21 OSTEOPOROSIS,DEFINICIÓN
con un costo total estimado de USD 1´760.000.11
Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresos hospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente por osteoporosis.9
Si consideramos la fractura como el punto final del proceso de osteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de la fractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticas nacionales) nos revela que la incidencia de esta patología se incrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobra importancia si consideramos que la expectativa de vida promedio está estimada en 75 años para el 2010. Fuente INEC 2006
FACTORES DE RIESGO
Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada a distintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta con gran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo. La importancia de los factores de riesgo radica en que una vez identificados los modificables, podremos emprender acciones terapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en
Elaborado por Arteaga G. M.D. 22 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de esta patología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobar los factores de riesgo asociados a la osteoporosis.
Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis
OSTEOPOROSIS,DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, que tanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y que se acentúa en la mujer a partir de la menopausia9
Metabolismo óseo
El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo un control celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, que son células originadas en el estroma medular. El hueso recientemente formado contiene una matriz orgánica consistente principalmente por colágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción del hueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes y multinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagos y causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento de la superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego la acidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasa carbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidas completen la degradación enzimática de las proteínas incluido el colágeno2
Durante el proceso de formación constante de hueso, los osteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz ósea transformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexiones directas con la superficie exterior del hueso a través de los micro canalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio al hueso.
Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como un proceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso. 23
24 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y un desbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite la formación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea.
Fases de la remodelación ósea:
1. Resorción a cargo de los osteoclastos 2. Formación a cargo de los osteoblastos
3.Incorporación de osteoblastos en la matriz ósea en forma de osteocitos
Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition,
Durante la menopausia se establece un estado crónico de deprivación de estrógenos que condicionan un desbalance por incremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios de activación y por ende de unidades de remodelación) y disminución de la formación (aparentemente asociada a un menor número de precursores osteoblásticos)9
Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales del hueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos, adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones en el ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso (adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción de las mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). El efecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades
OSTEOPOROSIS,DEFINICIÓN
biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga y fracturarse.
El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesis de la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Los estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentemente afectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de la disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambos potentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo (TNF – Alfa)13.
También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinas como la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de la resorción in Vitro.9
Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenos promueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan la producción de factor de crecimiento transformante Beta a partir de los osteoblastos lo que en condiciones normales promueve la formación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomía incrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo que aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorción ósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuir la actividad de este factor local.13, 14
La disminución del estrógeno afecta la producción de factores de crecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de los osteoblastos) mismos que tienen importante efecto en el reclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y que además median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y la Hormona de Crecimiento, controlando además la producción endógena de calcitonina9. 25
26 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica en el remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de la homeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en el envejecimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aguirre. W.: Guías y Recomendaciones de Manejo y Diagnóstico Terapéutico de la Osteoporosis en el Ecuador. Consenso Ecuatoriano de Osteoporosis 2007
2. Lane J.: Osteoporosis Diagnostic and Treatment an Instructional Course Lecture, Journal Of Bone And Joint Surgery Am, Abril 1996 Vol 78-A N4
3. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia Consideraciones Fisiopatológicas, Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol14 N3, Julio – Septiembre del 2006, pp 156 – 158
4. Mosquera M.: Incidencia y Factores de riesgo de la fractura de fémur proximal or osteoporosis, Revista Panamericana de Salud Publica/pan Am L Public Health 3(4), 1998
5. Valdivia G.: EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS. Boletín de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile, Vol 28, No 1-2, 1999
6. World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994
OSTEOPOROSIS,DEFINICIÓN
7. PONCE L, Lucía, LARENAS Y, Gladys y RIEDEMANN G, Pablo. Alta prevalencia de osteoporosis en mujeres mapuches postmenopáusicas asintomáticas. Rev. méd. Chile, dic. 2002, vol.130, no.12, p.1365-1372. ISSN 0034-9887.
8. Hobecker O., Guayan V.: Impacto de la Osteoporosis sobre la Población. en la Revista de postgrado de la catedra de Medicina UBA. N144- abril 2005
9. Aguirre W, Jervis R. Menopausia y Osteoporosis conceptos actuales y manejo práctico. Wellington Aguirre & Raul Jervis editores. P3379 – 391, Octubre 1999
10.Bacon WE, Maggi S, Looker A, Harris T, Nair CR, Giaconi J. International comparison of hip fracture rates in 1988-1989. Osteoporosis Int 1996; 6: 69-75
11.Bracho V. Complicaciones de la Osteoporosis. Revista Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología. Vol 3, Fasc. 2, Diciembre 1998. P:241-244
12.Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition
13.Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia: Consideraciones fisiopatológicas. Revista de la Sociedad Mexicana de Endocrinología y Nutrición Vol. 14 #3 Julio – Septiembre del 2006. pp. 156 – 158.
14.Rodan G.: Osteoporosis and Biphosphonates. The Journal of Bone And Joint Surgery, Vol. 85-A. Supplement 3. 2003 27
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Introducción
a importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en la capacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosis frecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura, o deformidad de la columna.6
La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muy frecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis, especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturas periféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12
Diagnóstico Clínico
Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis de predominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas y crestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapso vertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional e incluso ventilatoria.
Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debe cumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser producto de un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo, puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Es decir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas 29
30 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otro factor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de Paget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que en definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea un diagnóstico de exclusión.7
Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra ha disminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra en cuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima- damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en forma crónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, de manera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante la sospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir la densidad mineral ósea, varias maniobras del examen físico especialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente la probabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distancia pared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menor de 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4. Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas 2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad son de utilidad en el pronóstico10
Densitometría central
Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal, considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades para cuantificar la masa ósea.12
La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad del hueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras
Normal Osteopenia Osteoporosis Osteoporosis T-score mayor o igual -1 T-score menor a-1 a mayor a -2.5 T-score menor o igual a -2.5 T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5 severa (o establecida)
Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe una densidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo de fracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar que decrezca la densidad mineral del hueso1,11
Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica (SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) se realiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayos X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidad de la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor) su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendable mientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica, además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos de medición de DMO periféricos.7
DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, que se corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargo esta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional y no puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos, sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas y subestima la de individuos más pequeños, no distingue entre osteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS 31
32 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4 primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémur proximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema de bario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapas quirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalos entre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidas rápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12
En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años la ISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomienda utilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperado para su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a -2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-score es igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer el diagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña de causas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo, hipertiroidismo, etc.)12
Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de una densitometría son:
1. Mujeres de 65 años o mayores. 2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores de riesgo. 3. Hombres de 70 años o mayores. 4. Adultos con fracturas por fragilidad. 5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida ósea. 6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o pérdida óseas.
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecer un tratamiento farmacológico para la osteoporosis. 8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para monitorizar su efecto.12
La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinal y más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medir el hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan una densidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo por unidad de volumen), también hace un análisis específico del contenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado, sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, y es menos reproducible que la DEXA8
La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculo de la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidad con la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintas a la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica. Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible para usarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, su reproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otras aplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerosos estudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tiene capacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya que no mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponer que, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectos determinantes de la resistencia ósea que estén relacionados con la calidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS ha demostrado su validez para predecir el riesgo de fractura en circunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionar aquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12 33
34 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes con osteoporosis.8
Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y quizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa ósea.8
Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición u osteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivel sérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja).
El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300 mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produce principalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que es mas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuria absortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la 1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedad maligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo como la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.
En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO en niveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya que la ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseado mayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoración de hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse y manifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lo hace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en las Rx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirse también biopsia de médula ósea para descartar la presencia de mieloma.8
Marcadores de formación ósea
Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en varios tejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él un método poco específico; además presenta una baja sensibilidad diagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis.
Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcador para el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget, osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y osteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficiencia renal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12
Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se libera durante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es un marcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en la enfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índices de extensión y actividad de la enfermedad.12
Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea más abundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper- paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en el hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de 35
36 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección en pacientes con enfermedad hepática.12
Marcadores de resorción ósea
Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteína enzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica su resistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesos que cursan con aumento del remodelado óseo como hiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta una baja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget.
Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina, Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno. En general, se considera que es un marcador poco sensible para el estudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otros parámetros de reabsorción ósea.
Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan las fibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, se liberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es más específica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente en hueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también en cartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea: osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Paget, etc…
Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece que procede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcador se ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad, especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Su determinación se realiza con la segunda orina de la mañana.
Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcador presenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya que puede originarse de la degradación de cualquier colágeno.
ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejores eficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad de Paget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes). Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y para la predicción del riesgo de fractura.
En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener control de eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo de osteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura, selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos).
CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS
Osteoporosis primarias
Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se dividen en:
OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la 37
38 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y la recuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5 años.9
OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo o poco después presentan disminuciones de la DMO del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos años, los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución es variable con episodios de fracturas recidivantes.9
OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular . Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones frecuentes. Se observa disminución de la actividad de la PTH para compensar el aumento de la reabsorción ósea.
OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral, porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto el hueso cortical como el trabecular.
La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes con terapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas, digestivas o neoplasias.6
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd. de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal, acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto.
Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. de malabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficiencia pancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa, déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas hiperprotéicas
Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica, hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas
Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.
Estados hipogonadales: femenino y masculino
Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos, litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina
Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazo lactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante, hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína. 39
40 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
Diagnóstico diferencial
El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y la osteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnóstico diferencial.
La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre en hombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente en embarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad e hipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio de los casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos meses y es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3
La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongada o reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnóstico diferencial.
Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo, y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo, niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona y de fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario)
OSTEOPOROSIS:DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
BIBILIOGRAFÍA
American Academy Of Orthopaedic Surgeons 73rd Annual Meeting “Osteoporosis: Densitometry and Treatments” AAOS Chicago 2006.
Bastian L, Drake M. “Does this woman have osteoporosis?” 292:2890-2900. JAMA 2004
Campbell’s Operative Orthopaedics, Eleventh Edition. Mosby Elsevier. China 2008 p.1041-1042.
Ciappponi A. “Prediction rule of Osteoporosis in Buenos Aires development and validation”. Journal of General Internal Medicine 19:242-260 2004.
Dell R, Greene D, SchelkumS, “Osteoporosis disease management: The role of the Orthopaedic Surgeon”. J Bone Joint Surg Am 2008 90Suppl 4:188-94.
Essentials of Musculoskeletal Care. American Academy of Orthopaedic Surgeons 3rd Edition, Rosemont, IL 2005 p.96-104.
Gonzalez J, Hernández J, “Protocolos en Osteoporosis” SEIOMM Barcelona 2006 p.103-118.
Hárrison, “Principios de Medicina Interna” Mc Graw Hill Interamericana 17ª edición México 2008 p.2397-2408.
Hermoso de Mendoza M.T .”Clasificación de la osteoporosis, Clínica ydiagnósticodiferencial”An.Sist.Sanit.Navarra.2003Vol26suppl3. 41
42 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
Henry M, Pasco Julie, Sanders K, Fracture Risk (Frisk) Score Radiology vol 241: Number 1-October 2006.
Lange. “Diagnóstico clínico y tratamiento” Ed. Mc Graw Hill 47a edición. México 2008 p.994-997.
Medicine. “Osteoporosis” Ediciones Doyma S.L. 9a serie Barcelona sept 2006.
maduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo y crecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos años después del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias de acuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia en determinar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea, es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen (densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y de la herramienta de medición. 1,2,3
Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. En física densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de la atenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual es completamente independiente de la densidad física sino del tamaño del hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga una densidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener PICO DE MASA O´SEA
Pico de masa ósea: Importancia, Factores determinantes y de mantenimiento.
l tratamiento actual de la osteoporosis no restaura adecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzos terapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a su pico.
El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea (PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de la 43
44 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de un hueso sano pero pequeño.
Usualmente e independientemente de la edad, la importancia del PMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vida intrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza la mayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdida progresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento ha demostrado que existe una relación proporcionalmente directa entre la masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., si un individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de la curva de masa ósea seguramente se mantendrá en la misma distribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados en este criterio hablan de la identificación de pacientes propensos a sufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de los valores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMS basados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a la población en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6
Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida, ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masa ósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de la masa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3
Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulación de masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos, raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13
Cuantitativamente el factor más importante parecería ser el antecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familias y gemelos demostraron una relación directa en más del 75% en densidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es
PICO DE MASA O´SEA
inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se pueden manipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13
Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica el proceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lo demostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se miden marcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 han demostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio por ejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye en el remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentar la dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical).
La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios en jóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultado alto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vez se retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultados similares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental en animales.
Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad de modificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que los resultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistema esquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades y no en base a fases previas del desarrollo.
Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre el concepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamos hablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, la geometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales están encaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores 45
46 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
más determinantes serían el tamaño del hueso y la función muscular.3
El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia para estudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto del desarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrecha entre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgo de fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora que huesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene un estilo de vida saludable la masa ósea sería constante.
Bibliografía
1. Rizzoli R, Bonjour JP. Determinants of Peak Bone Mass and Mechanisms of Bone Loss. Osteoporosis Internacional. 1999;2:s17-s23.
2. Heaney RP, Abrams S, Dawson-Hughes. Peak Bone Mass-Review Article. Osteoporosis Internacional. 2000;11:985-1009.
3. Shönau E. The peak bone mass concept: is it still relevant?. Pediatr Nephrol. 2004;19:825-831.
4. Serway. Fundamentos de fisica. Vol 2. Editorial Thompson. 2004.
5. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta análisis of how well measures of bone mineral density predict occurence of osteoporotic fractures. BMJ.1996;312:1254-1259.
6. Genant HK, Cooper G, Reid I. Interim Report and recommendations of the World Health Organization task-force for osteoporosis. Osteoporosis International. 1999; 10:259-264.
47 PICO DE MASA O´SEA
7. Ferrari S, Rosoli R, Slosman D, Bonjour JP. Familial resemblance for mineral mass is expresed befote puberty. J Clin Endocrinol Metab.1998;83:358-361.
8. Dertina D, Loro ML,Sayre J, Kaufman F. Childhood bone measurements predict values at young adulthood. Bone. 1998;23:s288.
9. Slemenda C, Christian JC, Williams CJ. Genetic determinants of bone mass in adult women: a reevaluation of the twin model and potencial importante of gene interaction on heritability estimates. J Bone Miner Res. 1991;6:561-567.
10. Sandor T, Felsenberg D. Comment On The Hypotheses Underlying Fracture Risk Assessment In Osteoporosis As Proposed By The World Health Organization. Calcif Tissue Int.1999;64:267-270.
11. Hereberg S. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis Int. 1997;7:439-443
12. Lee WTK, Leung SSF. A follow up study on the effects of calcium supplement withdrawal and puberty on bone acquisition in children. Am J Clin Nutr. 1996;64:71-77.
13. Nelly PJ, Morrison NA, Sambrook PN. Genetic Influences on bone turnover, bone density and fracture. Eur J Endocrinol. 1995;133:265-271.
14. Slomenda W, Peacock M, Hui S, Zhon L. Reduced rates of skeletal remodeling are associatedwith increased bone mineral density during the development of peak skeletal mass. J Bone Miner Res. 2007;12:672-682.
48 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
15. Vuori I. Peak bone mass and physical activity: a short Review.nutrition Reviews.1996;54:s11-s14.
16. Pajamaki I, Kannus P, Vouhelainen T, Tuukkanen J. The bone gain induced by exercise in puberty is not preserved thorugh a virtualli life long deconditioning: a randomized controlled experimental study in male rats. J Bone Miner Res. 2003;18:544-552.
OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
n la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen por un deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesos tanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deterioro de su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo de fracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomático hasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo- escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidades físicas con o sin dolor.
CLASIFICACIÓN:
1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20 años después de la menopausia, compromete especialmente el hueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerpos vertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estos sitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lo normal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical solo ligeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estar aumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe un defecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos. Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina D secundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroidea y una absorción de calcio disminuidas y una secreción de calcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa del déficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con la menopausia. 49
50 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombres mayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta por fracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis. Compromete virtualmente toda la población a medida que la fase lenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento. Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional hueso trabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lo normal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos. Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D esta primariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y una absorción de calcio disminuida.
MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundo afecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65 años).
Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vida mientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra.
FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos:
1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en su acumulación y mantenimiento.
2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de obtener el pico de masa ósea.
Se ha identificado como factores de riesgo: · El envejecimiento · Déficit de estrógenos · Talla baja
OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
· Pertenecer a raza blanca y asiática · El bajo peso para la talla · Amenorreas premenopáusicas · Menopausia prematura · Reposo prolongado en cama y sedentarismo · Uso de glucocorticoides · Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormona tiroidea · Enfermedades crónicas debilitantes
Se han postulado como posibles factores asociados: · Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares) que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH, colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos. · La nuliparidad · Baja ingesta de calcio · Hiperprolactinemia · Uso de análogos de larga acción de la LH-RH · Bajo consumo de calcio · Alto consumo de proteinas y fosfatos · Consumo de cafeína, alcohol y tabaco · Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones son aumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina, proteína morfogénica del hueso · Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masa muscular 51
52 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
FACTORES SECUNDARIOS: · Hiperparatiroidismo primario · Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luz solar, mala absorción) · Mieloma múltiple
FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay un aumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de la actividad resortiva como de la formación y además un imbalance, ya sea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En la osteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a la osteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en los marcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólico se debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6.
El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explica el aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica.
La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos.
La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renal lo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tiene una menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, lo que hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcio ingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un 15%.
53 OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente, se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente y hasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es la Densitometría ósea.
El antecedente de una fractura no traumática en una mujer posmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya que es conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea (DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientes osteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o al aumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual, insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debe ser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis se presenta en edades en que son comunes otras enfermedades reumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y conviene diferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienen ninguna relación con ella.
EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DE OSTEOPOROSIS Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La recomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dos supuestos:
1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán las pruebas necesarias para descartar otras posibles causas de
54 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
disminución de la misma. En general es suficiente practicar las siguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma, fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria y determinación sérica de TSH.
2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebas necesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursar también con fractura vertebral como neoplasias metastásicas o primitivas, mieloma y otras.
La determinación de los marcadores bioquímicos de remodelado óseo ha recibido considerable atención en los últimos años y su utilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de la investigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogenia de la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad, podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadas por los osteoblastos u osteoclastos y también los productos generados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Los marcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y la hidroxiprolina en orina.
Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensión de ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven para el diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede ser útil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo de fractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta al tratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documenten de forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar su empleo de forma sistemática; aunque la determinación de marcadores sensibles, complementando la medición de la masa
OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo de osteoporosis y a tomar una decisión terapéutica.
RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentar una decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementa el riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Por esta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, es conveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal (centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con el fin de valorar la presencia de fracturas vertebrales.
INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO
En el momento actual, no está indicado el screening densitométrico a toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de su generalización, dado su costo y escasa accesibilidad.
1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría, tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influir en la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición.
2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precoz y en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdida aumentada de masa ósea o fractura.
Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempre que sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor a padecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible, 55
56 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
creemos que no hay razones para negar la realización de dicha prueba a una mujer postmenopáusica que la solicite.
OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES
El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatorias puede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmente prevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos para soportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC.
TRATAMIENTO:
OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeres luego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte de las que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Este es un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se deben intensificar las acciones.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluye múltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tiene alto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida de densidad mineral ósea y la selección de un tratamiento individualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas por lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufren fracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromiso médico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a una modificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta de calcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína, corregir estados patológicos y otros factores de riesgo ya enumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son
OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 o antecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como parte de un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedad establecida.
El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejor estímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula la formación ósea no se conoce, puede ser por la formación de potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, de prostaglandinas y otros factores de crecimiento.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismo involucional.
El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos: · Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T store entre -1.5 y -2.5). · Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes con osteoporosis.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye: · Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día) · Vitamina D · Exposición solar · Abandonar el tabaco · Abandonar la ingesta de alcohol · Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masa muscular) 57
58 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción ósea mediante la inhibición de la actividad de los osteclastos).
2.AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediante la activación de osteoblastos).
3.AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA.
4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.
Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár- macos actualmente disponibles se describen en capítulo independiente.
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenos conjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014 mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia en disminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. La discontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunque no se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro los potenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama y de enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudios observacionales principalmente, han demostrado, cuando se administran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidencia de fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamiento se inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se ha demostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además de prevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio y el perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedad cardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad de Alzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral o transdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirse progestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el
OSTEOPOROSISPOSTMENOPÁUSICA
aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio.
Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su uso prolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y de endometrio, este último contrarrestado por la administración de progestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos.
Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecer enfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH
El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicado en pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal o alteraciones emocionales severas.
La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorar considerablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presencia de osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en los primeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonas con el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primera década de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duración del tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos que sea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujer postmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debe considerar individualmente cada caso y descartar la presencia de situaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesis trombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causa no aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos (y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situación clínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para 59
60 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosis con otro tipo de medicamento.
El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro. Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacos disponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importante considerar que independiente del tratamiento adecuado es necesario un seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida, factores de riesgo de fracturas futuras.
OSTEOPOROSIS ENVARONES
OSTEOPOROSIS EN VARONES ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, FORMAS DE PRESENTACIÓN
INTRODUCCIÓN:
as fracturas osteoporóticas constituyen un importante problema para la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes en mujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los varones.
Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicos demostraron que cerca del 20% de los costos totales de la osteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidad en las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres.
ETIOLOGÍA:
La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto en hombres como en mujeres y es una constante que se mantiene.
En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturas por traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamente entre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudios poblacionales.
A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con la edad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importante como la formación reducida de hueso. En el varón la resorción es menor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando 61
62 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminución de la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica).
En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturan menos por varios motivos: · Mayor pico de masa ósea. · Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a. · Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a la menopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdida es tan alta como en la menopausia. · Menor expectativa de vida.
De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que es el resultado de la interacción de varios componentes: · Las propiedades materiales y geométricas del hueso. · La masa y fuerza muscular regional.
El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea, por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en la tasa de fracturas que se produce en el anciano.
Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son también determinantes importantes de la fortaleza ósea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENDOCRINOPATÍAS: Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo primario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática.
OSTEOPOROSIS ENVARONES
OSTEOMALACIA: Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosis metabolica e inhibidores de la mineralización.
ENFERMEDADES NEOPLASICAS: Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas y vertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos.
INDUCIDA POR DROGAS: Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes, y tabaco.
DESÓRDENES HEREDITARIOS: Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria.
OTROS DESÓRDENES: Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritis reumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad de Gaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías.
IDIOPÁTICAS: Juvenil y del adulto.
ETIOLOGÍA
El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben a hipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un 40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª.
La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% de varones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de 63
64 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
cadera. La edad mas frecuente es sobre los 60 a. y tienen síntomas de impotencia y disminución de la libido desde unos 20 a 30 a. atrás. Todo varon con osteopenia u osteoporosis debe ser valorado testosterona serica total u hormona luteinizante.
La Osteoporosis idiopática en varones ocurre en alrededor de un 40% de casos. El diagnóstico debe realizarse después de haber excluido todas las causas. La forma de presentación usual es con fracturas vertebrales en varones de entre 30 a 60 a. Se requiere sospecha temprana para realizar los estudios complementarios.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Dorsalgias y dolores de cadera generalmente se originan a nivel muscular, por microfracturas vertebrales o por osteomalacia.
FRACTURAS OSTEOPOROTICAS FRECUENTES EN EL VARÓN
Si bien la Osteoporosis es un proceso generalizado del esqueleto, algunos huesos, cuya estructura tienen alto contenido trabecular sufren con mayor frecuencia fracturas por traumatismos mínimos o incluso espontáneas. Clásicamente estas fracturas ocurren en radio distal, cuello femoral, y vértebras.
FRACTURAS VERTEBRALES:
Son la manifestación clínica mas frecuente de la osteoporosis; pueden ser sintomáticas, y se diagnostican frecuentemene como
OSTEOPOROSIS ENVARONES
un hallazgo accidental mente en una radiografía.
Las fracturas osteoporóticas rara vez afectan a vértebras superiores a D7, y no suelen ser aisladas.
En los paciente con fracturas vertebrales sintomáticas, las manifestaciones clínicas pueden ser:
Dolor agudo( al realizar actividad física liviana o después e una caída no importante) Suele ser intenso y localizado.
Dolor crónico (luego de episodio agudo dolor dorsal sordo y mal localizado, de larga data.
Aumento de la cifosis dorsal y disminución de la estatura por aplastamiento de varios cuerpos vertebrales. En casos graves la deformación toráxico puede alterar la mecánica respiratoria.
FRACTURA DE RADIO DISTAL:
Suele ocurrir en caídas con apoyo sobre la mano, producen gran limitación física dolor y tienen un largo tiempo de recuperación.
FRACTURAS DE CADERA:
Se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, y generalmente son de tratamiento quirúrgico constituyendo una lesión de alto costo. 65
66 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
La osteoporosis es y ha sido un problema de baja detección en hombres. Una tercera parte de las fracturas de cadera a nivel mundial ocurren en el sexo masculino, y mueren mas hombres que mujeres en al año subsiguiente a la fractura.
El hecho de que la mayoría de fracturas ocurren en hombres cuya medida de densidad ósea no está en niveles de osteoporosis, demuestra la importancia de otros factores en el establecimiento del riesgo de fractura.
BIBLIOGRAFÍA:
· Zsulc P, Beck TJ, Marchand F, Delmas PD. Low skeletal muscle mass is associated with poor structural parameters of bone and impaired balance in elderly men- the MINOS study. J bone Miner Res 2005; 20: 721-9.
· Riggs BL, Melton LJ 3rd, Robb RA, et al. Population-based study of age and sex differences in bone volumetric density, size, geometry and structure at different skeletal sites. J Bone Miner Res 2004;-19: 1945-54.
· Kelepouris N, Harper KD, Gannon F, Kaplan FS, Haddad JG. Severe osteoporosis in men. Ann Intern Med 1995; 123:452-60.
· Kiebzac GM, Beinart GA, Perser K, Ambrose CG, Siff SJ, Heggeness MH. Undertreatment of osteoporosis in men with hip fracture. Arch Intern Med. 2002.
· Nguyen TV, Eisman J, Kelly PJ, Sambrook PN. Risk factors for osteoporic fractures in elderly men. Am J Epidemiol. 1996.
OSTEOPOROSIS ENVARONES
· Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, de Laet CE, Burger H, Seeman E, et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone. 2004.
· Lewis CE, Ewing SK, Taylor BC, Shikany JM, Fink HA, Ensrud KE, et al. Predictors of non-spine fracture in elderly men: the MrOS study. J Bone Miner Res. 2007.
· Kanis JA, Oden A, Johnell O, Johansson H, De Laet C, Brown J, et al. The incidence of clinical risk factors enhances the performance of BMD in the prediction of hip and osteoporic fractures in men and women. Ostoporos Int. 2007.
· Schousboe JT, Taylor BC, Fink HA, Kane RL, Cummings SR, Orwoll ES, et al. Cost-effectiveness of bone densitometry followed by treatment of osteoporosis in older men. JAMA. 2007.
· Kanis JA, Black D, Cooper C, Dargent P, Dawson-Hughes B, De Laet C, et al. A new approach to the development of assessment guidelines for osteoporosis. Osteoporos Int. 2002.
· Murray J. Favus,MD. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Third edition.1996. 67
OSTEOPOROSISINFANTIL
OSTEOPOROSIS INFANTIL
a Osteoporosis o pérdida de masa ósea es asociada a personas mayores y mujeres postmenopaúsicas, pero puede encontrarse también en niños y adolescentes.1
El diagnóstico de osteoporosis infantil requiere de un alto índice de sospecha sobre todo para que éste sea precoz y por tanto realizar un manejo oportuno ya que sus características clínicas pueden confundirse con los de la patología de base o ser exacerbados por el uso de fármacos.
La masa ósea adulta se completa entre el nacimiento y los 25 a 30 años, que es el momento de la vida en el que se llega a la talla final y su pico está determinado genéticamente.13
Etiología
La Osteoporosis Infantil puede ser de dos tipos:
1.- Primaria,- donde no existe relación con ninguna otra patología y se puede presentar a cualquier edad y,
2.- Secundarias11
Dentro de las formas primarias se considera a la: – Osteogénesis Imperfecta y a la – Osteoporosis Idiopática Juvenil
La Osteogénesis Imperfecta, puede tener cuatro presentaciones: 69
70 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
– La Tipo 1 que tiene una presentación leve, con estatura normal, deformidades óseas mínimas o ausentes, fracturas muy infrecuentes antes de la pubertad.
– La Tipo 2 es una presentación prenatal y con eventual muerte intraútero.
-La Tipo 3 da una estatura pequeña con múltiples fracturas y deformidades graves.
– La Tipo 4 con deformidades y enanismo menos pronunciados.
Los Tipos 3 y 4 son progresivos pero en general se asocian generalmente a dolores crónicos.
En duda diagnóstica se debe considerar los antecedentes familiares, escleras azules así como las anomalías dentarias. La radiología es de utilidad.
En el laboratorio se evidencia aumento de la fosfatasa alcalina sérica, hidroxiprolina y calcio urinarios.
El tratamiento se lo realiza en base de bifosfonatos y manejo ortopédico con corrección de las deformidades angulares de las extremidades sobre todo las inferiores.
La Osteoporosis Idiopática Juvenil es infrecuente, inicia en el esqueleto axial y generalmente se presenta entre 8 a 14 años de edad en sujetos sanos.3
OSTEOPOROSISINFANTIL
Los síntomas más llamativos son el dolor lumbar, el dolor de ambos pies y la dificultad para la deambulación.
A los rayos X se aprecian fracturas vertebrales, la resolución es espontánea por lo que el tratamiento es de soporte para proteger la columna vertebral.
Las formas secundarias son a consecuencia de tratamientos médicos u otras patologías como neuropatías, enfermedades metabólicas, hematológicas, endocrinológicas, gastrointestinales, reumatológicas, trastornos sistémicos crónicos así como pacientes transplantados.12
También se consideran causas nutricionales como la enfermedad celíaca, la mala absorción de calcio y vitamina D, la mucovisidosis, las enfermedades intestinales crónicas y la anorexia nerviosa.
Dentro de las enfermedades inflamatorias están el lupus eritematoso y la dermatomiositis juvenil.
También se considera como causa al tratamiento con corticoides y metotrexate, a la inmovilización prolongada y dentro de otras patologías a las anemias, al cushing y al síndrome de Turner.
Grado de Severidad
Se manifiestan distintas formas en función al grado de severidad y se establecen tres grandes grupos:2
En el recién nacido, a edades muy tempranas donde se generan fracturas muy frecuentes y, un tercer grupo de difícil diagnóstico donde se detecta casualmente al examen físico. 71
72 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
La forma más grave es la que se expresa con fracturas intrauterinas y los niños mueren al nacer y la forma más prevalente la que aparece como consecuencia de trastornos nutricionales, renales u hormonales.
Crecimiento y mineralización del esqueleto óseo
Se inicia durante el desarrollo fetal y continúa a ritmos diferentes durante la infancia hasta los 22 y 25 años, momento en el que alcanza el pico máximo de masa ósea y talla final y está determinado genéticamente.
A partir de entonces la masa ósea se mantiene constante hasta la quinta-sexta década de la vida, en que empieza a declinar progresivamente.5
Factores que regulan el metabolismo óseo
Son múltiples:
– Aspectos genéticos : 60-80%, como Ehlers Danlos, Displasia Fibrosa, Hipofosfatasia, Síndrome de Marfan, Síndrome de Menkes, Osteogénesis Imperfecta.
– Porcentaje restante: problemas nutricionales, estilo de vida, factores de crecimiento locales del hueso, trastornos relacionados con homeostasis o equilibrio celular, hormonas (vitamina D, calcitonina, tiroideas).8
Diagnóstico – – – – Se basa en tres parámetros importantes: Historia Clínica Marcadores Bioquímicos y Densitometría ósea Las formas de presentación más frecuentes de un niño con osteoporosis son fracturas frecuentes, hallazgo de osteopenia en una radiografía, dolores óseos con o sin alteración de la marcha y la derivación para estudio y seguimiento de un niño con una enfermedad de riesgo.15, 6
Existen también Pruebas diagnósticas como: – Marcadores de recambio óseo como osteocalcina, priridinolinas y propéptido de colágeno.9 – Radiología convencional para detectar la presencia de fracturas o deformidades. – Densitometría ósea y el DEXA.
En relación a la Densitometría ósea, la evaluación del contenido de mineral óseo es considerablemente más cambiante en el niño que en el adulto debido a que los cambios en el tamaño del hueso son Geométricos durante el desarrollo esquelético.
No se ha hecho ningún estudio prospectivo longitudinal con miras a evaluar el riesgo de fractura en niños y adolescentes con baja densitomería ósea. El método más aceptado para medir la densidad mineral ósea es el DEXA. En niños y adolescentes no se puede aplicar el umbral que propone la OMS, de -2.5 desviaciones estándar (DS) respecto al T-score, ya que están en pleno desarrollo y todos se situarían bajo este umbral. En este caso se utiliza el OSTEOPOROSISINFANTIL 73
74 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
Z-score.
Métodos por Ultrasonido
Mide fundamentalmente dos valores: – La atención de la onda ultrasónica por el tejido óseo (BUA) y la – Velocidad de propagación de la onda ultrasónica, a través de la región ósea estudiada (SOS).7
Sin embargo no hay gran experiencia en niños.
Tomografía Computada Cuantitativa
Permite obtener imágenes en 3-D, también mide directamente la densidad volumétrica y adicionalmente separa el hueso trabecular del cortical.
Tratamiento
Se divide en :
No farmacológico en donde está incluida tanto la dieta como el deporte.10
El farmacológico con terapia substitutiva, los bifosfonatos y las calcitoninas.
Se debe resaltar que la consecución de masa ósea depende en gran parte de factores nutricionales, debiendo resaltar que la
Bibliografía
1.- Carmen Girona, Reportaje: La osteoporosis también es cosa de niños, Madrid, 30-09-03, ELPAIS.com
2.- Hernández M.; Talesnik E.; García C.; Reyes M.: Enfrentamiento clínico de la Osteoporosis en el niño. Meddir.net
3.- M. Yague, A Rapado y M. Díaz Curiel, Osteoporosis Idiopática Juvenil, Revisiones, Servicio de Medicina Interna. Facultad de Medicina, Universidad Autónomo, Madrid, Medicina Clínica, Vol. 100, Num. 6, 1993. OSTEOPOROSISINFANTIL
alimentación debe ser buena en calidad y en cantidad.4, 14
Conclusiones
En pediatría se deberá identificar la osteoporosis de la infancia y la adolescencia ya que es un factor de riesgo significativo de déficit permanente de masa ósea durante la vida adulta.
Actualmente existen métodos diagnósticos innovadores a pesar de que existen opciones terapeúticas más limitadas que en los adultos.
Sin embargo existen datos que avalan la utilización de medicamentos como los bifosfonatos. 75
76 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
4.- Cristiansen y R. Linsay.Documento final de la Conferencia Concenso sobre ¿Quiénes son candidatos para la prevención y tratamiento de la Osteoporosis. Ámsterdam 1996 REEMO. Vol 5:5:Sep-Oct: 41-44
5.- Norman M. Juvenile Osteoporosis. En: Favus MJ. Primer on the methabolic bone disease. 4th Ed. 1999; 302-4
6.- Cassidy JT. Osteopenia and Osteoporosis in chilares. Clin Exp Rheumatol 1999; 17: 245-50.
7.- Gonnelli S., Cepollano C,. The use of ultrasound in the assesment of bone status. J. Endocrinol Inves 2002; 25: 389.
8.- Bryant RJ, Wastney ME, Martin BR, et. Al. Racial Diferences in bone turnover and calcium methabolism in adolescent females. J Clini Endocrinol Metab 2003; 88: 1043.
9.- Loud KJ., Gordon CM,. Adolescence bone disease. En: Walter, Watkins, Duggans (eds) Nutrition in Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. 3th ed. Decker Inc.Ontario 2003.
10.- Creer FR, Krebs NF, Comité on Nutritions, optimizing bone health and calcium intakes of infants, children and adolescents. Pediatrics 2006; 117:578.
11.- Cimaz R y Guez S: Diagnóstico y Tratamiento de Osteoporosis Juvenil, Archives de Pédiatrie 12 (5): 585-593, Mayo 2005.
12.- Gertner Joseph M: Enfermedades óseas y minerales infantiles en Endocrinología y Metabolismo por Norman Lavin. Marbán Libros, SL, Madrid, España, 2003, pág. 381.
OSTEOPOROSISINFANTIL
13.- Revista peruana de pediatría, volumen 60, No.1, Lima, enero/abril 2007.
14.- Pediatrics vol. 119 Supplement March 2007, pp. S145-S149.
15.- Revista chilena de pediatría Volumen 74, No.6, Santiago, noviembre 2003. 77
RIESGO DEFRACTURA
RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO
a incidencia de fracturas Osteoporóticas asciende en forma lineal a medida que baja la densidad mineral ósea (DMO), estimándose que por cada desviación standard (+/- 10%) de descenso en el score T, el riesgo de que se produzcan fracturas de columna se multiplican por 2 y las de cadera por 3.
Diversos estudios prospectivos han demostrado que aunque la Densidad Mineral Ósea (DMO) es un factor importante para la predicción del riesgo de fracturas, no es el único y hay otros factores que están influyendo en su presentación.
Tanto los Factores de Riesgo relacionados con el esqueleto, como son la dureza y la resistencia ósea así como los relacionados con la caída como son el tipo de traumatismo, mecanismo y fuerza del impacto, actúan en una forma sinérgica y compleja
Factores de riesgo asociados a DMO baja y Riesgo de Fractura
Asociación Fuerte • Edad. • Raza Blanca • Peso bajo o pérdida de peso • Historia personal o familiar de Fracturas Osteoporoticas • Antecedentes de caídas • Baja puntuación en mediciones de actividad física. 79