Sistema Nervioso Vegetativo – Coma

INTRODUCCION

Los informes sobre salud actuales no proporcionan una estimación precisa de la frecuencia de las personas que están en un estado vegetativo persistente (EVP), a nivel mundial. Hace diez años se estimaba para Japón una relación de 2 a 3 personas por 100.000. Es muy probable que el número absoluto de dichos casos haya aumentado apreciablemente como consecuencia de las actuales prácticas en medicina crítica, apoyo cardiorrespiratorio, alimentación intravenosa y el control de las infecciones en pacientes con grave daño cerebral. Un problema cada vez más grande es como enfrentar este resultado emocionalmente doloroso, costoso y por lo general indeseado del tratamiento médico moderno.

SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

La vida vegetativa está constituida por los sistemas Simpático y Parasimpático.

DESCRIPCION DEL SISTEMA SIMPATICO

Está formado por una doble cadena de ganglios o se extiende desde la 1ra. vértebra cervical hasta la última sacra.

PORCIÓN CERVICAL

Sólo tiene 2 o tres ganglios de la fusión de los 7 correspondientes a este segmento:

• Ganglio cervical superior.- recibe 4 ó 5 ramicomunicantes y emite ramas para vasos y órganos de la cabeza cuello y corazón.
• Ganglio cervical medio.- recibe las ramicomunicaciones V y Vi cervicales y emite nervios para el tiroides y el corazón.
• Ganglio cervical inferior.- al que llegan los VII y VIII ramicomunicaciones cervicales. Da también ramas para el corazón y para los vasos del brazo.

PORCION DORSAL

Formada por once o doce ganglio que reciben cada uno o dos ramicomunicantes.

• Los 4 primeros ganglios emiten ramas para el corazón, aorta, esófago y pulmones.
• Los 4 ó 5 ganglios que siguen , forman el nervio esplácnico mayor, con sus ramas eferentes y que interrumpen el ganglio de Lobstein y después de atravesar el diafragma termina en el ganglio semilunar, de cuya conexidad salen filetes que forman el plexo solar, que a su vez, da origen a otros muchos plexos secundarios.
• Los ganglios siguientes forman el esplácnico inferior, nervio que sigue análogo trayecto que el esplácnico mayor y que igualmente termina en ganglio semilunar, contribuyendo de ese modo a formar el plexo solar.

PORCION LUMBAR

Formada por tres o cinco ganglios. Sus ramas eferentes, confluyente principalmente al ganglio mesentérico inferior, forman luego plexos, para vasos y órganos de la región.

PORCION SACRA

Formada por 4 o 5 ganglios. En la parte inferior de la cadena simpa´tica, de un lado se une a la del otro mediante el ganglio coccígeo, oxígeno cromofín impar y medio.

DESCRIPCION DEL SISTEMA PARASIMPATICO

El sistma autónomo o parasimpático consta de 3 porciones:

• El parasimpático craneal
• El neumagástrico
• El parasimpático pelviano

PORCION CRANEAL O PARASIMPATICO

La constituyen las fibras simpáticas de los nervios craneales: motor ocular común, facial, trigénimo y glosofáringeo.

Porción simpática del motor ocular común. Nace en el núcleo papilar, se interrumpe en el ganglio oftálmico y de allí pasa a formar parte de los nervios ciliares cortos. Se relaciona con la vida óptica.

Las del nervio facial nacen el núcleo lagrimal y no acompañan en todo su trayecto a este nervio. Se interrumpen en el ganglio geniculado y en el esfenopalatino. Se relacionan con trigémino. Van a la glándulas lagrimales, faringe y paladar.

También hay otras fibras (que van con el intermediario de Wrisberg) para las glándulas submaxilares y sublinguales.

Al glosofaringeo le acompañan fibras que nacen en el núcleo salival, hasta el ganglio de Anderson, habiendo antes atravesado el ganglio de Ehrenritter. Del ganglio de Anderson sale a formar el nervio de Jacobson, etc., interrumpiéndose en el ganglio óptico para ir a la parótida. Se relacionan con el simpático y el trigénimo.

Al trigémino le acompañan fibras que al parecer no son las propias, sino que dependen de otros nervios, ya craneales o toracolumbares.

NERVIO NEUMOGÁSTRICO

Naciendo a nivel del bulbo, atravesando los ganglios plexiformes y yugular, emite ramas a todos los órganos torácicos (esófago, traquea pulmón y corazón); atraviesa después eñ diafragma y termina en el ganglio semilunar, a la manera de los esplácnicos y formando de esta manera con ellos llamada asa memorable de Wrisberg. En el abdomen inerva el estómago, intestino delgado, etc.

PARASIMPATICO PELVIANO

Formado por tres raíces que se unen para formar un solo nervio, el nervio pelviano, llamado también erector. Luego se divide en dos ramas que han de formar: una el plexo visceral y otra colorrectal.

ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE EXCITACION DEL SIMPATICO

Porción Cervical

Midríasis

Exoftalmos

Asialia o sequedad de boca, o salivación espesa (glándulas mucosas)

Sequedad de ojos

Dilata la musculatura del esófago

Constriñe el cardias

Dilata las coronarias

Acelera el corazón

Disminuye el reflejo oculocardio (no hay disminución de pulsaciones al comprimir los glóbulos oculares).

Porción Dorsal

Vasoconstricción pulmonar

Taquicardia

Aumenta la presión arterial

Dilata la musculatura del esófago

Acción del esplácnico y plexo solar

Porción Lumbar Y Recta:

Contrae al uréter.

• Los vasos de la vejiga
• El esfínter
• La uretra

Etcétera

ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE EXCITACION DEL PARASIMPATICO

Parasimpático Craneal:

Motor ocular común

Miosis

Acomodación

Frecuencia de pestañeo

Facial

Secreción de las glándulas mucisas y salivales.

Glosofaringeo

Secreción salival (parótida, saliva fluída).

Vago propiamente dicho (neumogástrico):

Contrae los músculos bronquiales (asma)

Inhibidor cardiaco (bradicardia)

Vasoconstricción de las coronarias.

Aumenta el reflejo oculocardiáco

Hipersección gástrica e hipermotilidad gástrica

Constriñe la arteria hepática

Dilata la porta

Hipersecreción biliar

Diarrea por himotilidad

Píloroespasmo

Enteroespasmo

Vasodilatación renal

Parasimpático pelviano

Plexo vesical

Vasodilatación vesical

Idem de los genitales externos

Relaja el esfínter de la vejiga

Idem de la musculatura de la uretra

Contrae el destrusor de la vejiga

Plexo colorrectal

Dilata los vasos del colon, recto y ano.

Contrae los músculos del colon y recto (espasmo cólico).

METODOS DE EXPLORACION DEL SISTEMA VEGETATIVO

Supuesto del antagonismo funcional de los sistemas simpático y parasimpático, el desequilibrio de ambos sistemas se manifestará por el aumento de tono o predominio de uno de ellos sobre el otro; y según sea el simpático o parasimpático el dominante se denominan, respectivamente simpaticotonía o vagotonía los síndromes que lo originan.

Acción del Sistemas Simpático y Parasimpático

La a -receptores de los receptores de los músculos lisos son excitados por los simpáticos miméticos, mientras que los b -receptores son inhibidos.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

La pérdida patológica del conocimiento puede traer como consecuencia una variedad de daños cerebrales incluyendo, entre otros, insuficiencia nutricional, envenenamiento, ataque, infecciones, heridas físicas directas o enfermedad degenerativa. La pérdida abrupta del conocimiento generalmente consiste en un agudo estado de sueño, como dormido, llamado coma, que puede tener variados grados de recuperación o un deterioro neurológico crónico grave. Las personas con graves daños en los hemisferios cerebrales comúnmente pasan a un estado crónico de inconsciencia llamado estado vegetativo, en el cual el cuerpo cíclicamente se despierta y se duerme, pero no expresa evidencia metabólica cerebral o de comportamiento que indique una función cognitiva o que es capaz de responder de una manera aprendida a eventos o estímulos externos. Esta condición de pérdida total cognitiva puede producir graves daños que lleven al coma o que se pueden desarrollar más lentamente como un resultado final de alteraciones estructurales progresivas, como la enfermedad de Alzheimer, que en sus etapas finales puede destruir las funciones psicológicas del cerebro. Cuando dicha pérdida cognitiva dura más de unas pocas semanas, la condición se llama un estado vegetativo persistente (EVP) porque el cuerpo mantiene las funciones necesarias para continuar la sobrevivencia vegetativa. La recuperación del estado vegetativo es posible, en especial durante los primeros días o semanas después del comienzo, pero la tragedia es que muchas personas en EVP viven por muchos meses o años si se les proporciona alimentación y otros medios artificiales.

RECUPERACION

Después que los médicos competentes hayan determinado que una persona está despierta, pero inconsciente, la duración del estado vegetativo depende de la naturaleza del daño cerebral, la duración del período de inconsciencia y la prognosis estimada.

Algunas personas menores de 35 años con coma después de un traumatismo craneano, como también un paciente ocasional con coma después de una hemorragia intracraneal, pueden recuperarse muy lentamente. Así, lo que parece ser un EVP entre uno y tres meses después de un accidente que produzca el coma, en raros casos puede evolucionar a un grado de deterioro menor a los seis meses. Por otra parte, las posibilidades de recuperar la independencia después de estar vegetativo por tres meses, son muy escasas. Se ha registrado contadas excepciones, pero algunas de éstas pueden representar pacientes que entraron en un estado cerrado, no detectado, momentos después de despertarse de un coma causado por lesiones. Por último, todos están gravemente incapacitados.

ORIENTACION

A pesar de estos raros casos, la información indica que el estado inconsciente por seis meses predice con un alto grado de precisión que no habrá recuperación o habrá una gran incapacidad, a pesar de la naturaleza del daño cerebral. En consecuencia, un criterio conservador para el diagnóstico de un EVP sería observar la inconsciencia durante al menos 12 meses, aunque la recuperación cognitiva después de los seis meses es sumamente rara en pacientes mayores de 50 años.

El riesgo de un error de pronóstico a partir del uso generalizado del criterio antes mencionado, es tan pequeño que la decisión que lo incorpora como una conclusión del pronóstico parece totalmente justificable. La determinación de un médico de que una persona tiene pocas probabilidades de recuperar el conocimiento, es la introducción usual a las deliberaciones sobre mantener o interrumpir la vida por medios artificiales. Aunque la familia puede ser la primera en plantear el problema, hasta que el médico ha aventurado una opinión sobre la prognosis, no se considera, por lo general, el asunto de mantener el tratamiento. Una vez que se plantea la disyuntiva de mantener o interrumpir la vida por medios artificiales, se deben considerar sus dimensiones éticas y legales.

DIEZ TESIS SOBRE EL ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Paolo Cattorini

El sujeto en estado vegetativo persistente es un ser humano vivo, al que la enfermedad impide desempeñar las funciones de conciencia típicamente personales, y por tanto debe ser tratado como persona, procurándole los cuidados que sean proporcionales a su condición patológica. Para defender esta tesis, el autor parte de una concepción de la persona que subraya la unidad entre cuerpo y conciencia: la vida del hombre se desenvuelve con continuidad desde el nacimiento hasta la muerte porque es el mismo organismo el que desarrolla progresivamente sus capacidades superiores y el que es afectado por la enfermedad.

Se critica la tesis de la muerte cortical que, para ser coherente, debería calificar al que se encuentra en coma irreversible no sólo como no-persona, sino también como no-hombre. Se defiende, en cambio, a la luz de los datos científicos actuales, la noción de muerte encefálica o muerte cerebral total.

El autor examina otros puntos debatidos frecuentemente en su bioética sobre la noción de muerte: la vicariabilidad de las funciones cerebrales, la hipótesis de substituir parte del encéfalo, y la identidad del hombre enteramente constituido por prótesis.

RUMBOS

Los doctores Nancy Childs, del Healthcare Rehabilitation Center de Austin, y Walt Mercer, del Hospital Henry Ford de Detroit, anunciaron el sorprendente caso de recuperación de una mujer que permaneció durante 15 meses en estado vegetativo "permanente" y que despertó repentinamente para saludar a su madre. "Esto nos obliga -dicen los doctores en un informe escrito- a renunciar, por razones éticas, a la noción de estado vegetativo permanente". Este estado comatoso venía siendo utilizado como una excusa por diversos grupos de presión anti-vida para lograr la legalización de la eutanasia.

¿QUÉ ES PARÁLISIS CEREBRAL?

La parálisis cerebral es una alteración en el desarollo causada por un daño en el cerebro en desarrollo, ya sea antes o después del nacimiento. La lesión cerebral no puede ser reparada. Sin embargo, la parálisis cerebral no es progresiva.

Esta alteración puede afectar la visión, la audición, el lenguaje, la coordinación y habilidades mentales. El daño al cerebro puede también resultar en un retardo mental, convulsiones o dificultad para el aprendizaje, respiración, alimentación y digestión.

El grado de incapacidad depende de la severidad y localización del daño en el cerebro. Debido a que otros desórdenes presentan síntomas similares a los de la parálisis cerebral, es importante una evaluación adecuada para un diagnóstico acertado. Una detección temprana puede también disminuir el desarrollo de problemas. El Gillette Children's está dedicado al diagnóstico y tratamiento de la parálisis cerebral en una etapa temprana, para asegurar el mejor pronóstico.

Como resultado del daño cerebral, los niños pueden tener problemas con el movimiento (control motor), tono muscular anormal (rigidez) o un equilibrio pobre. Sin tratamiento o sin una intervención temprana, el control motor anormal y tono anormal pueden resultar en deformidades de los músculos y los huesos.

Para mayor información sobre parálisis cerebral, coloque el cursor y oprima aquí: Understanding cerebral palsy (comprendiendo la parálisis cerebral). Para material adicional acerca de la parálisis cerebral, comuníquese con nuestro Centro de Recursos Familiares (Family Resource Center) al (612) 229-3938.

Tratamiento de un niño con Parálisis Cerebral

Aunque la Parálisis Cerebral no es curable, el tratamiento especializado puede ayudar a reducir los síntomas asociados con la Parálisis Cerebral.

La espasticidad, que interfiere con la función óptima, puede ser reducida con algunos medicamentos. Estos medicamentos pueden ser administrados vía oral, o en inyecciones o por medio de una bomba implantada. Cirugía como la rizotomía dorsal selectiva puede disminuir la espasticidad y permitir que mejore el control de los músculos que no están afectados. La cirugía ortopédica también es otra opción de tratamiento.

La rehabilitación puede ayudar a que el niño adquiera destrezas para ser más autosuficiente. Los equipos adaptativos, como órtesis, caminadores y aparatos para comunicarse, ayudan a los niños y a sus familias a manejar los retos diarios presentados por la parálisis cerebral.

DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL

"Un individuo está muerto cuando le ha sobrevenido bien el cese irreversible de las funciones respiratoria y circulatoria, o bien el cese irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el tronco cerebral. La determinación de la muerte debe realizarse de acuerdo con los estándares médicos aceptados."

El concepto de muerte como muerte cerebral se acepta tanto desde el punto de vista médico como legal, ético y religiosos (por la mayoria de las religiones), dado que la función del cerebro entero representa más exactamente "vida" que la persistencia de las funciones cardiorrespiratorias sin actividad cerebral.

Criterios diagnósticos de Muerte Cerebral

La comprobación de la ME será suscrita por tres médicos de los cuales uno debe ser neurocirujano o neurólogo y el jefe de servicio de la unidad en cuestión o su sustituto, no pudiendo participar ninguno de éstos en el proceso de extracción de órganos. El Real decreto 426/80 establece unas garantías legales de obligado cumplimiento con el propósito de garantizar la corrección del diagnóstico descritas en los anexos al respecto, y tratadas en este curso en charlas posteriores más profundamente.

El diagnóstico de muerte cerebral se basa en tres premisas:

2. Existencia de unos prerrequisitos diagnósticos, entre los que se incluyen la presencia de una lesión de las estructuras cerebrales por causa conocida y con constatación de estado o situaciuón de irreversibilidad y la ausencia de otras enfermedades que puedan simular la muerte cerebral.
3. La demostración mediante exploración clínica del cese completo de las funciones cerebrales y troncoencefálicas.
   2. Exploraciones que evaluan la función neuronal.
4. La utilización de exploraciones instrumentales que confirmen el cese de las funciones del sistema nerviosos central:

Exploraciones que evaluan el flujo sanguíneo intracerebral

COMA Y TRANSTORNOS RELACIONADOS CON LA CONCIENCIA

A menudo se llama al médico para tratar pacientes cuya anormalidad principal es el trastorno de la conciencia, que varía de la confusión simple al coma. En los grandes hospitales municipales se calcula que cerca del 3 por ciento del total de las admisiones corresponde a las enfermedades que han causado coma y aunque esta cifra parece elevada, sirve para hacer hincapié en la importancia de esta clase de enfermedades, y en la necesidad de adquirir un conocimiento teórico y práctico de ellas.

DESCRIPCION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA NORMAL Y ALTERADA

CONCIENCIA NORMAL:

Es el estado del individuo normal, completamente despierto, en el cual responde a los estímulos psicológicos e indica por su comportamiento y por su lenguaje que tiene la misma percepción de sí mismo y de su medio que nosotros mismos .Este estado puede fluctuar, en el curso de día, de la más aguda viveza a una concentración profunda, con neta reducción del campo de la atención, o inclusive llegar a la somnolencia.

SUEÑO:

Es un estado de inactividad física y mental del cual el paciente puede ser despertado para adquirir la conciencia normal. La persona dormida muestra pocos indicios de estar conscientes de sí mismo o de su medio ambiente. No obstante, difiere del paciente comatoso en que puede aun responder a estímulos no acostumbrados, y a veces es capaz de alguna actividad mental en la forma de sueños, que le dejan cierto rastro en la memoria. Por supuesto, puede recuperar normalmente la conciencia cuando se le despieta.

ESTUPOR:

Es un estado en el cual la actividad física y mental está reducida al mínimo. Aunque inaccesible a muchos estímulos, el paciente abre los ojos, mira al examinador y no parece estar inconsciente. No responde a la órdenes habladas o la respuesta es lenta e inadecuada. Como regla, no hay alteración de los reflejos tendinosos o plantares , y con frecuencia el enfermo presenta movimientos temblorosos, contorsiones bruscas de los músculos, inquietud o actividad motora estereotipada y reflejo de presión o de succión. En psiquiatría, el término estupor tiene un significado especial : un estado en el cual las impresiones del mundo exterior se reciben normalmente, pero la actividad se caracteriza por el negativismo, por ejemplo, la esquizofrenia catatónica.

ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOLOGICA DEL COMA

Recientemente se han aclarado y ampliado las antiguas observaciones neuropatológicas que señalaban que las lesiones más pequeñas acompañadas de coma duradero siempre se localizan en el mesencéfalo y en tálamo.En las comunicaciones de Bremer, Morison y Dempsey, y de Moruzzi y Magoun, se encuentra la esencia de los estudios neurofisiológicos más recientes o consistentes en el hecho de que una serie ascendente de lesiones destructivas en la medula espinal, bulbo raquídeo, protuberancia y cerebelo, no afectanel estado de conciencia hasta que se alcanza el nivel del mesencéfalo y del diencéfalo (tálamo).Los cortes transversales en la parte superior del tronco cerebral producen invariablemente estados prolongados en que no hay respuesta alguna, mientras que la estimulación de la formación reticular en la porción rostral del tronco cerebral da como resultado que un animal somnoliento o dormido se ponga alerta y aparezcan los acmbios electroencefalográficos correspondientes. Se ha encontrado que a medida que los anestésicos van aboliendo la conciencia, también se va suprimiendo la actividad de la porción superior reticular activador, sin que haya interferencia por lo menos en ciertos niveles, de la transmisión de los impulsos sensoriales específicos.

Se ha visto en los estudios anatómicos que el sistema reticular activador de la porción superior del tronco cerebral recibe colaterales de la vías sensoriales específicas y, que proyecta no solamente a la corteza sensorial del lóbulo parietal, como lo hacen los núcleos de relevo de la sensibilidad somática, sino a toda la corteza cerebral. A su vez la corteza cerebral tiene conexiones corticofugas que retroalimentan impulsos nerviosos a la formación reticular.Por lo tanto,parece que la estimulación sensorial tiene un efecto doble: conducir al cerebro la información del mundo exterior y proporcionar la energía que activa aquella partes del sistema nervioso de las cuales depende la conciencia.

El estudio de un grupo de casos en humanos en los cuales el coma ha precedido la muerte por varios días, se encontrarán dos tipos principales de lesión. En el primer grupo se podrá demostrar una lesión visible macroscópicamente, tal como un tumor, un abceso, una hemorragia intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural, un infarto extenso o una meningitis. Generalmente la lesión afecta sólo una porción de la corteza y la sustancia bloanca, y que da indemne gran parte del cerebro. Pocas veces se localiza en el tálamo o en el mesencéfalo, lo cual explicaría el coma. Pero en los demás casos el coma se acompaña de una hernia tentorial del lóbulo temporal con compresión, isquem y hemorragia secundaria en el mesencéfalo y parte inferior del tálamo, o con un desplazamienrodel tronco cerebral. El expediente clínico detallado mostrará la coincidencia del coma con estos desplazamientos y hernias secundarias. Será excepcional encontrar lesión bilateral con extensión a la corteza y a la sustancia blanca subcortical, como resultado de infartos bilaterales o hemorragias, encefalitis viral, hipoxia o isquemia, y sin lesiones talámicas o mesencéfalicas. En un segundo grupo ( mayor que el primero ) no hay lesiones perceptibles a simple vista, y a menudo no se encuentra anormalidades con cualquiera de la técnicas anatomopatológicas. En estos casos la lesión se debe a estados metabólicos o tóxicos, y es subcelular o molecular. A veces el cerebro con aspecto macroscópico normal presentará alteraciones celulares visibles con el microscópio ordinario y que pueden sr características, por ejemplo, del coma hepático . Generalmente las lesiones microscópicas son demasiado difusas para establecer una correlación anatoclínica . Así tenemos, que las alteraciones patológicas son compatibles con las deducciones respecto la fisiología, que en un estado de coma prolongado guarda relación con lesiones en todas partes de los sistemas neuronales corticodiencéfalos, pero que solamente las lesiones en la porción superior del tronco cerebral pueden ser pequeñas y discretas.

MECANISMOS POR LOS CUALES LA ENFERMEDAD TRASTORNA LA CONCIENCIA

Nuestro conocimientode las enfermedades del sistema nervioso es tan limitado que no es posible identificar todos los mecanismos diferentes por medio de los cuales la conciencia se altera. Se conocen ya varios mecanismos del trastorno de los sistemas mesencefálodiencéfalo-corticales y probablemente haya otros.

En un buen número de procesos patólogicos hayinterferencia directa con las actividades metabólicas de las células nerviosasen la corteza cerebral y en las masas cerebrales nucleares. La hipoxia, la hipoglucemia, los estados hiperosmolares e hipoosmolares, la acidosis, la alcalosis, la hipercalemiay la hipoliemia, la hiperamonemia y las deficienciasde tiamina, de ácido nicotínico, de vitamina B12, de ácido pantoténico y de piridoxina, son ejemplos bien conocidos.

Los detalles íntimos de estos cambios bioquímicos subyacentes no se han aclarado aún completamente, pero ahora hay métodos apropiados para su estudio. En la actualidad, el volumen del flujo sanguíneo cerebral en seres humanos ya se determina con bastante precisión (método de Schmidt – Kety) midiendo la velocidad de difusión de los gases inertes como el N2O o el criptón, en el interior de cerebro, esto es, el tiempo requerido por el gas para llegar al mismo grado de concentración en la sangre venosa yugular y en la sangre arterial, después de 10 minutos de su inhalación. El valor normal del flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 700 a 800 ml por minuto. El índice metabólico cerebral (IMC= consumo de oxígeno por minuto) se determinaal mismo tiempo midiendo la diferencia de oxígeno entre la sangre arterial y la de la vana yugular , y multiplicando esta diferencia por el volumen del flujo sanguíneo cerebral . La glucosa y otros nutrientes y metabolitos pueden medirse a medida que penetran y salen cerebro. Pueden llevarse a cabo pruebas microquímicas en tejido cerebral y en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Normalmente el cerebro consume 3.3 ml de O2 por 100 g. de cerebro por minuto. El punto relevante para nuestro estudio es que el metabolismo cerebral o el flujo sanguíneo se reducen en los trastornos metabólico que llevan al coma. Los valores de oxígeno por debajo de 2.0ml por 100g. son incompatibles con un estado alerta.En la hipoglucemia, el flujo sanguíneo cerebral es normal o mayor de lo normal, mientras que el IMC está disminuido a causa de la deficiencia del sustrato. En la deficiencia de tiamina y de vitamina B12,el flujo sanguíneo cerebral es normal o está ligeramente disminuido, y el IMC está disminuido probablemente a causa de la deficiencia de las coenzimas. Las temperaturas extremas del cuerpo, ya sea hipertermia (temperatura por debajo de 36°C, 97F), probablemente provocan el coma sin ejercer efecto específico sobre el metabolismo de las neuronas.

CONDUCTA CLINICA ANTE EL PACIENTE COMATOSO

El coma no constituye una entidad patológica independiente, sino que siempre es una expresión sintomática de enfermedad. Algunas veces el padecimiento fundamental es perfectamente obvio, como en el caso del individuo que recibe algún traumatismo en la cabeza y cae inconsciente; pero con frecuencia, el enfermo llega al hospital en estado de coma y se cuenta con poca o ninguna información inmediata acerca de él .El médico, entonces, se ve obligado a sujetar el problema clínico a un cuidadoso escrutinio en muchos sentidos. Para hacerlo eficientemente debe tener amplio conocimiento de la patología y estudiar el problema en forma metódica con objeto de no dejar inexplorada ninguna de las causas comunes y tratables del coma.

Conviene señalar que, cuando el paciente comatoso es visto por primera vez, ciertas medidas terapéuticas simples deben preceder a los procedimientos diagnósticos. Se deberá hacer una rápida revisión con objeto de asegurarse de que el paciente comatoso tenga la respiración libre, que no esté en estado de choque o , si ha ocurrido algún traumatismo, que no esté sangrando por la herida. En los pacientes que han sufrido traumatismos craneales puede haber fractura de vértebras cervicales por lo tanto debe tenerse cuidado al mover la cabeza y el cueelo, por que en ocasiones se lesiona en forma inadvertida la medula espinal. Debe hacerse una investigación inmediata sobre la salud previa del paciente; si sufrió algún traumtismo craneal o convulsiones, y las circunstancias en las que fue encontrado. A las personas que acompañan al paciente comatoso al hospital no se les debe permitir salir hasta que hayan sido interrogadas.

DIAGNOSTICO:

La medición de la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión sanguínea es útil en el diagnóstico. La fiebre sugiere infección general grave, como neumonía, meningitis bacteriana o lesión cerebral que ha trastornado los centros reguladores de la temperatura. La fiebre excesivamente alta 41.6 a 43.3°C acompañada de piel seca, hace pensar de insolación. La hipotemia se observa con frecuencia en la intoxicación alcohólica o por barbitúricos, en la deficiencia de liquído extracelular o en la insuficiencia circulatoria periférica o en el mixedema.La respiración lenta indica intoxicación por morfina o barbitúricos o hipotiroidismo , mientras que la respiración frofunda y rápida sugiere neumonía, aunque puede prsentarse en la acidosis diabética o urémica, y también en algunas enfermedades intracraneales como la hiperpnea central de naturaleza neurógena.. La respíración rápida que se acompaña de estertorespiratorios y de fiebre es un signo frecuente en la neumonía lobar.Las enfermedades que elevan la presión intracraneal o dañan el cerebro, especialmente el tronco cerebral. La hipertensión intensa ocurre en los pacientes con hemorragia cerebral y encefalopatía hipertensiva y, en ocasiones, en enfermos con presión intracraneal aumentada, mientras que la hipotensión es sidno común en el coma diabético, en la intoxicación por alcohol o barbitúricos y en la hemorragia interna, el infarto del miocardio, el aneurisma disecante de la aorta, la septicemia por bacilos gramnegativos y la enfermedad de Addison.

La inspección del piel también tiene gran valor clínico. La sianosis de los labios y de los lechos ungueales indican una oxigenación inadecuada. Las escoriaciones múltiples, y en particular una herida o zona de reblandecimiento en el cráneo pueden indicar la posibilidad de un traumatismo craneal. La coloración rojo-cereza indica intoxicación con monóxido de carbono. Las hemorragias del oido de la nariz o en las órbitas también favorecen la posibilidad de un traumatismo. La hinchazón y la hiperemia de la cara y las conjuntivas, así como la telangiectasias son los estigmas comunes del alcoholismo, mientras que la palidez acentuada hace pensar en una hemorragia interna. La presencia de una erupción maculohemorrágica indica la posibilidad de una infección meningocócica , de endocarditis estafilocócica, de tifo o de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas. La pelagra puede diagnosticarse por las lesiones cutáneas típicas en las manos y en la cara. La cara puede presentar mixedema. En el hipodrenalismo pituitario piel es cetrina. La sudación excesiva sugiere hipoglucemia o choque mientras que la piel seca, hace pensar en acidosis diabética y uremia. La turgencia de la piel se reduce en al deshidratación. Si el paciente ha estado inmovil durante algún tiempo se habrán formado ampollas hemorrágicas sobre los puntos de presión.

El olor de la respiración puede también orientar hacia la naturaleza del transtorno que causa el coma. El olor a alcohol se reconoce con facilidad. El olor a frutas fermetadas del coma diabético, el olor urinoso de la uremia, el hedor del coma hepático, también son lo bastante distintivos para ser identificados por todos aquellos médicos que poseen un vivo sentido del olfato.

Es posible determinar si el coma está o no acompañado por irritación meníngea o por enfermedades focales del cerebro o del tronco cerebral.

Los movimientos circulares se alteran en varias formas. En el coma superficial de las alteraciones metabólicas los ojos se mueven de lado a lado en forma desordenada, como los movimientos lentos de los ojos durante el sueño superficial, y desaparece a medida que la función del tronco cerebral se deprime. Los reflejos oculocefálicos provocados por el giro o inclinación brusca de la cabeza que hace que los ojos se muevan en forma conjugada en la dirección opuesta se exageran. Estos reflejos no los tienen las personas normales y si acaso los hay, manifiesta la integridad de las estructuras segmentales del mesencéfalo y la protuberancia con integridad de los movimientos oculares, y de los pares craneales tercero, cuarto y quinto.

En cuanto al significado de las posturas y movimientos que prevalecen en el paciente comatoso, puede decirse que la inquietud, los movimientos de presión, y la presencia de ciertos movimientos propositivos de un brazo, y una pierna o de las cuatro extremidades significan que el haz o haces corticospinales están intactos.

ANECDOTAS DE INVESTIGACION

1.- Para realizar la investigación de este trabajo asistí a la Universidad San Ignacio de Loyola, y tuve acceso a Internet, de donde pude recoger información variada.

2.- Luego asistí con otros compañeros al Hospital Neoplásicas y nos ocurrió los siguiente: Nos dimos con la sorpresa que la Biblioteca de este nosocomio es de uso exclusivo para estudiantes universitarios, sin embargo, insistimos hasta que nos proporcionaron libros, pero lamentablemente éstos se encontraban en Inglés.

Por razones obvias tuvimos que retirarnos de este lugar, para intentar conversar con algún doctor, pero estos nos negaron su ayuda en más de una oportunidad, ya que se encontraban ocupados.

Esta visita al hospital me sirvió de mucho, ya que nunca había asistido a una biblioteca y no conocía su funcionamiento.

Autor:

Carla Alvarez S.

Víctor Cabrejos M.

Lima – Perú