La enfermedad de Buerger comienza antes de los treinta y cinco años de edad en la mayoría de los pacientes y antes de los 20 años en algunos pacientes, haciendo su aparición clínica bajo los 45 años de edad. A menudo se trata de grandes fumadores. La localización más frecuente es en las arterias de las extremidades inferiores, donde suele causar una claudicación intermitente y a veces lleva a una gangrena isquémica.
En muchos afecta a brazos, además de piernas.
Las remisiones y las recaídas están relacionadas con el cese y reanudación del hábito de fumar. Los pacientes padecen un dolor insoportable, mucho más que intenso que el observado en enfermedades vasculares periféricas. En muchos casos se asocia con tromboflevitis migratoria, pero no lo hace con diabetes mellitus, hipercolesterolemia o enfermedad cardíaca que puede ser causa de embolización.
Etiología y patogenia
La relación con el consumo de tabaco es uno de los aspectos más importantes de esta enfermedad. La mayoría de los pacientes son grandes fumadores y casi todos mejoran al dejar de fumar.
Se han sugerido varias explicaciones para esta asociación. Algunos productos del tabaco (monóxido de carbono) pueden ser directamente tóxicos para los vasos, principalmente para las células endoteliales, el consumo de tabaco puede afectar el metabolismo de las catecolaminas y así provocar vasoconstricción, lo que dispone a la lesión vascular; el monóxido de carbono puede afectar la disociación del oxígeno de la hemoglobina en tejidos periféricos y conducir a una isquemia vascular; finalmente un estado de hipercoagulabilidad puede causar trombosis.
Tiene interés la reciente confirmación de la existencia de inmunidad celular hipersensible al colágeno tipo II y III en estos pacientes, lo que sugiere la posible participación de factores inmunológicos en la patogenia de esta enfermedad.
La enfermedad tiene baja incidencia en Estados Unidos y Europa, pero es más frecuente en Israel, Japón y la India. La predisposición genética está adicionalmente sugerida por la incidencia elevada de HLA-A9 y HLA-B5 entre los pacientes con enfermedad de Buerger.
Puede que la exposición de genotipos susceptibles al tabaco sea la causa desencadenante de esta alteración, que la hipersensibilidad celular al tabaco contribuya a la lesión vascular y que las influencias hormonales expliquen la clara predilección por los varones.
Morfología
Las lesiones son rigurosamente segmentarias y por lo general comienzan en arterias de pequeño y mediano calibre. Debe quedar claro que, al contrario que la arteriosclerosis, la enfermedad de Buerger afecta primordialmente a estas arterias y que solo de vez en cuando afecta a arterias de mayor calibre.
Se afecta tanto extremidades inferiores como superiores, al contrario que la Arteriosclerosis, que suele respetar las extremidades superiores.
Después de la afección arterial, con frecuencia participan secundariamente las venas acompañantes y nervios adyacentes, conduciendo a un encajonamiento fibroso progresivo de estas tres estructuras.
Ha sido posible estudiar relativamente pocas lesiones incipientes, dado que la mayoría de las muestras patológicas se han obtenido de extremidades amputadas después de una evolución crónica prolongada de la enfermedad. La afectación aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza por un infiltrado polimorfonuclear en todas las capas de la pared vascular, junto con trombosis mural u oclusiva de la luz. Pequeños microabscesos dentro del trombo producen un cuadro totalmente distinto al de la trombosis limpia de la Arteriosclerosis.
Estos abscesos tienen un núcleo de leucocitos polimorfonucleares rodeados por una pares granulomatosa fibroblástica de células epitelioides. Esta pared a menudo contiene células gigantes tipo Langhans. Con el tiempo, el trombo se organiza y recanaliza y los pequeños abscesos son sustituidos por granulomas fibrosos.
Curso clínico
Las alteraciones anatómicas tienen muchas implicaciones etiológicas y clínicas. No se puede evitar la sensación de que la enfermedad de Buerger comienza en varones jóvenes como un proceso inflamatorio dentro del trombo más que dentro de la pared arterial. Por supuesto es cierto que a lo largo de los años de recurrencia de la enfermedad se puede desarrollar Arteriosclerosis en esos vasos, lo que puede dificultar el diagnóstico diferencial entre ambas patologías. Estos pacientes sufren una insuficiencia vascular que con frecuencia origina gangrena de las extremidades. Es común el dolor intenso en las zonas afectadas, al contrario de la oclusión relativamente indolora de la Arteriosclerosis.
La supresión del consumo de tabaco es absolutamente obligatoria en estos pacientes.
Recorte periodístico del diario el día. Campaña preventiva de enfermedades vasculares en la República Argentina
Los fumadores empiezan a ser asediados en nuestro país.
Normas antitabáquicas vigentes en otras naciones comienzan a aplicarse en nuestro medio Los fumadores se sienten acosados. La Universidad de La Plata acaba de ratificar una norma de hace 25 años prohibiendo fumar en sus dependencias; en dos proyectos que están en debate en el Senado bonaerense se incluye al tabaquismo entre las adicciones, se aprobarían limitaciones a su publicidad y se prohibiría la venta a menores. El asedio es global. Los fumadores que hayan viajado saben de padecimientos sobre todo en Estados Unidos; el Gran Premio de Bélgica de Fórmula 1 fue suspendido porque las autoridades de ese país no permiten publicidad de tabaco en competiciones deportivas; las tabacaleras, a su vez, en el marco de una serie de juicios millonarios perdidos iniciados por ex fumadores, decidieron terminar con la publicidad de cigarrillos en televisión y radio y mantenerla sólo en medios gráficos con un 75% de lectores adultos; también impulsarían proyectos y campañas para evitar que el cigarrillo llegue a los menores.Estos ejemplos son consecuencia de las investigaciones realizadas que probarían que el cigarrillo genera adicción -no sólo por la nicotina- y que es responsable de millones de muertes al año en el globo, causa enfermedades cardiovasculares y cáncer y "lo que más preocupa es que habiendo probado todo esto, el tabaquismo siga siendo una adicción de alta tolerancia social y que sea negada o minimizada por algunos profesionales de la salud que son fumadores", indicaba ayer a este medio el neumonólogo César Di Giano, director del Centro Provincial de Adicciones de City Bell y vicepresidente de la Unión Anti Tabáquica Argentina (UATA).
Di Giano piensa que hay una pulseada entre fumadores y no fumadores y que hasta ahora "la ganan los primeros. No se cumplen las normas que limitan las áreas de fumadores y cuando se establece una norma, se la discute para privilegiar al que fuma. Está probado que el llamado fumador pasivo también es víctima del tabaco. Por eso de lo que se trata es de generar lugares de convivencia en donde unos no les impongan a los otros sus riesgos". En cuanto a la medida adoptada por las tabacaleras las enmarca en la cantidad de juicios millonarios perdidos y el temor de que comiencen en la Argentina.LOS DAÑOS DEL TABACO
De acuerdo a los datos proporcionados por UATA, el 39,8 por ciento de la población argentina fuma y comenzó a hacerlo entre los 8 y 15 años.Los males que provoca son muchos. En primer lugar "es indiscutida la acción dopaminérgica de la nicotina, pero el tabaco podría tener otro componente psicoactivo además de la nicotina. Habría otros elementos que con ésta generarían adicción. La nicotina es diez veces más adictiva que la cocaína y 15 que la heroína"."El 50 por ciento de los pacientes operados de cáncer de pulmón, eran fumadores; el 30 por ciento de los que fuman desarrollan cáncer de pulmón; el 45 por ciento de los fumadores generarán enfermedades cardiovasculares; el 10% enfisema y afecciones bronquiales crónicas. Además se vincula al tabaco con otro tipo de cánceres, como el de garganta, por ejemplo. Los hijos de madres fumadoras tienen más probabilidades de nacer con bajo peso; en los niños el humo de tabaco ambiental puede provocar asma, bronquitis, entre otras afecciones. En nuestro país mueren por año 40 mil personas por afecciones vinculadas al tabaco. El tabaquismo es responsable de afecciones cardiovasculares, infartos, tromboarteritis obliterante, entre otras".
INTENTOS DE PONER FRENOS AL CIGARRILLO
Como asegura el doctor Di Giano, en nuestro país está prohibido fumar en muchos sitios, pero aunque existe la norma, no está vigente. "El caso más concreto es en la Universidad. Desde hace 25 años que no se puede fumar y sin embargo, se fuma. La nueva norma sólo ratifica la vigencia de la anterior y propone crear sitios para que se pueda fumar".
Tomando como ejemplo la ordenanza de reciente aprobación en el Consejo Superior de la Universidad Nacional de La Plata, inmediatamente surgieron las dificultades de implementación a raíz de los problemas de infraestructura que padecen varias facultades. Mientras el Rectorado define la reglamentación que regirá para esos ámbitos, en algunas unidades académicas dicen que alumnos, docentes y empleados ya fuman menos en aulas y oficinas. Como se informó el pasado 6 de noviembre, en la facultad de Humanidades por ejemplo, sostienen que el diseño del edificio de 47 entre 6 y 7 (sin patios abiertos) y la escasez de espacios (disponen de una veintena de aulas) para albergar las actividades de unos 9 mil alumnos no deja alternativas para la creación de áreas para fumadores. En la menciona nota el decano de Arquitectura y titular de la comisión de Planeamiento del consejo superior de la UNLP, Gustavo Azpiazu, señaló que "a casi todas las unidades académicas les va a ocurrir lo mismo" que a Humanidades por no contar con lugar suficiente para sus actividades. El mismo director de Salud de la UNLP, Adolfo Brook, aconsejó contemplar las necesidades de los fumadores, incluso para mejorar su cumplimiento: "La imposición y la prohibición generan reacción. En una universidad, que representa un conjunto de ideas, la prohibición va contra la libertad de las personas. Había que hacer algo que respetara la voluntad de los fumadores", señaló el funcionario que promovió la norma.Es precisamente contra este tipo de "amparos" para el fumador que reacciona Di Giano y la UATA. "Está científicamente probado que el tabaco daña al fumador pasivo y le causa afecciones. ¿Nadie lo ampara? ¿Sólo se habla del derecho del fumador?".Según la UATA, "el cigarrillo afecta tanto a los que fuman como a los que aspiran el humo indirectamente o en forma pasiva. De acuerdo a estudios, en un ambiente cerrado donde hay varios fumadores, el pasivo aspirará mitad del humo que los demás. Se ha comprobado que personas que trabajan en ámbitos cerrados con fumadores, pueden contraer afecciones respiratorias que pueden derivar en crónicas".De acuerdo a una publicación del Centro Oncológico de Excelencia de la Fundación Mainetti, "el humo del cigarrillo es el resultado de la combustión incompleta del tabaco y está constituido por más de 4 mil partículas que oscilan entre 0,1 a 0,2 micrones de sustancias carcinógenas, cocarcinógenas, agentes químicos tóxicos para el epitelio ciliado pulmonar, al que inhiben facilitando el paso de carcinógenos y otras partículas tóxicas al pulmón profundo".
Tratamientos odontológicos en pacientes que padecen tromboarteritis obliterante o enfermedad de Buerger
Debemos tener en cuenta que, todo paciente, con patologías generales o sin ellas, debe ser atendido teniendo en cuenta el desarrollo de una actitud profesional común que incluye un plan de tratamiento personalizado, procediendo de la siguiente manera:
1- Urgencias.
a- Edema.
b- Dolor.
c- Traumatismos recientes.
1- Estructuración de la situación odontológica:
a- Dentro de este paso trabajaremos, como primera medida, en la motivación del paciente para recibir el tratamiento odontológico y su continuación.
b- Confección de la historia clínica: Debemos tener en cuenta que la historia clínica es el documento más valioso que poseemos, el cual nos aporta datos y registros acerca del paciente, que no puede ser modificado una vez realizado, y debe contener en forma extensa, todos los datos detallados a continuación:
Datos personales del paciente.
Motivo de la consulta.
Antecedentes heredo – familiares.
Antecedentes médicos personales.
Enfermedades de la infancia.
Enfermedades infecciosas.
Enfermedades cardiovasculares.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedades respiratorias.
Enfermedades neurológicas.
Alergias.
Enfermedades gastrointestinales.
Enfermedades renales.
Alteraciones del metabolismo.
Alteraciones endócrinas.
Hábitos.
Registros para la mujer.
Interconsultas realizadas.
Antecedentes de tratamientos odontológicos.
Enfermedades actuales.
Registrar el estado actual del paciente.
Trastornos sensoriales.
Semiología bucomaxilofacial.
c- Confección del odontograma.
d- Estudio a conciencia del sistema glandular y sistema linfático.
e- Exámenes complementarios.
f- Consentimiento informado del paciente.
2- Control del medio.
a- Registro de dieta.
b- Asesoramiento y eventual indicación de sustitutos edulcorantes.
c- Vigilancia de cambios de hábitos alimenticios.
3- Categorización del paciente.
Establecer si estamos frente a un paciente sano, de riesgo, o de riesgo y de alta actividad.
4- Control de la infección.
b- Terapia básica periodontal.
c- Indicación de antisépticos y antibacterianos.
d- Inactivación de lesiones activas.
5- Refuerzo del huésped.
a- Topicación con flúor.
6- Toma de impresión para modelos.
7- Modificación de los nichos ecológicos.
8- Operatorias preventivas.
9- Revalorización del estado de salud del paciente.
10- Alta preventiva básica.
11- Rehabilitación.
a- Operatoria.
b- Tratamientos pulpares.
c- Extracciones.
d- Prótesis.
12- Revalorización del estado de salud del paciente.
13- Alta integral.
14- Recitación.
Al cumplir las premisas anteriores, en el caso del paciente que padece enfermedad de Buerger, obtendremos en la historia clínica, en el registro de las enfermedades cardiovasculares y de hábitos los datos específicos necesarios para sospechar la patología en el caso que el paciente la desconozca:
Nos encontramos frente a un paciente adulto con hábito de fumar, con dolores en las piernas, isquemia, edema en las mismas, y en el caso de estar bajo tratamiento médico, medicado con anticoagulantes, por lo tanto se hace imperiosa la interconsulta médica y el tratamiento en equipo, para determinadas maniobras odontológicas.
Se debe cumplir con cada paso del plan de tratamiento, teniendo en cuenta que este tipo de paciente no puede estar expuesto a infecciones, tomando todos los recaudos, no solo para erradicar nichos ecológicos, sino para controlar el medio y reforzar mediante medidas preventivas.
Al llegar al paso 11, rehabilitación, debemos tomar los recaudos correspondientes siempre que estemos frente a un tratamiento donde puede producirse contacto con sangre.
Los anticoagulantes son fármacos de máxima utilidad en la terapia de numerosos enfermos, que presentan diversos tipos de afecciones cardiovasculares, como: infarto del miocardio, trombosis cerebral, embolia pulmonar, trombosis venosas, enfermedad cardíaca reumática, coagulación intravascular diseminada y prevenir complicaciones troboembólicas en pacientes portadores de prótesis valvulares cardíacas.
Los pacientes anticoagulados deben recibir un cuidado odontológico especial; debido a la aparición de hemorragias prolongadas ante intervenciones quirúrgicas realizadas intencionalmente o por inadvertencia y al peligro de las infecciones provocadas por movilización de microorganismos provenientes del medio bucal.
Por la medicación manejada son pacientes con altos riesgos de sangrado, ya que los agentes de anticoagulación oral (cumarina) son antagonistas de la vitamina K, la cual es esencial en la síntesis de la protrombina (factor II) y factores VII, IX, X, reduciendo los niveles plasmáticos de éstos y por lo tanto la prolongación del tiempo de protrombina.
Han sido sugeridos, a través de los años, un gran número de protocolos de atención, desde:
a) la suspensión del tratamiento anticoagulante 2 ó 3 días antes del acto quirúrgico;b) la disminución de la dosis injerida (ajuste) hasta niveles subterapéuticos;c) el reemplazo del anticoagulante oral por Heparina subcutánea 2 días antes de la cirugía, el mismo día y 2 días pasada ésta; hasta en los últimos años;d) el mantenimiento de niveles terapéuticos de la droga realizando hemostasia local efectiva.La decisión acerca del tratamiento a elegir es un problema medico complejo, en el que se debe incluir la urgencia de la cirugía, riesgo de trombo-embolismo en ausencia de anticoagulación, riesgo de sangrado, consecuencias del sangrado, duración de la hemorragia y posibilidades de control de la misma.
El protocolo más universalmente conocido cuando existe cambio en la medicación mantiene las siguientes pautas:
Suspender el anticoagulante 3 días antes y el día de la cirugía. Administrar Heparina subcutánea 5000 u (1 cm3) los 2 días previos, el día de la cirugía y los 2 días subsiguientes.
Reiniciar el anticoagulante un día después de la cirugía y después de esto por lo general, se necesita la reacomodación de la dosis.
La conducta quirúrgica, se basa en pasos perfectamente definidos, como:
Preparación periodontal adecuada.
Antibióticoterapia como titulo profiláctico.
Anestesia local correcta.
Una técnica quirúrgica depurada, cumpliendo escrupulosamente todos los tiempos operatorios y con un manejo cuidadoso y respetuoso de los tejidos bucales implicados.
Técnica quirúrgica:
Incisión en el surco crevicular hasta liberar completamente la pieza dentaria por extraer, mediante diéresis con sindesmótomo; excéresis con pinzas de exodoncia, empleadas con suma cautela, a fin de traumatizar lo menos posible las paredes del alvéolo; toilette de la herida con la finalidad de eliminar todo elemento negativo para la cicatrización normal, uso de coagulantes en forma local, síntesis de la herida con hilos reabsorviles y agujas atraumáticas.
Debemos especificar por escrito todas las indicaciones postoperatorias, teniendo principalmente en cuenta que este paciente es fumador. Debe entender que bajo ningún concepto puede fumar, no solo por su patología, sino por las complicaciones postoperatorias que conlleva.
Coagulantes locales:
En los últimos años se ha optado por la continuidad de la terapia anticoagulante y el uso concomitante de hemostasia local eficiente dentro de los cuales podríamos tener muy en cuenta:
Acido tranexámico.
Trombina.
Selladores o adhesivos de fibrina, los cuales contienen trombina, proacelerina, calcio, Factor XIII y agentes antifibrinolíticos que inducen a la formación de fibrina local y reducen la fibrinólisis.
Esponjas reabsorbibles.
Sutura.
En la revista Científica de la Facultad de Estomatología de la Universidad Inca Garcilaso de la Vega. Septiembre de 2001, Volumen 1, Nº 2, hemos hallado un material utilizado como coagulante local, para nosotros desconocidos:
Desde 1989, se realiza un estudio clínico de efecto hemostático local de sangre de grado, extraída del croton draconoides Muell. ARG; del pueblo de Pichanaque, en Satipo. La manera de obtenerla es, haciendo una incisión de una pulgada en el árbol, con una hacha o machete, que comienza a exudar copiosamente una sustancia roja parecida a la sangre (6); para conservarla se agrega aguardiente de caña; por ejemplo, para una botella de 760 gramos de sangre de grado pura, se agrega mas o menos 50 cc. de aguardiente.
La identificación botánica del espécimen ha sido realizada por el Museo de Historia Natural de la Universidad Mayor de San Marcos.
A pesar de que, se sugiere la posibilidad de poseer propiedades antisépticas como medida de precaución, ante la posible presencia de elementos patógenos, como hongos, se somete a la sangre de grado, en recipientes de pyrex a procesos de autoclavado, en el Departamento de esterilización del hospital Hipólito Unanue, obteniéndose luego del departamento de Microbiología del mismo hospital, la certificación de que la muestra está libre de elementos patógenos.
La primera aplicación de sangre de grado, se realiza directamente en la superficie tisular cruenta, embebida en un cojín de gasa estéril para conseguir hemostasia y luego síntesis de la herida, con sutura quirúrgica.
Finalmente la aplicación de un cojín de gasa estéril con sangre de grado, manteniéndola a presión con los dedos del operador por un periodo de 5 minutos y controlar la hemostasia. Luego el paciente ejercerá autopresión oclusal, por un lapso de 2 horas, cuidando la permanencia del coagulo.
Según este trabajo de investigación el resultado de esta sustancia es excelente en pacientes anticoagulados.
Tratamiento aconsejado por el Servicio de Hematología del Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña (España), para la extracción dentaria en pacientes anticoagulados con Sintron (acenocumarol) de moderado riesgo tromboembólico.
1. Dos días antes de la extracción o cirugía:
Iniciar profilaxis antitrombótica con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM): una inyección subcutánea.
No tomará SINTROM.
2. Un día antes de la extracción o cirugía:
? HBPM: una inyección subcutánea.
No tomará SINTROM.
3. El día de la extracción o cirugía:
? HBPM: una inyección subcutánea.
? SINTROM: por la noche, comenzará con la dosis habitual.
? Si hay sangrado post-extracción o post-cirugía efectuará enjuagues con AMCHAFIBRIM ampollas cada 2-4 horas mientras persista el sangrado.
Antes de la extracción dentaria o cirugía, antibiótico si existe indicación de profilaxis de endocarditis infecciosa.
4. Día siguiente a la extracción o cirugía:
? HBPM: una inyección subcutánea.
SINTROM: dosis habitual a la hora de siempre.
5. Dos días después de la extracción o cirugía:
? HBPM: una inyección subcutánea.
SINTROM: dosis habitual a la hora de siempre.
6. Tres días después de la extracción o cirugía:
? Se suspende el tratamiento con HBPM.
SINTROM: dosis habitual a la hora de siempre.
Heparinas de bajo peso molecular:
Cualquiera de las siguientes a la dosis indicada:– Fraxiparina 0,6 ml, una subcutánea cada 24 horas.– Clexane 40 mg/0,4 ml, una subcutánea cada 24 horas.– Fragmin 5.000 UI/0,2 ml, una subcutánea cada 24 horas.
Bibliografía
1. Patología estructural y funcional. 3º Edición. S. L. Robbins. R. S. Gotran. 1987, Talleres Rodelo México. Editorial Interamericana.
2. http://escuela.med.puc.cl/páginas/publicaciones Dr. Benedicto Chuaqui.
3. Diario El Día. 11 de Noviembre 2002. La Plata Buenos Aires. Argentina.
4.
6. ESPINOZA GONZALES HISHIYAMA Efectos cicatrizantes de la Sangre de Grado del Croton Dracoides Muell Arg. 1981.
7. FARIA GOMEZ, A.Extracciones dentarias en doentes submetidos a terapéutica anticoagulantes.-Rev-estom. 1987.
8. NEIDLE ENEIDA KROEGER D. Farmacología y terapéutica odontológicas.- Interamericana – México- 1984.
9. Universidad Inca Garcilaso de la Vega. Revista Científica de la Facultad de Estomatología. Septiembre 2001, Vol. 1 Nº 2.
10. Http://www.fisterra.com/medicamentos Unidad de Hemostasia y Trombosis. Servicio de Hematología. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña (España).
Autor:
Patricia Castelli
Odontóloga
UNLP – FOLP
La Plata – Argentina
2008-05-23
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