Atención de enfermería ante las complicaciones del infarto agudo del miocardio (página 2)
Enviado por Mar�a Eugenia P�rez P�rez
En los últimos años aparecieron nuevas estrategias para el tratamiento del IAM, que permitieron que del tratamiento expectante se pase a la terapéutica activa que intenta desobstruir la arteria responsable del cuadro, además delimitar el tamaño de la necrosis y de mejorar la supervivencia. (2)
En la era del tratamiento trombo lítico tanto la mortalidad precoz como la tardía parecen haberse reducido. La mortalidad individual de creciente del IAM (3) (posiblemente de vida a una detección más precoz, a la disfunción de las unidades coronarias, a los avances del tratamiento farmacológico, a la reperfusión con agentes trombolíticos o a la angioplastia con balón), puede verse reducida por el envejecimiento general de la población. Estos pacientes ancianos con riesgo de cardiopatía ateroesclerótica forman un grupo en que la mortalidad del IAM sigue siendo elevada. (4)
La muerte hística miocárdica suele ir precedida de la oclusión brusca de una de las arterias coronarias principales. La trombosis coronaria es la causa más frecuente del IAM, aunque pueden ser responsables otros factores como el espasmo de la arteria coronaria y el embolismo como consecuencia de un trombo mural.
La isquemia celular persistente interfiere en el metabolismo hístico miocárdico, causando una rápida progresión irreversible.
Sin las intervenciones adecuadas la isquemia puede progresar hasta la necrosis. El infarto puede requerir hasta un total de 6 horas para ser completado, la restauración de la perfusión miocárdica adecuada es importante si se quiere limitar la necrosis significativa.
El tratamiento trombolítico mejora el pronóstico de los enfermos con infarto miocárdico agudo a corto y a largo plazo. Desde 1989 se empezó a producir por técnicas biotecnológicas, en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología una estreptoquinasa recombinante, comercializada como heberkinase la cual posee el 99,9 % de pureza. Los beneficios del uso de los agentes trombolíticos en el tratamiento del infarto agudo del miocardio han sido ratificados en estudios de meta análisis que han demostrado sus posibilidades como salvadores de vidas, así como el incremento de su uso y la combinación de la terapéutica trombolítica con la de otros medicamentos coadyuvantes (4).
Por lo antes expuesto el autor se motivó a realizar un estudio sobre la gestión de enfermería ante las complicaciones del infarto agudo del miocardio, encontrándose entonces como problema científico: ¿Cómo facilitar el estudio de la gestión de enfermería en la detección precoz de las complicaciones del IAM desde abril del 2007 a mayo del 2008 en la unidad de cuidados coronarios del Hospital General Iván Portuondo?
Teniendo en cuenta como idea a defender: El estudio de la gestión de enfermería ante las complicaciones del infarto agudo del miocardio en la unidad coronaria, favorece la evolución clínica de los pacientes con dicha patología.
OBJETIVO GENERAL:
Facilitar el estudio de la gestión de enfermería en la detección precoz de las complicaciones del IAM desde abril del 2007 a mayo del 2008 en la unidad coronaría del Hospital General Iván Portuondo.
Desarrollo
La enfermedad cardiovascular es el mayor azote de los países industrializados. Al igual que otras plagas – peste bubónica, fiebre amarilla, viruela- las enfermedades cardiovasculares no solamente golpean sin aviso previo, a un importante porcentaje de la población, sino que, además, causan incapacidad y sufrimiento prolongados en un número de personas aún mayor. Solo en los EEUU, a pesar del reciente descenso en su incidencia, las enfermedades cardiovasculares son responsables de casi un millón de muertes cada ano y de más de la mitad de todos los fallecimientos. Casi 5 millones de personas son hospitalizadas cada año por esta causa. El coste en términos de sufrimiento humano y en medios materiales es incalculable. Afortunadamente, las investigaciones centradas en las causas, diagnóstico, tratamiento y prevención de las cardiopatías están progresando rápidamente (5).
Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la primera causa de muerte en España, al igual que en el resto de países europeos y occidentales. Según datos del Centro Nacional de Epidermiología (CNE), las enfermedades cardiovasculares fueron responsables del 39% de todas las muertes ocurridas en 1994. (6) Dentro de las enfermedades cardiovasculares los dos grupos más importantes en cuanto a su contribución a la mortalidad son la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad isquémica del corazón. Esta última representó, en el mismo año, el 27% del total de muertes cardiovasculares, siendo este porcentaje mayor en los hombres (34%) que en las mujeres (21%). Hablando en cifras absolutas, durante el año 1994 un total de 20.348 hombres y 15.l60 mujeres murieron en nuestro país a causa de la cardiopatía isquémica (CI), lo que supone unas tasas crudas de mortalidad de 106,32 en los varones y 76,21 en las mujeres (nº de muertes por cada 100.000 habitantes).
La tasa de mortalidad por CI aumenta de forma exponencial con la edad. En los más jóvenes (15 a 24 años), los accidentes de tráfico y el suicidio son las principales causas de muerte. Entre los 25 y 35 años, lo son el SIDA y los accidentes de tráfico. La CI comienza a ser una causa de muerte, aunque minoritaria, en los varones de dicha edad. En el grupo de 35 a 44 años, la CI comienza a cobrar protagonismo entre las causas de muerte, fundamentalmente en los hombres, pasando a convertirse en la primera causa de muerte por encima de los 45 años en el varón y de los 65 años en la mujer. Considerando los sujetos de todas las edades, la CI representó la primera causa de muerte en los varones y la tercera en la mujer durante el año 1994. (6) Cuando se comparan las tasas de mortalidad por CI ajustadas por edad de los diferentes países desarrollados, España ocupa una situación de privilegio, con cifras relativamente bajas.
La evolución temporal de la mortalidad por enfermedad coronaria ha sufrido cambios significativos a lo largo de este siglo, observándose una tendencia general hacia la disminución en la mayoría de los países desarrollados. (7) El primer cambio se observó en países con tasas altas de CI. Tras un período inicial de aumento de las tasas de mortalidad, a mediados de los años 60 se observó una disminución en los Estados Unidos, Canadá y Alemania. A finales de los años sesenta Australia, Finlandia, Nueva Zelanda y Portugal se sumaron a dicha tendencia.
Otros países con tasas iníciales de mortalidad similares no experimentaron este descenso inicial y la mortalidad siguió aumentando hasta mediados de los setenta para empezar luego a descender de forma discreta. Este fue el caso de Escocia, Irlanda del Norte, Noruega, Holanda, Bélgica e Israel. Por el contrario, durante el mismo período, otros países con tasas previas bajas, como son el del Este de Europa, han experimentado un aumento continuado de la mortalidad coronaria. Algo similar se ha observado en países en vías de desarrollo, lo que se atribuye a los cambios socioeconómicos. En el caso de España, la mortalidad por CI ha seguido a lo largo de este siglo una evolución similar a la de otros países industrializados, aunque con diferencias de magnitud (las tasas son casi siempre más bajas en nuestro país) y un desfase en el tiempo (descenso más tardío). (8) Estas diferencias se pueden atribuir a los diferentes fenómenos sociológicos de nuestra historia reciente.
El desarrollo industrial europeo y norteamericano y las dos Guerras Mundiales no afectaron directamente a España, lo que se refleja en el mantenimiento en nuestro país de una baja tasa de mortalidad cardiovascular durante la primera mitad del siglo. La Guerra Civil y los años de penuria económica de la posguerra se asociaron a un descenso de las tasas de mortalidad por CI. A partir de los años 50, España se incorpora al proceso de desarrollo industrial comenzado por otros países 50 años antes. El cambio de hábitos y costumbres asociado a la nueva situación socioeconómica coincide con un aumento dramático de la mortalidad por CI que alcanza un pico a mediados de la segunda mitad del siglo para empezar a partir de 1975, una caída progresiva que se ha mantenido durante los últimos años. Así, la evolución temporal de la mortalidad coronaria en España ha sido semejante a la ocurrida en el resto de países industrializados, destacando el fenómeno de descenso progresivo en los últimos 20 años.
Las posibles explicaciones para esta disminución generalizada de la mortalidad por CI en los países desarrollados son: la disminución en la incidencia de nuevos casos (prevención primaria) a través de la actuación sobre los factores de riesgo de la enfermedad coronaria, una disminución en la mortalidad de los eventos coronarios agudos debida a los avances en la asistencia y tratamiento de los mismos, y la prolongación de la supervivencia de los pacientes con enfermedad coronaria conocida a través de las medidas de prevención secundaria. Las verdaderas razones son difíciles de establecer y, probablemente, la combinación de todas ellas en mayor o menor medida sea la explicación más razonable.
El infarto agudo de miocardio puede definirse como la necrosis irreversible del miocardio, resultante de una alteración aguda y mantenida del equilibrio entre el aporte sanguíneo miocárdico y las necesidades del mismo. Por tratarse de la primera causa de muerte constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental, calculándose que en España se producen más de 50.000 nuevos infartos de miocardio cada año. (6) Desde la década de 1960 se ha producido un enorme avance en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento, consiguiéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria. (9) No obstante, la mortalidad global por enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción mucho menor durante este período de tiempo, ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por infarto agudo de miocardio, el fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas, generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la población hospitalizada. Recientemente, se ha podido conocer que en la última década mientras la mortalidad hospitalaria descendió un 5,1% anual, la mortalidad extrahospitalaria disminuyó un 3,6%al año (7). Así, la mortalidad global del infarto agudo de miocardio continua siendo de aproximadamente un tercio de los pacientes que lo padecen. (8) Por este motivo, el interés se ha centrado en conseguir una atención cada vez más precoz y en la aplicación de nuevos métodos para detener el proceso de necrosis con el fin de reducir al máximo la de cantidad miocardio dañado. No obstante, dada la elevada morbimortalidad de esta patología, el tratamiento ideal continúa siendo el de la prevención.
Factores predisponentes
Dentro de la prevención de la enfermedad coronaria aterosclerótica y específicamente del infarto agudo de miocardio, se ha reconocido la existencia de numerosos factores que predisponen a su comienzo. Numerosos estudios epidemiológicos no sólo han podido demostrar el efecto de los factores de riesgo sobre la aparición de la enfermedad coronaria, sino también la interacción sinérgica entre ellos y el efecto en la prevención primaria y secundaria de su modificación y control (9). Los factores de riesgo se pueden clasificar en modificables y no modificables. Los factores de riesgo modificables principales son las dislipemias, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la hipertensión arterial, siendo de menor importancia la inactividad, estrés, personalidad y la obesidad.
Entre los factores de riesgo no modificables más importantes se encuentran los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, la edad y el sexo. En la última década se han reconocido otros factores como la homocisteinemia, en ausencia de homocistinuria que también se han asociado a la presencia de enfermedad coronaria. (10)
Los factores anteriormente citados, son los factores de riesgo aterosclerótico que constituye la principal etiopatogenia del infarto agudo de miocardio. Sin embargo, existen numerosos procesos patológicos diferentes de la aterosclerosis que afectan las arterias coronarias que pueden producir un infarto agudo de miocardio. (11) Entre estos procesos cabe destacar aquellos capaces de producir una embolia coronaria y los que originan un espasmo coronario, y posterior trombosis del vaso, como pueden ser los traumatismos torácicos y el consumo de cocaína u otros vasoconstrictores. (12)
La aterosclerosis coronaria es, prácticamente en la totalidad de los casos, el proceso subyacente responsable de las manifestaciones clínicas de la CI. La etiología de este proceso es compleja y multifactorial, considerándose como el resultado de la interacción entre una carga genética predisponente y determinados factores ambientales. Así, la aterosclerosis coronaria está íntimamente relacionada con determinados hábitos de vida y ciertas características personales. Son los llamados factores de riesgo de la enfermedad aterosclerótica y su presencia se asocia a una probabilidad aumentada de padecer dicha enfermedad y sus consecuencias. (13)
El aspecto más importante es que la modificación favorable de dichos factores de riesgo se asocia a una reducción en el número de eventos isquémicos, tanto si se inicia antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas (prevención primaria) como después (prevención secundaria). (14)
La persistencia de los factores de riesgo contribuye a la progresión de las lesiones ateroscleróticas. Además de intervenir en el proceso de aterogénesis, los factores de riesgo también pueden favorecer la aparición de fenómenos trombóticos como complicación de la rotura de las placas inestables, lo que se traduce clínicamente por un riesgo aumentado de eventos coronarios agudos. La reducción en el número de eventos isquémicos asociada al control de los factores de riesgo actuaría principalmente a través de la estabilización de las lesiones intermedias propensas a las complicaciones trombóticas y a un efecto de enlentecimiento en la progresión de la enfermedad, más que a una regresión de las placas más avanzadas y estenóticas. (15)
Dichos factores interactúan entre sí de forma que la suma de varios de ellos tiene un efecto multiplicativo sobre el riesgo global.
Herencia genética:
La aterosclerosis es una enfermedad de etiología multifactorial, resultante de una compleja interacción entre el genotipo de un individuo y determinados factores ambientales. La historia familiar de CI es uno de los principales determinantes de riesgo coronario y su efecto es independiente de la presencia de otros factores de riesgo mayores como la hipertensión, el tabaco, la diabetes y la Hipercolesterolemia. (16)
La mayor parte de las alteraciones genéticas conocidas relacionadas con la aterosclerosis afectan al metabolismo de las lipoproteínas.
Edad:
El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en hombres como en mujeres, como resultado de la progresiva acumulación de aterosclerosis coronaria con la edad. De hecho, la mayoría de los nuevos casos de CI se observan por encima de los 65 años, sobre todo en la mujer. (17)
Sexo:
Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta más tardíamente en la mujer que en el hombre. Durante el período fértil de la mujer la incidencia de CI es muy baja, produciéndose un incremento progresivo de la misma después de la menopausia. De hecho, la mujer tiene una incidencia de CI similar a la del hombre, pero con 6 a 10 años de retraso, de modo que a partir de los 75 años es esencialmente la misma. Este hecho ha llevado a considerar la hipótesis del posible efecto protector de las hormonas sexuales femeninas sobre la CI. (18)
Pero la decisión para iniciar tratamiento de reemplazo hormonal en las mujeres postmenopáusicas debe ser individualizada, valorando en cada caso el cociente riesgo/beneficio esperado ya que este tratamiento se ha visto que aumenta el riesgo de cáncer de endometrio y mama así como de tromboembolismo venoso. (18)
Dieta y aterosclerosis:
Los hábitos dietéticos guardan una estrecha relación con el proceso de aterosclerosis.
La dieta puede considerarse como el principal factor exógeno o ambiental que interviene en la etiopatogenia de diversas alteraciones del metabolismo lipídico relacionadas con un riesgo aumentado de enfermedad aterosclerótica. Sin embargo, la dieta también puede intervenir en el desarrollo de la aterosclerosis a través de su influencia sobre otros factores de riesgo (obesidad, diabetes, HTA), sobre el sistema de la coagulación y la susceptibilidad oxidativa de las LDL. (18)
Dieta recomendable para la prevención de la aterosclerosis:
El pilar básico de una dieta para prevenir la aterosclerosis es la reducción de las grasas saturadas (e insaturadas tipo "trans") y su sustitución por grasas insaturadas. Se debe añadir la reducción de la ingesta de colesterol, el aumento en el consumo de fibra y la disminución de la ingesta de sal y de la ingesta de alcohol. (14)
Tabaco:
Es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importantes. En este el riesgo está fuertemente relacionado con la dosis. Actúa de forma sinérgica con otros factores de riesgo contribuyendo a aumentar de forma significativa el riesgo global. Además, los fumadores también tienen un riesgo incrementado de enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diversos tipos de cáncer y otras enfermedades crónicas. Por todo ello, el tabaquismo ha sido considerado como el factor de riesgo modificable que más contribuye a morbimortalidad prematura en los Estados Unidos. (14)
Mecanismos de relación del tabaco con la CI:
1. Aterosclerosis: En primer lugar tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales, produciendo alteraciones funcionales y daño celular capaz de iniciar o mantener la cascada de fenómenos que caracterizan al proceso de aterogénesis. El tabaco aumenta la adherencia plaquetaria y parece asociarse con niveles aumentados de colesterol total y reducido de HDL.
2. Trombosis: El tabaco parece promover el desarrollo de trombos al aumentar la adhesividad plaquetaria e incrementar los niveles de fibrinógeno. Favorece así, la complicación trombótica de la fisura o ruptura de las placas inestables.
3. Espasmo: El tabaco favorece la vasoconstricción por un aumento del tono alfa-adrenérgico de las arterias coronarias.
4. Arritmias: El consumo de tabaco aumenta de forma aguda la actividad simpática, dando lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca y reduciendo el umbral para el desarrollo de arritmias ventriculares.
5. Aporte y demanda de oxígeno: El consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso entre la demanda y aporte de oxígeno. El aumento agudo de la frecuencia cardíaca y la TA incrementan las necesidades de oxígeno del miocardio. Además de la aterosclerosis, trombosis y espasmo coronario favorecidos por el tabaco, el aumento de la viscosidad sanguínea por niveles elevados de fibrinógeno y el aumento en el contenido de carboxihemoglobina contribuyen a dificultar el aporte de oxígeno al miocardio. (14, 15, 16,)
Alcohol:
Las personas que beben una o dos bebidas diarias (unos 10-30 gr de alcohol diarios) tienen un riesgo más bajo de enfermedad coronaria.
Los pacientes abstemios o bebedores ocasionales tienen una mortalidad total más alta que aquellos que consumen 1 ó 2 bebidas por día, debido a una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o más bebidas al día la mortalidad aumenta rápidamente según se incrementa el número de bebidas por día y se observa un aumento de la mortalidad por otras causas relacionadas con el consumo de alcohol, en concreto por ictus, miocardiopatía alcohólica, varias clases de cáncer, cirrosis, pancreatitis, accidentes, suicidios y homicidios. Así, el consumo excesivo de alcohol se asocia a una mayor mortalidad global y cardiovascular. (19)
Ejercicio físico:
La inactividad física es un factor de riesgo para el desarrollo de CI. Numerosos estudios longitudinales han mostrado los efectos beneficiosos del ejercicio físico regular sobre el riesgo de enfermedad coronaria, incluso practicado en un grado moderado (paseo diario a paso ligero durante 30 minutos o correr durante 30 minutos 3 veces por semana). Este papel protector es mediado por una acción directa sobre el sistema cardiovascular, músculoesquelético y pulmonar, pero también por los efectos positivos del ejercicio físico sobre otros factores de riesgo y hábitos de vida. (19)
Dislipemias:
Las alteraciones en el metabolismo lipídico, fundamentalmente las que afectan al colesterol sanguíneo, están claramente relacionadas con el riesgo de CI. (18)
Además de los estudios epidemiológicos, un gran número de ensayos clínicos han mostrado una clara reducción en los eventos clínicos asociados a la CI en pacientes que reciben tratamiento hipocolesterolemiante. (14)
Las alteraciones lipídicas juegan un importante papel en el proceso de aterogénesis. Hasta un 45% del contenido de las placas ateroscleróticas está constituido por LDL y Lp (a). (14)
Hipertensión arterial:
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular.
La importancia de la HTA radica en que es una entidad de riesgo que predispone a la enfermedad cerebrovascular, a la CI, a la insuficiencia cardíaca, a la disfunción renal y a la enfermedad vascular periférica. De ahí que haya sido denominada "asesino silencioso". (20)
Existe una relación significativa entre la TAD y el riesgo de CI. Por otra parte, a hipertensión arterial sistólica aislada, de aparición más frecuente en los ancianos (la TAS tiende a aumentar con la edad así como la TAD, pero a partir de los 65 años esta última tiende a disminuir) también se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular. Esta alteración, a la que se ha prestado siempre una menor atención que a la TAD, podría incluso ser más perjudicial que la TAD sobre los órganos diana, por lo que su tratamiento ha recobrado un fuerte protagonismo en la actualidad. (21)
Diabetes:
Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de desarrollar CI. La diabetes se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo y conduce a la aparición de dislipemias secundarias. Todo ello puede contribuir al riesgo coronario aumentado. Sin embargo, los datos procedentes del estudio Framinghan sugieren que la hiperglucemia como tal, es un factor de riesgo independiente. (22)
Una vez que los pacientes diabéticos desarrollan enfermedad coronaria clínica, la evolución de la misma es rápida y la aparición de complicaciones muy frecuente. De esta forma, los pacientes con CI y diabéticos tienen una morbimortalidad claramente aumentada respecto a los no diabéticos con CI. Esto los convierte en una población de muy alto riesgo absoluto y susceptible, por tanto, de un manejo agresivo en las medidas de prevención. (21)
Obesidad:
Aunque el factor genético es muy importante en el desarrollo de la obesidad, la dieta rica en grasas y en calorías junto con la inactividad física son los principales factores ambientales que conducen a una situación de sobrepeso. Actualmente, el índice de masa corporal (IMC), definido como el peso en kilogramos dividido entre la talla elevada al cuadrado, ha ganado aceptación como una medida adecuada de obesidad. Suele considerarse que existe sobrepeso con un IMC por encima de aproximadamente 27. Sin embargo, el establecimiento de un nivel umbral es difícil. (22)
La obesidad se asocia a un claro incremento en el riesgo de CI. Parte de sus efectos podrían estar mediados por otros factores de riesgo que se asocian tanto con la obesidad como con el riesgo de enfermedad coronaria: hipertensión, dislipemias, particularmente descenso de las HDL, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. La mayoría de estos factores de riesgo aumentan cuando el IMC se incrementa y también parecen relacionarse con la distribución de la grasa corporal. (23)
Algunos estudios longitudinales con seguimientos a largo plazo sugieren un efecto independiente de la obesidad en el riesgo de aterosclerosis coronaria.
La hipertrofia ventricular izquierda es común en los obesos. Se ha descrito en los pacientes obesos, además de la hipertrofia, un incremento en el volumen diastólico, volumen latido y gasto cardíaco, así como disfunción diastólica. A la larga estos cambios pueden llevar al desarrollo de miocardiopatía dilatada. Se ha descrito un aumento en el riesgo de muerte súbita relacionado con la obesidad. (24)
La hipertensión arterial es unas tres veces más frecuente en los obesos y presenta cambios paralelos al grado de obesidad.
También se ha descrito la prolongación del QT relacionada con la obesidad.
Otros factores de riesgo
Homocisteinemia:
Los niveles plasmáticos del aminoácido homocisteína se relacionaban con el riesgo de CI. El mecanismo de posible relación no es bien conocido.
La hiperhomocisteinemia se define por encima de aproximadamente 20µmol/l en varones de mediana edad y 35µmol/l para mujeres postmenopáusicas.
Se calcula que un 20 a 30% de los pacientes con aterosclerosis presentan niveles elevados de homocisteína en sangre. Su tratamiento es muy sencillo y carente de riesgos, habiéndose comprobado que los niveles elevados de homocisteína pueden reducirse de forma efectiva con ácido fólico o piridoxin. (25)
Alteraciones en el sistema de coagulación sanguínea:
Factores tales como la hiperreactividad plaquetaria, los niveles elevados de proteínas hemostáticas (fibrinógeno y factor IV), defectos en la fibrinolisis e hiperviscosidad sanguínea se han relacionado con un mayor riesgo de CI. (26)
Factores desencadenantes:
Desde las descripciones iníciales del infarto agudo de miocardio, ha existido una controversia con respecto a la importancia o no de diversos factores capaces de desencadenar este proceso. (27, 28, 29) Actualmente, con la demostración de una acumulación de los infartos en las horas de la mañana (30) se ha revitalizado el interés del estudio de los posibles factores desencadenantes del infarto agudo de miocardio.
Ritmos circadianos:
Durante los últimos años, en numerosos estudios, ha podido comprobarse que la distribución de los accidentes isquémicos a lo largo del día no es uniforme sino que experimenta variaciones rítmicas. Se ha demostrado con claridad que el comienzo del infarto de miocardio sucede con mayor frecuencia en las primeras horas de la mañana, dando lugar a un nutrido conjunto de investigaciones en las que se intenta averiguar la causa de la distribución circadiana de los accidentes isquémicos, así como sus implicaciones clínicas y terapéuticas. (30, 31, 32)
Ejercicio físico:
Los factores más frecuentemente implicados con el desencadenamiento del infarto agudo de miocardio han sido los relacionados con el ejercicio físico desde las descripciones iníciales. (27, 28, 29) En un estudio de la National Heart, Lung and Blood Institute de Estados Unidos, sobre encuestas a cerca de la actividad física en 1.228 pacientes con infarto agudo de miocardio en las horas previas al mismo, en comparación con los esfuerzos físicos habituales, se investigó la relación del esfuerzo físico con el comienzo del cuadro. En este estudio se demostró que un ejercicio fuerte (calculado ³ 6 METS) producía un riesgo 5,9veces superior (con un intervalo de confianza del95%: 4,6-7,7) de producir un infarto de miocardio en la hora siguiente. Si el paciente era sedentario presentaban riesgo que fue 107 veces superior (con un intervalo de confianza del 95%: 67-171), mientras que si practicaba ejercicio regularmente el riesgo sólo se incrementaba 2,4 veces (con un intervalo de confianza del 95%: 1,5-3,7). (30, 31, 32)
Estrés psicológico:
Existen numerosas anécdotas de episodios de infarto agudo de miocardio tras un estrés psíquico, especialmente después de enfados, disgustos y discusiones. En un estudio sobre 1.623 pacientes con infarto agudo de miocardio, Mittleman y cols. (33) detectaron que tras un estallido de furia el riesgo relativo de desarrollar un infarto de miocardio es de 2,0 (IC 95%; 1,7-3,2). Por otra parteen los últimos años se ha podido demostrar un aumento de la incidencia de infarto de miocardio (34, 35), muerte súbita (35) y muerte por cardiopatía isquémica tras grandes desastres naturales, especialmente después de terremotos. El motivo por los factores de riesgo implicados en el infarto de miocardio se ven alterados tras estos desastres.
Complicaciones:
A pesar del enorme avance en el conocimiento de la fisiopatología y tratamiento del infarto agudo de miocardio, es esta una patología que presenta una elevada morbi-mortalidad a corto y largo plazo. Esta morbi-mortalidad viene determinada por las diversas complicaciones que pueden presentarse durante su curso clínico. Dichas complicaciones pueden ser derivadas de la necrosis miocárdica en sí misma (directas), o complicaciones que pueden sobrevenir por el tratamiento empleado o indirecta. (36)
Arritmias:
Virtualmente cualquier tipo de arritmia puede estar presente en el curso del infarto agudo de miocardio y en los pacientes hospitalizados aparecen algún tipo de arritmia en la mayoría de los casos. (36) Cabe destacar que representan la principal causa de muerte en el medio extrahospitalario y su diagnóstico y tratamiento precoz constituye el fundamento para la creación de las unidades coronarias.
Pueden ocurrir en la fase aguda durante los primeros momentos de isquemia, durante la fase subaguda de cicatrización e incluso durante la fase crónica, años después del infarto.
El tratamiento agudo de las arritmias viene determinado por el deterioro hemodinámico que provocan.
El segundo paso, después del tratamiento agudo consiste en corregir la causa o causas de la arritmia (esto se consigue sólo en un número reducido de casos).
En pacientes tratados precozmente con fibrinolíticos, aunque algunas arritmias puedan ser inicialmente más frecuentes como consecuencia de la reperfusión, la prevalencia de arritmias supra y ventriculares en general se reduce cuando se comparan estos resultados con series en las que no se utilizaron fibrinolíticos. (37)
Arritmias supraventriculares:
Las arritmias supraventriculares se asocian con una gran variedad de predictores de mal pronóstico. (37) No obstante se desconoce si estas arritmias son causantes en sí mismas de un peor pronóstico o que simplemente son un reflejo de una mayor gravedad de la enfermedad subyacente. Todas las arritmias supraventriculares pueden manifestarse clínicamente bajo tres diferentes aspectos, que van a ser los determinantes de la modalidad terapéutica elegida para su control:
1) Asintomáticas.
2) Sintomáticas pero con estabilidad hemodinámica
del paciente.
3) Sintomáticas con inestabilidad hemodinámica.
Dentro de las arritmias supraventriculares se consideraran por sus características específicas en el infarto agudo de miocardio a la taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular, flutter y fibrilación auricular. (37)
Arritmias ventriculares:
Las arritmias ventriculares en el seno del infarto de miocardio pueden diferenciarse por su mecanismo y pronóstico en tres fases diferentes:
1) Precoces (incluyendo las primeras 48-72 horas de evolución).
2) Intrahospitalarias tardías (desde las 72 horas hasta el alta).
3) Post-infarto tardías (desde el alta).
Las arritmias precoces generalmente son debidas a causas reversibles como la isquemia, la reperfusión o trastornos hidroelectrolíticos y no presentan unas implicaciones pronósticas tan claras a largo plazo como las que presentan las mismas arritmias cuando aparecen en momentos más tardíos de la evolución del infarto. Dentro de las arritmias ventriculares, la fibrilación ventricular es la más letal, ya que es la principal causa de muerte en el medio extrahospitalaria. (38)
Bradiarritmias:
La bradicardia sinusal es una de las arritmias más frecuentes y sucede como resultado de la estimulación de los receptores aferentes vagales cardíacos, que están localizados predominantemente en la región inferoposterior del ventrículo izquierdo. La presencia de bradicardia e hipotensión puede resultar de la expresión del reflejo de Bezold-Jarisch que ocurre durante la reperfusión, especialmente de la coronaria derecha. (39, 40) Generalmente es transitorio y pueden ser controlados los síntomas con la expansión de volumen o la administración de atropina, siendo excepcional la necesidad de la estimulación temporal.
Ocasionalmente se acompaña de hipotensión y sintomatología vegetativa. En estos casos o bien cuando es sintomática o favorece el desarrollo de taquiarritmias ventriculares (lo cual es muy infrecuente), se puede tratar mediante la administración de atropina sola o combinada con expansión de volumen.
Trastornos de la conducción A-V:
El sistema de conducción auriculoventricular dispone de un doble aporte arterial: – La arteria del nodo A-V que se origina en la arteria dominante y – Las arterias perforantes septales, ramas de la descendente anterior.
Los bloqueos nodales suelen ser gradualmente progresivos y presentan ritmos de escape aceptables con complejo QRS estrecho; en contraste, los bloqueos infrahisianos pueden desarrollarse bruscamente y los ritmos de escape suelen ser más lentos. (41)
En general, en pacientes con infarto agudo, el pronóstico depende del tamaño del área infartada y cuanto mayor es ésta, más bajo suele ser el nivel del bloqueo.
Los bloqueos A-V de primer grado y Mobitz I (con fenómeno de Wenckebach) generalmente son transitorios. Se observan con mayor frecuencia en el infarto de localización inferior. La causa suele ser la isquemia nodal, el predominio vagar y/o la administración de fármacos que afectan al nodo A-V (betabloqueantes). La mayor parte de las veces no precisan tratamiento específico y no parecen tener importancia pronóstica. (42)
El bloqueo A-V de segundo grado Mobitz II, aunque es muy infrecuente, suele reflejar afectación distal al His y ocurre asociado a infartos de localización anterior. Dada la posibilidad de progresión brusca a bloqueo A-V completo con ritmo de escape lento, parece justificada la profilaxis del mismo mediante la inserción de un marcapaso temporal.
El bloqueo A-V completo, es más frecuente en el infarto inferior y generalmente es debido a lesión intranodal o prenodal. Su desarrollo suele ser paulatino y a menudo es precedido por bloqueos A-V de primer o de segundo grado. El ritmo de escape suele ser superior a 40 lpm y el bloqueo se suele resolver espontáneamente en la mayor parte de los enfermos, en el plazo de una semana. En estos pacientes habitualmente se implanta un marcapaso temporal, con el fin de prevenir que frecuencias cardíacas bajas y mantenidas, deterioren su hemodinámica. La mortalidad es mayor en este grupo de enfermos no por el bloqueo en sí, sino porque su desarrollo es un marcador de una mayor extensión del área del infarto con mayor incidencia de infarto de ventrículo derecho y más extensa afectación coronaria. (61)
Los enfermos con infarto anterior también pueden desarrollar bloqueo A-V completo, a menudo ocurre súbitamente,12-24 horas después del inicio del infarto, precedido de bloqueo de segundo grado Mobitz II. El infarto anterior en estos enfermos suele ser muy extenso y por ello conlleva una gran mortalidad. Generalmente, pasada la fase aguda, la conducción A-V se recupera y no suele ser necesaria la implantación de un marcapaso definitivo. (60)
Trastornos de la conducción intraventricular:
Los bloqueos fasciculares que ocurren "de novo" suelen ser reflejo de la existencia de isquemia en el fascículo o fascículos afectados.
La afectación del hemifascículo anterior es la más frecuente y no tiene tan mal pronóstico como la afectación de uno o más del resto de los fascículos, lo cual sucede en infartos anteroseptales muy extensos.
De hecho la mortalidad de estos enfermos no suele estar condicionada por el desarrollo de bloqueo A-V completo (hecho que a menudo sucede) sino por fallo de bomba secundario a la extensión del infarto. No obstante, dado que el desarrollo de bloqueo A-V completo puede complicar la evolución de estos pacientes, se recomienda implantar marcapaso temporal de manera profiláctica a los pacientes con bloqueo agudo de rama derecha o afectación bifascicular o trifascicular (en ocasiones manifestada como bloqueo bifascicular y PR largo, o bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes).
En los casos en los que permanece tras la fase aguda del infarto, puede estar indicada la valoración electrofisiológica para determinar el intervalo HV, el cual si está alargado empeora el pronóstico y puede indicar la necesidad de implantar un marcapasos definitivo. (43)
Taquiarritmias auriculares:
Sobre todo la extrasistolia auricular y la fibrilación auricular, son relativamente frecuentes en la fase aguda del infarto de miocardio. Otras, como el aleteo auricular o las taquicardias auriculares son mucho más raras.
La causa de estas puede ser, además de un cambio en el tono autonómico, la repercusión sobre las aurículas que ejercen los aumentos en las presiones telediastólicas de ambos ventrículos, el desarrollo de pericarditis o la propia isquemia auricular. (44)
La fibrilación auricular en este contexto, habitualmente es paroxística. Tiende a ser menos frecuente en pacientes tratados con fibrinolíticos y ocurre más a menudo cuando la localización del infarto es anterior. Cuando la fibrilación auricular se produce en un infarto inferior, con frecuencia éste es extenso y se asocia a infarto de ventrículo derecho. Dada su asociación a infartos extensos y/o que cursan con insuficiencia cardíaca, la contribución "independiente" de la fibrilación auricular al pronóstico del paciente es mínima.
El tratamiento de la FA en la fase aguda del infarto, consiste en frenar la respuesta ventricular lo que generalmente se lleva a cabo, si la situación hemodinámica del paciente lo permite, mediante la administración de fármacos intravenosos. De lo contrario se recurre a la cardioversión eléctrica. Si la FA se cronifica (raramente), es necesario controlar su respuesta ventricular y añadir al tratamiento anticoagulación oral, para evitar eventos embolicos. Si se necesita un fármaco antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal, los más apropiados podrían ser la amiodarona o el sotalol a dosis bajas. (44)
Extrasistolia ventricular:
Prácticamente todos los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, presentan extrasístoles ventriculares durante su evolución.
La importancia de esta se debe a que durante las primeras horas del infarto podría favorecer el desarrollo de fibrilación ventricular y su presencia en la fase crónica se ha relacionado con un peor pronóstico aumentando las posibilidades de MS.
Fase aguda del IAM:
Si las extrasístoles son bien toleradas, dado que no se ha demostrado que el tratamiento antiarrítmico mejore el pronóstico ni siquiera que suprima sistemáticamente la incidencia de fibrilación ventricular su tratamiento debiera limitarse únicamente a la corrección de posibles factores favorecedores (hipopotasemia, hipomagnesemia, catecolaminas, etc.), reservando el tratamiento farmacológico (betabloqueantes, procainamida o lidocaína) para aquéllos casos en que fueran sintomáticas o que por su frecuencia produjeran alteraciones hemodinámicas. (45)
Fase crónica del IAM:
Su presencia se ha relacionado con la mayor incidencia de muerte que se observa en los pacientes que sufren necrosis miocárdica, fundamentalmente en los 6 meses que siguen al infarto.
Hasta ahora, los dos únicos fármacos antiarrítmicos, cuyo empleo ha demostrado reducir la mortalidad de los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio son los betabloqueantes y la amiodarona. Los Betabloqueadores son los de elección pudiendo estar reservada la amiodarona para cuando los primeros no sean bien tolerados. Ello no impide que el mejor tratamiento de los extrasístoles ventriculares en pacientes que sufren un infarto de miocardio pudiera ser paradójicamente la preservación de la función ventricular. (45)
Taquicardia ventricular no sostenida:
La concreción de este concepto sitúa entre 3 y 6 latidos (dependiendo de los autores) el límite entre extrasistolia y taquicardia, y en 30 segundos el límite entre lo "no sostenido" y lo "sostenido".
Aumenta el riesgo de mortalidad, tanto súbita como cardíaca general, especialmente si la función ventricular izquierda está deprimida.
Desde el punto de vista clínico, en la inmensa mayoría de los casos la taquicardia ventricular no sostenida es asintomático, constituyendo de hecho una causa infrecuente de síncope / presíncope. Por ello, lo habitual es que el tratamiento se plantee en función de mejorar el pronóstico y no para tratar los síntomas.
Debido al potencial arritmogénico de los fármacos antiarrítmicos es mejor no tratar con estos fármacos a pacientes con taquicardia ventricular no sostenida. Aunque en ocasiones pueden usarse, siendo el fármaco de elección la amiodarona.
El desfibrilador implantable es otra intervención terapéutica que ha disminuido el riesgo asociado a la taquicardia ventricular no sostenida en pacientes muy seleccionados, con infarto previo.
En estos pacientes es igualmente importante la preservación de la función ventricular. (46)
Taquicardia ventricular sostenida y FV:
Es aquella cuya duración es superior a 30 segundos, o que requiere intervención inmediata para su terminación (cardioversión eléctrica) antes de este tiempo.
Una arritmia maligna es aquella que pone en peligro la vida del individuo. Por ello, sólo pueden ser arritmias ventriculares malignas verdaderas las taquiarritmias ventriculares sostenidas.
Pueden provocar pérdida de consciencia, conduciendo a 2 tipos de situaciones: síncope y parada cardíaca. Se ha puesto de manifiesto que la mortalidad de aquellos pacientes que debutan clínicamente con un "síndrome de parada cardíaca" es mayor que la de aquellos que lo hacen con una taquicardia monomórfica con sintomatología de menor gravedad. (47)
La fibrilación ventricular:
a) Es una arritmia típica de las primeras horas de evolución del infarto.
b) Si el paciente se desfibrila de e/los episodios de fibrilación su pronóstico a largo plazo puede ser excelente ya que la propensión del ventrículo a fibrilar desaparece espontáneamente al cabo de, como mucho, 48 horas del inicio del infarto.
c) Aunque es bastante más raro, la fibrilación ventricular también puede darse en el contexto de isquemia aguda sin infarto, por ejemplo durante angina por espasmo coronario o durante crisis de angina prolongada. (47)
Disfunción ventricular:
La disfunción ventricular tanto sintomática como asintomática constituye el principal factor de riesgo a largo plazo después del infarto de miocardio (48, 49, 50) teniendo en cuenta que en el seno del infarto agudo de miocardio juega un papel muy importante no sólo la disfunción sistólica sino también la disfunción diastólica
Disfunción ventricular asintomática:
La disfunción ventricular izquierda asintomática es un concepto que ha sido especialmente estudiado en los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. En los días, semanas y meses siguientes a un infarto de miocardio, se producen cambios estructurales en el tamaño y la forma del ventrículo izquierdo que ha venido denominándose remodelado ventricular. El desarrollo posterior de insuficiencia cardíaca clínica va a venir determinado en gran medida con el tamaño y la extensión de este remodelado. (49)
Insuficiencia cardíaca:
Los síntomas de insuficiencia cardíaca clínica se ponen de manifiesto cuando mayor es el daño miocárdico y la mortalidad aumenta cuanto más grave es el déficit hemodinámico. Los síntomas de insuficiencia cardíaca no difieren en el infarto de miocardio de los síntomas en cualquier otra situación. (50)
Shock cardiogénico por fallo miocárdico primario:
Se define como el estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de mantener un flujo sanguíneo suficiente capaz de conseguir la oxigenación adecuada de los tejidos. (51)
Clínicamente se caracteriza por:
1) Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg (o caída de 30 mmHg sobre niveles basales) durante más de 30 minutos a pesar una adecuada repleción de volumen o necesidad de aminas simpaticomiméticas para mantener la presión sistólica > 90 mmHg.
2) Signos de hipoperfusión tisular (oliguria < 30 ml/h, o frialdad y cianosis periférica, u obnubilación).
3) Evidencia de elevación de las presiones de llenado de ventrículo izquierdo (congestión pulmonar en la radiografía o elevación de la presión capilar pulmonar).
Complicaciones mecánicas:
Virtualmente cualquier estructura cardíaca, auricular o pared ventricular, los músculos papilares de ambos ventrículos izquierdo y derecho o el tabique interventricular pueden desgarrarse durante los primeros pocos días después de un infarto agudo de miocardio. La localización más frecuente de la ruptura cardíaca es la pared libre ventricular izquierda que puede ocurrir en hasta 4-6% de pacientes con infarto agudo (52, 53, 54) y es considerada como la segunda causa de muerte durante la hospitalización. (55, 56) Las complicaciones mecánicas clásicamente se clasifican por su localización en:
1) Roturas de pared libre.
2) Roturas del tabique interventricular.
3) Insuficiencia mitral.
Pericarditis:
El pericardio, puede verse afectado en la evolución del infarto bajo dos formas clínicas diferentes, según suceda precozmente en la evolución en la denominada pericarditis epistenocárdica, o una forma de aparición más tardía o síndrome de Dressler. La distinción entre ambos síndromes es importante no sólo desde el punto de vista diagnóstico, sino también pronóstico y terapéutico. (57)
Pericarditis epistenocárdica:
Comúnmente suele ocurrir 2 a 6 días después de la iniciación del infarto. Generalmente presenta una resolución espontánea en pocos días. El diagnóstico depende exclusivamente de la clínica de dolor torácico de características pericardíticas y la auscultación de un frote pericárdico. A causa de la naturaleza transitoria de este hallazgo auscultatorio, su incidencia varía desde el 7% al 20%. (58, 59)
Síndrome de Dressler:
Este síndrome puede ocurrir tras cirugía cardíaca, traumatismo torácico o un infarto de miocardio. (60) Fue inicialmente descrito por Dressler en 1956 como complicación del infarto de miocardio. (61) Su incidencia es inferior al 1% de los casos. Se caracteriza por la iniciación de un cuadro pleurítico o pericardítico, fiebre y frote pericárdico. Típicamente, el comienzo es después de al menos una semana del infarto. Suele existir leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. En la radiografía de tórax suele existir cardiomegalia y derrame pleural izquierdo y el electrocardiograma muestra alteraciones difusas de la repolarización, aunque estas alteraciones pueden ser difíciles de diferenciar de las debidas a isquemia miocárdica. El ecocardiograma suele mostrar derrame pericárdico aunque es raro el desarrollo de taponamiento cardíaco.
Complicaciones tromboembólicas:
Tromboembolismo pulmonar:
Aunque puede ser ocasionado por trombos intracavitarios de aurícula o ventrículo derecho, la gran mayoría se originan en el territorio venoso de las extremidades inferiores.
Tromboembolismo sistémico:
La Trombosis en el lecho vascular se relaciona a tres factores principales:
a) Daño endotelial o endocárdico.
b) Estasis sanguíneo.
c) Anormalidades de coagulación. (62)
Los tres factores están presentes en el infarto de miocardio, pero la predisposición al desarrollo de trombosis es mayor en la fase precoz del mismo. (63)
Isquemia recurrente:
La introducción de estrategias agresivas de reperfusión ha conducido a un mejor pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio. Paradójicamente, cualquier modalidad terapéutica que restaura el flujo de una arteria ocluida, se favorece el riesgo de presentar isquemia recurrente. La recurrencia de la isquemia es superior en los infartos sin onda-Q y superior también en los pacientes tratados con agentes trombolíticos. (64)
Tratamiento trombolítico
-Concepto:
La trombolisis consiste en la inyección de una sustancia fibrinolítica con el objetivo de destruir un trombo que en la gran mayoría de los casos es el responsable de la oclusión de una artería coronaría, siendo la más antigua y conocida la estreptoquinasa (SK). (65)
La trombolisis es el evento principal dentro del tratamiento actual del IMA y el objetivo es lograrlo antes de las primeras 6 horas de iniciado el evento (ventana terapéutica) ya que su principal función es el restablecimiento inmediato de la permeabilidad de la arteria coronaria. (66)
El tratamiento trombo lítico puede reducir el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un 50 % si se administra en la primera hora desde el inicio de los síntomas, este efecto se mantiene durante uno o más años. Este tratamiento aplicado de forma adecuada reduce el tamaño del infarto, limita la disfunción del ventrículo izquierdo y disminuye la incidencia de complicaciones graves como:
Ruptura del tabique.
Shock cardiogénico.
Arritmias ventriculares graves. (64, 65)
–Objetivos del Tratamiento trombo lítico:
El fundamento del tratamiento trombolítica en el infarto agudo del miocardio está basado en que:
1. Está demostrado que la gran mayoría de los infartos agudos del miocardio se producen como consecuencia de la trombosis de una arteria coronaria.
2. La administración de sustancias trombolíticos pueden disolver el trombo en más de la mitad de los pacientes.
3. Si se logra este objetivo en un tiempo breve ante de 6 horas de iniciados los síntomas del paciente, estamos contribuyendo a disminuir el tamaño del infarto.
-Vías de administración:
1. Por vía sistémica mediante infusión continua de estreptoquinasa SK en una hora (trombolisis intracoronaría e intravenosa).
2. Realizando la inyección directamente en la artería coronaría obstruida (trombolisis intracoronaría).
3. Tratamiento combinado iniciado la trombolisis sistémica mientras se preparan condiciones para la realización de la trombolisis intracoronaria. (65)
-Trombolisis intravenosa e intracoronaria:
. Desventajas del método:
1. Se necesita un centro especializado para realizarlo.
2. Al igual que en la periférica se mantiene la estenosis residual sino se realiza angioplastia transluminal a continuación.
-Ventajas del método:
1. Se confirma de inmediato la reperfusión coronaria.
2. Las complicaciones hemorrágicas son menores por usar una dosis de estreptoquinasa mucho menor que en la sistémica (250 000 UI).
3. Pudiera realizarse la angioplastia a continuación para eliminar la estenosis residual.
4. Se logra determinar el estado de los vasos coronarios. (65)
Empleo de la Estreptoquinasa (SK).
-Estreptoquinasa:
Presentación: Bulbos liofilizados de 250 000 y de 750 000 UI.
Vías de administración: Intravenosa.
-Vía intravenosa: Dosis: 1500 000 U a pasar en una hora u hora y media. Puede producir reacciones alérgicas por lo que antes de su aplicación debe utilizarse esteroides 100 mg iv y antistamínicos 20 mg im o iv.
Este medicamento produce alteraciones de la coagulación, específicamente los productos de degradación del fibrinógeno, por lo que las complicaciones principales son de sangramientos en cualquier sitio del organismo. Por ello es indispensable conocer cualquier enfermedad que padezca el paciente y que contraindique el uso de dicho medicamento. (66)
Cuidados de enfermería durante y después de la aplicación de estos tratamientos activos
1. Detección de reacciones alérgicas a las sustancias trombolíticas utilizadas en el caso de la trombolisis a las sustancias de contraste en caso de angioplastia.
2. Vigilancia continua del monitor del enfermo con el objetivo de detectar la aparición de arritmias ventriculares frecuentes en estos pacientes después de la reperfusión coronaria.
3. Vigilar sangramientos locales en los sitios de punciones (deben realizarse en lugares visibles, es decir, brazos, antebrazos, etc., De modo que si se produce poder diagnosticarlo rápidamente; o sistémicos: úlcera gastroduodenal no diagnosticada, AVE, hematuria, etc.
4. En los casos en que se administre por vía intracoronaría deberá vigilarse el sitio de punción de la artería, ya que el introductor arterial utilizado, a través del cual se pasan los catéteres se deja en sitio alrededor de 24 horas.
5. Estar atentos a la realización de los complementarios indicados (coagulograma, ionograma, gasometría, enzimas, CPK, TGO y LDH).
6. Avisar al médico cualquier alteración de los signos vitales, así como la aparición de dolor precordial.
7. Brindar el apoyo psicológico tan necesario en estos pacientes que han sido sometidos a tratamientos invasivos, brindándoles comprensión y cariño, haciéndoles sentirse seguros de que su evolución será favorable.
Conclusiones
La actuación científica de enfermería jugó un importante en el protocolo de acción de enfermería ante las complicaciones de los pacientes con IAM en la UC.
Continuar el estudio de la evolución de los pacientes hospitalizados en la UCC con vistas a incrementar los datos evolutivos de los mismos así como la utilidad del tratamiento, asistencia médica y atención de enfermería en la UC.
Continuar perfeccionando al personal de enfermería, con el empleo de técnicas de asistencia al paciente y al diagnóstico, con el objetivo de garantizar una mejor atención integral al paciente con SCA y así disminuir las complicaciones del mismo.
Referencias bibliográficas
1. X Bosch, F. Fernández Ávilas y colaboradores. Tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio no complicado. Revista Española de Cardiología. Vol. 47 Suplemento 1- Pág. 9-1994.
2. Barrero Carlos Manuel. El paciente con Infarto Agudo del Miocardio. El paciente en la Unidad Coronaria. Segunda Edición Pág. 51
3. Norris R M the changing natural history and prognosis of acute myocardial infaction. In: Gersh B.J. Rahimtoola. S.H, editor. Acute Myocardial Infartion (Current topics in cardiology) New York. Elesexier Science. 1991:87=97.
4. Manejo moderado del Infarto Agudo del Miocardio .Curr Probl Cardial Pág. 161 Marzo Abril 1997.
5. Thom TJ. International mortality from heart disease: rate and trends. Int J epidemiol 1989; 18 (Supl): S20-S28.
6. Barrado MJ, Medrano MJ, Almazán J. Mortalidad por enfermedad coronaria en España: tendencias y distribución espacial. Rev Esp Cardiol 2005; 48: 106-114.
7. Olalla MT, Sierra MJ, Almazán J, Medrano MJ. Centro Nacional de Epidemiología. http//193.146.50.130./
8. Marrugat J, Sala J. Registros de morbilidad y mortalidad en cardiología: metodología. Rev Esp Cardiol 2002; 50: 48-57.
9. Sala J, Marrugat J, Masiá R et al. Improvement in survival after myocardial infarction between 1978-86 and 1986-88 in the REGICOR study. Eur Heart J 2001; 16: 779-784.
10. Cabades A, Marrugat J, Arós F et al. en nombre del grupo de estudio PRIAMHO. Bases para un registro hospitalario de infarto agudo de miocardio en España. El estudio PRIAMHO. Rev Esp Cardiol 2002; 49: 393-404.
11. Programa Nacional de Cardiopatía Isquémica. Rev. De Cardiol. 2000.(23):2005 p.
12. Velazco JA, Llargués E, Fito R, Sala J, Del Rio A, De Los Arcos E. Prevalencia de los factores de riesgo y tratamiento farmacológico al alta hospitalaria en el paciente coronario. Resultados de un registro multicéntrico nacional (Programa 3c). Rev. Esp. Rev. Esp. Cardiol. 2005. 54 (32): 159-68 p.
13. Norris R M. 2004. The changing natural history and prognosis of acute myocardial infaction. S. H. 2da ed. Ed. Cardiology NY I (238):87-97 p.
14. Organización Mundial de la Salud: Epidemiología y Prevención de la Cardiopatía Isquémica. Salud Mundial. Rev. Cardiol. 2006. 34 (26):56-58 p.
15. Betriu A, Miranda F. El registro RISCI y el manejo del infarto del miocardio en España. Rev. Esp. Cardiol. 2004 (54):129-134 p.
16. Marañon G. Colectivo de autores. Servicio de Cardiología. Hospital general Universitario de Madrid. 2003. 46 (28):105-108 p.
17. Puentes L. Control del paciente hipertenso en el área de salud. Rev. Cub. Cardiol. 2003 9 (1-2):60-5 p.
18. Curiverti OA, Rozlasnik LA. Lipoproteínas y riesgo de enfermedad coronaria en hombres. Rev. Argent. Cardiol. 2002 .65 (5):5-591 p.
19. Rudich. VS, Schangradsky HH. Diabetes y enfermedad coronaria. Rev. Argent. Cardiol. 2005. 64 (4):333-433 p.
20. Pérez A, Baños R, Berrazuela C, Fernández R, Lamier A, Pons C. Guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata. Rev. Esp. Cardiol. 2005. 64 (54):684-726 p.
21. Federico A. Guía de prácticas clínicas de la SEC en hipertensión arterial. Rev. Esp. Cardiol. 2004.53 (1):6690 p.
22. Valdéz EF. Disfunción endotelial y enfermedad cardiovascular: Rev. Asoc. Med. Argent. 2005. 110 (3):51-57 p.
23. Namara R, Wang Y, Herrin J, Curtis J, et al. 2006. Effect of door to . Balloon time ormortality in patients with. ST segment elevation myocardial information. 6ta ed. Ed.Cool Cardiol. NY V (47):2180-86 p.
24. García X et al: Actualización en Cardiopatía Isquémica. Revista Especial de Cardiología. 2007. 60 (Sup.1):5-18 p.
25. Pérez G, Marrugat J, Sala J and the REGICOR Study Group. Myocardial infarction in Girona, Spain: attack rate, mortality rate and 28-day case fatality in 1988. J Clin Epidemiol 1993; 46:1.173-1.179.
26. Marrugat J, Sala J, Ribalta A et al. Supervivencia a los 10 años de una cohorte de 736 pacientes con un primer infarto de miocardio. ¿Diferencias entre sexos? Rev. Esp. Cardiol. 1991; 44:297-305.
27. Encuesta de Morbilidad Hospitalaria. Año 1994. Instituto Nacional de Estadística. Madrid 1996.
28. Pitt B, Mancini GBJ, Ellis SG and the PLAC-I Investigators. Pravastatin limitation of atherosclerosis in the coronary arteries. (PLAC-I). J Am Coll Cardiol 1995; 26:1.133-1.139.
29. MAAS Investigators. Effects of simvastatin on coronary atheroma: the Multicenter Anti-Atheroma Study (MAAS). Lancet 2004; 244:633-638.
30. Jukema JW, Bruschke VG, van Boven AJ and the REGRESS Study Group. Effects of lipid lowering by pravastatin on progression and regression of coronary artery disease in symptomatic men with normal to moderately elevated serum colesterol levels ( REGRESS). Circulation 2005; 91:2.528-2.540.
31. Denke MA, Grundy SM. Hypercholesterolemia in elderly persons: resolving the treatment dilemma. Ann Intern Med 2000; 112:780-792.
32. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, Md: National Heart, Lung and Blood Institute; 1997. NIH Publication No. 98-4080.
33. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3.255-3.264.
34. Antman E, Braunwald E: Acute myocardial infarction. En: Braunwald E. Heart disease. A text book of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co 2001:1.184-1.288.
35. Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. International diagnostic criteria for acute myocardial infarction and acute stroke. Am Heart J 1984; 108: 150-158
36. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD, et al. Accuracy of computer-interpreted electrocardiography in selecting patients for thrombolytic therapy: MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 2001; 17:1.486-1.491.
37. Mark AL: The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinical implicationsof inhibitoryreflexes originating in the heart. J Am Coll Cardiol 1993; 1: 90-99.
38. Koren G, Weiss AT, Ben-David Y, Hasin Y, Luria MH, Gotsman MS: Bradycardia and hypotension following reperfusión with streptokinase (Bezold-Jarisch reflex): a sign of coronary thrombolysis and myocardial salvage. Am Heart J 2006; 112:468-47
39. Misery A. 2005. From syndromes to specific disease. Mechanisms. The Search for the causes of myocardial infarction. 2da ed. Ed. Ital Heart I (34): 253-257 p.
40. Villager R, Gibson R. et al. 2003. Evidence of chronic systemic cause of instability of atherosclerotic plaques. 1ra ed. Ed. AMJ Cardiol. II (355):19-24 p.
41. Dahlback B. 2005. Blood coagulation.1era ed. Ed. Lancet. NY. I (355):1627 p.
42. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary. Europ Heart J 27:1979-2006
43. Trappe H., Brandts B., Weismueller P.: Arrhythmias in the intensive care patient. Curr Opin Crit Care 9:345-2003
44. Eckardt L., Breithardt G., Kirchhof P.: Approach to wide complex tachycardias in patients without structural heart disease. Heart 92:704-2006
45. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europ Heart J 27:2099-2006
46. Multicenter postinfarction research group: Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309: 331-336.
47. Serruys PW, Simoons ML, Suryapranata H, Vermeer F,Wijns W, van den Brand M, et al: Preservation of global and regional left ventricular function after early thrombolysis in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 729-742.
48. Volpi A, De Vita C, Franzosi MG, Geraci E, Maggioni AP, Mauri F, et al: Determinants of 6-month mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis. Results of the GISSI-2 data base. The Ad hoc Working Group of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell"Infarto Miocardico (GISSI)-2 Data Base. Circulation 2003; 88:416-429.
49. Normand ST, Glickman ME, Sharma RGV, McNeil BJ. Using admission characteristics to predict short-term mortality from myocardial infarction in elderly patients. Results from the Cooperative Cardiovascular Project. JAMA 1996; 275:1.322-1.328.
50. López-Sendón J, González A, López de Sa E, Coma-Canella I, Roldán I, Domínguez F; et al: Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1.145- 1.153.
51. Pollak H, Nobis H, Mlczoch J: Frequency of left ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction since the advent of thrombolysis. Am J Cardiol 1994; 74:184-186.
52. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, Hampton J, Skene A, Gore JM, et al: Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: impact of time to treatment in the Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1.063-1.068.
53. Reddy SG, Roberts WC: Frequency of rupture of the left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units. Am J Cardiol 1989; 63:906-911.
54. Roldán I, López-Sendón J, Perdigão C, López de Sá E, Martín H, Larandaugoitia E, et al: Causes of Death After Thrombolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction. J. Am Coll Cardiol 1992; 19:154A.
55. Toole J, Silverman ME: Pericarditis of acute myocardial infarction. Chest 1975; 67:647-653.
56. Krain FM, Flessas AP, Spodick DH: Infarction-associated pericarditis. N Engl J Med 1984; 311:1211-1214.
57. Tofler GH, Muller JE, Stone PH, Willich SN, Davis VG, Poole WK, et al: Pericarditis in acute myocardial infarction: characterization and clinical significance. Am Heart J 1989; 117:86-92.
58. Khan AH: The postcardiac injury syndromes. Clin Cardiol 1992; 15:67-72.
59. Dressler W: Post-myocardial infarction syndrome. Preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis. JAMA 1956; 160: 1.379-1.384.
60. Virchow R. Gesammelte Abhandlunger zur Wissenschof Tlichen Medicin. Frankfurt Meidinger Sohn & Company 1956: 212-732.
61. Fuster V, Badimon L, Cohen H, Ambrose JA, Badimon JJ, Chesebro JH: Insights into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. Circulation 1988, 77:1.213-1.220.
62. La trombolisis precoz contribuye a la evolución favorable de los pacientes con IMA. Rev. Esp. Cardiol. 2007. 76 (43):79-86 p.
63. Gruppo Italiana per. Lo Studio de all Streptochinasi; nell" Infarto miocardio (GISSI): Efectiveness of intravenous thombolytic tregtment in acute myocardial infarction. Rev. Lancet. 2005. 56 (1):397-401.
64. Franzosi MG, Santero E, Devita C. et al. 2004. Ten-year follow-up of the fist megatrial testing thrombolytic therapy in patients with acote myicardial infarction: Results of the gruppo Italiano per lo studio de la Sopravivenza Nell" Infarto-Istudy, The GISSI investigators. Circulation. 7ta ed. Ed. Mc Graw-Hill-Interamericana. (223): 2659-2665 p.
65. Ramos O, Armaignac G, Nápoles D, Echavarría JC. 2004. Trombolisis e infarto agudo del miocardio en la Unidad de cuidados Intensivos. 2da ed. Ed. MEDISAN. 4 (2):22-28 p.
66. Fowls RE. 2004. Myocardial infarction in the 1990s. The importance of early thrombolytic therapy. 1ra ed. Ed, NY. Med. 97 (5):135-8, 141-2, 145-6 p.
Autor:
Caridad Reyes Morales
Licenciada en Enfermería y MSc. En Urgencias Médicas.
Profesor Principal Instructor.
Enviado por:
Carlos Luis García Gutiérrez
San Antonio de los Baños.
La Habana.
2009.
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
"IVAN PORTUONDO"
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS OESTE HABANA.
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