La obesidad como medio de conocimiento en los departamentos, disciplinas y asignaturas en la Escuela Internacional de Educación Física y Deportes (página 2)
Enviado por MSc. Regla C�rdenas Sardi�as
Los sistemas eferentes de control del peso corporal son el motor para la adquisición de alimentos, el endocrino y el neurovegetativo. El sistema endocrino está representado por las hormonas del crecimiento, las tiroideas, las gonadales, los glucorticoides y la insulina.
Durante la etapa del desarrollo, la hormona del crecimiento y las tiroideas trabajan al unísono para aumentar el crecimiento. En la pubertad comienzan a funcionar los esteroides gonadales, los que provocan desplazamiento en la proporción de la grasa respecto al peso corporal magro en niños y niñas. La testosterona aumenta el peso corporal magro y en relación con la grasa y los estrógenos tienen un efecto contrario. Los niveles de testosterona disminuyen cuando el varón humano se hace mayor, y provocan un aumento de la grasa visceral y corporal total, con disminución del peso corporal magro. Con la edad, esto se complica con la disminución de la hormona del crecimiento, que se acompaña de aumento de la grasa corporal. (49)
El sistema neurovegetativo completa el círculo en el control del peso como regulador de las secreciones hormonales y de la termogénesis. Cuando todos estos sistemas, señales y genes funcionan correctamente y están bien modulados por un ambiente favorable, el peso corporal permanece estable o con pocas variaciones anuales. Cuando este equilibrio de fuerzas se quiebra por motivos diversos, aparece la obesidad. (49
CONSECUENCIAS ASOCIADAS CON LA OBESIDAD
La obesidad trae como consecuencias varias afectaciones y alteraciones en el funcionamiento de los diferentes órganos y sistemas del cuerpo. El grado de riesgo depende entre otras cosas de la cantidad relativa de exceso de peso, la localización de la grasa corporal, cuánto se ha subido de peso durante la edad adulta y la cantidad de actividad física
Sistema respiratorio.
Alteración de la respiración externa, reducción de la capacidad vital de los pulmones, y limitación de la movilidad de la caja torácica y del diafragma que resulta en disnea.
Sistema digestivo.
Se presenta meteorismos, estreñimientos, inflamación de la vesícula.
Sistema nervioso.
Afectaciones del sistema nervioso periférico y desarreglos funcionales del sistema nervioso central son otras tipos de consecuencias.
Sistema circulatorio.
El corazón se trabaja mas en las personas obesas debido a la gran masa corporal que necesita sangre para funcionar, esta misma resulta en el desarrollo de varias enfermedades crónicas cardiovasculares como la hipertensión, fatiga rápida.
La obesidad también es asociada y es una de las principales causas de varias enfermedades crónicas entre cuales son:
Diabetes de tipo 2. Enfermedades cardiovasculares e hipertensión. Enfermedades respiratorias (síndrome de apnea del sueño). Algunos tipos de cáncer. Osteoartritis. Problemas psicológicos. Empeoramiento en la percepción de la calidad de vida.
De todas estas graves enfermedades es la diabetes de tipo 2 (que normalmente se desarrolla en la edad adulta y está asociada al sobrepeso) o la diabetes mellitus no insulinodependiente, la que está más ligada a la obesidad y el exceso de peso. De hecho el riesgo de desarrollar una diabetes de tipo 2 aumenta con un IMC que esté bastante por debajo del límite de la obesidad (IMC de 30). La probabilidad de que las mujeres obesas desarrollen una diabetes de tipo 2 es 12 veces mayor que en mujeres con un peso saludable. El riesgo de padecer este tipo de diabetes aumenta conforme el IMC sea más alto, especialmente en las personas con antecedentes familiares de diabetes, y disminuye si se pierde peso.
Enfermedades cardiovasculares e hipertensión
Las enfermedades cardiovasculares incluyen las enfermedades coronarias, los accidentes cerebro vasculares y la enfermedad vascular periférica. Estas enfermedades son las responsables de una gran proporción de las muertes (una de cada tres) en los hombres y mujeres de los países industrializados y su incidencia está también aumentando en los países en vías de desarrollo.
En las personas obesas su corazón trabaja mas para distribuir sangre a la crecida masa corporal, este sobre carga resulta en una presión excesiva sobre el corazón.
La obesidad predispone al individuo a varios factores de riesgo cardiovascular, entre ellos la hipertensión y elevados niveles de colesterol en sangre. En las mujeres, la obesidad es la variable más importante en las enfermedades cardiovasculares, después de la edad y la presión sanguínea. El riesgo de sufrir un infarto es unas tres veces mayor en una mujer obesa que en una mujer delgada de la misma edad.
Las personas obesas son más propensas a tener altos niveles de triglicéridos en sangre (lípidos sanguíneos), y colesterol LDL, con lipoproteínas de baja densidad ("colesterol malo") y bajos niveles de colesterol HDL con lipoproteínas de alta densidad ("colesterol bueno "). Este perfil metabólico es característico en personas obesas con una alta acumulación de grasa intra-abdominal ("manzanas") y normalmente se asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedades coronarias. Usualmente, si se pierde peso, los niveles de lípidos en sangre (grasas) mejoran. Si se pierden 10 Kg., se puede producir un descenso del 15% en los niveles de colesterol LDL y un aumento de un 8% en los de colesterol HDL. Lipoproteína de baja densidad es el transporte principal de colesterol en la sangre mientras la lipoproteína de alta densidad es lo más pequeño y lo más abundante de las lipoproteínas, es transporte de colesterol de los tejidos periféricos al hígado para excreción, es cardioprotectiva.
La relación entre la hipertensión (elevación de la presión arterial) y la obesidad está bien documentada, y se calcula que la proporción de hipertensión atribuible a la obesidad es del 30-65% en las poblaciones de Occidente. De hecho, la presión arterial aumenta si se incrementa el IMC; Por cada 10 Kg. de aumento de peso, la presión arterial sube 2-3mm Hg. Por el contrario, si se baja de peso disminuye la presión arterial, y normalmente, por cada 1% de reducción de peso, la presión arterial disminuye 1-2mm Hg.
La prevalencia de la hipertensión en adultos con sobrepeso es tres veces mayor que en adultos sin sobrepeso, y el riesgo de hipertensión en personas con exceso de peso entre 20-44 años es casi 6 veces mayor que en los adultos con peso normal.
Aunque la relación entre la obesidad y el cáncer no esta bien definida, hay varios estudios que han descubierto que el sobrepeso está asociado a la incidencia de ciertos tipos de cáncer, y más concretamente, cánceres gastrointestinales y de origen hormonal. Se ha observado que las mujeres obesas tienen un mayor riesgo cáncer mamario, endometrial, ovárico y cervical, y hay evidencias de que en los hombres hay un riesgo más elevado de padecer cáncer de próstata y cáncer rectal. La asociación más clara es la que existe entre el cáncer de colon y la obesidad, que triplica su riesgo tanto en mujeres como en hombres.
Otras afectaciones.
Embarazo.
La obesidad incrementa los riesgos de la hipertensión sanguínea y cierto tipo de diabetes que se desarrolla durante el embarazo. Las mujeres obesas tienen más probabilidades de enfrentar problemas durante el trabajo de parto y el alumbramiento.
Osteoartritis
Las enfermedades degenerativas de las articulaciones, como la rodilla, son complicaciones normales asociadas a la obesidad y el sobrepeso. Se piensa que el daño mecánico de las articulaciones se produce debido al exceso de peso que tienen que soportar. También es más común en las personas obesas el dolor lumbar, que puede ser una de las causas principales de ausentismo laboral en personas obesas.
Aspectos psicológicos y sociales
Gordura y ginecomastia que llevan a la vergüenza y a las bromas en los adolescentes, que reducen su participación en los deportes e incrementan la forma de vida sedentaria. La obesidad se considera una lacra en muchos países Europeos, y se percibe como una apariencia física no deseable y un signo de los defectos de carácter que se supone que indica. Incluso los niños de seis años perciben a otros niños obesos como "vagos, sucios, estúpidos, feos, mentirosos y tramposos".
Perdida de oportunidades de empleos y enfrentarse muchas veces a la discriminación. Según los estudios realizados en el Reino Unido y en Estados Unidos, las jóvenes con exceso de peso ganan mucho menos que las mujeres sanas, sin sobrepeso o que otras mujeres con problemas crónicos de salud.
Fracaso al atraer al sexo opuesto, o si la obesidad ocurre después del matrimonio, un desencanto progresivo conduce a dificultades sexuales y sociales.
Aislamiento social que provoca depresión.
También es más frecuente que las personas obesas coman compulsivamente, y que tengan una largo historial de desórdenes alimentarios que se caracterizan por los atracones y las variaciones de peso.
Los estudios internacionales sobre los costes económicos de la obesidad han demostrado que constituyen entre un 2% y un 7% del total de los costos sanitarios, aunque estos porcentajes dependen del método de análisis utilizado. En Francia, por ejemplo, el coste directo de enfermedades asociadas a la obesidad (incluyendo gastos de asistencia sanitaria personal, cuidados hospitalarios, servicios médicos y medicamentos para enfermedades con una relación demostrada con la obesidad) ascendía a un 2% del total de los gastos sanitarios. En los Países Bajos, la proporción del total de gastos de medicina general atribuibles a la obesidad y al exceso de peso es aproximadamente de un 3-4%.
En Inglaterra, el coste anual de la obesidad y su tratamiento es para el National Health Service (Servicio Nacional de Sanidad) de aproximadamente 500 millones de libras, y se calcula que su impacto en la economía es de 2.000 millones de libras al año. El coste humano estimado de la obesidad es de 18 millones de días de baja al año; y de 30.000 muertes al año, que tienen como consecuencia que se pierdan 40.000 años de vida laboral y que la esperanza de vida disminuya en los próximos años.
Un reciente estudio en los Estados Unidos estimó el gasto médico anual debido al sobrepeso y obesidad (IMC > 25) como $92.6 mil millones en 2002 dólares (9.1 por ciento de gastos de salud americanos). Fuente Wolf y Colditz,
CLASIFICACION DE LA OBESIDAD
1) Clasificación Etiológica:
a) Exógeno o primaria:
Surge por un consumo excesivo de alimentos y por una actividad física limitada.
b) Endógena o secundaria:
Está condicionada por alteración de las funciones de las glándulas de secreción interna (la tiroides, el lóbulo anterior de la hipófisis, la corteza suprarrenal, las glándulas genitales, el páncreas) o del aparato de regulación del metabolismo graso en el sistema nervioso central.
– El hiperinsulinismo secundario a los tumores de células insulares del páncreas o a la inyección de cantidad excesivas de insulina, lo que provoca aumento de la ingesta alimentaría y crecimiento de los depósitos de grasa, pero de una magnitud modesta.
– Aumenta de secreción de cortisol en el síndrome de Cushing.
– Hipotiroidismo.
Hipogonadismo donde se producen alteraciones en la distribución de la grasa en el cuerpo.
c) La obesidad mixta se produce como resultado de la aparición de las causas primarias y secundarias en un mismo individuo.
2) Según el índice de masa corporal (IMC) la obesidad está divido en tres grados:
Clasificación | IMC |
Grado I Obesidad ligera | 30.0 – 34.9 |
Grado II "Obesidad moderada" | 35.0 – 39.9 |
Grado III "Obesidad Severa" | >40.0 |
3) Clasificación Anatómica: Se base en el número de adipositos y en la distribución de la grasa
a) Según la parte del cuerpo que más afecta:
Si la grasa está distribuida por el abdomen se denomina obesidad de la parte superior del cuerpo o de tipo androide (porque se produce principalmente en los hombres) y se asocia más con una morbilidad y mortalidad mayores que la grasa distribuida por debajo de la cintura denominada obesidad de la parte inferior del cuerpo o ginecoide.
b) En cuanto al número de adipositos:
En muchos individuos con problema de la obesidad desde la infancia, el número de adipositos puede ser 2 a 4 veces superior al normal. Los individuos con gran número de estas células tienen una obesidad hipercelular. Esto permite distinguirlos de los que padecen otras formas de obesidad, en los que el número total de adipositos es normal pero el tamaño de cada uno de ellos es más grande, hipertrofia.
4) Según la edad de aparición:
a) Obesidad progresiva de la infancia (prepubertad o hiperplastica): suele ser hipercelular y puede ser resistente al tratamiento. El periodo crítico de la aparición de la obesidad progresiva de la infancia son los dos primeros años de edad y luego, entre 4 y 11 años de edad. La forma más grave comienza en este ultimo periodo y a partir de ahí, puede seguir progresando.
b) Obesidad que comienza en la edad adulta (postpubertal o hipertrofica): tiende a ser hipertrofia con grandes adipositos.
Al momento de parto el cuerpo del niño tiene un 12 por ciento de grasa.
De 0-6 meses el porcentaje de grasa se aumenta hasta 25%
Desde los 6 meses a la pubertad 15- 18% del cuerpo es grasa.
De la pubertad hasta los 18 años:
a) Los hombres 15 a 18%.
b) Las mujeres 20- 25%.
Entre 20 – 50 años los hombres se duplica y las mujeres aumentan aproximadamente 50%
Sin embargo el peso total se eleva de 10-15% lo cual indica que se produce una reducción en la masa corporal magra. El porcentaje de grasa corporal depende del nivel de la actividad física. Durante el entrenamiento físico, la grasa corporal suele disminuir a la vez que aumenta el tejido magro
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA OBESIDAD
Los factores que influyen en el desarrollo de la obesidad son varios, aquí tenemos un resumen de los más comunes.
Factores ambientales (socio-económicos)
La evidencia de que el hambre evita o revierte la obesidad, aun en las personas con gran carga genética, junto a su incremento en los países industrializados o en vías de desarrollo en los cuales la dieta es rica en grasas y carbohidratos, y los hábitos sedentarios han aumentado con el desarrollo económico, se muestra a favor del factor ambiental en su origen y desarrollo. Otro hecho relevante lo representa el incremento epidémico de la obesidad en los últimos veinte años, que no puede ser explicado por alteraciones genéticas poblacionales desarrolladas en tan corto tiempo. Por otra parte, a medida que la pobreza ha disminuido en países industrializados o en vías de desarrollo, ha aumentado en forma proporcional la obesidad. Lo cierto es que el desarrollo económico trae aparejado problemas sociológicos importantes: aumenta la vida sedentaria al disponerse de medios de transporte, elevadores, equipos electrodomésticos diversos, incluido el uso del control remoto y el tiempo destinado a ver televisión o trabajar en el computador; a su vez, la actividad física programada, aunque se practique quizás con mayor frecuencia e intensidad, no es siempre por los más sedentarios, y la mayoría de las veces está seguida de un período de actividad sedentaria. También se suman la comercialización de comidas altas en calorías y bajas en nutrientes, el aumento en la frecuencia de estas por su fácil accesibilidad, el aumento en la ingestión de grasas saturadas y la disminución en el aporte de comidas sanas, como los vegetales, frutas, pescado y cereales, cuyo costo y tiempo de preparación puede ser mayor que el de la comida fácil. Todo esto, unido a efectos psicológicos de la vida moderna con sus grandes conflictos, ayuda y perpetúan el incremento del fenómeno. (15,25)
Factores genéticos
Dentro los factores genéticos destacamos la ausencia de genes importantes en la regulación de la grasa en el cuerpo en familias obesas entre cuales son:
El gen ob responsable para la producción de leptina. (47)
El gen humano que codifica la propiomelanocortin (POMC), produce obesidad severa por fallo en la síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el apetito. La ausencia de POMC causa insuficiencia suprarrenal por déficit de la hormona Adrenocorticotrópica (ACTH), palidez cutánea y pelo rojo por ausencia de alfa MSH. (50)
El gen fat codifica la carboxipeptidasa E, una enzima procesadora de péptidos, que participa en el procesamiento de hormonas y neuripéptidos, y la mutación de este gen causa obesidad en ratones.
Dos síndromes raros, pero conocidos y con base genética, tienen entre sus componentes fundamentales la obesidad: el síndrome de Prader Willi, que se caracteriza por baja estatura, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipotonía, pies y manos pequeñas, boca de pescado e hiperfagia, y en la mayoría de los casos tiene una dilección del cromosoma 15 y el síndrome de Laurence-Moon Biedl, con retraso mental, retinosis pigmentaria, polidactilia e hipogonadismo hipogonadotrópico. Lo mismo sucede con otros síndromes raros con base genética como son los de Alstron, de Bardet-Biedl, de Carpenter y de Cohen. (49)
Factores relativos al desarrollo:
Un aumento del tamaño o del número de células adiposas, o ambos, se suma a la cantidad de grasas almacenadas en el cuerpo. Las personas obesas, en particular las que han desarrollado la obesidad durante la infancia, pueden tener una cantidad de células grasas hasta cinco veces mayor que las personas de peso normal. Debido a que no se puede reducir el número de células, se puede perder peso solamente disminuyendo la cantidad de grasa en cada célula.
Actividad física Reducida:
La actividad física reducida es probablemente una de las razones principales para el incremento de la obesidad entre las personas de las sociedades opulentas. En algunas, los Estados Unidos, por ejemplo, la obesidad es hoy dos veces más frecuente que en el año 1900, aun cuando el término medio de calorías consumidas diariamente ha disminuido un 10 por ciento. Las personas sedentarias necesitan menos calorías. El aumento de la actividad física hace que las personas de peso normal coman más, pero puede que no ocurra lo mismo en las personas obesas.
Factores hormonales:
Algunos trastornos hormonales puedes causar obesidad, como son el síndrome de Cushing, insuficiencia suprarrenal, diabetes entre otras.
Lesión del cerebro:
Sólo en muy pocos casos, una lesión del cerebro, especialmente del hipotálamo, puede dar como resultado obesidad.
Fármacos:
Ciertos fármacos utilizados frecuentemente causan aumento de peso, como la prednisona (un corticosteroide) y muchos antidepresivos, así como también muchos otros fármacos que se utilizan para curar los trastornos psiquiátricos.
MÉTODOS ANTROPOMETRICOS PARA MEDIR LA OBESIDAD
- Índice de Masa Corporal (IMC)
Una persona esta considerada obesos cuando su índice de masa corporal (relación entre talla y peso) es por encima de 30 Kg. /cm2. El índice de masa corporal (IMC) esta dado por una comparación entre el peso y la talla del individuo e independiente del sexo o sea el sexo no tiene influencia en la comparación y no es género-específico. Es el método más efectivo y más utilizado hoy. El IMC es un método simple, rápido, barato pero tiene sus limitaciones.El IMC no mide por ciento de grasa del cuerpo directamente, pero es un indicador que nos da un resultado más exacto en las personas con sobrepeso y obesidad que confiando en el peso exclusivamente. Un problema con el uso de la IMC como una herramienta de la medida es que las personas muy musculosas pueden caer en la categoría de "el sobrepeso" cuando ellos son realmente saludables. Otro problema con el uso de la IMC es que las personas que han perdido masa muscular, como el anciano, pueden estar en la categoría de "un peso saludable" según su IMC, cuando en realidad ellos realmente han reducido sus reservas nutritivas. Por consiguiente, IMC es útil como una pauta general para analizar y supervisar las tendencias en la población, pero no lo podemos utilizar como un método diagnóstico que nos determine el estado de salud de un paciente. (9)
IMC = PESO (Kg.)/ TALLA (m2)
Para calcular el índice de masa corporal en libras y pulgadas, multiplica el peso por 704.5 luego divide el resultado por la talla en pulgadas y después el nuevo resultado por la talla en pulgadas una segunda vez.
- Método de Índice Cintura Cadera (ICC)
Este método consiste en una comparación entre la medición de la cintura y la medición cadera útil en el diagnóstico de la cantidad de grasa intra-abdominal:
ICC = Circunferencia de Cintura
Circunferencia de Cadera
Este índice es mayor en el hombre que en la mujer, precisamente por la distribución de la grasa en ambos sexos y tiende además a aumentar con la edad. Un índice mayor de 0,95 en el hombre y de 0,80 en la mujer es predictor de aumento del riesgo de anormalidades metabólicas. (9,10,)
- La Tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).
Estos métodos proporcionan cálculos cuantitativos de la grasa regional y determinan la proporción entre la grasa abdominal y extra-abdominal. Las ondas ultrasónicas aplicadas a la piel son reflejadas por la grasa y el músculo y otras interfases, por lo que también proporcionan una medida del grosor del tejido adiposo en determinada regiones.
Las activaciones de neutrones en la totalidad del organismo para identificar composición corporal química de sus tejidos, gracias a los distintos aspectos de emisión.
- El grosor del pliegue cutáneo
Este método consiste en la medición de los pliegues cutáneos en diferentes sitios, con ecuaciones y nomogramas para la conversión del grosor del pliegue en grasa y que se expresa en el porcentaje de grasa corporal que debe ser no mayor de 28 % en la mujer y no mayor del 20 % en el hombre. Se requieren cuatro pliegues para estas mediciones, que son los del bíceps, tríceps, subescapular y suprailíaco, aunque es también útil la medición de solo dos. Una forma menos complicada es la utilización aislada del tríceps, que se considera normal en la mujer por debajo de 30 mm y en el hombre de 23 mm. Esto tiene su explicación a partir de la consideración de que aproximadamente el 50 % de la grasa corporal se encuentra en el tejido celular subcutáneo. La medición de los pliegues tiene el inconveniente de que la distribución de la grasa difiere en individuos con igual cantidad de tejido adiposo y que en ciertas formas de obesidad, la grasa tiene una distribución generalizada, mientras en otras es fundamentalmente abdominal. Por otra parte, la relación grasa subcutánea/grasa profunda (visceral) puede ser de 0,1 a 0,7, además de que la grasa corporal aumenta con la edad, no así el grosor del pliegue.
En nuestro trabajo utilizaremos el Índice de Masa Corporal como método antropométrico para medir la obesidad debido a su fácil entendimiento, su efectividad y popularidad.
El tratamiento de la obesidad
El tratamiento de la obesidad se apoya en cuatros pilares fundamentales:
Educación para la salud: El obeso debe conocer todo lo relacionado con la obesidad, por lo que la información constituye un pilar fundamental. Lo ayudará a comprender su problema y a erradicarlo adecuadamente.
El apoyo psicológico: Es un aspecto de mucha importancia en el tratamiento de estos pacientes, ya que una gran parte de los obesos son muy ansiosos, y esto le da más apetito, además es importante descubrir las motivaciones que puede llevar a cada paciente a interesarse por el tratamiento de reducción del peso corporal.
Dieta: Sin ella no hay reducción de peso. La dieta debe ser hipocalórica, calculada para las 24 horas del día, fraccionada en seis comidas, individual, en dependencia del gusto del paciente y su familia, ya que surge de lo que come la familia, solo que reducida en cantidad. Debe ser calculada a razón de 20 calorías por kilogramos de peso ideal.
Ejercicio físico: La aplicación de ejercicios físicos a pacientes afectadas con la obesidad juega un papel muy importante en la rehabilitación de dicha enfermedad. Mediante el ejercicio físico se gasta energía excesiva (grasa), se puede suprimir el apetito, mejorar el funcionamiento psicológico, se produce efectos positivos sobre la presión sanguínea, el colesterol sérico, la composición corporal y la tensión cardiorrespiratoria independientemente de la perdida de peso. Importante, el ejercicio físico puede minimizar la perdida de masa corporal magra. A través de la dieta, el paciente puede perder un 25% de masa corporal magra, si la dieta se agota las reservas de proteínas en algunas de sus áreas esenciales puede ser peligrosa. Los ejercicios recomendable son de tipo aerobio como la marcha, carrera de distancia larga o tiempo largo (de intensidad baja hasta media) y la participación de grandes grupos musculares con esfuerzos dinámicos, estos ejercicios o actividades se provocan el uso de la grasa como fuente de energía, aumenta el consumo de energía almacenada y disminuye el tejido adiposo del paciente y crear menos productos de desechos nocivos al organismo como el acido láctico por su utilización como fuente de energía.
Hoy en día el ejercicio con pesas, es un componente importante en el entrenamiento de los obesos ya que hace aumentar el volumen muscular ( tejido magro) y esto contribuye a mantener un metabolismo basal elevado (Gasto Metabolismo en Reposo)
El ejercicio físico se aumenta el Gasto Metabolismo en Reposo, GMR. El gasto metabolismo en reposo, no es mas que la cantidad de energía que necesita el organismo para mantener las funciones vitales o para estar con vida en una situación de reposo. El GMR supone el 60-70 % del gasto calórico total a lo largo del día.
BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO (48)
Con una perdida de 10Kg del peso, la salud de una persona obesa se puede mejorar en las siguientes maneras:
Mortalidad
+ 20% de disminución en el riesgo de mortalidad
+ 30% de disminución en la mortalidad por diabetes mellitas
+ 40% de disminución en la mortalidad por cáncer relacionada con la obesidad.
Presión Sanguínea
- Disminución de 10mmHg en la presión sistólica
- Disminución de 20mmHg en la presión diastolica
Diabetes Mellitus
Disminuye un 50% la glucosa de fasting
Lípidos
- Disminuye un10% la colesterol total
- Disminuye un 15% la lipoproteína de baja densidad
- Disminuye un 30% los triglicéridos
- Aumenta un 8% la lipoproteínas de alta densidad
CONCLUSIONES
El trabajo ofrece una fuente amplia de contenidos teóricos acerca de la obesidad como material de consulta a todos los profesores y trabajadores de la EIEFD
La obesidad es uno de los grandes enemigos a la humanidad. Esta vinculada con muchas enfermedades crónicas, que a periodos prolongados se resultan en la muerte de muchas personas y el gasto de muchos recursos en el tratamiento de estas enfermedades. Tenemos que seguir en combate contra esta enfermedad, la obesidad, no podemos perder la guerra contra esta enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
- Encarta 2003
- Bierman EL. Obesidad. En: Cecil Tratado de medicina interna. 15 ed. La Habana: Pueblo y Educación;1984 p 2030-9. Ristow M, Muller-Wieland D, Pfeiffer A, et al. Obesity associated with a mutation in a genetic regulator of adiposity differentiation. N Engl J Med 1998;339:953-9.
- Nicholls RD et al. Imprinting in Prader Willi and Angelman syndroms. Trend Genet. 1998;14:194.
- Malleck MJ. Health hazard of obesity and weight control in children, a review of the literature. Am J Public Health. 1983; 73:78-82.
- Bogurdus C, Lilliaya S, Raviessin E. Genetic effect in resting metabolic rate. N Engl. J Med. 1983;315:96-9.
- Bouchard C, Trembling A, Nadeau T, et al. Genetic effect in resting and exercise metabolic rate. Metabolism 1989;38:364-8.
- Barceló Acosta M, Borroto Díaz G. Estilo de vida factor culminante en la aparición y tratamiento de la obesidad. Rev Cubana Invest Biomed 2001;20(4):287-95.
- Guerrero-Millo M. Adipose tissue hormones. J Endocrinol 2002 NOV, 25(10):855-61 Bray GA. Overweight its risking fate: definition, classification, prevalence and risk. Ann NY Acad Sci 1987;499:14-28.
- Berdasco Gómez A. Evaluación del estado nutricional del adulto mediante la antropometría. Rev Cubana Aliment Nutr 2002;16(2):146-52.
- Scarcella C, Depress J P. Treatment of obesity: the need to target attention on high-risk patients characterized by abdominal obesity. Cad Saude Publica 2003;19(suppl 1): S7-S19.
- Booth M L, Hunter C, Gore C J, Bauman A, Owen N. The relationship between body mass index and waist circumference: implications for estimates of the populations prevalence of overweight. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24(8) 1058-61.
- Siani A, Cappuccio FP, Barba G, Trevison M, Farinara E, Lacone R, Manzini M, et al. The relationship of waist circumference to blood pressure. The Olivetti Heart Study. Am J Hypertens 2002;15(9):780-6.
- Marks J, Howard A. La Dieta de Cambridge. Cambridge. Cambridge Export Ltd;. 1997.
- Laycock JF, Wise P. Disorders of lipid metabolism and obesity. En: Laycock JF. Essential Endocrinology.3 ed. New York: Oxford University Press Inc;1996:338-52.
- Scopinaro N. The physiology of weight change. Obesity on line, 1997 (fecha de acceso 1999) URL http://www.obesiry-online.com/.
- Trotta Dr. Oscar Julio, Apunte para el Curso de Actividad Física para la Salud, Comité de Deporte y Salud de la Asociación Médica Argentina, Marzo 2003
- National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health implications of Obesity. Health Implications of Obesity. Ann Intern Med 1985; 103: 1073-1077.
- Stevens J,Cai J, Pamuk E, Williamson DF, Thun M, Wood J. The effect of age on the association between Body-Mass Index and mortality. N Engl J Med 1998; 338: 1-7.
- Sanchez,Elena . Obesidad infanto – juvenil en Pediatria Meneghello- 1997; 31: 341-349.
- Lew EA. Mortality and Weight: Insured lives and the American Cancer Society Studies. Ann Intern Med 1985; 103(6): 1024-1028.
- Lehingue Y, Picot MC, Millot I, Fassio F. Accroissement de la prévalence de líobésité
- Garrow J.S. Tratamiento de la obesidad.The Lancet – 1993 -22: 34-38.
- Gofin J, Abramson JH, Kark JD, Epstein L. The prevalence of obesity and its changes over time in middle-aged and ederly men and women in Jerusalem. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20: 260-266.
- Hodge AM, Dowse GK, Gareeboo H, Toumilehto J, Alberti KG, Zimmet PZ. Incidence, increasing prevalence, and predictors of change in obesity and far distribution over 5 years in the rapidly developing population of Mauritius. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20: 137-146.
- Jimenez MP, Reparaz F, Iñigo J. Persistencia de obesidad en la población infanto-juvenil de Navarra 1987-1993. Act Ped Esp 1996; 54: 564-570.
- Vázquez VV, López AJC, Psicología y la obesidad, Rev Endocrinol Nutr 2001; 9(2): 91-96.
- Departamento de Crecimiento y Desarrollo Humano. Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.
- Cole TJ., Bellizzi MC., Fiegal KM.,DietzWH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international surverey.BMJ2000;320:1240-3.
- Bay,ML. IMC usos en pediatría, En Guias para la Evaluación del Crecimiento. 2001;3.5:113-114.
- Hanotin,C., Thomas, F., Jones,P., Leutenegger,E., Drouin,P. Efficacy and tolerability of sibutramine in obese patients:
- a doseranging study. Int. J.Obes. 22: 32-38.1998.
- Colegio Americano de Medicina de Deporte, Manual de consulta para el control y la prescripción de ejercicio.
- Popov S.N., Cultura física terapéutica, Habana editorial.
- Brownell, K.D., Etiología y tratamiento de la obesidad.
- Brownell, K.D., The LEARN program for weight control, Dallas, America Health Publishing Co, 1990
- World Heath Organisation, Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series, No 854, 1995.
- Han, T.S., et al., The influences of height and age on waist circumference as an index of adiposity in adults. International Journal of Obesity, 1997. 21: p. 83-89.
- Lean, M.E.J., T.S. Han, and C.E. Morrison, Waist circumference as a measure for indicating the need for weight management. British Medical Journal, 1995. 311: p. 158-161.
- Lean, M.E.J., T.S. Han, and J.C. Seidell, Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference. Lancet, 1998. 351: p. 853-856.
- Lemieux, S., et al., Sex differences in the relation of visceral adipose tissue accumulation to total body fatness. American Journal of Clinical Nutrition, 1993. 58: p. 463-467.
- Martinez, J.A., Body-weight regulation: causes of obesity. Proceedings of the Nutrition Society, 2000. 59(3): p. 337-345.
- Astrup, A., et al., Low fat diets and energy balance: how does the evidence stand in 2002? Proceedings of the Nutrition Society, 2002. 61(2): p. 299-309.
Autores: LIC. Eugenio Rodolfo González Pérez Profesor Asistente
MSc. Regla Cárdenas Sardiñas
Escuela Internacional de Educación Física Y Deporte, Provincia La Habana Cuba
- Stubbs, R.J., et al., Covert manipulation of dietary fat and energy density: effect on substrate flux and food intake in men eating ad libitum
Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente |