio en el Hospital General de México en 1998 en 1000 pacientes de ambos sexos, de 6 meses a 18 años de edad para conocer la prevalencia de enfermedades alérgicas en la Unidad de Pediatría del mismo hospital. Sus resultados en cuanto a la incidencia del asma fueron que 314 niños la padecían y junto con la rinusinusitis fueron los padecimientos alérgicos más frecuentes y además se relacionaban entre sí. En cuanto a la edad de inicio, el asma prevaleció en menores de 3 años, sobre todo de los 7 meses al año de edad. Los alergenos más frecuentes fueron los ácaros del polvo casero, desechos de gato, hongos y pólenes de encino, capriola y fresno. El lugar de residencia más frecuente fue Iztapalapa en el DF. y Nezahualcóyotl en el Estado de México.
El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de México (20) menciona en su boletín informativo del 25 al 31 de julio de 2004 que en Cuernavaca, Morelos hay una prevalencia del asma del 6.6% y en Hermosillo, Sonora del 9%. El INER afirma que se han incrementado las atenciones por asma, predominantemente en varones hasta los 15 años y que de agosto a noviembre se incrementa la demanda de atención en casi todo el país, la cual disminuye conforme aumenta la altitud geográfica. Además se han realizado encuestas en niños escolares de Villahermosa, Tabasco; Guadalajara, Jalisco y Mérida Yucatán, las cuales señalan que la prevalencia acumulativa en menores de 15 años es de 12%. En México la incidencia de asma en 1996 fue de 239.7 mientras que para el 2003 fue de 298.1 por 100,000 habitantes, observándose un incremento en la incidencia del 19.6%. Al realizar una proyección hasta el 2007 se obtuvo una tasa del 308.2% por 100,000 habitantes con un incremento del 22.4%.
Por entidad federativa los estados que presentan las tasas más altas desde 1998 hasta 2003, son Yucatán, Quintana Roo, Tabasco y Tamaulipas, esto puede ser debido a que los cuatro tienen características geográficas muy parecidas, así como condiciones metereológicas cambiantes, tales como cambios de temperatura y humedad, presión barométrica o vientos fuertes. Por mes de ocurrencia se observa que los meses con el mayor número de casos son de octubre a enero, situación que se relaciona con los cambios climáticos hacia bajas temperaturas. Al comparar la frecuencia del asma con las restantes causas de morbilidad en México de 1998 al 2003, se observó que fluctúa entre la posición 10 y la 14 como causa de enfermedad entre las 20 principales causas a nivel nacional.
Los grupos de edad más afectados fueron los menores de 4 años y los mayores de 65 años para el 2003, con tasas de 602.36 en menores de 1 año, 674.36 para el grupo de 1 a 4 años y de 369.58 para mayores de 65 años. En cuanto al género las mujeres presentan el mayor número de casos con una diferencia del 16.5% para 2003 y 16.9 para 2004 hasta la semana 19 (3 a 9 de mayo) con respecto a los hombres.
*MICHOACÁN
Según el boletín informativo de Vigilancia Epidemiológica de la semana 45 (21) que abarca del 25 al 31 de octubre del 2004, en Michoacán se han acumulado 2132 casos de asma en mujeres y 2735 en hombres hasta esa fecha. Durante todo el año 2003 se acumuló un total de 6082 casos.
Debido a las cifras alarmantes anteriormente descritas acerca de la epidemiología del asma es importante e indispensable la implementación de programas dirigidos a toda la población para prevenirla (22).
Asma bronquial
CONCEPTO:
Es una enfermedad pulmonar crónica, episódica, caracterizada por la obstrucción reversible de la vía aérea, con inflamación de la misma y aumento de su capacidad de respuesta a diversos estímulos (23,24). También se puede definir como un estado generalmente alérgico que se manifiesta por paroxismos recurrentes de disnea tipo sibilante característico, debido a la obstrucción del flujo de aire a nivel de bronquios y bronquiolos pequeños (25); las manifestaciones del asma son reversibles espontáneamente o con tratamiento (23,24,28,108). La enfermedad varía en gravedad desde episodios leves ocasionales hasta obstrucción bronquial grave y crónica que pone en peligro la vida (25,28,29,109).
ETIOPATOGENIA
No se conoce exactamente el origen del asma, sin embargo varias teorías intentan explicarlo. Por ejemplo, varios estudios, sugieren una base genética para la hiperreactividad bronquial que presentan los asmáticos, tal como el acoplamiento a los cromosomas 5q y 11q (25,26,108). Incluso se ha llegado a asociar mayormente a la madre con la transmisión hereditaria de asma, tanto por genes como por la lactancia (113). Sin embargo, el asma no resulta de anomalías genéticas solamente, sino que es una enfermedad multigénica compleja con una contribución ambiental fuerte. Los factores ambientales se explican más adelante.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios factores, que incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el aumento de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea (sobre todo por eosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio respiratorio (26).
El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas (26,27,28). Sin embargo, en el momento actual se sabe que la inflamación resulta fundamental (29), sobre todo en el asma crónica. Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación de células epiteliales (26,30,31,32). Los mastocitos parecen importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quizá al ejercicio, pero resultan menos importantes que otras células en la génesis de la inflamación crónica (33). El número de eosinófilos en sangre periférica y en las secreciones de la vía aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividad bronquial (30,34).
Todos los asmáticos con enfermedad activa muestran característicamente vías aéreas hiperreactivas (23,24,27), lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos (28,35). El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de fármacos (29). Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta hiperreactividad, a la que pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo, la descamación del epitelio (por la proteína básica principal de los eosinófilos) determina la pérdida del factor relajante producido por el epitelio y de la prostaglandina E2, sustancias implicadas en la respuesta contráctil (36,37,38). Las endopeptidasas neutras responsables del metabolismo de los mediadores de la broncoconstricción (como la sustancia P) son producidas por las células epiteliales y también se pierden cuando se lesiona el epitelio (39). Otra posible causa de esta hiperreactividad bronquial es la remodelación de la vía aérea, que hace que aumente ligeramente el grosor de la misma (40,41, 42,43).
Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la pérdida de líquido en los pequeños vasos (29,35). La extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial (29,31,32). Los mediadores de la inflamación se pueden formar o liberar como consecuencia de las reacciones alérgicas que se producen en el pulmón e incluyen la histamina y productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxanos, que pueden aumentar la reactividad de la vía aérea) (43,44). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son los broncoconstrictores más importantes estudiados hasta el momento en seres humanos (45).
La activación de las células T en la respuesta alérgica constituye una característica esencial en la inflamación del asma (26,46). Las células T y sus productos de secreción (citocinas) perpetúan la inflamación en la vía aérea. Las citocinas producidas por una línea determinada de linfocitos T, las células T CD4 (de tipo colaborador), facilitan el crecimiento y la diferenciación de las células inflamatorias, su activación y migración hacia las vías aéreas y prolongan su supervivencia en las mismas (45,46). Las principales interleucinas son la IL-4, necesaria para la producción de IgE; la IL-5, que se comporta como un quimiotáctico para los eosinófilos, y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, cuyos efectos sobre los eosinófilos se parecen a los de IL-5, aunque son de menor potencia (47,48).
Los cambios fisiopatológicos descritos antes producen diversos grados de obstrucción de la vía aérea y hacen que la ventilación no sea uniforme. El mantenimiento del flujo en zonas hipoventiladas hace que se altere la relación ventilación/perfusión, con la consiguiente hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente compensa esta situación hiperventilando las zonas no obstruidas del pulmón con disminución de la PaCO2 (24,26,28,49). Cuando progresa el ataque, se altera la capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento de la vía aérea y la fatiga muscular, con agravamiento de la hipoxemia y elevación progresiva de la PaCO2, que determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria (49).
CLASIFICACIÓN
Se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas del asma, basadas en factores provocadores únicos (alergenos, drogas, sustancias ocupacionales, etc), en el grado de reactividad bronquial, en la fisiopatología, la respuesta terapéutica, entre otros elementos, pero ninguna de ellas cuenta con aceptación general.
Desde que Rackemann introdujo en 1918 los términos de asma extrínseco y asma intrínseco, éstos se han venido utilizando de forma tradicional, pese a todas las limitaciones de esta clasificación (73,108):
A. ASMA EXTRÍNSECA (ALÉGICA, ATÓPICA O INMUNITARIA): En este caso, la enfermedad se desarrolla a edad temprana, generalmente en la infancia o niñez. Pueden coexistir otras manifestaciones de atopia (eccema o rinitis alérgica) y son frecuentes los antecedentes familiares de enfermedad atópica. Los ataques de asma se presentan durante la exposición a alergenos, según la sensibilidad particular de la persona. Las pruebas dérmicas muestran reacciones positivas de roncha y rubor ante los alergenos causales. Con frecuencia está aumentada la concentración sérica total de IgE, pero en ocasiones es normal (73). Un estudio epidemiológico mostró que existe una relación estadística positiva entre asma y anticuerpos IgE en todos los grupos de edad (110).
B. ASMA INTRÍNSECA (NO ALÉRGICA O IDIOPÁTICA): Aparece de manera característica por primera vez durante la vida adulta, en general, después de una aparente infección respiratoria (de modo que a veces se le aplica el término erróneo de asma de inicio adulto) porque algunos asmáticos no alérgicos desarrollaron primero la enfermedad durante la niñez, y ciertos asmáticos alérgicos presentan los primeros síntomas cuando son adultos, cuando se exponen por primera vez al alergeno dominante. El asma intrínseca sigue un curso de obstrucción bronquial crónica o recidivante. Las pruebas dérmicas son negativas a los alergenos atópicos habituales, la concentración sérica de IgE es normal, hay eosinofilia en sangre y esputo. Los antecedentes personales y familiares casi siempre son negativos para otras enfermedades atópicas (73).
Otros esquemas para clasificar el asma en subgrupos, como asma por aspirina, inducida por el ejercicio, infecciosa, psicológica, entre otros; tan sólo definen los factores externos desencadenantes que afectan a ciertos pacientes más que a otros (73), sin embargo es necesario hacer mención de determinadas formas especiales de asma:
Asma inducido por ejercicio. Es un fenómeno que puede ocurrir de forma aislada o en asociación con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea, secundaria al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea.
Asma ocupacional. Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y períodos de baja. Las revisiones recientes describen varios posibles mecanismos patogénicos para el asma ocupacional, variando desde la simple reacción irritativa en pacientes con hiperreactividad bronquial (por ejemplo, SO2 ó NO2) a las reacciones antígeno-anticuerpo mediadas o no por IgE (por ejemplo, epitelios de animales, semillas y algunos compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi).
Hay otra clasificación en cuanto a la edad del paciente:
Asma del lactante. La gran mayoría son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis.
Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, según los grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos.
Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes terapéuticos, y es el rango de edad con mortalidad más alta.
Asma del adulto.
Huésped
Se define como aquel organismo (animales, seres humanos) cuyas estructuras o cavidades son afectadas o infectadas por un agente etiológico (50,51). Al hablar de asma, debemos saber que el ser humano actúa como huésped y que dicha enfermedad afecta principalmente su aparato respiratorio, del cual veremos sus características normales.
ANATOMÍA
Durante la función de la respiración existe un intercambio de gases entre el organismo y el medio. En los animales superiores este fenómeno se realiza a través de membranas muy delgadas y vascularizadas, en contacto con el exterior, en las cuales la sangre venosa se transforma en arterial por desprendimiento de bióxido de carbono y absorción de oxígeno (51). Los vertebrados terrestres respiran por pulmones, órganos que son una especie de sacos, de paredes muy delgadas y vascularizadas, donde el aire se renueva por medio de conductos que en conjunto forman las vías respiratorias (52).
El aire atmosférico, por tanto, para llegar a hasta los alvéolos pulmonares, atraviesa una serie de cavidades y conductos que constituyen, con los pulmones, el aparato respiratorio. Estos son: fosas nasales, laringe, tráquea, bronquios, pulmones y pleuras (51).
FOSAS NASALES
Las fosas o cavidades nasales se prolongan hacia delante, levantando la porción central de la cara para constituir la nariz. Están revestidas en su interior, por una membrana mucosa muy vascularizada, gruesa y continua llamada membrana pituitaria. En las partes laterales, anterosuperior y posterosuperior de las fosas nasales, existe un conjunto de cavidades ahuecadas en el espesor de los huesos del cráneo y de la cara, en comunicación directa con aquéllas, que se hallan revestidas en su interior por mucosas continuación de la pituitaria y son llamadas senos maxilares, senos frontales, etmoidales y esfenoidales. Dichos senos representan para las fosas nasales cavidades de ampliación, donde el aire que penetra en las inspiraciones profundas, se humedece y se calienta ligeramente al ponerse en contacto con su revestimiento mucoso, protegiéndose de esta manera la integridad del resto del árbol respiratorio.
Las fosas nasales se hallan situadas por encima de la bóveda palatina que las separa de la cavidad bucal, por abajo y adentro de las órbitas, debajo de la base del cráneo y en medio de los senos maxilares. Son en número de dos, derecha e izquierda, separadas por un tabique vertical y anteroposterior. Se distinguen en cada fosa nasal la pared inferior o base, la pared superior o bóveda, la pared interna o septal, la pared externa o turbinal, y dos orificios: anterior y posterior.
En cuanto a la vascularización, llegan a las fosas nasales la arteria esfenopalatina, la arteria nasal posterior, ramos de las etmoidales, de la facial y de las infraorbitarias. Las venas siguen tres caminos diferentes: hacia la vena facial, las venas etmoidales y el origen de la maxilar interna. Los nervios son el esfenopalatino interno y el externo, el nasal posterior, nasal interno y ramos del nervio olfatorio (51).
LARINGE
Demás de conducir el aire de las partes iniciales del aparato respiratorio a la tráquea, la laringe tiene a su cargo el papel principal de la fonación (52).
Es un órgano impar, simétrico, situado en la parte media y anterior del cuello, delante de la faringe, abajo del hueso hioides y arriba de la tráquea con la que se continúa. Sus dimensiones varían según el sexo, la edad y los individuos. La laringe del hombre está más desarrollada que la de la mujer, en el hombre el diámetro vertical es de 44 mm, en la mujer de 36 mm (51).
La laringe posee la forma de una pirámide triangular, cuya base se halla vuelta hacia arriba y cuyo vértice se continúa con la tráquea. Se le distinguen tres caras, una posterior y dos anteroletarales. La cara posterior corresponde al cartílago cricoides, mientras que las anterolaterales están constituidas por el cartílago tiroides arriba y el cricoides abajo.
En cuanto a su conformación interior, las cuerdas vocales dividen a la laringe en tres porciones: una media, denominada glotis, otra superior o supraglótica y una tercera inferior o infraglótica (52).
La laringe tiene un esqueleto formado por cartílagos, unidos entre sí por articulaciones, ligamentos y formaciones fibrosas; movidos por músculos. Todos estos elementos se hallan revestidos por una mucosa. Los cartílagos son nueve, tres impares y medios: cricoides, tiroides y epiglotis; seis pares y laterales: aritenoides, corniculados o de Santorini y de Wilberg. En cuanto a los músculos, éstos se dividen en intrínsecos (tensores de las cuerdas vocales, dilatadores de la glotis y constrictores de la glotis) y extrínsecos (esternotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, estilofaríngeo y faringostafilino.
Las tres arterias laríngeas se originan de las tiroideas y son la superior, inferior y posterior; las venas siguen el trayecto de las arterias. Los nervios laríngeos superior e inferior provienen del neumogástrico ( 51).
TRÁQUEA
Es la porción del conducto respiratorio comprendida entre la laringe y los bronquios. Ocupa la parte anterior y media del cuello, se encuentra por detrás del esternón y por delante del esófago. Su trayecto es recto, tiene forma de un tubo cilíndrico, cuya parte posterior es aplanada. La longitud de la tráquea es de 12 cm en el hombre y 11 cm en la mujer. Está compuesta por una parte externa, fibrosa y cartilaginosa (15 a 20 anillos cartilaginosos); y otra interna, mucosa. Las arterias que la irrigan derivan de las tiroideas superiores, de las inferiores de las tímicas y de la bronquial derecha, en cuanto a las venas, desembocan en las venas esofágicas y en las tiroideas inferiores. Su inervación procede del neumogástrico y del simpático (51).
BRONQUIOS
Forman la parte de las vías respiratorias comprendida entre la bifurcación de la tráquea y los pulmones en los cuales terminan, al separarse, limitan un ángulo de 75 a 80 grados. Son dos, de forma cilíndrica con el quinto posterior plano, ambos bronquios se dirigen hacia abajo y hacia fuera, pero el bronquio derecho es mucho más oblicuo que el izquierdo.
Están rodeados por una capa muscular lisa que les dá un papel importante en la ventilación (53). No son tubos rígidos, sino que se dilatan y se alargan durante la inspiración y se contraen y reducen durante la espiración (52). Las arterias bronquiales provienen de la aorta torácica. Las venas bronquiales son también dos: la derecha se vierte en la ácigos mayor y la izquierda en la menor o en el tronco venoso braquiocefálico izquierdo. Los nervios proceden del plexo lumbar posterior (51).
PULMONES
Son órganos esenciales de la respiración y en ellos se verifica la transformación de la sangre venosa en sangre arterial (hematosis). Están, contenidos en el tórax, cuyas paredes se adaptan a la forma de estos órganos. Respecto al volumen, ofrece variaciones según el estado de los pulmones; así, en la inspiración, el volumen aumenta, mientras que en la espiración disminuye. El volumen del pulmón derecho es de 875 centímetros cúbicos y el del izquierdo es de 744. La cantidad total de aire contenido en los pulmones es de aproximadamente 5 litros en el adulto (53).
Los pulmones en el recién nacido presentan un color rosado, mientras que en el adulto es blanco grisáceo, y a medida que el individuo avanza de edad, se vuelve a un color negruzco. Su consistencia es blanda y se compara a la de una esponja (51,52). Los pulmones tienen la forma de un cono de base inferior, se distinguen en ellos, una cara interna (o mediastinal), una externa (cubierta por la pleura), dos bordes anterior y posterior, una base y un vértice. Son tres las partes que entran en la constitución anatómica de los pulmones: los bronquios intrapulmonares, los lóbulos pulmonares y los vasos y los nervios (53).
Los bronquios intrapulmonares son todas las ramas en que se dividen las vías aeríferas en el interior de los pulmones. Cada bronquio penetra por el hilio pulmonar, se dirige oblicuamente de arriba abajo y se divide por dicotomía asimétrica en varias ocasiones. Los lobulillos pulmonares consisten en un pequeño saco que se llena de aire con los movimientos respiratorios y cuyas delgadas paredes están envueltas por una red capilar donde se realiza el fenómeno de la hematosis.
Las arterias y venas de los pulmones pueden dividirse, según su función, en dos grandes grupos: los vasos de la hematosis y los vasos nutricios. Los vasos propios de la hematosis son las arterias pulmonares y las venas pulmonares. Los vasos nutricios del pulmón son las dos o tres arterias bronquiales y las venas bronquiales. Los nervios pulmonares provienen de los plexos pulmonares anterior y posterior, formados au vez, por ramas del neumogástrico y del simpático (53).
PLEURAS
Forman la envoltura serosa de los pulmones, destinada a facilitar sus movimientos, se componen de dos hojas, la visceral (cubre la superficie pulmonar) y la parietal. Las arterias de la pleura visceral provienen de las bronquiales, las de la pleura parietal son ramas de las diafragmáticas superiores e inferiores, de las mediastínicas y de las intercostales. Las venas siguen el trayecto de las arterias y los nervios son mal conocidos (51).
EMBRIOLOGÍA
A medida que se desarrolla la cara, se inicia la depresión de las placodas nasales lo que forma las fóveas nasales. La proliferación del mesénquima circundante forma las prominencias nasales mediales y laterales, que origina un aumento de profundidad de las fóveas nasales y la formación de los sacos nasales primitivos. Se forma un tapón epitelial temporal en la cavidad nasal por la proliferación de las células que la recubren, dicho tapón desaparece entre las semanas 13 y 15. Las regiones de continuidad son las coanas primitivas que se encuentran detrás del paladar primario. Después que se desarrolla el paladar secundario, las coanas se localizan en la unión de la cavidad nasal y nasofaringe. Mientras ocurren estos cambios, se desarrollan los cornetes superior, medio e inferior como elevaciones en las paredes externas de las cavidades nasales. Al mismo tiempo, comienza a especializarse el epitelio ectodérmico en el techo de cada cavidad nasal para formar el epitelio olfatorio (54).
El aparato respiratorio inferior inicia su desarrollo alrededor de la mitad de la cuarta semana a partir de una hendidura laringotraqueal medial en el piso de la faringe primitiva, el surco se profundiza para producir un divertículo laringotraqueal, que pronto se separa del intestino anterior a medida que se desarrollan y fusionan los pliegues traqueoesofágicos para formar el tabique traqueoesofágico, del cual resultan el esófago y el tubo laringotraqueal. El endodermo de este tubo origina el epitelio de órganos respiratorios inferiores y de glándulas traqueobronquiales. El mesénquima esplácnico que rodea al tubo laringotraqueal forma tejido conjuntivo, cartílago, músculo y vasos sanguíneos y linfáticos de estos órganos (55).
El mesénquima del arco branquial o faríngeo contribuye a la formación de epiglotis y tejido conjuntivo de la laringe. Los músculos de la laringe derivan de las barras cartilaginosas de los pares cuarto y sexto de los arcos faríngeos, que provienen de las células de la cresta neural (55).
Durante la cuarta semana, el tubo laringotraqueal desarrolla una yema pulmonar en su extremo distal que se divide en dos yemas bronquiales durante la primera parte de la quinta semana. Cada yema bronquial crece pronto para formar un bronquio primario o principal y, a continuación, cada uno de ellos origina dos nuevas yemas bronquiales que se transforman en bronquios secundarios. El bronquio secundario inferior derecho se divide pronto en dos bronquios, Los bronquios secundarios proporcionan los conductos aéreos a los lóbulos de los pulmones en desarrollo. De manera progresiva, cada bronquio secundario se ramifica para formar bronquios segmentarios. Cada bronquio segmentario con su mesénquima circundante constituye un primordio de un segmento broncopulmonar. La ramificación continúa hasta que se forman alrededor de 17 órdenes de ramas. Después del nacimiento se forman más conductos respiratorios, hasta 24 órdenes de ramificación, de manera aproximada (55).
El desarrollo pulmonar se divide en cuatro etapas. Durante el periodo seudoglandular (semanas 5 a 17) se forman bronquios y bronquiolos terminales. En el periodo canalicular (semanas 16 a 25) crecen las luces de bronquios y bronquiolos terminales, se desarrollan los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares y se bascularías el tejido pulmonar de manera intensa. En el periodo del saco terminal (semana 24 al nacimiento) los conductos alveolares originan los sacos terminales (alveolos primitivos), que en un inicio se revisten con epitelio cuboideo, el cual comienza a atenuarse hacia un epitelio escamoso alrededor de la semana 26. En esta época, las redes capilares proliferan cerca del epitelio alveolar y los pulmones suelen estar lo suficientemente bien desarrollados para permitir la supervivencia del feto, si nace de manera prematura. El periodo alveolar, etapa final del desarrollo pulmonar, ocurre desde el periodo fetal tardío hasta alrededor de los ocho años de edad. A medida que maduran los pulmones, aumenta el número de bronquiolos respiratorios y alveolos primitivos (54).
El aparato respiratorio se desarrolla de tal manera que es capaz de funcionar de inmediato al nacer. Para llevarse a cabo la respiración, los pulmones deben adquirir una membrana alveolocapilar muy delgada y existir una cantidad adecuada de factor tensoactivo (55).
HISTOLOGÍA
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES
Las fosas nasales se dividen en dos zonas, de acuerdo con el revestimiento de la mucosa. La región respiratoria está revestida por membrana respiratoria y entibia y humidifica el aire inspirado. La región olfatoria está revestida por membrana olfatoria, donde se localizan los receptores del sentido del olfato (56).
El vestíbulo de las fosas nasales está revestido por piel con grandes pelos terminales, las vibrisas, que captan polvo y bacterias del aire inspirado. En la parte posterior, el epitelio plano estratificado se hace más delgado y desaparecen los pelos y las glándulas sebáceas antes de la transición a la cavidad nasal propiamente dicha. El epitelio de la cavidad nasal es cilíndrico pseudoestratificado ciliado y contiene numerosas células caliciformes, el epitelio descansa sobre una lámina propia de tejido conectivo colágeno denso, en la lámina propia se encuentran numerosas glándulas mucoserosas mixtas (57).
En el ser humano, la mucosa olfatoria representa una zona pequeña (2 cm2) del techo y de las partes superiores del tabique y los cornetes superiores. Su epitelio cilíndrico pseudoestratificado es muy alto y en él existen tres tipos celulares: células olfatorias, de sostén y basales (56). Las células olfatorias son neuronas bipolares con una dendrita dirigida hacia la superficie y un axón dirigido hacia el sistema nervioso central, se ha establecido que éstas células son las primeras receptoras del olfato. Las células de sostén suelen tener abundantes organelas, mientras que las células basales son células pequeñas ubicadas en la base del epitelio, bastante indiferenciadas, que pueden sufrir mitosis (56).
Los senos paranasales están revestidos por el mismo tipo de mucosa que la cavidad nasal, pero por lo general el epitelio es más delgado. La lámina propia es muy fina y contiene escasas glándulas pequeñas (56).
LARINGE
La túnica mucosa, en sus zonas expuestas a acción mecánica, la lámina epitelial de la mucosa laríngea está compuesta por epitelio plano estratificado. En el resto de la laringe, el epitelio es cilíndrico pseudoestratificado con cilias, cuyo movimiento desplaza la capa de moco de la superficie epitelial, hacia arriba, en dirección de la faringe. La lámina propia se compone de tejido conectivo bastante laxo y no siempre puede diferenciarse de la túnica submucosa más laxa que la rodea, además es rica en fibras elásticas y contiene grupos de pequeñas glándulas (56).
Los cartílagos laríngeos son, en principio, hialinos, pero el cartílago epiglótico y parte de los cartílagos pequeños son elásticos. Los músculos de la laringe son todos músculos esqueléticos estriados que aparecen en gran número (57).
TRÁQUEA
La mucosa se corresponde en principio, con la mucosa de la parte inferior de la laringe. La lámina epitelial es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado compuesto, sobre todo por células ciliadas, caliciformes, de borde en cepillo, intermedias, basales y endocrinas. La lámina propia está compuesta por tejido conectivo laxo muy rico en fibras elásticas. La túnica submucosa también contiene gran cantidad de fibras elásticas. Las glándulas traqueales se encuentran sobre todo en la submucosa, es decir, cerca del cartílago, son de tipo seromucoso mixto. Los cartílagos traqueales están compuestos por cartílago hialino (56).
La túnica adventicia se encuentra por fuera de la membrana fibroelástica y el pericondrio, que es más grueso en la cara externa de los cartílagos y está formada por tejido conectivo laxo rico en lípidos (56)
Los BRONQUIOS PRINCIPALES tienen características histológicas semejantes a las de la tráquea (56).
PULMONES
En cada pulmón el bronquio principal se divide en varias ramas que se dividen a su vez y así sucesivamente. De este modo se forma un sistema arboriforme de ramificaciones bronquiales, el árbol bronquial, alrededor del cual se organizan las porciones respiratorias del pulmón. Por lo general, las ramificaciones mayores del árbol bronquial se denominan bronquios, mientras que las menores reciben el nombre de bronquiolos. Los bronquios representan las primeras 7 generaciones de ramificaciones del árbol bronquial y, en el caso de las menores, tienen alrededor de 1 mm. Siempre contienen cartílago y glándulas en la pared. Los bronquiolos representan las últimas 14 generaciones de ramificaciones, de las cuales las primeras 7 pertenecen a la parte conductora, mientras que las últimas 7 pertenecen a la parte respiratoria, dado que poseen alveolos en la pared. Los bronquiolos tienen un diámetro menor de 1 mm y la pared carece de cartílago y de glándulas (57).
BRONQUIOS
Los dos bronquios principales presentan una estructura histológica muy similar a la traqueal, pero en la zona de transición a los pulmones el cartílago adquiere una forma más irregular y la musculatura forma un anillo completo entro del cartílago (56).
BRONQUIOLOS
Poseen epitelio cilíndrico, desparecen el cartílago y las glándulas y se engrosa la capa muscular. El epitelio consiste, sobre todo, de células ciliadas y de células de Clara. La musculatura de la pared bronquiolar es más gruesa que la de los bronquios, por lo que las contracciones tienen mayor efecto. Los últimos bronquiolos que pertenecen al sistema conductor, se denominan bronquiolos terminales, cada uno de ellos se divide en dos bronquiolos respiratorios, los cuales poseen dilataciones en su pared llamados alvéolos y cuya pared está revestida por epitelio cilíndrico bajo rodeado a su vez por tejido conectivo. Las siguientes generaciones de ramificaciones tubulares se denominan conductos alveolares, cada conducto termina en un atrio que forma la entrada a dos o más sacos alveolares; éstos están rodeados por los alvéolos (56).
El acino respiratorio es la principal unidad funcional del pulmón y todos sus componentes intervienen en el intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos (57).
ALVEOLOS
La pared alveolar es delgada y se compone de una capa de tejido conectivo, revestida por epitelio en las caras orientadas hacia el espacio alveolar lleno de aire. El epitelio alveolar se compone de neumocitos tipo I y tipo II, pero en relación con el epitelio también se encuentran macrófagos alveolares que se desplazan sobre la superficie del epitelio. Los neumocitos tipo I representan más del 90% del revestimiento superficial y contienen cantidades pequeñas de organelas, su actividad metabólica es limitada. Los neumocitos tipo II tienen forma irregular y núcleo grande, secretan surfactante, que es una sustancia tensoactiva compuesta por una mezcla de fosfolípidos, otros lípidos y proteínas, que disminuye la tensión superficial entre el aire y el líquido de los alvéolos y los estabiliza; de esta manera se evita que los alvéolos se colapsen (56).
PLEURAS
La pleura pulmonar se compone de una capa de mesotelio, cuyas células descansan sobre una delgada capa de tejido conectivo colágeno denso que se continúa en profundidad con una capa más gruesa de tejido conectivo de fibras elásticas. La pleura parietal también se compone de mesotelio con tejido conectivo subyacente, aunque más grueso y más fibroso (56).
FISIOLOGÍA
FOSAS NASALES: Cuando el aire pasa por las fosas nasales, las cavidades nasales realizan tres funciones: 1) el aire se calienta por las superficies de los cornetes y del tabique, 2) el aire se humidifica casi por completo, 3) el aire se filtra parcialmente; estas tres funciones se llaman función de acondicionamiento del aire. Además, otra función, es la que llevan a cabo los pelos situados en la entrada de las fosas nasales, los cuales son importantes para filtrar partículas grandes (58).
LARINGE: está adaptada para funcionar como vibrador, el elemento vibrante son las cuerdas vocales verdaderas, por esto, es el órgano de la fonación (52,58).
TRAQUEA, BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS: el aire se distribuye a través de ella, de los bronquios y de los bronquiolos. Para evitar el colapso de la tráquea existen anillos cartilaginosos que la rodean, las paredes de los bronquios también poseen cartílago que mantiene una rigidez razonable; dichas placas cartilaginosas se hacen menores en las últimas generaciones de los bronquios y desaparecen en los bronquiolos, los cuales evitan su colapso al mantenerse expandidos por las mismas presiones transpulmonares que expanden a los alvéolos (58).
PULMONES: su función es el intercambio gaseoso entre el medio ambiente y la sangre; para que ésta pueda llevarse a cabo, tiene que cumplirse toda una serie de procesos. El primero de éstos es la ventilación, que es el conjunto de fenómenos que permite la movilización de los volúmenes de aire del exterior hasta los alvéolos y de éstos nuevamente al exterior, en lo que constituye el ciclo respiratorio; el volumen movilizado es repartido uniformemente en todos los alvéolos pulmonares; a esta repartición uniforme del aire inspirado, se le llama distribución del aire o ventilación alveolar. El segundo de estos procesos es el de la difusión de los gases respiratorios, por medio de la cual el oxígeno y el bióxido de carbono pasan a través de la membrana alveolocapilar. El tercero está constituido por la perfusión de los alvéolos pulmonares por la sangre que circula en los capilares; esta circunstancia permite a la sangre ponerse en contacto con los gases del medio ambiente a través de la membrana alveolocapilar; el flujo capilar también debe ser suficiente en volumen y estar adecuadamente distribuido en todos los alvéolos ventilados; de esta relación ventilación-perfusión depende en un momento dado la cantidad de oxígeno que absorba la sangre durante su paso por los pulmones (59).
Esta sistematización simplista, divide la compleja función de los pulmones en dos puntos básicos: uno fundamentalmente mecánico (la ventilación pulmonar y la distribución del aire inspirado en los alvéolos) y otro de orden fisicoquímico, o sea, el que se refiere a la difusión de los gases a través de la membrana alveolocapilar, siempre en estrecha relación con la perfusión sanguínea de los alvéolos pulmonares (58).
La sangre progresa del lado derecho del corazón hacia los pulmones y. de aquí, al corazón izquierdo, el que a su vez la envía a la circulación mayor. La sangre venosa procedente del organismo es oxigenada en los pulmones donde, asimismo, pierde el bióxido de carbono, producto del metabolismo tisular. Los pulmones, para poder mantener el suministro de oxígeno, necesitan renovar continuamente el aire de los alvéolos. Los pulmones de hecho funcionan pues como una bomba de dos fases: aspirante (inspiración) e impelente (espiración) y no tienen válvulas, como la bomba cardiaca. Los pulmones de un individuo adulto disponen de una superficie de intercambio gaseoso de cerca de 70 m2 , constituida por más de 300 millones de alvéolos pulmonares, lo que permite suministrar al organismo de 200-250 ml deO2/min en reposo y hasta 20 veces más en ejercicio ( 58 ).
La entrada y salida de aire de los pulmones depende de diferencias de presión; durante la inspiración, el aire entra hasta los alvéolos debido a que los pulmones se han expandido y existe una presión negativa intratorácica con respecto a la presión atmosférica ambiente, y sale en la espiración debido a que la presión se vuelve positiva. La inspiración es una fase fundamentalmente activa, que depende de la acción de los músculos respiratorios, y la espiración es pasiva, ya que depende de la elasticidad pulmonar (59).
Cuando la ventilación alveolar es normal, el oxígeno se encuentra en el aire alveolar en una concentración de 20%, suficiente para oxigenar la sangre venosa que pasa a través de los alvéolos, al mismo tiempo la sangre deja escapar el CO2 a través de la membrana alveolocapilar; es necesario que la ventilación guarde una relación adecuada con la perfusión sanguínea, normalmente la relación ventilación-perfusión es de 0.8 (52).
Una vez que los alvéolos están ventilados con aire nuevo, el siguiente paso es la difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono en la dirección opuesta (59). El oxígeno pasa a través de la membrana alveolocapilar, se disuelve directamente en el plasma siguiendo la ley de solubilidad de los gases; 100ml de plasma tienen 0.3ml de O2 a 100mmHg , que es la presión promedio del oxígeno alveolar y arterial al nivel del mar. Si la presión se eleva, la cantidad de oxígeno disuelto aumenta de acuerdo con las leyes de los gases. A partir del plasma el oxígeno pasa al eritrocito y a los tejidos; pero la sangre no sólo es plasma, sino que incorporada a los eritrocitos, contiene hemoglobina, que es una sustancia capaz de combinarse con el oxígeno y de transportarlo a los tejidos. El CO2 se elimina de modo semejante ya que sale de los tejidos y entra al plasma, en donde se disuelve y parte de él se convierte en ácido carbónico, el cual al adquirir una molécula de agua se descompone en bicarbonatos, ácidos y básicos, que se incorporan a los sistemas electrolíticos de la sangre; otra parte se combina con las bases de amonio que eventualmente se eliminan por el riñón y otra parte penetra al eritrocito donde se combina con la hemoglobina (58).
El ciclo respiratorio es regulado por un grupo de células que forma el centro respiratorio, éste se encuentra en el bulbo raquídeo, en el piso del cuarto ventrículo y en la formación reticular, el centro se divide en dos, el centro inspiratorio y el centro espiratorio; el primero siempre está regularmente activo y determina la inspiración enviando impulsos por las vías eferentes que constituyen las raíces de los nervios intercostales y los nervios frénicos y que son los que determinan la actividad muscular que conduce a la expansión del tórax; el centro espiratorio sólo entra en actividad cuando el sujeto realiza un trabajo que demanda mayor ventilación o, bien, cuando existe una obstrucción espiratoria (52,59 ).
CUADRO CLÍNICO
La frecuencia y gravedad de los síntomas varía mucho de un paciente a otro y según el momento para cada paciente (60). Algunos asmáticos refieren episodios ocasionales, breves y leves, mientras que otros presentan tos y sibilancias la mayor parte del tiempo (61,62), con ocasionales exacerbaciones graves tras exposiciones a alergenos conocidos, infecciones víricas, ejercicio o por irritantes inespecíficos (61,63,73). Estos síntomas también se pueden precipitar por factores psicológicos, como llorar, gritar o reír con fuerza (64,111). La disnea o insuficiencia respiratoria es también un síntoma de asma y generalmente se presenta antes de una crisis (66). Los ataques suelen empezar de forma aguda, con paroxismos de sibilancias, tos y dificultad respiratoria, o insidiosa, con manifestaciones cada vez más intensas de dificultad respiratoria (65,66). Un asmático puede referir también sensación de opresión torácica y puede escuchar las sibilancias (60,61,65).
Exploración física. En el ataque agudo el paciente muestra grados distintos de dificultad respiratoria, en función de la gravedad y de la duración del episodio (65,66). Se observa taquipnea y taquicardia (61,65,66). El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina hacia adelante, utiliza los músculos respiratorios accesorios, está ansioso y parece luchar por conseguir aire. La exploración demuestra sibilancias de tono agudo durante toda la inspiración y la mayor parte de la espiración (66,67). El tórax puede estar hiperinsuflado, en "tonel", por el atrapamiento de aire (67). Se pueden oír estertores "húmedos" en caso de que el asma se acompañe de una neumonía, atelectasias o una descompensación cardíaca (66,67).
La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen de manifiesto por los movimientos respiratorios superficiales, rápidos e ineficaces (66,67). La cianosis se hace aparente cuando empeora el ataque. La aparición de confusión y letargia puede indicar el inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva por elevación del CO2. En dichos pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la existencia de numerosos tapones de moco y la fatiga del paciente causan una reducción del flujo aéreo y del intercambio de gases (67). Los signos más fiables de un ataque grave son la disnea de reposo, la imposibilidad de hablar, la cianosis, el pulso paradójico y la utilización de los músculos respiratorios accesorios (68,69).
Algunas complicaciones del ataque agudo de asma son: neumotórax, atelectasia, enfisema subcutáneo y cor pulmonale (67,68,69,70). Debido a estas complicaciones el asma puede causar la muerte.
DIAGNÓSTICO
Se debe plantear el diagnóstico de asma ante cualquier paciente con sibilancias, siendo el diagnóstico más probable cuando los ataques paroxísticos de sibilancias típicas empiezan en la infancia o los primeros años de la edad adulta, con presencia de períodos asintomáticos interpuestos. En la mayor parte de los asmáticos existen antecedentes familiares de alergia o asma (63,69,70,71).
Para un diagnóstico preciso sobre el estado del paciente y una visión más clara acerca de su manejo, debemos conocer la clasificación del asma según su gravedad antes del tratamiento (72):
Como el curso del asma es variable, un paciente puede evolucionar de un grupo a otro. Cualquier paciente, sea cual sea el grupo al que pertenece, puede tener exacerbaciones leves, moderadas o graves. Algunos pacientes con asma intermitente pueden tener exacerbaciones graves que amenacen su vida separadas por períodos prolongados sin síntomas o con síntomas leves y con una función pulmonar normal.
Por otro lado, entre los estudios que nos son útiles para el diagnóstico de asma se encuentran los siguientes:
Pruebas de función pulmonar. En los asmáticos, las pruebas de función pulmonar permiten valorar el grado de obstrucción de la vía aérea y las alteraciones en el intercambio de gases, medir la respuesta de la vía aérea a los alergenos y sustancias químicas inhaladas (pruebas de provocación bronquial), cuantificar la respuesta a los fármacos y controlar a los pacientes a largo plazo (73). Las pruebas de función pulmonar se consideran más fiables cuando se realizan antes y después de administrar un broncodilatador en aerosol para determinar el grado de reversibilidad de la obstrucción de la vía aérea, tal es el caso de la prueba de la metacolina (80). Estas pruebas también resultan útiles para el diagnóstico diferencial (73,74,80).
Las capacidades y los volúmenes pulmonares estáticos demuestran diversas alteraciones, aunque éstas pueden no detectarse cuando la enfermedad leve se encuentra en remisión. Se suele producir un incremento en la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual, mientras que la capacidad vital suele ser normal o baja (73,74,75).
Las capacidades y los volúmenes pulmonares dinámicos se reducen, pero se normalizan tras inhalar un broncodilatador en aerosol. En los asmáticos leves asintomáticos los resultados pueden ser normales (74). Como el flujo espiratorio viene determinado por el diámetro de la vía aérea y las fuerzas de retracción elástica del pulmón, el flujo para grandes volúmenes supera al flujo para pequeños volúmenes pulmonares. Las pruebas que determinan los flujos para volúmenes pulmonares relativamente elevados (el volumen espiratorio forzado en los primeros 0,5 seg [FEV0,5] y el flujo espiratorio pico) dependen en gran medida del esfuerzo y resultan menos satisfactorias que las pruebas que miden el flujo en una serie de volúmenes pulmonares distinta (como la FEV durante el primer segundo [FEV1]) (74,75)..
La curva flujo-volumen espiratoria, en la que se dibuja el volumen espirado frente a la velocidad de flujo, resulta posiblemente la prueba más útil, ya que muestra de un modo gráfico el flujo para volúmenes pulmonares grandes y pequeños, de forma que puede reflejar alteraciones de las vías aéreas centrales y de las periféricas (74,75,76). Antes de realizar una espirometría, se debe interrumpir la inhalación de los broncodilatadores b2-agonistas al menos durante 4 horas y de teofilina (sobre todo los compuestos de liberación sostenida) durante al menos 12 horas como mínimo.
Las pruebas de ejercicio con un ergómetro de cinta o bicicleta resultan útiles, sobre todo en niños, para confirmar el diagnóstico de asma. Más de un 90% de los niños asmáticos muestran una disminución de la función pulmonar a los 7 minutos de realizar pruebas de ejercicio (76).
En las fases iniciales de un ataque agudo, el flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital forzada (FEV25-75%) puede reducirse sólo ligeramente. Cuando progresa el ataque se produce una disminución progresiva de FVC y FEV1 y el atrapamiento de aire y el aumento del volumen residual determinan la hiperinsuflación pulmonar. Las alteraciones en los flujos pulmonares, sobre todo los que reflejan la función de las vías aéreas pequeñas, pueden persistir durante muchas semanas después del ataque agudo (76).
Recuento de eosinófilos. La eosinofilia (>250 a 400 células/ml) es frecuente a pesar de que no siempre resulta posible demostrar la implicación de factores alérgicos en este proceso. En muchos pacientes asmáticos el grado de eosinofilia se correlaciona con la gravedad del asma (32,33,34).
Estudio del esputo. En un paciente con asma no complicado, el esputo es muy característico: viscoso y blanquecino (61,77,78). Cuando existe una infección, puede ser amarillento, sobre todo en adultos. Microscópicamente se observan muchos eosinófilos, y también se pueden reconocer los gránulos de los eosinófilos liberados por las células rotas en toda la extensión del esputo. Son frecuentes los cristales elongados de forma piramidal (Charcot-Leyden) que se originan en los eosinófilos (34,77,78,79). Cuando existe una infección bacteriana, sobre todo si se acompaña de un componente de bronquitis, predominan los polimorfonucleares y las bacterias. En el asma no complicada los cultivos de esputo no suelen demostrar bacterias patógenas (34). La prueba se toma generalmente durante la crisis asmática y se encuentra material descamativo con abundantes eosinófilos, también los típicos cristales de Charcot-Leyden o los espirales de Curschman (73,75).
Radiología de tórax. Los hallazgos varían desde una radiografía normal a hiperinsuflación. Se suele producir un incremento de las sombras pulmonares, sobre todo en los casos crónicos. Son frecuentes las atelectasias (originadas por tapones de moco), sobre todo en el lóbulo medio derecho, en niños, que pueden recidivar. Las zonas pequeñas de atelectasia segmentaria, que se suelen observar en las exacerbaciones, se pueden confundir con neumonitis, aunque su rápida desaparición debe sugerir una atelectasia (74,80,81).
Identificación de los alergenos. Se deben evaluar los irritantes inespecíficos, sobre todo el humo de los cigarrillos. Las exacerbaciones en relación con exposición a alergenos ambientales, los antecedentes de rinitis o los antecedentes familiares de atopia sugieren factores alérgicos extrínsecos. Los alergenos sugeridos por la historia clínica se deben confirmar mediante la evaluación de la alergia, en la que se incluyen las pruebas cutáneas (se deben suspender los antihistamínicos al menos durante 48 h, pero se pueden mantener los esteroides sistémicos sin que interfieran con las respuestas inmediatas a las pruebas cutáneas) (63,71,82). Las respuestas negativas frente a una batería de alergenos seleccionados sugiere que no existe un componente alérgico. Una respuesta positiva sólo indica una posible reactividad alérgica frente al alergeno estudiado y la significación clínica de los resultados se determina correlacionando estos hallazgos con el patrón de los síntomas y las exposiciones ambientales (82,83).
También se pueden detectar anticuerpos específicos de tipo IgE frente a inhalantes con métodos in vitro (como las pruebas radioalergosorbentes [RAST]; o pruebas parecidas en el suero del paciente, pero estas pruebas in vitro son caras, están sometidas a errores de laboratorio y aportan pocas ventajas sobre las pruebas cutáneas bien realizadas y correctamente interpretadas (82,85).
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma deberá ser integral e incluirá desde hidratación de la vía aérea u oxigenoterapia hasta la administración de fármacos (82,92,94), tales como los que se mencionan a continuación:
Antihistamínicos: Alivian o previenen los síntomas de la rinitis alérgica y de otras alergias. Los antihistamínicos pueden ser sedantes o no sedantes. Posibles efectos colaterales de los antihistamínicos: Resequedad en la boca, dificultad para orinar, constipación, somnolencia y en algunos niños: pesadillas, sobresaltos inusuales, inquietud, irritabilidad (86,87).
Descongestionantes: Los descongestionantes reducen la congestión nasal y otros síntomas asociados con resfriados y alergias. Ellos reducen el tamaño de los vasos sanguíneos, disminuyendo así la cantidad de fluido que sale en forma de moco. Vienen en preparados líquidos, rociadores nasales y tabletas. Con mucha frecuencia, los antihistamínicos y descongestionantes se combinan para que su efecto sea más fuerte (87). Efectos colaterales de los descongestionantes: nerviosismo, insomnio, aumento de la presión arterial, entre otros (86,88).
Antiinflamatorios: Tres clases de medicamentos se usan como antiinflamatorios para tratar alergias y asma:
1) Estabilizadores de los mastocitos: son medicamentos no esteroides que reducen la inflamación impidiendo la liberación de los agentes químicos que la causan. Entre ellos están la cromolina, el nedocromil y la lodoxamida, y están disponibles en diversas formas para tratar las enfermedades alérgicas (86.88).
2) Corticosteroides [también denominados "esteroides"]: son efectivos medicamentos antiinflamatorios. Los corticosteroides vienen en rociadores nasales, inhaladores, píldoras o inyecciones. Su uso debe ser supervisado por un médico. Los efectos adversos a corto plazo son ligero aumento de peso, más apetito, irregularidades menstruales, calambres, acidez estomacal o indigestión. Estos desaparecen pronto al dejar los corticosteroides. Por otro lado, su uso prolongado está asociado con úlceras, aumento de peso, cataratas, huesos débiles y piel más final, presión arterial alta, exceso de azúcar en la sangre, propensión a los hematomas y crecimiento lento en los niños. Los corticosteroides, cuando son debidamente administrados, son un tratamiento muy efectivo para el asma y las alergias (88). Los corticosteroides orales por lo general se consideran medicamentos de corto plazo para las crisis fuertes de asma, mientras que los inhalados son los medicamentos más efectivos para el control a largo plazo del asma persistente (86,88,89).
Entre los corticoesteroides más utilizados como antiasmáticos se encuentra la beclometasona, flunisolida,budesonida y la mometasona (88,89,90,93).
3) Antileucotrienos: Muchas de las células que están relacionadas con la inflamación de las vías respiratorias producen potentes elementos químicos dentro del organismo denominados leucotrienos. Éstos son responsables del aumento de la inflamación dentro del organismo, contrayendo el músculo de las vías respiratorias y aumentando la fuga de líquidos de los vasos sanguíneos en las vías respiratorias (44,45). En la actualidad, contamos con numerosos medicamentos orales antileucotrienos que combaten la inflamación alérgica. Estos fármacos se usan fundamentalmente para tener control sobre el asma persistente (86,90). El zafirlukast y el montelukast son los antileucotrienos más usados, varios estudios han comprobado su alta efectividad (95,96).
Broncodilatadores: Hay varias clases de broncodilatadores para tratar el asma.Los broncodilatadores beta-agonistas relajan el músculo de los tubos bronquiales. Los de acción rápida se usan como medicamentos de alivio inmediato. Vienen para inhalar, en forma líquida, inyectable y píldoras (el ejemplo clásico es el albuterol). Los broncodilatadores beta-agonistas de acción prolongada se usan para el control a largo plazo del asma (dos ejemplos son el salmeterol y el formoterol). Entre los efectos colaterales que pueden tener se incluye el nerviosismo, taquicardias, nerviosismo, insomnio y, raras vez, cefaleas (86,90). Se ha comprobado que su uso reduce el riesgo de morir durante una crisis asmática (97), además de que son administrados para el asma crónica estable (91).
La teofilina ha sido usada por más de 30 años para tratar el asma. Está disponible en forma de tabletas, cápsulas o intravenosa. Entre los efectos adversos se encuentran cefaleas, taquicardias y malestares estomacales (86).
Los anticolinérgicos vienen en inhaladores.Se pueden usar solos o combinados con los broncodilatadores beta-agonistas. El ipratropio se usa para el tratamiento del asma como medicamento de alivio rápido y entre sus efectos adversos se puede mencionar la tos y el dolor de cabeza (90). Otros anticolinérigcos importantes son el bromuro de tiotropio y la atropina (98).
Antioxidantes: En un estudio realizado en EUA se midieron los niveles sanguíneos de vitamina A, C y E en más de 4.000 niños, los autores sostienen que los pequeños que presentan deficiencias de vitamina C y carotenoides tienen un riesgo mayor de desarrollar asma bronquial (116,117). Debido a esto, dichas vitaminas antioxidantes son utilizadas como coadyuvantes en el tratamiento.
Vacunas: Se llama inmunoterapia a la administración los mismos productos que producen el asma bronquial en cantidades mínimas para que el organismo se acostumbre a no rechazarlos y, en consecuencia el asma no aparezca. Su eficacia depende del contenido de proteínas adecuado a cada paciente y de su estandarización. Es un tratamiento a largo plazo, mediante la aplicación de inyecciones subcutáneas, con una regularidad establecida y controlado por un especialista entrenado. No se debe abandonar sin consultar con el médico responsable produciéndose sus efectos a los 2 ó 3 años (86).
El omalizumab es una nueva clase de terapia, aprobada en el año 2003, denominada anti-IgE, para pacientes con asma alérgico persistente severo. El IgE es un anticuerpo que todos tenemos y es el causante de los problemas alérgicos en algunas personas. Puede reducir las reacciones alérgicas al hacer desaparecer el IgE libre del organismo; de este modo, el IgE no puede atacar al polen (y otras sustancias que estén presentes) (92).
En el apartado del tratamiento no debemos olvidar que el mejor camino es la educación del paciente (92,99).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar producen obstrucción de las vías aéreas que no responde a broncodilatadores simpaticomiméticos o corticoesteroides. En el EPOC no existe eosinofilia asociada en sangre ni en esputo. La bronquiolitis, fibrosis quística, aspiración de un cuerpo extraño y anomalías vasculares congénitas producen obstrucción de las vías aéreas en niños. Pueden originar sibilancias los tumores bronquiales malignos o benignos, o la compresión externa por crecimiento retroesternal de tiroides o timo, aneurismas o tumor mediastínico. La bronquitis viral aguda con sibilancias a menudo se conoce como bronquitis asmática (73).
PRONÓSTICO
Depende fundamentalmente del manejo de la enfermedad, además puesto que la enfermedad es crónica, su gravedad puede variar impredeciblemente. Algunos niños parece que "pasan la edad del asma", en el sentido de convertirse en asintomáticos, pero pueden continuar mostrando datos de labilidad bronquial y es posible que los síntomas reaparezcan después (112).
El asma es una enfermedad que no tiene curación, pero la mayoría de las personas puede vivir una vida normal con autocontrol y medicamentos apropiados.
El ataque agudo se puede complicar con neumotórax, enfisema subcutáneo, fracturas costales, atelectasia o neumonía (71,73), debido a esto, el asma puede provocar la muerte del paciente.
Agente
Puede ser llamado agente causal o agente etiológico, se refiere a aquellos factores responsables del desarrollo patológico (99). El conocimiento del agente causal es una de las más valiosas contribuciones de la patología a la clínica, pues orienta al diagnóstico, mejor tratamiento y prevención de determinada entidad nosológica (61,63,100,101).
En el asma, la mayoría de las veces relacionamos agente etiológico con factores de riesgo, los cuales se definen como cualquier cosa que pueda aumentar las posibilidades de una persona de padecer alguna enfermedad. Sin embargo, aún cuando estos factores pueden elevar los riesgos de una persona, no necesariamente causan la enfermedad; esto dependerá de cada individuo (99,100).
La mayoría de los casos de asma son provocados por más de un factor, es decir, que el asma es multifactorial (99,100,101), aunque exista el predominio evidente de un solo factor. Los tipos de factores que provocan el asma, así como la gravedad de la respuesta a cada uno de ellos, varían de una persona a otra. Por ello, es importante descubrir los elementos que desencadenan la dificultad respiratoria de quien la padece, y se encuentre la forma de evitar o limitar el contacto con ellos (73,102)
Posibles causas de asma incluyen:
Herencia: se asocia al asma con bases genéticas tal como el acoplamiento a los cromosomas 5q y 11q (25,26,108) ya que se cree que relacionan con hiperreactividad bronquial. Incluso se ha llegado a asociar mayormente a la madre con la transmisión hereditaria de asma, tanto por causa genética como por la lactancia (113).
Irritantes: algunos comunes a los pulmones incluyen humo de tabaco, humo de chimeneas o cocinas de kerosén y humo de madera quemada, productos de limpieza en latas aerosol, olores fuertes, aire contaminado y polvo. Éstos son irritantes muy comunes para los pulmones. El humo del tabaco es un factor de riesgo muy importante para el asma (61,63,103,104,105)
Alergenos: Varios de estos factores pueden hacer que el asma se presente; la caspa de los animales con pelo o plumas, ácaros de polvo (en lugares con clima húmedo), cucarachas, moho dentro y fuera de la casa, comidas y polen de flores (100,102,106).
Infecciones: El resfriado común, la sinusitis y la gripe, con frecuencia pueden causar un aumento en los síntomas de asma (107,117)
Ejercicio: Correr o jugar es una causa común del asma. Para algunas personas es la única causa de asma. Un tratamiento de 10-15 minutos antes de hacer ejercicio puede permitirle al paciente hacer ejercicio sin tener problemas de asma (102,108).
Emociones: Las emociones no causan asma. Las emociones pueden causar que el asma se empeore. Emociones fuertes pueden cambiar la manera de respirar y de esta forma desatar una crisis (61,63,73). Hay otras enfermedades que se asocian a cambios emocionales o estrés, tal es el caso del síndrome de intestino irritable, el cual también se asocia con la aparición de síntomas asmáticos (84).
Cambios en la Respiración: Estornudos, risa o aguantar la respiración (61,63)
Cambios Hormonales: En el cuerpo se producen diferentes tipos de hormonas. Aun cambios normales pueden ocasionar exacerbaciones. Algunas mujeres con asma tienen más problemas durante el embarazo. Estos problemas son el resultado del balance hormonal (123)
Reflujo Gastroesofágico: La acidez del estómago puede causar que el asma se empeore. El ardor de estómago y dificultad al respirar durante la noche puede ser el resultado del ácido en el estómago (108,109,110)
Desnutrición e índice de masa corporal: Varios estudios afirman que el asma es más común en niños con un índice de masa corporal alto, es decir, se halla asociada al sobrepeso (123,124,125). Sin embargo en un estudio publicado en la Revista de Salud Pública, el asma se observó más en niños desnutridos que en aquellos que ingerían comidas nutritivas ya que tiene relación con la ingesta de vitaminas (107).
Clima: No existe el clima ideal para personas con asma. Hay ciertos tipos de clima que pueden causar problemas. Algunas de las situaciones donde el clima puede causar que aparezcan los síntomas son las temperaturas muy frías o muy calientes, viento y cambios de humedad en el aire (100,102,112,113)
Ambiente
El ambiente, es en la triada epidemiológica, todo lo externo al agente y al huésped humano inmediato, e incluye aspectos físicos, biológicos y socioeconómicos (113)
En lo que se refiere a las condiciones físicas que intervienen en el asma, se puede mencionar que el clima y la contaminación son factores muy importantes en el desencadenamiento de los síntomas. Los climas de temperaturas extremas, ya sean muy frías o muy calientes, con fuertes vientos o cambios de humedad en el aire, suelen empeorar el cuadro asmático (113,114)
En el caso del asmático, el dióxido de carbono y el ozono del aire inspirado afectan la mucosa de las vías aéreas perturbando su funcionamiento e impidiendo la reparación de estas estructuras inflamadas (113,114,115,130). Esto lo confirman varios estudios nacionales e internacionales (11,12,13,126,130) que indican una mayor incidencia de asma bronquial en ciudades industrializadas.
La polución causada por las emisiones industriales y los tubos de escape de los automóviles puede causar un episodio de asma. En ciudades grandes que tienen problemas de polución del aire, el número de visitas a las salas de emergencia por episodios de asma se incrementa cuando la calidad del aire es muy mala (13,83,130).
El estrés, también puede ser considerado como una factor ambiental que contribuye a la aparición de síntomas asmáticos, como el causado por eventos tales como mudanzas, cambios en las relaciones familiares, visitas al hospital y muertes, estos pueden aumentar hasta cuatro veces el riesgo de ataques de asma en los niños (128).
En este apartado es imposible no mencionar el humo ambiental del tabaco, también conocido como el humo que inhala el fumador pasivo, el cual se relaciona estrechamente con síntomas de insuficiencia respiratoria (61,63,14,105). Los padres, amigos y parientes de niños con asma deben tratar de dejar de fumar.
Entre los factores biológicos ambientales que participan en el asma, están los ácaros del polvo doméstico (100,102,106). Las cubiertas de los colchones y las fundas para las almohadas sirven de barrera entre los ácaros y la persona con asma. No se deben utilizar almohadas rellenas de plumas, cubre lechos ni edredones, y se deben retirar los animales de peluche y el exceso de cosas del cuarto (132). Disminuir la exposición a las cucarachas en la casa puede ayudar a reducir los ataques de asma. Deben retirarse toda el agua y las fuentes de alimentos, barrer o aspirar al menos cada 2 ó 3 días (121).
La caspa de mascotas como perros y gatos, puede desencadenar una crisis asmática, debido a esto no se debe dejar entrar al cuarto ningún animal que cause una reacción alérgica. Las mascotas deben mantenerse afuera tanto como sea posible y deben ser bañadas cada semana (100,102,121,132).
El estado socioeconómico de las personas también se asocia con el asma bronquial, ya que se presenta mayormente en el nivel socioeconómico bajo (10,11,12,126), esto guarda estrecha relación con la ocupación de los pacientes los cuales son generalmente obreros de caucho, plásticos, productos de limpieza industriales o soldadores (13,126).
Debemos saber que la prevención del asma no se limita a la administración disciplinada de medicamentos sino que también deben eliminarse las causas ambientales de la enfermedad. Los padres deben pedir al médico que les ayude a identificar las causas de las alergias que provocan el asma en los niños y eliminar las causas que la hacen aparecer (121,129).
En la actualidad se considera que algunos de los factores que contribuyen a la morbilidad y mortalidad del asma son el subdiagnóstico y el tratamiento incorrecto, los cuales pueden ser el resultado de una educación inadecuada, por lo tanto si en la educación inicia y radica el problema, es con ella con la que debemos combatir esta enfermedad (132).
Proyecto de investigación
HIPÓTESIS
¿En la Ciudad de Morelia, Michoacán se presentan un mayor número de casos de asma bronquial en individuos menores de 15 años que en adultos?
OBJETIVO
Detectar el número de casos acumulados de asma bronquial, en la Ciudad de Morelia, Michoacán, entre los años 1995 a 2003, en diferentes grupos de edad; con la finalidad de colaborar en la disminución de la morbimortalidad, a través de información epidemiológica verídica puesta a disposición del personal de la Salud y la población general interesada en el tema, que colabore a la aplicación de programas preventivos.
Materiales y métodos
Materiales: computadora, impresora, papel, bolígrafos y calculadora.
Metodología:
Visitar la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud de Michoacán en la Ciudad de Morelia.
Entrevistar al personal a cargo de dicha institución.
Solicitar la debida autorización para realizar la investigación en los archivos correspondientes.
Consultar los archivos de información estadística del Sistema Nacional de Salud que se encontraran en el departamento, correspondiente a los años 1995 a 2003.
Procesar la información en la computadora.
Clasificar la información por grupos de edad.
Sumar y promediar datos para obtener resultados totales.
Graficar la información clasificada.
Dar a conocer los resultados de la investigación
Resultados
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