Análisis posteriores del estudio MORE, determinaron un efecto favorable en el metabolismo lipídico (< 5% colesterol, < 8% LDL-C) así como un posible efecto benéfico en el riesgo cardiovascular y el de cáncer de mama,63-64 sin embargo el reciente estudio RUTH (Raloxifene Use for The Heart) determina que el riesgo cardiovascular es similar entre las usuarias de RLX y las que reciben placebos, mientras el estudio STAR ‘Study of Tamoxifen and Raloxifene)66 encontró que el RLX es tan efectivo como el tamoxifeno para la quimioprevención del cáncer de mama.
El RLX ha demostrado también reducir el riesgo de fracturas
178 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
vertebrales en mujeres con DMO baja (48%) o sin facturas vertebrales previas (35%) y también reduce el riesgo de fracturas no vertebrales en paciente de alto riesgo (47%).
El estudio CORE (Continuing Outcomes Relevat to Evista), una prolongación del estudio MORE a 8 años, encuentra que el riesgo para infarto al miocardio, accidente cerebro vascular, cáncer uterino, cáncer de ovario, hiperplasia de endometrio y sangrado uterino posmenopáusico, es igual entre las que reciben RLX o placebos, ratificando la seguridad de este fármaco durante su administración prolongada. Adicionalmente se determina que no existe disminución en el riesgo de fracturas no vertebrales, no obstante que el incremento en la DMO se mantiene.68
HORMONA PARATIROIDEA: TERIPARATIDE
La Paratohormona o PTH, es una hormona polipeptídica secretada por las glándulas paratiroides que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. La pro-Paratohormona se sintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión a PTH. Está formada por una cadena polipeptídica de 84 aminoácidos, la primera secuencia de los ácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencial para su actividad biológica. La secreción de PTH está controlada por la concentración sérica del calcio ionizado Ca++). La regulación es muy rápida, si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH aumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro- PTH en PTH. Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreción de PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia es elevada.
179 TRATAMIENTO DE LAOSTEOPOROSIS
PTH Y OSTEOPOROSIS
La PTH obtenida en forma sintética (aminoácidos 1-34), denominada teriparatide (1-34 PTH), es el anabólico óseo más efectivo debido a su efecto inmediato sobre la arquitectura ósea, al promover la formación de nuevo hueso tanto sub-perióstico como cortical y a la capacidad de reducir la resorción.
Se considera actualmente que los mecanismos por los que el teriparitide estimula la osteoformación son la proliferación de osteoprogenitores tempranos, maduración de osteoblastos, resistencia de éstos a la apoptosis y transformación de células superficiales en osteoblastos, consiguiéndose finalmente un efecto de neto predomino de los procesos de osteoformación sobre los de resorción.
Es el único fármaco osteoformador disponible actualmente. Su administración intermitente produce, sobre todo, estimulación de la formación ósea, al contrario del efecto fisiológico conocido de producir resorción cuando la secreción es continua. Los estudios aleatorios han comprobado que, a dosis de 20 ug/d en administración subcutánea (SC) hasta por 18 meses, produce un incremento de la DMO, una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales y, posiblemente, también el de fracturas no vertebrales.53 Comparada con el alendronato, la 1-34 PTH produce un mayor incremento en la DMO de columna lumbar y un menor riesgo de las fracturas no vertebrales. El teriparitide ha sido aprobado tanto por la FDA en Norteamérica, como por la EMEA en Europa para el tratamiento de la osteoporosis severa, con fracturas, tanto en mujeres como en varones. Los efectos secundarios más frecuentes durante la administración de la 1-34 PTH fueron mareo y calambres, su intensidad fue de leve a moderada y generalmente desaparecieron al continuar la terapia.73
180 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
Efecto de la 1-34 PTH en hueso cortical de mujeres pos- menopáusicas con osteoporosis.- La administración SC diaria de teriparatide, reduce el riesgo de fracturas en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, pero sus efectos en el hueso cortical son menos establecidos. Un estudio que evaluó la calidad del hueso cortical por tomografía computarizada cuantitativa (QCT) en 101 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, demostró que las tratadas con teriparatide tenían un hueso con volumen mineral total, áreas de hueso cortical, periostio, circunferencia endocortical, axiales y polares de inercia significativamente más altos.74 En resumen, la administración de este medicamento una vez al día, indujo cambios beneficiosos en la estructura distal de la diáfisis radial, lo que se relaciona con aumento de la fuerza mecánica.
GUÍAS SUGERIDAS PARA SU USO
El análogo de la PTH, teriparatide, representa una nueva clase de terapia anabólica para el tratamiento de la osteoporosis severa, además que, se ha demostrado tiene potencial para mejorar la micro arquitectura del hueso. Debe ser considerado como el tratamiento indicado para mujeres posmenopáusicas y varones con osteoporosis severa, así como para pacientes con osteoporosis inducida por gluco- corticoides que requieren la administración de estos esteroides a largo plazo. Su vía de administración es SC a una dosis de 20 ug/d por 18 meses, tiempo límite recomendado, de acuerdo a los estudios realizados hasta el momento.75
181 TRATAMIENTO DE LAOSTEOPOROSIS
RANELATO DE ESTRÓNCIO
El ranelato de estroncio (R/Sr) es una molécula constituida por dos átomos de estroncio más uno de un ácido orgánico estable, el ranelato, que incrementa su biodisponibilidad, fue escogido para uso clínico, entre otras 20 sales de estroncio, por su seguridad gástrica, mejor biodisponibilidad y buenos resultados en la preservación del hueso en animales de experimentación. El estroncio, que luego de su ingesta se deposita en el hueso, tiene propiedades físico-químicas semejantes a las del calcio, ion con el que compite para incorporarse a los cristales de hidroxiapatita del componente mineral.
En el hueso, la presencia del estroncio es heterogénea, observándose que durante su administración terapéutica está en mayores concentraciones en el hueso recién constituido, que en el hueso “viejo”, sin embargo, en el componente mineral del hueso de animales que recibieron experimentalmente este elemento por tiempo prolongado, no se demostraron cambios en sus propiedades de cristalización o mineralización. El R/Sr, administrado en dosis bajas, disminuye la resorción del hueso e incrementa su formación, ejerce entonces, un novedoso efecto dual en animales de experimentación y también en el hombre. En modelos animales, se ha encontrado que el R/Sr estimula la formación endosteal e incrementa el volumen trabecular, sin aparentes efectos tóxicos en las células que intervienen en el recambio óseo y sin modificar el proceso de mineralización con la administración de cortos o largos períodos de tiempo. Este efecto es independiente de los niveles de PTH o 1,25 dihidroxivitamina D3 lo que sugiere un efecto directo del R/Sr en la formación ósea,78 además el R/Sr primariamente incrementa la replicación preosteoblástica y secundariamente la síntesis de colágeno, de matriz proteica; lo que explicaría su efecto anabólico osteoformador.54 El mecanismo íntimo de la disminución de la apoptosis de los osteoclastos podría estar
182 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
determinado por cambios en la actividad de la señal protein kinasa, un efecto mediado por los receptores de calcio presentes en estas células especializadas.54
Los ensayos clínicos, multicéntricos, controlados, con placebo, PREVOS (PREVention of Osteoporosis Study) y STRATOS (STRonium Administration for Treatment of Osteoporosis)82 encontraron que 1 g/d previene la pérdida ósea y aumenta la DMO, tanto en columna lumbar como en cadera total y cuello femoral, mientras que 2 g/d es la dosis óptima en el tratamiento de la osteoporosis. Con esta dosis la incidencia de fracturas vertebrales disminuyó significativamente durante el segundo año de terapia incrementándose simultáneamente la DMO.
El estudio SOTI (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention) investigó el efecto del R/Sr en el riesgo de fractura vertebral en mujeres posmenopáusicas de 50 años o más con osteoporosis y un importante número de ellas con fracturas vertebrales o periféricas previas. Al primer año de terapia se encontró que el riesgo de fractura disminuye en 49% con R/Sr frente a placebo, para a los 3 años, mantenerse el 41%. La DMO se incrementó progresivamente durante los 3 años de terapia alcanzando el 14.4% en columna vertebral 8.3% en cuello femoral y 9.8% en cadera total, incrementos significativos respecto al placebo.
Los Marcadores del remodelamiento óseo, como la fosfatasa 2 alcalina ósea especifica, se incrementaron significativa a partir del tercer mes (8.1%), mientras el telopéptido marcador de resorción ósea, disminuyó también significativamente (12.2%), manteniéndose deprimido durante toda la terapia, hallazgos que corroboran el efecto dual del RE, promoviendo la osteoformación e inhibiendo la resorción. Este efecto simultáneo es el que conduce
183 TRATAMIENTO DE LAOSTEOPOROSIS
al incremento en la DMO y la reducción en el riesgo de fracturas.
La adherencia al tratamiento fue alta en este estudio, alcanzo el 83% frente al 85% del placebo y la tasa de efectos adversos fue mínima. Finalmente se determina que la terapia con R/Sr además de reducir la incidencia de fracturas mejora la calidad de vida de las afectadas. Esto se traduce en términos clínicos, en la disminución del porcentaje de pacientes que experimentaron una reducción de la talla en un centímetro o más y en la mejoría del dolor de espalda que presentaron antes de la terapia.
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193 MANEJO DELDOLOR EN LAOSTEOPOROSIS
MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS
¿Porqué se presenta el dolor en los pacientes con Osteoporosis?
s una pregunta que parecía que la teníamos contestada con la afirmación de que la Osteoporosis es una enfermedad silente, asintomática, que solo ocasiona dolor y otros síntomas y signos cuando se produce una fractura aguda o micro fracturas en forma crónica, a lo largo del tiempo, como es el caso de los aplastamientos vertebrales crónicos que ocasionan disminución de la altura de los cuerpos vertebrales, giba dorsal o dorso-lumbar y pérdida de talla en el paciente. También hay dolor en pacientes con Osteoporosis Idiopática Juvenil, muchos sin fracturas agudas o crónicas pero sí con escoliosis y dolor asociado a contracturas y/o debilidad muscular.
Hay cuadros de dolor en caderas y columna vertebral asociados a Osteoporosis durante el embarazo o inmediatamente después del parto. Otros pacientes especialmente hombres y mujeres de mediana edad acuden a consulta por “dolor en las piernas” y como hallazgo físico se encuentra dolor a la palpación de la cara anterior de las tibias.
Por supuesto que capítulo aparte, está el hecho de que en la Osteoporosis Transitoria el dolor es la queja más importante a nivel del sitio afectado acompañado de limitación funcional de la articulación afectada como por ejemplo : cadera y no es que se haya producido una fractura precisamente, sino que hay un edema de hueso medular.
Esto nos evidencia que en el caso de la Osteoporosis hay muchos factores a tomarse en cuenta el momento de Manejar el Dolor:
194 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
1.- Relacionados con el paciente: edad, sexo, comorbilidades, especialmente hipertensión, cardiopatías, ulcera gástrica o duodenal, diabetes, etc.
2.- Relacionados con la etiología del dolor: fractura aguda o crónica, componente inflamatorio, neuropático, agudo o crónico, etc.
Es muy importante tener en cuenta las características del dolor que nos refiere el paciente que muchas veces; en el caso de dolor crónico es insidioso, urente, mal localizado; irradiación, horario, periodicidad, etc.
Otro aspecto interesante es el hecho de que pacientes que están usando bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis pueden presentar dolor intenso e incluso incapacitante.
No tratar el dolor trae para el paciente: • Problemas psicosociales – Aislamiento social • Alteraciones del sueño • Pérdida de la actividad laboral • Problemas financieros • Ocasionando un alto costo social, económico y de salud.
Tipos de dolor:
Se reconoce los siguientes tipos de dolor de acuerdo con su :
– CRONOLOGÍA • Dolor agudo: Fracturas agudas.
195 MANEJO DELDOLOR EN LAOSTEOPOROSIS
• Dolor crónico: aplastamientos crónicos de vertebras, dolor muscular, etc.
– PATOGENIA: • Dolor nociceptivo • Dolor neuropático • Dolor idiopático
En general:
Por las especiales características de la enfermedad oncológica, diferenciamos el dolor en oncológico y no oncológico
CRITERIOS CLÍNICOS DE DOLOR AGUDO Y CRÓNICO
Dolor Agudo:
Es un SÍNTOMA, consecuencia inmediata de la activación de sistemas Nociceptivos , hay la presencia de lesión tisular , puede ser somático o visceral. Se produce por la estimulación química, mecánica o térmica de “nocireceptores”. Es por definición autolimitado (señal de “alarma”) y puede acompañarse de síntomas psicológico limitados a ansiedad leve.
Dolor crónico:
Es una ENFERMEDAD en sí mismo, es un dolor que puede persistir después que cede la lesión causal, no cumple una función protectora o de “alarma”, su duración es por tiempo prolongado (más de un mes) .Está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión,
196 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
ansiedad, miedo, insomnio. Alteraciones del comportamiento y de las relaciones sociales.
EXISTEN CUATRO MODALIDADES DISTINTAS DE MANEJO DEL DOLOR: 1.- Actuar sobre la patología causante del dolor.
2.- Elevar el umbral del dolor: • Tratamiento farmacológico. • Escalera analgésica de la O.M.S.
3.- Modular la vía dolorosa: • TENS. • Neuroestimulación eléctrica. • Acupuntura.
4.- Interrumpir la vía dolorosa: • Bloqueos nerviosos. • Bloqueos neuroliticos. • Técnicas neuroquirúrgicas.
ESCALERA TERAPÉUTICA DE LA OMS
En principio fue diseñada para el Tratamiento del Dolor Oncológico pero ha demostrado ser útil en otros tipos de dolor y aun cuando se trata de una “escalera” hoy en día se acepta el hecho terapéutico diario de usarla incluso en forma de “ascensor” cuando la intensidad y la etiología del dolor lo justifican.
– Opioides débiles: tramadol, codeína + AINES/COX2+ COADYUVANTES.
TERCER ESCALÓN – Opioides potentes: morfina, oxicodona, fentanilo, bupremorfina + AINES/COX-2 + coadyuvante.
De acuerdo a la ETIOLOGÍA, seleccionar el fármaco según las siguientes opciones: MANEJO DELDOLOR EN LAOSTEOPOROSIS
PRIMER ESCALÓN – AINE o COX-2 ± coadyuvante+ analgésicos puros: Paracetamol, Metamizol.
SEGUNDO ESCALÓN 197
198 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
INDICACIONES PARA EL USO DE LOS OPIODIDES
EN FUNCIÓN DE LA INTENSIDAD: Dolor moderado a intenso
EN FUNCIÓN DE LA DURACIÓN: Tanto dolor agudo como crónico
EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA: Los opioides están indicados en dolores de cualquier etiología
Los opioides han demostrado ser muy efectivos (sobre todo) en el tratamiento de la patología osteoarticular .
RECOMENDACIONES GENERALES
– Recordar los efectos adversos gastrointestinales y especialmente cardiovasculares de muchos fármacos como los AINES.
– Su uso debe ser en pacientes muy seleccionados, sin factores de riesgo y por cortos periodos de tiempo.
– Su valor es limitado en el dolor musculo esquelético crónico. Son más útiles en el dolor agudo y en exacerbaciones del dolor crónico.
– Los opioides demuestran una buena eficacia en el tratamiento del dolor.
– El retraso en la utilización de opioides en pacientes con dolor no está justificado en la mayoría de los casos
199 MANEJO DELDOLOR EN LAOSTEOPOROSIS
– Los opioides son seguros para el tratamiento del dolor moderado e intenso
– Las nuevas tecnologías abren alternativas de tratamiento.
Cuando utilicemos un opioide tener en cuenta:
1.-Al Inicio del Tratamiento: – Pauta profiláctica de antieméticos (solo los primeros días de tratamiento) – Pauta profiláctica de laxantes – Ajuste de medicación concomitante (depresores del SNC) .
2.-En el transcurso del tratamiento: – Valorar adecuadamente la intensidad del dolor y realizar adecuados ajustes en la dosis. – Valorar adecuadamente tipo de dolor y añadir los correspondientes adyuvantes (especialmente en dolor neuropático) – Valorar situación personal del paciente y factores agravantes del dolor (evitar insomnio, depresión, ansiedad) .
200 CONSENSO DEMANEJO DEFRACTURASOSTEOPORÓTICAS
BIBLIOGRAFÍA
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